Оперативное лечение и стимуляция репарации переломов конечностей у овец
Рассмотрение различных типов переломов костей, причины их возникновения и описание биологического процесса заживления. Усовершенствование оперативных, консервативных методов лечения. Влияние иммунокорректора тималина на остеогенные клетки регенерата.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.04.2014 |
| Размер файла | 55,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Факультет Ветеринарной медицины
Кафедра акушерства и хирургии
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
на тему: Оперативное лечение и стимуляция репарации переломов конечностей у овец
Выполнил: студент 508 группы факультета заочного образования по специальности 0501 «Ветеринарная медицина» Манзоров Нургалым
Алматы - 2006 г.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Обзор литературы
1.1 Биологическая сущность заживления переломов
1.2 Осложнения при заживлении переломов
2. Результаты собственных исследований
2.1 Материал и методы
2.2 Собственные исследования
2.3 Анализ и обсуждение результатов исследований
2.4 Характеристика хозяйства
2.5 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий
Заключение
Использованная литература
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы: При ведение в настоящее время отраслей животноводства в республике, одной из превалирующих причин вызывающих выбытие животных являются хирургические болезни. Одним из распространенных хирургических патологии являются переломы костей.
Несмотря на имеющиеся обширные научные и практические данные материала по изучению условий замедляющие и стимулирующие образование костной мозоли и ускорению регенерации практического материла для внедрения в производство еще малочисленно. Биологический процесс заживления переломов и продолжительность формирования костной мозоли зависят от своевременной и качественной хирургической помощи, характера и локализации перелома, общего состояния животного, условий кормления и содержания, возраста и других причин [1.2].
Причины, замедляющие образование костной регенерации и заживление переломов, могут быть общими и местными. К общим относятся рахит, остеомаляция, авитаминозы, беременность, расстройства функции щитовидной и паращитовидной желез, а также инфекционные болезни.
К местным причинам относятся плохая иммобилизация отломков, расхождение их концов, попадание мягких тканей между ними, значительные разрушения кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга, проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах), гнойный остит и остеомиелит [3].
Лечение при замедленном формировании костной мозоли после устранения причин в основном направлено на применение средств общего и местного воздействия, стимулирующих развитие остеоидной ткани и ее обызвествление. Для этих целей обеспечивают животных полноценными кормами, обогащать рационы витаминами С, D, минеральными добавками, костными опилками, а также использовать функциональную терапию (пассивные движения, проводка, дозированная легкая работа). Из патогенетической терапии следует применять новокаиновые блокады и тканевую терапию, а также ультрафиолетовое облучение, диатермию, кальций-электрофорез. Однако, эти все методы являются патогенетическими и не затрагивают иммунную систему организма в целом [4].
После перенесенной травмы в организме формируются состояние, отражающееся на её тяжести изменения антигенных свойств костных тканей связано с их денатурацией. Возникает необходимость изучения вопросов стимуляции и ускорения заживления являются актуальной проблемой разрешение, которой позволит разработать новые методы иммунодиагностики и повысить эффективность лечения и профилактики гнойной раневой инфекции.
Одним из методов ускорения репарации костной ткани является применение для иммунокоррегирующего лечения производных тимуса: тимоптена, тималина, тимогена и др., препаратов способных направленно влиять на регенеративные процессы.
Цель и задача исследований.
- Исследовать клинико - морфологические, иммунологические и биохимические изменения возникающие у больных животных с различными переломами костей.
-. Изучить возможность ускорения течения структурно биохимических процессов с помощью использования механического фактора т.е усовершенствование оперативных и консервативных методов лечения;
- изучить влияние иммунокорректора тималина на остеогенные клетки регенерата кости с целью повышения их репарации и ускорения сроков заживления при переломах у овец.
- Исследовать клинико - морфологические, иммунологические и биохимические изменения возникающие у больных животных с различными переломами костей.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Биологическая сущность заживления переломов
Заживление переломов костей сопровождается как местными, так и общими изменениями в организме. Костная ткань после перелома восстанавливается путем образования костной мозоли. В процессе регенерации участвуют: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, в. последующем метаплазирующаяся в костную.
В первичной костной мозоли различают: периостальную, или наружную, костную мозоль, развивающуюся из клеток камбиального слоя надкостницы; эндостальную, или внутреннюю, мозоль, образующуюся из клеток эндоста и костного мозга обоих отломков; промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста; пароссальную, или околокостную мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Развитие этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей [5].
В процессе формирования костной мозоли различают следующие основные фазы. перелом кость заживление иммунокорректор
Первая фаза--подготовительная в течение 48-- 72 ч в ответ на травму развиваются серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. В это же время в концах отломков возникает травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента (кислой фосфатазы) в условиях местного ацидоза происходит деминерализация концов отломков по линии излома.
