Дикроцелиоз крупного рогатого скота и мероприятия по борьбе с ним

Изучение эпизоотологии дикроцелиоза у крупного рогатого скота, усовершенствование его диагностики и лечения у инвазированных животных. Разработка эффективной терапии дикроцелиоза. Клинические признаки и диагностика болезни, профилактические мероприятия.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 10.04.2014
Размер файла 32,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана»

Кафедра паразитологии и радиобиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Дикроцелиоз крупного рогатого скота и мероприятия по борьбе с ним»

Работу выполнил

студент 402 группы

факультета ветеринарной

медицины

Казань 2013

Содержание

Введение

Общая характеристика заболевания

Экономический ущерб

Эпизоотология дикроцелиоза

Патогенез

Клинические признаки

Диагностика

Лечение

Профилактические мероприятия

Охрана природы

Заключение

Список использованной литературы

дикроцелиоз скот эпизоотология

Введение

Молочное скотоводство в нашей стране является ведущей отраслью животноводства и основным поставщиком молока, кроме того, производит мясо, даёт кожевенное и другое сырьё для промышленности и органическое удобрение для сельского хозяйства.

Крупные хозяйства создают необходимые условия для внутрихозяйственной и межхозяйственной специализации производства с интенсивной технологией, а также для планомерной зоотехнической работы по повышению продуктивных и племенных качеств скота, внедрению новейших достижений научно - технического прогресса во всех сферах производства.

Интенсификация и перевод животноводства на промышленную основу ведут к концентрации на комплексах и фермах большого поголовья. Это в свою очередь, создаёт благоприятные условия для развития популяций весьма опасных насекомых, паразитирующих на определенных видах животных и вызывающих у них хронические заболевания.

Дикроцелиоз относится к широко распространённым гельминтозам. Он сопровождается тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени и наносит значительный экономический ущерб.

Для предупреждения и ликвидации дикроцелиоза необходимо выполнять комплекс мероприятий, включающих охрану благополучных хозяйств от заноса дикроцелиоза, предотвращение заражения животных, выращивание свободно от дикроцелиоза молодняка, снижение возможности развития личинок паразита и лечение заболевших животных. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное значение.

Разработка эффективной терапии дикроцелиоза является одной из самых важных задач современной клинической гельминтологии.

Целью моей работы является изучение эпизоотологии дикроцелиоза у крупного рогатого скота, усовершенствование его диагностики и лечения у инвазированных животных.

Общая характеристика заболевания

Дикроцелиоз - широко распространненый гельминтоз, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoeiidae, паразитирующей в желчных протоках печени и желчном пузыре более чем у 70 видов домашних и диких животных. Болеют преимущественно жвачные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, олени и др.). Встречаются дикроцелии и у человека.

Морфология возбудителя

Длинна достигает 1 см. Ширина 1,5-2 мм. Форма тела напоминает ланцет. Ротовая и брюшная присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым частям тела паразита. В передней части тела позади брюшной присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприёмник, тельце Мелиса. В средней части тела, сбоку от кишечника, находится гроздевидные желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину трематоды.

Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на половине расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины брюшной присоски. Она колбасовидной формы и содержит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырёк, достигает в длину 0,50 - 0,60 мм. Семенники обычно слаболопастные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит от неё. Диаметр его 0,07 - 0,10 мм. Яичник находится субмедиально на середине тела, соприкасается или даже несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он круглый, более или менее неправильной формы, 0,25 - 0,35 мм в диаметре. Семяприёмник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ней. Тельце Мелиса позади яичника. Есть Лауреров канал. Желточники состоят из нескольких мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника, частично иногда заходя за неё, до области несколько позади тела, не достигая конца кишечных стволов. Общая длинна желточников 0,45 - 0,81 мм. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до конца тела.

В зоне гонад восходящая часть матки образует несколько петель сбоку или позади семенников и брюшной присоски и направляется к половому отверстию, не образуя компактных групп.

Длина матки характеризует определённое состояние развития дикроцелия и коррелирует с величиной его тела.

