Кетоз молочных коров

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно-технологической политики и образования

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Иркутская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии

Контрольная работа

По внутренним незаразным болезням животных

Выполнила студентка

5 курса заочного отделения

Шифр:11306

Курбанова З.М.

Проверил: Кушеев Ч.Б.

Иркутск 2014 год



1. Кетоз молочных коров. Этиология, патогенез, осложнения, лечение и профилактика

кетоз корова жвачный

1.1 Определение болезни

Кетоз (ketosis) - заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.

Кетоз коров ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.

1.2 Этиология

Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.

При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.

Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. Кроме того возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

1.3 Патогенез

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка -- более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% -- за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

1.4 Симптомы

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88--130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.

Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке -- 6-8 мг%, в моче -- 9--10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.

Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.

При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.

Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.

У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.

При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО₂ и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.

Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора -- в пределах нормы или несколько выше.

Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.

В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.



1.5 Течение и прогноз

Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио-дистрофия, интерстициальный нефрит и др.

1.6 Диагноз

Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия.

При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.

Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.

При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при кетозе эта проба является диагностическим тестом.



1.7 Обоснование лечения

Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.

Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство -- пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд.

Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.

Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др.

1.8 Профилактика

Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5-3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг -- 24--28% , с удоем 21--30 кг -- 20% , с удоем свыше 30 кг -- 16-18%, сухостойных коров и нетелей 25-30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8-1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу 1:1.

Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН -- 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.

В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза -- систематический активный моцион.

В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.

1.9 Роль нервной системы в этиологии экзем

Экзема - заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера, сопровождающееся полиморфизмом первичных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Экзема происходит от греческого слова, означающего "вскипать", что подчеркивает появление на коже пузырьков, как на поверхности закипающей воды. Ею наиболее часто болеют собаки, затем лошади, кошки и рогатый скот.

Различают острую, подострую и хроническую экземы, та и другая может быть ограниченной и диффузной. Каждая из них может протекать в виде мокнущей экземы. Хроническая экзема чаще всего бывает сухой. Различают рефлекторную, невропатическую, околораневую, или паратравматическую, экземы.



1.10 Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экзем во многих деталях остаются пока неразрешенными. П.В. Никольский считает, что в возникновении экзем важное значение имеет состояние нервной системы. М.К. Петрова установила, что у кастратов легко вызываются дерматиты и экземы при экспериментальном неврозе. При этом роль эндокринной системы в развитии экзем сводится к патологическому влиянию ее на нервную систему, в результате чего возникает нарушение симпатической нервнотрофической регуляции. Клинически это в первую очередь проявляется на участке кожи, который подвергается раздражающему влиянию физических, химических, биологических и других факторов. Установлено, что поврежденные ткани как бы притягивают к себе раздражения и патологические импульсы, где бы они не возникли в организме животных. В результате экзо-и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного создается своеобразная сенсибилизация, предрасполагающая к возникновению экзем и дерматитов.

В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ, обусловленное нервнотрофическими, эндокринными, алиментарными и другими причинами. Так как кожа функционально связана с внутренними органами и железами внутренней секреции, нарушения их функциии, тем более заболевания, нередко являются причиной развития экзем и дерматитов. Это объясняется тем, что в норме токсические продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основной своей массе выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и выводятся почками. При нарушении же барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболеваниях печени и почек токсические продукты в большом количестве выводятся через кожу и вследствие этого вредоносно воздействуют на нее как бы изнутри. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, систематически поступающие в сенсибилизированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Из экзогенных факторов имеют значение следующие:

механичческие (трение, расчесы, воздействие паразитов);

микробные и другие загрязнения кожи,нарушающие естественное дренирование ее;

химические;

лучевые и термические (перегревание и переохлаждение).

Следует учитывать и такие эндогенные факторы, как ангиовегетативные неврозы, функциональные нарушения щитовидной железы, яичников, авитаминозы, гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы, поносы и запоры.

Клинические признаки.

Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В зоне экзематозного поражения одновременно могут наблюдаться различные стадии развития экзем.

Стадия эритемы проявляется местной гиперемией, повышением температуры и сильным, иногда неудержимым зудом. Животные расчесывают место начинающейся экземы и тем самым способствуют осложнению ее инфекцией. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой находятся в состоянии отека.