Вторая фаза наступает через 3 сутки после травмы онa характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Вначале остеоидная ткань формируется в клеточных элементах надкостницы, эндооста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, то есть в интактной зоне от травмы, а затем этот процесс продолжается к линии излома.
Одновременно остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндооста проникают в кровяной сгусток в зоне перелома, постепенно размножаясь, они прорастают его густой сетью кровеносных капилляров. Вокруг костных отломков развивается своеобразная грануляционная ткань, которая представляет соединительнотканную мозоль, где клеточные элементы в ней путем дифференциации превращаются в остеобласты и костные клетки, а промежуточное вещество -- в коллагеновые волокна -- основную субстанцию.
Для этой фазы характерен процесс возрастания активности щелочной фосфатазы, интенсивности фосфорно-кальциевого обмена. Кроме того, и в сыворотке крови увеличивается содержание фосфора и кальция, повышается активность щелочной фосфатазы и комплексобразующих свойств белков с фосфорно-кальциевыми солями.
Третья фаза. Спустя 10--12 дней формируется костная мозоль, характеризующаяся процессом окостенения. Для остеоидной ткани в это время свойствен процесс оссификации. Главную роль здесь играют остеобласты, вырабатывающие щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Образовавшаяся костная ткань не имеет физиологически правильного строения. Постепенно с восстановлением опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.
Четвертая фаза сопровождается окончательной перестройкой сформированной костной мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Такой процесс протекает продолжительно. За это время костные балки мозоли, не функционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие нагрузку формируются и по своей архитектонике приближаются к нормальной кости. Для общих изменений в организме характерна постепенная нормализация биохимических показателей, которые устанавливаются в пределах нормы через 5--8 месяцев.
Заживление переломов у разных животных имеет свои особенности. Так, лошади и собаки после перелома строго оберегают конечность и включают ее в опорную функцию, когда отломки прочно фиксированы костной мозолью. У этих животных перелом сопровождается развитием серозного воспалительного отека, явления пролиферации выражены слабо, соединительнотканная мозоль формируется к 10--15 сутки. Отломки кости срастаются к 35--45 сутки [6,7].
Крупный рогатый скот, овцы и свиньи щадят травмированную конечность в первые 3--5 дней, а затем они начинают постепенно включать ее в опорную функцию. Зона воспалительного отека у них более локализована, чем у лошадей и собак, соединительнотканная мозоль формируется к 8--10 сутки Отломки кости у этих животных срастаются к 25--35 сутки.
При переломах могут быть осложнения. Наиболее опасными являются остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). В последнем случае отмечается стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, которая может возникать в результате нарушения процесса мозолеобразования.
В настоящее время клинико-рентгенологическими, гематологическими, биохимическими, гистологическими, радиоизотопными и другими методами исследований установлено, что реакция организма на травму сопровождается значительными сдвигами в равновесии организма животных, целым рядом местных и общих расстройств, биохимическими сдвигами в крови и костной системе, нарушением обмена веществ как в зоне травмированного сегмента, так и в организме в целом.
Исследования отечественных и зарубежных авторов, а также экспериментальные и клинические исследования, проведенные на собаках, овцах, свиньях и молодняке крупного рогатого скота позволили к настоящему времени более глубоко вскрыть биологическую сущность заживления переломов костей [8].
При переломах трубчатых костей в первые 10 сут происходят значительные изменения как в зоне перелома, так и в организме в целом. Этот период характеризуется выраженными клиническими, биохимическими, гистологическими сдвигами. Так, после перелома и остеосинтеза у животных понижается аппетит, повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, местно в области повреждения возникает воспалительный процесс с более или менее выраженным отеком.
На этом фоне уже на 5-е и 10-е сутки наблюдаются значительные изменения, сопровождающиеся снижением количества общего белка, альбумина, альбумино-глобулинового коэффициента (А/Г) и повышением содержания неорганического фосфора в крови. В этот период снижается содержание неорганического фосфора в концах отломков, что, по-видимому, связано с местным ацидозом, преобладанием кислой фосфатазы и повышением активности остеокластов, возникающими на фоне воспалительной реакции. Установлено, что после переломов костей происходит сдвиг активной реакции крови в сторону ацидоза, а в последующем, по мере ослабления острых реактивных явлений, исчезновение воспалительного отека мягких тканей, преобладание регенеративных процессов и формирование костной мозоли, активная реакция крови и тканевой среды постепенно исчезает в сторону алкалоза. Большинство авторов считает, что на фоне ацидоза в костях преобладают процессы рарефикации и рекристаллизации, а при умеренном алкалозе -- конденсации и кристаллизации [9].
Снижение уровня минерального обмена в концах отломков и повышение содержания минеральных веществ в крови в первый период после перелома, по-видимому, связаны с резорбцией минеральных веществ из костной. ткани и поступлением их в кровь.