Экскреторная система состоит из трубчатого пузыря, достигающего спереди уровня яичника и открывающегося терминально. От переднего конца пузыря отходят два протока. Каждый из этих протоков проходит латерально до средней линии, где разделяется на передний и задний главные собирательные протоки. Оба этих протока с каждой стороны тела разветвляются на три длинных дополнительных канальца, в свою очередь разделяющихся на два капилляра. Какждый капилляр заканчивается пламеневидной клеткой.

У дикроцелиев выделенных от разных видов животных, отличают значительную морфологическую изменчивость по размерам и расположению отдельных органов. Эту изменчивость (как считает М.М. Белопольская) можно объяснить способностью гельминта паразитировать у многих видов животных и наличием экологических связей с одним из хозяев. Нервная система дикроцелия состоит из парного окологлоточного ганглия и системы продольных парных нервов отходящих от ганглия в передний и задний отделы тела. Часть нервных волокон формирует поперечную, довольно мощную комиссуру, объединяющую два окологлоточных ганглия. В комиссуре проходят также нервные волокна ответвляющиеся от внутренних вентральных продольных нервных стволов.

От парных ганглиев в заднюю часть тела трематоды отходят продольно ориентированные четыре пары нервных стволов: внутренние вентральные, наружные вентральные, дорсальные и латеральные.

На всём своём протяжении четыре пары продольных нервов обмениваются поперечными комиссурами обеспечивающими анатомическую и функциональную связь между нервами.

В передний отдел тела от парного головного ганглия и частично от объединяющей их поперечной комиссуры ответвляются два парных нерва - более мощный головной и глоточный.

Каждый головной нерв делится на две ветви - внутреннюю и наружную, которые проникают в толщу ротовой присоски, где постепенно разветвляются на множество тонких нервных волокон.

Глоточные нервы охватывают глотку с боковых сторон и внедряются в её верхний отдел, отдавая там боковые веточки, проходящие между мышечными волокнами глотки.

Тело дикроцелия, как и других трематод, покрыто цитоплазматическим тегументом, который принимает активное участие в обменных процессах паразита. Тегумент состоит из нескольких слоёв. Это поверхностный слой, представляющий собой сетчатую плёнку из ПАС-положительной материи толщиной 1-2 мкм. Под этим слоем расположен эпидермический слой (кутикула) - богатый клеточными органеллами и другими образованиями. Далее следует базальный слой, разделяющий тегумент на наружную и внутреннюю части. Под базальным слоем располагается мышечный слой, включающий поперечные и продольные мышечные волокна. Под миофибриллярным слоем находится нуклеарный слой, состоящий из субэпидермальных клеток.

Яйцо дикроцелия небольших размеров (0,038 - 0,045 х 0,022 - 0,030 мм) тёмно-бурого цвета с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка асимметричное. Скорлупа яиц состоит из трёх наружных и одной внутренней оболочек. Наружные оболочки хорошо проницаемы для воды и солей, а внутренняя наоборот непроницаема или слабо проницаема. В свежеотложенном яйце содержатся вполне сформированные личинки - мирацидий. Мирацидий - первая личиночная форма, которая формируется в яйце дикроцелия. Реснички покрывают не всё тело, задняя треть тела ресничками не покрыта. Передняя часть тела имеет размеры 0,010 х 0,005 мм.

В задней части тела мирацидия видны четыре “зернистых шара”, которые лежат попарно. Отличительная особенность в строении мирацидия - отсутствие пигментированного глазка.

Материнская спороциста - вторая личиночная стадия дикроцелия. С течением времени в материнской спороцисте из зародышевых шаров формируются дочерние спороцисты.

Дочерняя спороциста - третья личиночная стадия дикроцелия. Тело дочерней спороцисты снаружи покрыто тегументом с развитой мышечной оболочкой, за счёт которой они могут слегка передвигаться. В зрелых спороцистах заметны пламеневидные клетки и канальца выделительной системы. Во внутренней оболочке находятся зародышевые клетки, из которых формируются церкарии.

Церкария - четвёртая личиночная стадия дикроцелия. Относится к группе стилетных и подгруппе длиннохвостых витриноцеркарий.

