Патогенез при пироплазмидозах

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Пироплазмидозы. Систематика, морфология пироплазмид

Пироплазмидозы - большая группа протозойных болезней, возбудители которых паразитируют в эритроцитах и клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти болезни относят к трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям. Переносчиками пироплазмид обычно являются иксодовые клещи из семейства Ixodea. Болеют им многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный рогатый скот, овцы, лошади и собаки. Каждому виду животных присущи свои специфические возбудители, поэтому нередко они переболевают различными пироплазмидозами поочередно или в виде смешанной инвазии.

В настоящее время описано около 170 видов пироплазмид. Наибольшее количество паразитов встречается у парнокопытных (41) и у грызунов (37). Больше всего видов пироплазмид в организме иксоид установлено у клещей родов Rhipicephalus (24) и Hyalomma (13).

Пироплазмидозы имеют широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб они наносят в южных регионах, где имеются наиболее благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. Наблюдается массовая гибель больных животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы хозяйства несут на мероприятиях по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

У крупного рогатого скота описано 11 видов пироплазмид, у мелких жвачных - 6, у лошадей - 2, у собак и свиней - 1. Все они относятся: отряд Piroplasmida, семейства Babesiidae и Theileriidae, роды Babesia, Piroplasma и Francaiella.

В семейство бабезиид входят роды Babesia, Piroplasma Francaiella. Бабезииды локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах, плазме крови.

В мазках из периферической крови они лучше всего обнаруживаются при окраске по Романовскому. Хорошо просматривается цитоплазма сине-фиолетового цвета и ядро рубинового цвета, в зависимости от паразита может быть поражено от 3 до 80% эритроцитов и более. В каждом из них обнаруживается один-два, иногда три-четыре паразита и более. В живом виде бабезииды находятся в постоянном движении. Величина их 0,5...7 мкм. При изучении ультраструктуры бабезиид на стадии мерозоита и трофозоита в электронном микроскопе хорошо просматриваются органеллы, способствующие проникновению в эритроциты - роптрии и микронемы. Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (позже тоже поставлю картинку). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4-, 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем, они мигрируют в гемолимфу, яйцевидные клетки и другие органеллы, где также происходит множественное и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длиться 9 суток, Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных (клещей), длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца (трансовариально). Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и на следующие сутки быстро погибают.

Семейство Theileriidae включает роды Theileria и Nuttallia.Тейлериоз - заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу.

Возбудитель при попадании в организм животного в начале размножается в лимфатических узлах и паренхиматозных органах, при этом в них образуются макрошизонты и микрошизонты.

Последние представляют собой клетки, которые состоят из цитоплазмы и большого количества ядер. Они могут быть самой разнообразной формы, величина их 8-27 мкм и более. При окраске мазков по Романовскому-Гимза, приготовленных из пунктата, цитоплазма макро- и микрошизонтов голубого цвета, а ядра темно-красные.

При делении микрошизонтов образуются микромерозоиты (гаметоциты), которые проникают в кровь и поражают эритроциты на 2-3-й день болезни (а иногда и позднее). Форма их овальная, круглая, запятовидная, палочковидная, крестообразная, грушевидная и анаплазмоидная. Превалируют в эритроцитах круглые и овальные. Величина круглых 0,5-1,6 мкм, овальных - 0,6-2 мкм, палочковидных - 0,7-2,9 мкм, запятовидных - 0,5-1,6 мкм и анаплазмоидных - 0,5 мкм. В одном эритроците больных может быть от 1 до 7 тейлерий. Зараженность эритроцитов достигает 80-95%.У всех микромерозоитов одно ядро.

Пироплазмидозы имеют наибольшее распространение в южных регионах СНГ, несколько меньшее в центральных районах России, Белоруссии, государствах Прибалтики, западной части Украины и других государствах. Возникают эти болезни в теплое время года, обусловленное активной фазой развития клещей-переносчиков.