К 10 сутки повышается интенсивность белково-минерального обмена в костеобразующих элементах поврежденной кости, нарастает гипопротеинемия на фоне повышения биосинтеза альфа- и бета-глобулинов при одновременном преобладании их распада и сильного снижения уровня альбуминов. Биосинтез гамма-глобулинов превышает интенсивность их распада, в связи с этим количество гамма-глобулинов в сыворотке крови становится выше исходного. Рентгенологически к этому сроку на значительном расстоянии от места перелома устанавливают светло-серые тени периостальных наслоений.
Следовательно, в начальный период в течение 10 сутки после перелома трубчатых костей и интрамедуллярного остеосинтеза возникают острые реактивные явления, сопровождающиеся выраженной воспалительной реакцией, повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания. При этом снижается количество общего белка, альбуминов, альфа-глобулинов и повышается содержание минеральных веществ в сыворотке крови. В концах отломков и эпифизах поврежденной кости повышается уровень кальция и фосфора. В симметричных участках диафиза и эпифизах интактной трубчатой кости существенных изменений не наблюдается. Рентгенологически к этому сроку в зоне формирующейся костной мозоли устанавливают светло-серые тени, а при радиоизотопном исследовании с помощью Са45, Р32 и метионина S35 выявляют достаточно высокий уровень белкового и минерального обмена [10].
В период с 10-го по 25-й день остропротекающие реактивные явления стихают и на рентгенограммах до вольно четко видна формирующаяся костная мозоль. Показатели содержания общего белка нормализуются, а количество альбуминов и альбумино-глобулиновый показатель остаются на низком уровне. Максимально повышается ферментативная активность щелочной фосфатазы. К концу 25 сутки на рентгенограммах наблюдается начало смыкания периостальной мозоли проксимального и дистального отломков.
В этот период значительно увеличивается содержание минеральных компонентов в периостальной мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома. Причем их больше в периостальной мозоли. Уровень минеральных веществ в эпифизах незначительно повышается, а в концах отломков, наоборот, снижается [11].
Следует отметить, что максимальный уровень белкового обмена в формирующейся костной мозоли предшествует периоду высокой интенсивности и фосфорно-кальциевого обмена. Такое соотношение в белково-минеральном обмене в процессе регенерации костной ткани соответствует существующим биологическим представлениям о том, что в первую очередь формируется белковая матрица, а затем идет кристаллизация минеральных веществ.
В период с 25-х по 60-е сутки после перелома и операции интрамедуллярного остеосинтеза нормализуются альбуминовые, гамма-глобулиновые фракции и коэффициент А/Г (альбумино-глобулиновый коэффициент), понижается содержание минеральных компонентов в крови и снижается интенсивность белкового и некоторого фосфорно-кальциевого обмена в костях и костной мозоли. После клинического выздоровления (8--12 мес) активность костных фосфатаз и фосфорно-кальциевый обмен в зоне бывшего перелома удерживается длительное время несколько выше исходного уровня.
Рентгенологически в период с 25-х. по 60-е сутки устанавливают консолидацию отломков. Плотность теней костной мозоли приближается к кортикальному слою концов отломков трубчатой кости. На фоне этих изменений нормализуются гамма-глобулиновые фракции, увеличивается количество альбуминов и коэффициента А/Г, содержание которых на 60-е сутки достигает исходных величин. Показатели фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке крови после некоторого повышения на 35-й день в дальнейшем снижаются, но продолжают оставаться выше исходных данных. Содержание минеральных элементов в концах отломков после незначительного повышения к 35-м сутки вновь снижается на 45-е сут и только к 60-му дню возрастает и остается несколько выше уровня их в кортикальном слое интактного диафиза.
В периостальной же мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома количество кальция и фосфора возрастает и продолжает оставаться продолжительное время, как отмечено раньше, выше исходного уровня. Интенсивность белкового обмена, по данным радиоизотопных исследований с применением радиоактивного метионина S35, постепенно снижается и через 60 дней. с момента перелома и операции остеосинтеза становится почти одинаковой. Однако интенсивность белкового обмена остается в 2--3 раза выше, чем в концах отломков [12].
Следовательно, в период с 25-х по 60-е сутки заживления переломов трубчатых костей нормализуется электрофоретическая картина белков сыворотки крови, почти до уровня исходных величин восстанавливается коэффициент А/Г и содержание неорганического фосфора в поврежденных и интактных костях, за исключением формирующейся мозоли, в которой отмечается еще высокий уровень содержания минеральных элементов.
По данным радиоизотопных исследований, уровень белкового и фосфорно-кальциевого обмена снижается, но на 60-е сутки продолжает оставаться выше, чем в концах отломков и симметричных участках диафиза интактного бедра. В это время наступает прочная консолидация отломков и полностью восстанавливается опорная функция поврежденной конечности.