Метацеркария - пятая личиночная стадия дикроцелия, заключена в цисту. Зрелая циста имеет овальную или округлую форму размером 0,243-0,400 х 0,200-0,270 мм. Стенка цисты метацеркария состоит из четырёх оболочек. Метацеркария освобождённая от оболочек цисты по морфологическим признакам напоминает молодого паразита.

Биология возбудителя

Возбудитель дикроцелиоза относится к полигостальным паразитам, развитие которого осуществляется со сменой трёх хозяев - дефинитивного (окончательного), промежуточного и дополнительного (второго промежуточного).

Дефинитивные хозяева.

К ним относятся различные виды млекопитающих, в организме которых завершается развитие половозрелых дикроцелиев. Известно более 70 видов животных из числа травоядных, всеядных, плотоядных, грызунов и приматов. Болеет и человек.

Промежуточные хозяева.

Эту роль выполняют сухопутные моллюски, принадлежащих к родам Helicella, Chondrula, Zebrina, Theba, в организме которых формируются партеногенетические стадии и церкарии паразита. Экспериментально или в естественных условиях выявлено более 90 видов, которые могут принимать участие в развитии дикроцелия.

Дополнительные (вторые промежуточные) хозяева.

Их роль обычно выполняют различные виды муравьёв родов Formica и Proformica, в организме которых формируется пятая личиночная стадия трематоды - метацеркарий, который способен инвазировать дефинитивного хозяина.

Формирование яйца и развитие мирацидия.

Формирование яйца дикроцелия начинается с оплодотворения яйцеклетки в момент прохождения её по яйцепроводу. Оплодотворённая яйцеклетка по яйцеводу попадает в общий желточно-яйцевой проток, где покрывается слоем желточных клеток и сокращением стенок протока проталкивается в проксимальный отдел матки. Здесь, по периферии скопления желточных клеток, окружающих яйцеклетку, образуется яйцевая скорлупка. Крышечка яйца образуется в процессе склеротизации уже сформированной оболочки. После оплодотворения яйца и покрытия его первоначальной оболочкой начинается дробление яйцеклетки. В результате полного, но неравномерного дробления внутри яйца образуется полный комплекс однородных клеток. Затем границы между клетками исчезают т зародыш превращается в протоплазматическую массу - синцитий. Дальнейшее развитие сопровождается образованием двух клеточных слоёв: наружного эмбрионального и внутреннего эктодермального. После этого формируется мирацидий, появляются реснички, зачаток кишечного канала, стилет, зернистые шары. Мирацидий внутри яйца покрываются эмбриональной оболочкой, к которой примыкает внутренняя полупроницаемая оболочка скорлупы.

Развитие церкарий в организме промежуточного хозяина.

Яйцо дикроцелия, заглатывается наземным моллюском, поступает в кишечник, где из него вылупляется мирацидий. Мирацидий, вышедший из яйца, активно с помощью ресничек продвигается по кишечнику и через 40-60 минут оказывается ы просвете протоков печени моллюска. Пользуясь стилетом, он пробуравливает стенки фолликулов печени и проникает в соединительную ткань между этими фолликулами или на поверхность печени, где из него формируются партеногенетические поколения. Попав в междольковую соединительную ткань печени моллюска, мирацидий сбрасывает ресничный покров и прувращается в маленькую материнскую спороцисту. По мере роста оболочка материнской спороцисты разрушается, и таким образом материнская спороциста даёт начало нескольким дочерним спороцистам. Позднее в них появляется полость тела, в которых из зародышевых клеток развиваются особи следующего поколения - церкарии. Созревшие церкарии выходят из тела дочерних спороцист через родильный канал в междольковую соеденительную ткань печени. Далее церкарии достигают лёгочной полости, где группируются, образуя “сборные цисты”, или “слизистые шары”. Образовавшийся слизистый шар под влиянием дыхательных движений моллюска проталкивается к дыхательному отверстию и выбрасывается наружу. Таким образом церкарии дикроцелиев выходят из организма моллюска в основном через кровеносную систему и дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт с фекальными массами (второстепенный путь).

Развитие метацеркарий в организме дополнительного хозяина.