Вскоре на гиперемированном, несколько отечном участке кожи возникают узелки (папулы), и процесс переходит в папулезную стадию. Небольшие, величиной с булавочную головку, бесполостные папулы розово-красного цвета (на непигментированной коже) возвышаются над поверхностью кожи. Иногда в течение первых дней острота воспалительных явлений уменьшается, и образование новых папул прекращается; имеющиеся папулы покрываются небольшими чешуйками, исчезает гиперемия, состояние кожи нормализуется. При таком течении экзему называют папулезной. Она нередко прогрессирует, нарастает экссудация из сосудов сосочкового слоя, отек сосочков и дермы увеличивается, возникают новые папулы. Ранее появившиеся папулы превращаются в небольшие пузырьки, наполненные светлым серозным экссудатом.

Экзематозный процесс переходит в следующую везикулезную стадию. При данной стадии воспалительные явления и экссудация еще более нарастают. В межклеточных промежутках шиповидного слоя накапливается серозный экссудат, раздвигающий клетки и формирующий вначале небольшие, а затем макроскопически выраженные полости, представленные в виде пузырьков. Серозный экссудат, накапливающийся над сосочками, приподнимает над каждым из них эпидермис, в результате чего на месте папул формируются пузырьки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, и экссудат из них изливается на поверхность кожи.

Везикулезная стадия довольно часто превращается в пустулезную стадию. В таких случаях в мальпигиевом слое накапливается большое количество лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. В результате этого их содержимое мутнеет, становится гноевидным, и пузырек превращается в гнойничок - пустулу. Вскоре пустулы лопаются, и гноевидный экссудат изливается наружу. На месте папул появляются ярко-красные эрозии, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них продолжает просачиваться экссудат. Вследствие этого гиперемированная припухшая кожа в зоне эрозий оказывается мокнущей. Процесс, таким образом, переходит в стадию мокнущей экземы. Часть волос выпадает, оставшиеся волосы склеиваются экссудатом.

При осложнении мокнущей экземы инфекцией эти изменения выражены ярче и интенсивнее. Кожа, лишенная эпидермального покрова, легко инфицируется, что значительно ухудшает и удлиняет течение заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспалительные явления постепенно стихают, и сильно выраженная краснота через несколько дней уменьшается, кожа бледнеет, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Экссудат, покрывающий ее, подсыхает, склеивая шерстный покров в сплошную массу. При свободном доступе воздуха ускоряется превращение экссудата в желтоватые корочки. При расчесывании и других повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет.

Появление корочек указывает на переход мокнущей стадии в корочковую стадию. Если она возникает на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками накапливается гной. При этом образующиеся вначале тонкие желтовато-зеленого цвета корочки постепенно утолщаются и могут становиться слоистыми. Благоприятное течение экземы на этой стадии сопровождается снижением воспалительных явлений, нормализацией кровообращения. По мере восстановления эпидермиса корочки отторгаются. Покрытая эпидермисом кожа слегка блестит и шелушится.

Процесс переходит в чешуйчатую стадию. Если на это стадии происходит изменение роговых чешуек, то сухая поверхность эпидермиса обильно покрывается роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, напоминающими отрубъевидный налет. Когда воспалительные явления полностью исчезнут, кожа восстанавливает свой прежний вид и покрывается нормальным шерстяным покровом.

Описанные стадии экзематозного процесса протекают 2-4 недели. При неблагоприятном течении наблюдается задержка на мокнущей стадии либо на стадии шелушения. В таких случаях экзему относят к подострой форме. Если через более или менее продолжительное время на месте бывшей экземы вновь возникает экзематозный процесс, экзему называют рецидивирующей. Длительное течение острой и тем более подострой экземы сопровождается утолщением кожи, активная гиперемия сосочкового слоя сочетается с пассивной гиперемией. Утолщенные участки кожи обычно легко поддаются повреждениям и повторным обострениям, что в конечном итоге приводит к стойким изменениям в коже и развитию хронической экземы.