Иммунитет, образующийся при пироплазмидозах, нестерильный. Он поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. Пироплазмиды строго специфичны к своим хозяевам, поэтому иммунитет вырабатывается только против отдельных видов паразитов. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает. Подробное изучение иммунных реакций при пироплазмидозах позволило разработать ряд серологических методов для диагностики этих болезней и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных.

2. Возбудители различных видов животных

2.1 Бабезиоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий -- иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клеща I. ricinus уже через 48 ч после кровососания.

Инкубационный период составляет 8--14 сут. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41--42°С и снижения молочной продуктивности на 40--80%. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2--3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70--80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90--120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5--6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35--36°С, появляются мышечная дрожь и судороги.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2--2,5 млн., содержание гемоглобина снижается на 30--40%. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора.

2.2 Бабезиоз мелкого рогатого скота

Трансмиссивная сезонная болезнь овец и коз, характеризуется анемией, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Babesia ovis имеет круглую, овальную, грушевидную и парногрушевидную формы. Величина паразита в зависимости от формы 1--2,5 мкм. Локализуются в эритроцитах, где занимают периферическое, а иногда и центральное положение. Угол схождения парногрушевидных форм тупой. В одном эритроците обнаруживают 1--2, иногда 3 паразита. Преобладают круглые формы, реже - грушевидные и анаплазмоидные.

К болезни восприимчивы все породы овец и козы. Из диких животных могут болеть архары и муфлоны. Многие исследователи отмечают частые заболевания овец смешанной инвазией -- бабезиозом, пироплазмозом, анаплазмозом и тейлериозом. Распространение В. ovis связано с биотопами клещей Rhipicephalus bursa. Экспериментально доказана возможность переноса инвазии иксодовыми клещами.

Инкубационный период длится 8--12 дней. Болезнь развивается быстро. У заболевших животных повышается температура тела до 42°С, ухудшается общее состояние животных, ослабляется сердечная деятельность. Дыхание становится поверхностным и учащенным. Больные овцы стоят на широко расставленных ногах, с опущенной головой, плохо принимают корм, отстают от отары. В начальный период болезни наблюдается понос, затем -- стойкая атония преджелудков. Слизистые оболочки становятся желтушными, кровь водянистая, плохо свертывается. Число эритроцитов уменьшается до 2,5--3,5 млн., содержание гемоглобина снижается на 25--30%. Моча больных животных мутная, желтого или красного цвета (гемоглобинурия). У коз обычно гемоглобинурии не отмечают.

Болезнь длится 3--7 дней и без принятия лечебных мер может закончиться летальным исходом (до 60--80%).

2.3 Пироплазмоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождается высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством функции многих органов и систем.

Piroplasma bigemiria (Babesia bigemina) относится к семейству Babesiidae. Локализуются в эритроцитах, имеют чаще круглую, овальную, грушевидную и амебовидную формы. Характерной для этого паразита является парногрушевидная форма с расположением паразитов, соединенных тонкими концами под острым углом. Их длина больше радиуса эритроцита. В одном эритроците может находиться 1--4 и более паразита. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы, затем появляется много парногрушевидных.

Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8--14 дней. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10--15-й день с начала пастбищного периода. В первые дни болезни температура тела повышается до 41--42°С и удерживается на таком уровне в течение всего периода заболевания. Больные животные отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители, отстают от стада, быстро худеют. У лактирующих коров резко снижается удой. На 2--3-й день болезни развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого, в ней содержится белок. Мочеиспускание частое.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, на них могут быть точечные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100--120 ударов в минуту, увеличивается число дыхательных движений.

Нарушается функция желудочно-кишечного канала. Вначале прекращается жвачка, может быть понос, который вскоре сменяется стойкой атонией преджелудков. В фекалиях находят много слизи. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2,5 млн., содержание гемоглобина снижается до 25--32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов уменьшается.