Выделенных инвазированными моллюсками церкарий поедают муравьи. Проглоченный церкарий по пищеводу попадает в зоб, пробуривают его стенку, сбрасывают хвост и через 6-8 ч. после заражения попадают в брюшную полость через свой отдельный канал и затем замуровывают его особым клееподобным веществом.

Достигнув места постоянного паразитирования, церкарии претерпевают морфогенез и постепенно превращаются в метацеркарий. Метацеркарии проходят следующие стадии развития: бесхвостая личинка, инцистирующая личинка, незрелая циста и зрелая циста. Метацеркарии, обитающие в брюхе муравья питаются за счёт хозяина.

Развитие дикроцелия в организме дефинитивного хозяина.

Проглоченные метацеркарии дикроцелиев вместе с муравьями попадают в желудок животных. Здесь тело муравьёв разрушается и происходит освобождение цист метацеркарий. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки. Личинки паразита, освободившиеся от цисты, проникают в желчные протоки печени.

Миграция из кишечника в печень происходит через общий желчный проток, а также через сеть кровеносных капилляров. Метацеркарии дикроцелиев достигнув желчных протоков печени хозяина, продолжают своё развитие. До пятидневного возраста дикроцелии не претерпивают заметных изменений, а только увеличиваются в размере. В 10-дневном возрасте у молодых дикроцелиев появляется хорошо диффернцированный кишечник. У 20-дневных паразитов обнаруживают развитые семенники, яичник, половую бурсу, желточники и зачатки будущей матки. У 40-дневных паразитов достигается половая зрелость, они начинают откладывать яйца.

Дикроцелии выделяют яйца не постоянно и не поодиночке, а периодически в слизистых мешках по 30-40 яиц в каждом. Это обуславливает резко выраженную вариабельность числа выделяющихся яиц в течение суток. Половая продуктивность дикроцелиев резко колеблется в зависимости от возраста паразита. Молодые, 6-месячные дикроцелии откладывают в 4-8 раз меньше яиц чем взрослые, 4-7 летние дикроцелии. По достижении определённого возраста половая продуктивность снижается до полного прекращения формирования яиц.

Экономический ущерб

Экономический ущерб, наносимый дикроцелиозом животноводству, очень велик. Он складывается:

-из гибели животных;

-значительных потерь в весе вследствие истощения животных при хроническом течении болезни;

-снижения молочной продуктивности на 10-20 % и более, особенно при длительном хроническом течении заболевания;

-снижения качества шерсти, пуха и мяса;

-выбраковки пораженной печени убойных животных;

-снижения плодовитости животных и устойчивости организма к инфекционным и незаразным заболеваниям.

Эпизоотологические данные

Дикроцелиоз, вызываемый ланцетовидной двуусткой, широко распространён. Заболевание регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии.

Эпизоотический процесс в России распространён повсеместно. Наиболее интенсивная инвазия на юге страны, в Северо-Кавказском регионе. В Кабардино-Балкарии у овец интенсивность инвазии достигает 35 тыс экземпляров (1996 г. М.М. Бочарова). В Северной Осетии крупный рогатый скот поражён дикроцелиозом на 22,11 - 47,44 %; мелкий рогатый скот на 28,57- 49,0%. В Ставрополье поражённость скота по данным Ставропольской НИВС составляет от 20 до 100%, в Дагестане до 54% животных (А.А. Атаев 1996г.), в Карачаеве-Черкессии - до 27% животных; в Алтайском крае - 19-20%.

Для снижения инвазии рекомендуется смена пастбищ. Замечено, что заражение гельминтами наблюдается преимущественно во второй половине лета на пастбищах. Распространению инвазии способствуют тёплая погода и избыток осадков.

Заражённость животных дикроцелиозом значительно варьирует в зависимости от природно-климатических условий. Наибольшую инвазированность отмечают среди животных северо-восточной местности, затем северной лесостепной зоны и значительно меньшую среди животных переходной лесостепной подзоны.

Источники возбудителя и пути передачи инвазии.

Зарегистрирован широкий круг как дефинитивных, так и промежуточных и дополнительных хозяев, причем их видовой состав в различных географических зонах России неодинаков. Различен и процент интенсивности заражения моллюсков и муравьев.

