Инвазионные болезни животных, вызываемые нематодами и трематодами

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Характеристика фасциолеза

1.1 Этиология и патогенез заболевания

Фасциолез -- заболевание крупного рогатого скота, других домашних и диких млекопитающих, вызываемое трематодами рода Fasciola, половозрелые формы которых паразитируют в желчных путях печени хозяев.

Возбудителями являются два вида паразита: F. he-patica и F. gigantica, отличающиеся друг от друга по величине и форме тела, деталями цикла развития и патогенности.

Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных личинок (адолескариев) с водой или кормом. В кишечнике через 2--3 ч адолескарии освобождаются от наружной оболочки и проникают в печень через капилляры с кровью или, пробуравливая кишечную стенку, попадают в брюшную полость, а затем через капсулу в паренхиму печени. Миграция личинок длится 5--6 нед., а через 7 нед. после заражения их можно обнаружить в крупных желчных протоках, где они превращаются в половозрелых паразитов. Через 8 нед. после заражения в фекалиях животных находят яйца фасциол.

Патогенное действие на организм животных паразиты оказывают как в период миграции личинок, так и во время паразитирования половозрелых фасциол в желчных ходах печени и желчном пузыре. Молодые формы паразита при миграции травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносные сосуды, вызывая местные расстройства кровообращения, а в печени -- разрушение паренхимы, при разрывах капсулы -- кровотечение в брюшную полость. Образующиеся в паренхиме миграционные ходы заполняются кровью, а затем в них разрастается грануляционная ткань, превращающаяся в фиброзную. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад желчи, что обусловливает интоксикацию организма. Инокуляция паразитами патогенной микрофлоры приводит к развитию инфекционных болезней. Иногда молодые паразиты заносятся с кровью в другие органы, где они погибают и инкапсулируются.

Половозрелые фасциолы питаются кровью. Паразитируя в желчных протоках печени, они травмируют слизистую оболочку, закупоривают просветы мелких протоков и вызывают застой желчи. Как следствие, развивается сначала острый, а затем хронический катаральный холангит, сопровождающийся фиброзом стенок протоков и возникновением билиарного цирроза. Продукты жизнедеятельности фасциол вызывают общую интоксикацию организма, расстройства функций центральной нервной системы, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушение обмена веществ.

1.2 Клинические признаки заболевания

Клинические признаки при паразитировании единичных фасциол у животных обычно не отмечают. Они проявляются только при локализации в печени десятков и сотен паразитов. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение соответствует периоду миграции молодых форм фасциол и характеризуется снижением упитанности, угнетением, увеличением и болезненностью при надавливании печени, иногда подъемом температуры до 40--41,8°С, учащением пульса и дыхания, резким снижением удоев молока; возможна гибель животного. Хроническое течение чаще наблюдают у молодняка до 2-летнего возраста. Симптомы наблюдают обычно поздней осенью или в начале зимы. Животные угнетены, шерсть взъерошена, теряет блеск; видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные; аппетит и упитанность понижены, понос постоянный или чередуется с запором. Печень увеличена, при надавливании болезненна. Температура тела непостоянна. У молочных коров резко снижаются надои молока. В тяжелых случаях при явлениях интоксикаций и кахексии болезнь может закончиться смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения находят главным образом в печени. В острой стадии болезни она резко увеличена в объеме. Капсула напряжена, гладкая, блестящая, иногда местами покрыта фибринозными наложениями (очаговый фибринозный перигепатит). Через нее просвечивают единичные или множественные извилистые 5--12 мм длиной темно-красные тяжики -- ходы, проделанные молодыми паразитами в паренхиме органа. Реже видны небольшие надрывы капсулы и кровоточащие мелкие отверстия. При высокой интенсивности инвазии фасциолы находят в легких, лимфатических узлах, селезенке, поджелудочной железе, матке и других органах. В легких, под плеврой и в глубине органа, а также в брыжеечных лимфоузлах обнаруживают красного цвета фокусы -- следы миграции паразитов.