При хроническом течении в эпидермисе возникает акантоз - усиленное размножение клеток шиповидного слоя, нередко можно наблюдать паракератоз - отсутствие зернистот слоя в эпидермисе. В инфильтрате при хронической экземе преобладают преимущественно лимфоциты и фибробласты; сегментоядерных лейкоцитов и плазматических клеток оказывается значительно меньше. Аргентофильные волокна в сосочковом слое расплавляются, образуя сплошную однообразную массу, подвергающуюся коллагенизации. В результате этого эластичность кожи уменьшается, она становится утолщенной. Отмеченные изменения в микроструктуре кожи значительно ослабляют ее барьерную, защитную и другие функции.

Рефлекторная экзема возникает вследствие сенсибилизации кожи и повышенной общей реактивности животного. При рефлекторной экземе, которая развивается вторично, вдали от основного обострившегося первичного экзематозного очага, все явления выражены слабее, чем в нем самом. Так, сыпи редко развиваются далее папул, а в связи с этим менее выражена и мокнущая стадия.

Невропатическая экзема отмечается на почве вегетативных расстройств, главным образом у лошадей, собак (например, после чумы). Она характеризуется симметричностью экзематозных поражений в сочетании с признаками нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства).

Околораневая, или паратравматическая, экзема отмечается преимущественно в местах истечения гнойного экссудата, а также вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата появляется гиперемия, затем образуются пузырьки и пустулы. Вскоре на их месте возникают эрозии, которые под влиянием гнойных истечений и вследствие наступающего некроза расширяются и углубляются. Нередко процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема превращается в дерматит. Вовлечение в процесс волосяных мешочков и луковиц сопровождается выпадением шерсти. По мере уменьшения гнойного экссудата из ран и других гнойных очагов улучшается и течение экземы.

1.11 Диагноз

Диагноз на острую экзему ставят на основании ее особенностей. Экзема одно из наиболее распространенных заболеваний кожи; в обычной лечебной практике трудно и редко устанавливаются этиологические факторы; болезнь воспалительного характера с захватом вначале сосочкового и эпидермального слоя, а затем ретикулярного. Воспалительный процесс при острой экземе распространяется на соседние участки; экзема - болезнь полиморфная, т.е. на пораженном участке можно обнаружить несколько стадий ее развития; острая экзема нередко быстро прекращается без лечения , но наряду с этим встречаются упорные или совсем незначимые формы ее; экзема часто после излечения дает рецидивы; при экземе преимущественно наблюдаются признаки зуда и только в мокнущей стадии преобладают признаки боли.

Дифференциальный диагноз.

Экземы необходимо отличать от чесотки, трихофитии, демодекоза.

При интенсивной чесоточной инвазии у собак развивается сильный зуд, волосы быстро редеют, а на пораженной коже появляются редкие бурые корочки величиной с чечевичное зерно. В соскобах кожи обнаруживают клещей, а в крови высокий процент эозинофилии (12 % и выше), чего при экземе не бывает. При групповом содержании собак она быстро передается от больных собак здоровым, тогда как экзема не заразна.

Поражение кожи при энтопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаками воспаления кожи слабо выражены.

Трихофития (стригущий лишай) характеризуется признаками воспаления, облысения, образованием довольно толстого слоя чешуек на округлых участках кожи, иногда сливающихся вместе. Признаки зуда не выражены. При микроскопическом исследовании обнаруживают гриб - возбудитель, а при исследовании крови -низкий процент эозинофилию.

Характерные симптомы демадекоза: признаки воспаления кожи, иногда гиперсекреция кожного сала с темными угревыми точками в устьях волосяных мешочков и образование множества мелких чешуек или различной величины гнойных и кровянистых пустул (стафилококковая инфекция) при отсутствии или слабых признаках кожного зуда. Возбудитель инвазии клещ легко обнаруживается в сальных пробках или в гнойном, гнойно-кровянистом содержимом пустул.

1.12 Лечение при экземах

Прежде всего, нужно устранить все раздражающие кожу факторы (грязь, сырость, интенсивные солнечные лучи, кожные паразиты, всевозможные химические вещества и т.д.) Рацион больных должен быть полноценным по белковому, минеральному, и витаминному составу. В него вводят достаточное количество аминокислот метионина, цистина, а также микроэлементов кобальта, цинка и серы.