Моллюски заражаются личинками дикроцелиев в биотопах при поедании или фекалий животных, растений, грибов и их остатков, загрязнённых яйцами трематоды. В дальнейшем цикле развития решающую роль играет исторически установившаяся трофическая связь между моллюсками и муравьями в биогеоценозе, сочленами которого они состоят. Заражение муравьёв происходит при поедании или слизистых шаров и фекалий инвазированных моллюсков, содержащих церкарий дикроцелиев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиев в процессе обмена пищей. Животные инвазируются дикроцелиями главным образом на пастбище, заглатывая оцепеневших муравьёв-носителей инвазированных метацеркарией - вместе с травой. Животные могут инвазироваться при скармливании дикорастущих трав, скошенных с неблагополучных в отношении дикроцелиоза лугов. Иногда животные заражаются при приёме воды в результате заноса в места водопоя дождевыми водами ослабленных оцепеневших муравьёв.

Устойчивость яиц.

Своеобразное строение скорлупы яиц дикроцелия, обусловленное адаптацией к длительному пребыванию в почвенных условиях, обеспечивает ему довольно высокую устойчивость к воздействию различных факторов внешней среды.

Карболовая кислота и формалин в 5% -ной концентрации губительно действуют на яйца дикроцелиев, а также 96% -ный этиловый спирт. Яйца дикроцелиев значительно устойчивы к высушиванию. Они выдерживают недельное высушивание при 18 - 20оС. В охлаждённой печени они сохраняют жизнеспособность в течении 235 дней, в замороженной - 40 дней, в рассоле - 3 дня. Яйца дикроцелиев менее устойчивы к колебаниям низких температур. В условиях резко континентального, сухого и жаркого климата большинство яиц дикроцелиев не теряет жизнеспособности в течение 3,5 - 12 месяцев и более.

Выживаемость церкарий.

Личинки дикроцелиев легко перезимовывают в организме инвазированных моллюсков. Церкарии дикроцелиев, выделенные весной перезимовавшими моллюсками, не теряют инвазионной способности в отношении дополнительных хозяев - муравьёв.

Вышедшие из моллюска церкарии в форме слизистых шаров малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды. При температуре 22 - 32оС и влажности воздуха 27-38% они живут всего лишь 1,5 часа, а при температуре 15 - 22оС и влажности воздуха 40 - 60% до 12 часов.

При воздействии желудочно-кишечного сока церкарии быстро погибают. Поэтому при заглатывании животными инвазированных моллюсков или слизистых камочков, содержащих церкарий дикроцелиев, последние не оказывают пагубного влияния на скот.

Выживаемость метацеркарий.

Метацеркарии дикроцелиев перезимовывают в организме муравьёв, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками. Инцистированные метацеркарии, выделенные из тела инвазированного муравья, довольно быстро теряют свою жизнеспособность. Особенно скоро они погибают от воздействия различных химических веществ. Это связано с тем, что оболочки цисты метацеркарии проницаемы для минеральных и органических веществ.

В растворе Рингера 99% личинок метацеркарий выходят из цист и живут до 16 дней, а в растворе Рингера с добавлением куриного белка при температуре 5оС до 33 суток.

Высушивание губительно действует на метацеркарий. Инцистированные метацеркарии более устойчивы к низким температурам. Замораживание выдерживают в течение 30 минут.

Патогенез

Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем: паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение не только в этом органе (печени), но и во всём организме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения и нарушению трофики внутренних органов и тканей.

На организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.

В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз).

Клинические признаки

Клинические симптомы дикроцелиоза многообразны и не могут служить чётким критерием для установления точного диагноза. Появление сиптомов болезни связано со степенью патологических изменений в печёночной ткани и её функциональных расстройств, которые зависят от многих факторов. От стадии развития; от интенсивности инвазии; от индивидуальных и видовых особенностей дефинитивных хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных.