В большинстве случаев у крупного рогатого скота фасциолез протекает хронически. Трупы павших или убитых животных истощены. В подкожной и межмышечной клетчатке -- диффузные серозные инфильтраты. Слизистые оболочки желтушные. В брюшной полости -- значительное количество транссудата. В желудочно-кишечном тракте -- острокатаральные процессы, каловые массы разжижены, желтовато-коричневого цвета; в почках признаки желтухи и дистрофии; в миокарде -- атрофические и дистрофические процессы.

Печень увеличена в объеме, плотной консистенции,, поверхность ее бугристая, неравномерно окрашена: участки светло-зеленовато-коричневого цвета чередуются с серовато-желтоватыми. На этом фоне с поверхности и на разрезе выделяются плотные, утолщенные, иногда обызвествленные желчные протоки и густая сеть фиброзных, тяжей. Желчные протоки выступают в виде желто-белых, тяжей диаметром до 2--3 см и толщиной стенок до 2--5 мм. В просвете их содержатся слизистая зеленовато-коричневая масса и паразиты от единичных особей до многих сотен экземпляров.

Фасциолы имеют листовидную форму, и светлую грязно-зеленоватую окраску, длиной 20--30 мм, шириной 8--12 мм; иногда свернуты в трубочку; в свежем трупе - подвижны, через 6--8 ч после смерти животного -- неподвижны.

1.3 Патогистологические изменения

При остром течении болезни в просвете ответвлений воротной вены обнаруживают молодых фасциол, а в стенке сосудов -- набухание эндотелия интимы и инфильтрацию ее эозинофило-цитами. По пути миграции паразитов в органе видны излившаяся кровь, эозинофплоциты и распадающиеся ге-патоциты, а также разроет грануляционной ткани и гемо-сидероз (скопление гемосидерина в макрофагах). При подостром и хроническом течениях фасциолы располагаются в мелких и более крупных желчных протоках. Слизистая оболочка их катарально воспалена, в просвете, кроме паразитов, обнаруживают слизь, спущенные эпите-лиальные клетки, клетки крови, особенно эозинофилопиты, которые также инфильтрируют и стенку протоков.

В дальнейшем стенка желчных протоков утолщается; за счет разрастания в ней соединительной ткани, в которой нередко откладываются соли извести. В самой стенке можно видеть макрофаги, моноцитоидные клетки, эозино-филоциты и фибробласты. По ходу желчных протоков и миграционных ходов паразита, на месте разрушенных паренхимных клеток видны скопления гистиоцитов, моноцитов, гигантских клеток, макрофагов, эозинофилоцитов и фибробластов. Междольковая соединительная ткань также утолщена и носит фиброзный характер. В разрастающейся соединительной ткани всегда много ложных желчных протоков, образующихся за счет пролиферации эпигелия истинных протоков. В гепатоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, а также атрофия от давления разрастающейся соединительной ткани.

Таким образом, в печени развивается комплекс взаимосвязанных и взаимообуславливающихся патологических процессов: травмирование паренхимы, сосудов и желчных протоков, катаральный холангит, дистрофия гепатоцитов и паразитарный цирроз. В других органах (легких, лимфатических узлах и др.) при хроническом фасциолезе образуются паразитарные гранулемы с типичным для них строением.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинической картины, результатов гельминтоовоскопии и патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтоовоскопией, а посмертный -- при патологоанатомическом вскрытии трупов

2. Характеристика парамфистоматоза как гельминтозного поражения кишечника животных

2.1 Этиология и патогенез

Парамфистоматоз вызывается трематодами подотряда Paramphistomatata, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке хозяев.

У крупного рогатого скота из подотряда парамфистом паразитируют несколько видов, относящихся к различным родам. Из них наибольшее распространение имеют: Paramphistomum ichikawai, Liorchis scotiae, Calicophoron calicophorum, Gastrothylax crumenifer.