Наибольшей тяжести течения болезнь достигает на 3--4-й день, общая продолжительность 8--15 дней в зависимости от общего состояния животных, качества кормления и условий содержания, а также своевременности оказания лечебной помощи. У молодняка до года, а также у местного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Отмечено также, что при весенней вспышке течение пироплазмоза более легкое, чем при летней и осенней. При этом наблюдаются повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотония преджелудков, незначительное покраснение мочи, желтушность слизистых оболочек. По мере выздоровления животных, которое может наступать на 8--10-й день, клинические признаки болезни постепенно исчезают, понижается температура тела, улучшается аппетит, появляется жвачка, светлеет моча. При своевременном оказании лечебной помощи животные выздоравливают быстрее. Нередко в первые 3--4 дня болезни наступает гибель животных.

2.4 Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Острая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой постоянного типа, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Возбудитель. Piroplasma ovis семейства Babesiidae. Наиболее крупный из всех эндоглобулярных паразитов мелких жвачных.

К болезни восприимчивы овцы и козы всех пород в возрасте от одного года и старше. Молодые ягнята и козлята болеют редко.

Переносчиками P. ovis на территории СНГ являются иксодовые клещи -- Rhipicephalus bursa, в других государствах -- Н. punctata, I. ricinus и др. Заболевание наблюдается в разное время года (с апреля по сентябрь) в местностях, где встречается основной переносчик -- иксодовый клещ Rh. bursa. Пик болезни наблюдается в конце мая и в течение июня, что связано с наибольшей активностью клещей-переносчиков. Сезонность пироплазмоза по времени часто совпадает с сезонностью бабезиоза овец.

Инкубационный период продолжается 5--10 дней. Из первых признаков болезни отмечают длительное повышение температуры тела. Затем развиваются анемия, желтуха. Общее состояние животных резко ухудшается, пропадает аппетит, учащаются пульс и дыхательные движения, появляется понос, который сменяется запором. В большинстве случаев наблюдается гемоглобинурия. При легком течении ее может и не быть. Иногда отекают веки и ткани в области межчелюстного пространства. Часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза. В отличие от бабезиоза пироплазмоз протекает более интенсивно, анемия и желтуха выражены сильнее, овцы погибают на 2--3 дня раньше. Продолжительность болезни около 5 дней.

2.5 Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, истощением и высокой смертностью животных.

У крупного рогатого скота -- Theileria annulata, Th. sergenti, Th. mutans, Th. orientalis, у овец и коз -- Th. ovis и Th. recondita, у северных оленей -- Th. tarandirangiferis. Локализуются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.

Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8--20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро -- в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.

Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, овальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина мерозоитов 0,5--2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цвет, ядро -- в красный.

Патогенное влияние тейлерий начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным изменениям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, а затем на их месте -- язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, особенно теплорегулирующего центра, процессов пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных. В их организме нарушается обмен веществ, что сопровождается снижением содержания общего белка. Накапливаются свободные аминокислоты, уменьшается количество гликогена и железа. Одновременно увеличивается содержание меди, никеля и марганца.

Инкубационный период продолжается 6-- 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Одним из первых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2--4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвыменного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового клеща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупываются. Спустя 1--3 дня температура тела поднимается до 41°С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2--3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Вначале у больных сохраняются аппетит и жвачка.

Однако через 3--4 дня аппетит полностью пропадает, резко снижается удой. Перистальтика кишечника усиливается, появляется понос с примесью слизи и крови. В дальнейшем развивается атония преджелудков. Затрудняется мочеиспускание. Моча выделяется тонкими струйками, цвет ее без изменений или немного темнее обычного. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем анемичны, слабожелтушны, со множественными кровоизлияниями. Могут быть отек век и слезотечение. В слезных истечениях обнаруживают меронты. Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности ушной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80--130 ударов в минуту) и дыхание (40--80 движений). Может быть пульсация яремной вены. В крови отмечают эритропению, гемоглобинемию, лейкоцитоз. В лейкограмме наблюдается ядерный сдвиг влево до юных и миелоцитов. Часто обнаруживают нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью, тельца Жоли; развиваются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.

Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражители животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6--8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.