При слабой инвазии клинические признаки болезни отсутствуют. При скоплении большого количества гельминтов наблюдается тяжелое заболевание. Животные угнетены, нарушение функции пищеварения, поносы чередуется запорами. Шерсть становится ломкой, появляются оголенные участки на теле. Отеки в области груди и подгрудка. У коров снижается удой. У молодняка дикроцелиоз обычно протекает бессимптомно. У крупного рогатого скота и овец при неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь нередко заканчивается смертью.

Острую форму болезни часто наблюдают у экспериментально заражённых животных и животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии.

Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угентения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.

Дикроцелиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с фасциолёзом, эхинококкозом, также поражается печень. В этих случаях болезнь протекает тяжелее, и с более выраженной симптоматикой.

Патологоанатомические изменения. Труп истощенный. Печень увеличена (интерстициальный гепатит). Желчные ходы расширены и катарально воспалены; заметны атрофические и некротические участки. Они заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество днкроцелиев. Много трематод обнаруживают и в увеличенном желчном пузыре.

Ветеринарно-санитарная экспертиза.

При обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа печень следует направить на промышленную переработку; при значительной инвазии независимо от степени поражения - подвергать технической утилизации.

Пораженные части органов направляют на утилизацию, непораженные части внутренних органов и тушу выпускают без ограничений. При поражении инвазией более 2/3 внутреннего органа его целиком направляют на утилизацию.

Диагностика

Комплексно, на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, лабораторных исследований и при вскрытии.

Прижизненная диагностика.

Для проведения используют методы обнаружения в фекалиях яиц паразита. Применяются методы овоскопии (флотации и осаждения). Яйца дикроцелий мелкие, длинной 0,038-0,045 мм при ширине 0,02-0,03 мм, тёмно-бурого цвета с толстой оболочкой. Они ассиметричны, содержат мирацидий, на одном из полюсов располагается крышечка.

Посмертный диагноз.

Основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений. Делают три надреза поперёк желчных протоков и надавливают на её поверхность. Выделившееся содержимое желчных протоков снимают и помещают в чашку Петри или наносят на ладонь и рассматривают на наличие дикроцелиев. При интенсивной инвазии число трематод, локализующихся в печени, достигает нескольких тысяч. При слабой интенсивности инвазии рекомендуется исследовать желчь из желчного пузыря на присутствие яиц дикроцелиев.

Лечение

В хозяйствах рекомендуется принцип смены пастбищ, плановые лечебно - профилактические дегельминтизации (в ноябре - декабре). Применяют гексихол в дозах : взрослые КРС 0,3г/кг, молодняку 0,4 г/кг; овцам и козам 0,4г/кг. Молодые дикроцелии обладают высокой резистентностью к препарату, но при дальнейшем развитии устойчивость уменьшается. Панакур гранулят 22,2% в дозах : КРС 0,15г/кг однократно, овцам и козам 0,1 г/кг двухкратно с интервалом в сутки. Назначают политрем в дозе 0,3 г на кг массы тела. Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200-300 мг на кг. Фасковерм назначают в дозе 1 мл на 10кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6-12 мг на кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5-10%-ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг на кг. Используют рафоксанид, диамфенитид.

Слабых и истощённых животных дегельминтизируют индивидуально, дают антигельминтики в болюсах или в виде водной суспензии, выпаивая её.

Из печени дикроцелии отходят начиная с 12 ч после дачи препарата и продолжается до 7-го дня. Поэтому после дегельминтизации поголовье в течение 10-15 дней должно находиться в стойлах или на прастбище, свободном от наземных моллюсков.

Профилактические мероприятия

Профилактика основана на комплексе противодикроцелиозных мероприятий: дегельминтизации взрослого поголовья, гельминтологической оценки пастбищ, организации стойлово-выгульного содержания молодняка, исключения пастьбы в период возможного заражения, изолировании неблагополучных микроочагов дикроцелиозной инвазии (гнёзд поражённых муравьёв), уничтожения промежуточных хозяев, ветеринарно-санитарных ограничений. Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Дикроцелиоз паразитирует у всех видов один, поэтому в профилактических мероприятиях надо учитывать роль диких животных - зайцев, медведей, оленей, косуль.

Профилактическую дегельминтизацию животных лучше проводить в осенне-зимние месяцы.