Рис. 1

Паразиты веретенообразной, иногда грушевидной или цилиндрической, а на поперечном разрезе округлой формы; длина 5--25, ширина 2--5 мм. Ротовая присоска отсутствует, брюшная располагается близ заднего конца тела.

Парамфистоматы развиваются с участием промежуточных хозяев -- пресноводных моллюсков из сем. Planorbidae. Цикл развития паразитов различных видов в принципе одинаков. Яйца гельминтов вместе с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где из них вылупляются мерацидии, которые попадают в тело моллюска и в нем развиваются до стадии церкария. Через 1,5--3 мес. церкарии выходят из моллюска и превращаются в адолескарии. Животные заражаются при заглатывании адолескариев на пастбище или во время водопоя. В кишечнике хозяина циста растворяется, и молодые парамфистомы проникают в толщу слизистой оболочки и в подслизистый слой кишечника, где проходят тканевую стадию своего развития, а затем мигрируют по желудочно-кишечному тракту в рубец. Общий срок их роста и развития 3,5--4 мес. Молодые парамфистомы паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишках, а также сычуге; взрослые гельминты -- преимущественно в рубце и сетке.

Наиболее сильное патогенное действие паразитов проявляется при остром течении. В результате механического и токсического воздействий неполовозрелых особей возникают острые экссудативно-альтеративные процессы в слизистых оболочках тонкого кишечника и сычуга, приводящие к резким нарушениям пищеварительных процессов, количественным и качественным изменениям крови, нарушениям обмена веществ, отекам, прогрессирующему истощению и смерти животных или переходу в хроническое течение. Животные, тяжело переболевшие в молодом возрасте в острый период, отстают в развитии и половой зрелости.

2.2 Клинические признаки

Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении отмечают угнетение, слабость, уменьшается аппетит, а в дальнейшем наступает анорексия, усиливается жажда. Через 3--4 нед. после заражения (обычно на пастбище) появляется понос (иногда с примесью крови) и длится 17--35 дней. У больных животных бока запавшие, шерсть взъерошена, хвост и тазовые конечности запачканы жидкими фекалиями, отеки под кожей в области подчелюстного пространства и подгрудка. Температура тела вначале повышается на 1-- 1,5°С, а затем вследствие упадка сил снижается. В крови уменьшается количество эритроцитов, снижается гемоглобин; отмечают лейкоцитоз или лейкопению. Прогрессирующее снижение упитанности доводит животных до истощения, и через 5--13 сут. больные погибают.

Хроническое течение болезни может быть следствием острого переболевания или постепенного заражения животных молодыми паразитами в течение длительного времени малыми порциями. Наблюдают длительный непрекращающийся понос, анемию, отек в межчелюстном пространстве и подгрудке, прогрессирующее снижение упитанности и продуктивности молочных коров.

2.3 Патологоанатомические изменения

При высокой интенсивности инвазии молодыми парамфистоматами (у телят их находили до 30 тыс. экз.) труп истощен, шерсть тазовых конечностей, хвоста загрязнены фекалиями. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичны, прямой кишки покрасневшие. В подкожной клетчатке -- серозные студенистые инфильтраты. В брюшной полости -- красноватая жидкость, содержащая паразитов. Слизистая оболочка пилорической части сычуга геморрагически воспалена; в двенадцатиперстной, начальной части тощей и местами в подвздошной кишках катарально-геморрагическое воспаление. После удаления экссудата на месте внедрения паразита обнаруживают бугорки величиной с маковое зерно. В стенке сычуга, кишечника, по месту прикрепления брыжейки, в средостении, вокруг лимфатических узлов, в почечной лоханке, в области ворот печени находят распространенные отеки в виде студенистых инфильтратов.

Печень полнокровная, желчный пузырь растянут желчью, селезенка плотная, на разрезе пульпа слабо выражена, трабекулы выступают четко. Почки несколько гиперемированы, мочевой пузырь всегда содержит мочу. Сердце расширено (главным образом правый отдел), сердечная мышца дряблая, бледная, на эндокарде иногда кровоизлияния.