Лечение при экземе следует проводить как можно раньше, с учётом стадии развития, принимать меры по устранению причинных и способствующих факторов заболевания. Местное лечение редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты даёт комплексное решение, базирующееся на данных клинико-лабораторного исследования животного, страдающего экземой. На основании результатов исследования намечают местное и общее лечение, направленное на ликвидацию экземы и на устранение причин способствовавших её возникновению.

Одновременно целесообразно провести десенсибилизацию организма.

Для этого животному через день или ежедневно внутривенно вливают 10 % раствор хлористого кальция. Делают 10-15 вливаний, особенно при сильной или длительной экссудации серозной жидкости в мокнущей стадии. Можно вводить 10-20 % раствор гипосульфита натрия (10-15 вливаний), 10 % раствор бромистого натрия, который лучше действует при смешивании с хлористым кальцием (8-12 вливаний).

Можно применять аутогемотерапию и лактотерапию; они способствуют повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. Анемичным животным рекомендуется 2-3 - разовые переливания крови через 5-7 дней, собакам по 10-20-50 мл.

Как десенсибилизирующее средство инъекцируют в мышцы 5 % аскорбиновую кислоту. Требуется от 15 до 25 инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании инъекций аскорбиновой кислоты с тиамином через каждые 2-3 дня, дополнительно следует инъецировать циакобалами. Рекомендуется ретинол, особенно в корочковой и чешуйчатой стадиях, для нормализации и стимуляции эпидермизации.

При экземах, возникших на фоне хронических гастритов, заболеваний печени и вегетативных расстройств, рекомендуется применять 0,5-2 % раствор новокаина внутрь. Мелким животным по 10-15 мл, крупным - по 50-100 мл 3 раза в день за 30 минут до кормления на протяжении 20 дней. Эффективно применять 0,25-0,5 % раствор новокаина внутривенно. Мелким животным начинают с 1-2 мл и доводят до 10 мл, прибавляя каждый день по 1 мл. Всего делают 10-15 инъекций. Если экзема локализуется на конечности животного можно применить циркулярный новокаинантибиотиковый блок.

В целях нормализации трофики и снижения экссудации следует в первых трех стадиях экземы инъецировать под экзематозный очаг 0,25 % раствор новокаина с гидрокортизоном (на 10 мл новокаина 1 мл гидрокортизона, а в пустулезной и мокнущей стадиях добавлять 1-2 мл гентомицина). Вводят в нескольких местах непораженной кожи так, чтобы раствор проник под экзематозную пораженную кожу.

Экземы в области головы и шеи лечат внутрикожным введением 0,25 % раствора новокаина. Инъекции делают на стороне поражения, сбоку от гребня шеи, начиная от уровня 2-3 шейного позвонка до уровня 3-4-го остистого отростка грудного позвонка шириной в 2-3 пальца. За сутки до проведения блокады шерсть выбривают. Перед инъекциями кожу тщательно протирают йодированным спиртом. В каждую точку инъекцируют 1-2 капли раствора до образования лимонной корочки, вколы делают в шахматном порядке на расстоянии 1-1,5 см. При необходимости блокаду повторяют через каждые 3 дня.

В случае поражения экземой грудной конечности инъекции делают сбоку от гребня холки, начиная от уровня 3-го до 7-8-го грудинного позвонка, а при поражении грудной части туловища - сбоку от гребня спины и поясницы от уровня 8-го до 12-го остистого отростка грудного позвонка.

При экземе кожи брюшной боковой стенки внутрикожно инъецируют раствор новокаина начиная от уровня последнего ребра до уровня 4-5-го поясничного позвонка. Если поражена кожа половых органов и тазовых конечностей, зону инъекции располагают позади 4-5-го поясничного позвонка до первого хвостового позвонка.

При поражении кожи грудной и брюшной стенок и мочеполовых органов вместо внутрикожных инъекций применяют эпиплевральную блокаду по В.В. Мосину.

Если экземы развиваются на фоне нарушенного пищеварения или истощения, целесообразно применять фоулеровский раствор мышьяка (по 0,1-0,3 мл 1 раз в день после кормления).