При фермах и кошарах необходимо строить навозохранилища, навоз на поля запрещается вывозить без предварительного обеззараживания. Не допускается содержать бездомных животных при фермах.

Борьба с промежуточными хозяевами включает в себя перепашку целинных лугов с последующем засевом их культурными травами, уничтожение кустарника, уборка камней с пастбищ и сжигание сухой травы.

Наиболее опасны пастбища в долинах и поймах рек. Такие места нужно избегать как для выпаса, так и для водопоя животных. Необходимо выбирать наиболее сухие прибрежные места, хорошо освещаемые солнцем, свободные от густой растительности.

Эффективно проводить ежегодную проверку гельминтокапрологически обследуя 20-30 животных из каждой неблагополучной по этому заболеванию фермы или отары.

Охрана природы

ГОСТ 24076-84 "Навоз жидкий. Ветеринарно-санитарные требования к обработке, хранению, транспортированию и использованию"

Сооружения механической и биологической обработки жидкого

навоза на фермах и комплексах

Расстояние в метрах

от животноводческих зданий

от жилой застройки

менее 1200 коров

не менее 60

не менее 300

1200 - 2000 коров и до 6000голов молодняка

не менее 60

не менее 500

при больших размерах комплексов

не менее 60

не менее 1000

открытые площадки на 10-30 тысяч голов

не менее 200

не менее 3000

Хранилища для жидкого навоза оборудуют устройствами для

перемешивания массы, скосы и днища их должны иметь твердое покрытие,

закрытые хранилища необходимо оснастить люками, а также

приточно-вытяжной вентиляцией. Все сооружения и строительные элементы систем подготовки органических удобрений должны быть выполнены с гидроизоляцией, исключающей фильтрацию жидкого навоза и стоков в водоносные горизонты и инфильтрацию грунтовых вод в технологическую линию.

Для дезинвазии навоза в целях уничтожения социально опасных

возбудителей паразитарных болезней предусматривают соответствующие

методы его обработки в системе удаления, хранения и утилизации. Одним

из наиболее доступных является метод биотермической обработки в

процессе хранения при определенных режимах.

Сущность биотермического метода заключается в том, что в навозе, сложенном штабелем, развивается высокая температура (60-70°С), губительно действующая на микробы.

Для обеззараживания навоза выбирают площадку на ровном месте,

желательно подальше от жилья, животноводческих помещений, водоемов и колодцев. Выкапывают углубление на 0,5 м, дно его утрамбовывают глиной со строительным щебнем. Ширина углубления 1,5-2 м, длина произвольная, в зависимости от количества навоза, предназначенного для дезинфекции. На дно углубления укладывают слой (высотой 15-20 см) незараженного навоза, соломы или торфа. Затем укладывают зараженный навоз конусом в виде штабеля высотой 1,5-2 м. Сверху и с боков навоз, уложенный в виде пирамиды, обкладывают слоем соломы, торфа или незараженного навоза высотой 10-15 см, затем засыпают таким же слоем земли. Зимой слой соломы, торфа или незараженного навоза увеличивают до 40 см. Для доступа воздуха оставляют отверстия, в которые вставляют деревянные трубы или снопы из соломы.

Если навоз очень влажный, без соломистой массы, к нему добавляют

торф или солому. При правильном складировании навоза в нем через 3-4 дня поднимается температура до 60-70°С и выше, при которой погибают дикроцелии. В зависимости от характера инвазии навоз выдерживают в штабелях в течение 1-6 месяцев, после чего его можно использовать для агротехнических целей.

Заключение

Животноводство имеет огромное распространение в мире. Развитие отрасли сдерживается целым рядом факторов, в том числе и различными инвазиями. Не последнее место среди них занимают трематоды. Они циркулируют в природе на большой территории, вызывая массовое заражение домашних и диких животных. Наибольшую инвазированность выявляют у овец, КРС, реже у свиней и лошадей.

Хозяйства терпят убытки от недополучения сельскохозяйственной продукции и затрат на приобретение антигельминтиков.