При подостром течении у больных отмечают увеличение поверхностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40--42°С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3--4 нед. животные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктивность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появляются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала -- понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабевают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражители, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

У овец и коз болезнь начинается с повышения температуры тела до 41--42°С. Общее состояние животных угнетенное, исчезает аппетит, прекращается жвачка. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще предлопаточные или коленной складки. Учащаются пульс и дыхательные движения. У больных животных наблюдаются анемичность и слабая желтушность слизистых оболочек, понос, затем запор. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых из них моча приобретает темный цвет. Болезнь длится 12 дней.

2.6 Пироплазмоз собак

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Piroplasma canis имеют большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1--2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак -- взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения -- ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия -- «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитическигепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1--2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6--10 сут., реже -- 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41--42°С, удерживающимся в течение 2--3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120--160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36--48 движений в минуту). На 2--5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3--7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35--36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40--41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -- прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3--6 нед.

2.7 Пироплазмоз непарнокопытных

Остро протекающая болезнь лошадей и других непарнокопытных, вызываемая простейшими семейства Babesiidae, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, анемией, желтушностью видимых слизистых оболочек, расстройством функций органов пищеварения, нервной и сердечно-сосудистой систем. Возбудители локализуются в эритроцитах.

Возбудитель Piroplasma caballi относится к отряду Piroplasmida, роду Piroplasma. В мазках крови от больных лошадей пироплазмы имеют овальную, кольцевидную, амебовидную и грушевидную формы. Размер паразитов больше радиуса эритроцита, следовательно, они располагаются в центре клетки. Парногрушевидные формы соединены между собой под острым углом и достигают длины 2 , 5--4 мкм. В одном эритроците обычно бывает 1--2 паразита. Пораженность эритроцитов составляет в среднем 0,5--10%.

К болезни восприимчивы лошади всех пород, а также ослы, мулы, зебры. Переносчиками возбудителя пироплазмоза в центральной части России являются клещи родов Dermacentor (D. pictus, D. marginatus) и Hyalomma (H. plum-beum). Инвазированность клещей может варьировать от 3 до 30%. Источники возбудителя болезни -- больные лошади, животные -- носители инвазии, а также клещи-переносчики. В эксперименте установлено, что к P. caballi восприимчивы кролики и овцы, но инвазия протекает бессимптомно и паразиты сравнительно быстро исчезают из крови зараженных животных.

Сезонность болезни зависит от природно-климатических условий. В центральных и западных регионах СНГ пироплазмоз регистрируют в конце апреля -- в первые недели мая с появлением перезимовавших клещей-переносчиков. Наибольшее число заболевших приходится на вторую половину мая--июнь. В последующие месяцы заболеваемость лошадей снижается, однако вторая вспышка болезни может быть в августе в связи с появлением осенней генерации клещей-переносчиков. Отмечены случаи заболевания пироплазмозом лошадей и в зимнее время, особенно при содержании их в теплых конюшнях. В этих условиях клещи-переносчики, сохранившиеся в сене, могут активизироваться и нападать на животных. Кроме того, единичные вспышки пироплазмоза могут быть обусловлены обострением хронического течения или паразитоносительства, особенно при наличии других болезней и неудовлетворительных условиях содержания и эксплуатации животных.

Патогенез изучен недостаточно, но он идентичен с таковым при пироплазмозе жвачных. В процессе переболевания у животных вырабатывается нестерильный иммунитет. При отсутствии реинвазии лошади остаются иммунными в течение двух лет, иногда заболевают снова через 10 мес.

пироплазмидоз протозойный бабезиоз тейлериоз

3. Список используемой литературы

1. Акбаев М.Ш. «Паразитология и инвазионные болезни животных». 2003, 743 стр. изд. Колос.

2. Уркхарт Г.М. и др., «Ветеринарная паразитология». 2000, 352 стр. изд. Аквариум.

3. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для студентов вузов по спец. "Ветеринария" / под ред. М.Ш. Акбаева. - 3-е изд., М.: КолосС, 2008. - 776 с.

4. Догель В.А. «Общая паразитология», Изд-во Лен. универ. 1962. - 463с.

Размещено на Allbest.ru