При развитии экзем на фоне интоксикации рекомендуется внутривенно инъекцировать 40 % раствор гексаметилентетрамина или 10 % раствор натрия салицилата (последнего 10-20 мл ежедневно 3-4 дня).

В качестве десенсибилизирующих средств используют димедрол, дипразин, пипольфен, супрастин и др.

Животным с сильно выраженным беспокойством от кожного зуда и возбуждением вводят или дают в порошках бромурал, мединал или аминазин.

Для предупреждения всасывания из кишечника аллергенов необходимо применять слабительные и клизмы, ограничивать дачу хлоридов и не допускать в корм легкобродящих кормов. При подострых и хронических экземах можно использовать сверхлегкие рентгеновские лучи (лучи Букки) в малых дозах (75-125 эр).

Местное лечение.

Необходимо считаться с тем, что “экзема боится воды”. Поэтому очищать экзематозные участки от загрязнения водой можно только с нейтральным мылом и однократно (5 % водный раствор зеленого мыла, 3 % раствор борной кислоты, 5 % раствор натрия гидрокарбоната, 0,2 % - этакридина, 2 % - танина). Вымытую зону освобождают ножницами от шерсти. В последующем экзематозные участки кожи очищают при помощи сухих стерильных ватных шариков, а соседние участки протирают шариками, пропитанными 70 % спиртом.

Следует учитывать “привыкание” экзематозного участка к используемому медикаменту. В связи с этим, возникает необходимость чаще, чем при другой паталогии, менять лечебные средства.

В эритематозной и папулезной стадиях целесообразно кратковременно в течение дня применять в виде примочек холодные (2-4 С) антимикробные вяжущие или дубящие водные растворы: риванола 1:500, 2 % свинцовую воду; 0,5-1 % резорцин, 3-5 % танин, 0,25-0,5 % нитрат серебра (ляпис). Эти растворы снижают гиперемию, экссудацию и умеряют зуд, а также способствуют обратному развитию процесса и предупреждают переход в последующие стадии. С этой же целью применяют легкие повязки, пропитанные противовоспалительными гормонами - дермозолоном, синаларом, лоринденом и друними кортикостероидами. При наличии сильного зуда к ним добавляют новокаин до 0,5 % концентрации, либо после примочек наносят на зону экземы мазь, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и ланолина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях и при мокнущих экземах применяют только спиртовые вяжущие и антимикробные растворы для смазывания экзематозной зоны и пограничной с ней кожи (бриллиантгрюн, малахитгрюн).

При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, заслуживает применения 10 % спиртовый раствор второй фракции АСД на 70 % этиловом спирте в смеси с 50 мл касторового масла. Марлевые салфетки, пропитанные этой эмульсией, накладывают на экзематозную зону и прибинтовывают. Меняют повязки 2 раза в день. Под влиянием аппликации, вначале наблюдается резкое обострение в зоне экземы, а затем воспалительные явления стихают и происходит восстановление эпидермиса. При хронической экземе касторовое масло заменяют витаминизированным рыбьим жиром, который размягчает корки и способствует отторжению многослойного наложения ороговевшего эпителия.

При снижении воспалительных признаков и уменьшении экссудации целесообразно применять при мокнущей экземе подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г - или микстуры: окиси цинка, пшеничного крахмала, субнитрата висмута, свинцовой воды, глицерина по 25 г, очищенного серного цвета 10 г.

При необходимости более активно подавить микробы, не вызывая при этом перераздражения кожи используют линимент: йодоформа (ксероформа), норсульфазола 3-5 г, масло оливковое до 100 г; им обильно смачивают салфетки, которые накладывают на зону поражения.

При уменьшении экссудата и подсыхании мокнущей поверхности используют индефферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis aa 5,0;Ung.Linimenti;Инд. Simplicis aa 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Можно применять также лекарственные формы по следующим прописям:

Rp.: Sulfuris praecipitati (или depurati) 7,0

Picis liguidae 10,0 - 25,0

Vaselini flavi ad 100,0

M.F. Ung.

D.S. Втирать 1-2 раза в день при хронической экземе.