При гистологическом исследовании в сычуге и переднем отрезке тонкого кишечника острая серозно-геморрагическая и клеточная (преимущественно эозинофильная) инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя; резкая гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, гиперсекреция слизи и большое количество неполовозрелых паразитов. Парамфистоматат обнаруживают также на поверхности и в толще слизистой оболочки, в бруннеровых (дуоденальных) железах, подслизистом слое, в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах.

В печени острая застойная гиперемия в центре долек я междольковой ткани, зернистая дистрофия гепатоцитов. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия эпителия мочевых канальцев, иногда острый катаральный пиелит. В миокарде застойная гиперемия и зернистая дистрофия в мышечных клетках.

При хроническом течении болезни в местах обитания паразита (рубец и сетка, главным образом по обе стороны пищеводного желоба и прилегающих к нему участках слизистой оболочки) наблюдают атрофию сосочков слизистой оболочки, к которым прикрепляются парамфистомы. Истончение эпителиального пласта, иногда гиперкератоз его, умеренную клеточную инфильтрацию и разроет грубой волокнистой соединительной ткани в слизистой оболочке и подслизистом слое рубца. В сычуге и кишечнике -- хронический катаральный (атрофический) гастродуоденит. В паренхиматозных органах патологических изменений нет.

Диагноз при жизни ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследования фекалий (овоскопией), а посмертно -- при нахождении неполовозрелых трематод в тонких кишках и сычуге, взрослых паразитов на слизистой рубца и сетки с учетом патоморфологических изменений в органах и тканях павших или убитых животных.

Дифференцируют парамфистоматоз от остертагиоза и катарально-геморрагического гастроэнтерита другой этиологии.

инвазионный патогенный парамфистома трихостронгилида

3. Трихостронгилидозы -- группа инвазионных болезней, вызываемых нематодами

Данный вид нематод паразитируют в сычуге и тонком отделе кишечника. Паразиты представляют собой мелкие гельминты размером от 3 до 8 мм, относятся к родам Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Gooperia и Nematodirus.

Рис. 2

Встречаются они обычно в виде смешанной инвазии. Все виды трихостронгилид имеют сходные циклы развития. Яйца стронгилид с фекалиями выходят во внешнюю среду, где из них вылупливаются личинки, которые в течение 4--5 сут. дозревают до инвазионной стадии. Сохраняя жизнеспособность в течение 3--4 мес, личинки могут мигрировать по стеблям травы, по увлажненному грунту. Животные заглатывают личинки вместе с травой, при водопое из мелких стоячих водоемов. Заражение возможно и в условиях стойлового содержания. В желудочно-кишечном тракте через 20--30 дней после двух линек гельминты становятся половозрелыми, и цикл повторяется снова.

Трихостронгилезы чаще вызываются нематодой Trichostrongylus. Поражают животных всех пород, тяжелее переболевает молодняк. У больных животных при попадании большого количества личинок в слизистой оболочке развивается тяжелый абомазит с кровоизлияниями. Появляются стойкие поносы, общая слабость, снижается упитанность, возникает отек в межчелюстном пространстве, шерсть становится тусклой, взъерошенной. При интенсивной инвазии возможна гибель животного.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим истощением, вязкостью крови, воспалением слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки. В сычуге кровоизлияния, отечность пилорической части, которая значительно утолщается, имеются очаги некроза. Патогистологическим исследованием в сычуге выявляют пораженные участки слизистой оболочки с эрозиями и наличием клеточных инфильтратов из лимфоцитов и макрофагов, формирующих плотные скопления.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных. При внимательном осмотре слизистой оболочки и содержимого сычуга у больных обнаруживают мелких гельминтов. Проводят копрологические исследования с применением метода выращивания инвазионных личинок.

Размещено на Allbest.ru