В настоящее время основным звеном в борьбе с гельминтозами жвачных является дегельминтизация с использованием различных химиотерапевтических препаратов. Однако, антигельминтики в той или иной степени обладают иммунодепрессивными свойствами, что приводит к повторному заражению животных паразитами и отрицательно влиять на организм. Поэтому в последнее время расширяется применение средств, повышающих иммунный статус организма.

Все вышеперечисленное свидетельствует о крайней необходимости дальнейшей разработки комплекса лечебно-профилактический мероприятий, направленных на борьбу с дикроцелиозом.

Список использованной литературы

Абуладзе К.И. и др. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. - М., Агропромиздат, 1990

Акбаев М.Ш. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. - М., Колос, 2000

Лутфуллин М.Х. и др. Ветеринарная гельминтология. - Казань, 2007

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Условия содержания и кормления скота в хозяйстве. Организация работы ветеринарной службы. Эпизоотология и инфекционные болезни с ветеринарной санитарией. Ликвидация лейкоза в ГУП ПС "Пашинский", меры по профилактике болезни крупного рогатого скота.

    курсовая работа [57,2 K], добавлен 05.04.2013

  • Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012

  • Эпизоотологические особенности хламидиоза крупного рогатого скота в Республике Беларусь. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Мероприятия по его предупреждению и ликвидации. Эффективность вакцин, применяемых при профилактике хламидиоза.

    автореферат [35,8 K], добавлен 20.04.2012

  • Проведение эпизоотологического анализа при лейкозе крупного рогатого скота. Разработка мероприятий по профилактике и ликвидации болезни среди молочного скота фермерского хозяйства. Обнаружение у крупного рогатого скота клинических признаков болезни.

    презентация [2,9 M], добавлен 20.03.2019

  • Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.

    курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010

  • Совершенствование работ по воспроизводству стада крупного рогатого скота и повышение эффективности в хозяйствах Брестской области. Мероприятия по диагностике, лечению и профилактике акушерско-гинекологической патологии у коров. Акушерские болезни коров.

    курсовая работа [56,5 K], добавлен 16.04.2012

  • Основные причины, способствующие возникновению вирусных желудочно-кишечных болезней молодняка крупного рогатого скота. Эпизоотологические особенности вирусных желудочно-кишечных болезней молодняка крупного рогатого скота, их клинические признаки.

    курсовая работа [43,7 K], добавлен 15.04.2012

  • Губкообразная энцефалопатия как инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота. Распространение, этиология, течение и симптомы болезни. Диагностика, лечение, мероприятия по профилактике и ликвидации.

    реферат [38,8 K], добавлен 13.02.2012

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

  • Понятие о конституции, экстерьере и интерьере крупного рогатого скота. Способы оценки крупного рогатого скота по экстерьеру и конституции. Линейный метод оценки телосложения молочного крупного рогатого скота. Метод глазомерной оценки, фотографирование.

    курсовая работа [701,9 K], добавлен 11.02.2011

  • Анатомо-топографические данные пораженной области при бурсите. Этиология и клинические признаки заболевания у крупного рогатого скота, его диагностика. Патогенез и патологоанатомические изменения бурсита в области холки, методы его лечения и профилактики.

    курсовая работа [1,9 M], добавлен 29.04.2013

  • Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.

    реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012

  • Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

  • Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

  • Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

  • Возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Резистентность организма животного к болезни, ее клинико-морфологические признаки. Микроскопическая картина туберкулов в зависимости от стадии. Патологоанатомические характеристики туберкулезных пневмоний.

    курсовая работа [4,2 M], добавлен 22.09.2016

  • Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

    реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012

  • Описание демодекоза крупного рогатого скота как инвазионной болезни, вызываемой паразитированием условно патогенного клеща. Жизненный цикл возбудителя и эпизоотология заболевания. Диагностика, профилактика, терапия и методы борьбы с демодекозом скота.

    контрольная работа [19,2 K], добавлен 19.02.2011

  • Характеристика и оценка санитарно-эпидемиологического состояния комплекса "Восточный" СПК "Рассвет". Признаки заболевания пастереллезом. План мероприятий по ликвидации пастереллеза крупного рогатого скота. Клинический осмотр и лечение больных животных.

    курсовая работа [21,4 K], добавлен 21.01.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.