Назначают рассасывающие средства:

Rp.:Ung. Sulfurati; simplicis 25,0

Kalii carbonici 15,0

Picis liguidae 2,5

M.D.S. Энергично втирать 1 раз в день. Через неделю смыть и лечение повторять (5-7 недель) до полного рассасывания клеточной соединительной инфильтрации, прекращения шелушения, зуда и отрастания волос.

В местах с нежной кожей целесообразно применять спермацетовую мазь. Хорошо применять нежнодействующие кератопластические пасты Лассара.

После ослабления воспалительных явлений и при наличии признаков застойной гиперемии целесообразно для рассасывания экссудата, инфильтрата добавлять к вышеприведенным мазям и пастам ихтиол - от 3 до 5 %; деготь - от 1 до 3 %; АСД-2 или протеинопиролизин - до 3-5 %; резорцин - до 1 % и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Ихтиол можно применять в комбинации с различными мягчительными мазями в 10-15-20-30 % к общему количеству мази. Для рассасывания зону застойной экземы одно - или двукратно апплицируют парафином, нанося его кисточкой тонким слоем.

Для стимуляции эпителизации применяют 1-2 раза в день повязки с каротоменом, с гелем актовегина или гелем солкосерила.



2. Применения специфической фармакотерапии (сульфаниламидов и антибиотиков)

Действие различных лекарственных препаратов, физических средств может быть направлено на то или иное звено патологического процесса: причину болезни, основные патогенетические механизмы или симптомы болезни. В зависимости от этого различают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Основными считаются первые два вида, а симптоматическая терапия используется в тех случаях, когда необходимо устранить симптомы, угрожающие жизни животного. Промежуточное место между причинной (этиотропной) и патогенетической терапией занимает заместительная, ибо в одних случаях действие ее направлено на устранение причины, а в других - на различные патогенетические звенья болезни. Специфическая терапия - использование биологических средств для лечения инфекционных болезней: гипериммунных сывороток, сывороток крови животных-реконвалесцентов, специфических иммуноглобулинов, антитоксинов, моноклональных антител, бактериофагов. Гипериммунные сыворотки более эффективны при бактериальных инфекциях, которые сопровождаются септицемией, так как антитела, всасываясь в кровь, оказывают непосредственное действие на микробов или нейтрализуют токсин (антитоксические сыворотки).

При хроническом течении болезни, когда возбудитель локализуется преимущественно внутриклеточно лечебная эффективность сывороток значительно ниже. Слабая эффективность их бывает и при вирусных инфекциях. Из гипериммунных сывороток готовят специфические гамма-глобулины или иммуноглобулины, эффективность которых значительно выше.



Список использованной литературы

1. Практикум по внутренним болезням животных / Под ред. Щербакова Г.Г. и Коробова А.В. -- СПб.: Издательство «Лань», 2003. -- 544 с.

2. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/ Под ред. Шарабина И.Г. - М.: «Колос», 1976. - 600 с.

3. Частная патология и терапия домашних животных/ Гутира Ф., Марек И., Маннингер Р., Мочи И. - М.: Издательство сельскохозяйственной литературы журналов и плакатов, 1963. - 584 с.

4. Главный зоотехник, № 6, 2004 г. «Помощь при кетозах высокопродуктивных коров» Шипилов В. с. 34-35.

5. Ветеринарные препараты в России: Справочник в 2 томах. Т. І./ И.Ф. Кленова, К.Л. Мальцев, Н.А. Яременко, И.А. Архипов. - М.: Сельхозиздат, 2004. - 576 с.

6. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: Справочник/ К.И. Абуладзе, В.М. Данилевский, Т.П. Веселова и др.; Под ред. И.Е. Мозгова.- М.: Агропромиздат, 1988. - 384 с.

7. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; М.: Агропромиздат, 1991. - 575 с.

8. Гигиена сельскохозяйственных животных/ А.П. Онегов, И.Ф. Храбустовский, В.И. Черных; Под ред. А.П. Онегова. - М.: Колос, 1984. - 400 с.

9. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. - М.: КолосС, 2003. - 487 с.

Размещено на Allbest.ru

...