Следует отметить, что процесс заживления у разных животных имеет некоторые свои особенности. Так, у овец и у крупного рогатого скота в сравнении с собаками в зоне повреждения превалирует фиброзное пролиферативное воспаление над экссудативным. У них возникает более ранняя фиксация отломков параоссальной фиброзной мозолью и значительно быстрее наступает консолидация перелома. Переломы костей у овец и телят срастаются на 10 дней раньше, чем у собак и лошадей [13].
1.2 Осложнения при заживлении переломов
При переломах костей у животных могут наблюдаться различные осложнения. Наиболее опасные из них -- остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). Остеомиелиты описаны в соответствующем разделе настоящей книги.
Контрактуры образуются при неправильном сращении переломов и носят стойкий необратимый характер. Неполноценных больных животных выбраковывают.
Ложный сустав -- стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникающая в результате нарушения процесса мозолеобразования. Следует различать ложный сустав от замедленного заживления переломов травмированных костей. Если и имеется подвижность на месте перелома даже в относительно отдаленные сроки после перелома, но на рентгенограмме отсутствуют характерные симптомы ложного сустава, то такое явление считают как замедленное заживление перелома [14].
По патологоанатомической картине различают: фиброзные ложные суставы (концы отломков соединяются фиброзной тканью, имеющей поперечное направление волокон к оси кости); болтающиеся ложные суставы (концы отломков имеют довольно сильное расхождение и подвижность в больших пределах); фибросиновиальные, или истинные ложные суставы (отмечается моделирование концов отломков по форме сустава, покрытие хрящом и соединение их фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную жидкость).
Ложные суставы возникают вследствие нарушения процесса образования соединительнотканной, а затем костной мозоли. Они могут быть при наличии больших дефектов кости в месте перелома и образуются в результате несвоевременной и неправильной репозиции костных отломков и иммобилизации. Ложные суставы возникают при нарушении процесса регенерации костной ткани и при условиях, замедляющих стимулирование и образование костной мозоли. Длительные воспалительные гнойные процессы при открытых переломах -- также одна из причин появления псевдоартрозов.
Характерные симптомы -- безболезненная ненормальная подвижность, отсутствие воспалительной реакции в зоне перелома и атрофия мышц, не участвующих в движении. На рентгенограмме отсутствуют костная мозоль и процесс регенерации, наблюдаются расхождения костных отломков, закругленность их концов и закрытие костномозгового канала компактным слоем костного вещества (при ложных суставах в отдаленные сроки). Закругленные концы отломков покрыты тонким слоем хрящевой ткани, вокруг них сформирована своеобразная сумка (капсула ложного сустава).
Для предупреждения псевдоартрозов необходимо после перелома своевременно и правильно проводить репозицию и иммобилизацию отломков кости. При значительных дефектах в зоне перелома следует, как можно сильнее сблизить края отломков. Если они острые, го их спиливают. Ликвидируют также нагноительные процессы. В случае нарушения процессов регенерации кости необходимо выяснить этиологические причины основного и предрасполагающего характера и принять соответствующие меры [15].
2.3 Клинико-морфологический и иммунологический статус при стимуляции регенерации переломов
При переломах вследствие сильных болевых раздражителей и интоксикации организма продуктами распада у животных отмечается понижение функциональной активности основных компонентов иммунной системы, ведущее к нарушению иммунобиологического статуса организма. Наблюдается нарушение иммунной системы в виде иммунодефицитов, связанные с дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Общей чертой всех видов иммунодефицитов является наличие рецидивирующих патологий различной этиологии, поражающих органы и ткани, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, т. е. низковирулентной флорой. Иммунодефициты нередко ассоциированы с анатомическими и функциональными нарушениями других систем организма и имеют некоторые характерные черты, позволяющие поставить лабораторно-иммунологический диагноз [16].
В соответствии с хемиосмотической теорией, не существует отдельного молекулярного механизма, связывающего поток энергии от окисления с синтезом АТР. Ведущую роль в этом процессе играет мембрана митохондрий: для поддержания протонного градиента она должна образовать замкнутую оболочку. На основание результатов исследований предполагается, что влияние фторида натрия на показатели окислительного фосфорилирования и функционирование ферментов дыхательной цепи опосредованной его воздействием на ультраструктуру и химический состав клеточных мембран [17].
Для иммунодефицитов характерны врожденные пороки сердца, гипопаратиреоидизм, синдром Ди Джорджи, холодные абсцессы, воздушная киста легкого, гипер-IgE-синдром, медленное заживление полученных ран, дефект адгезии лейкоцитов (LAD-синдром), экзема+тромбоцитопения, синдром Вискотт-Олдрича. Атаксия+телеангиоэктазия, гигантские гранулы в фагоцитах, отсутствие тени тимуса при рентгеноскопии, анормальности в развитии трубчатых костей, ребер и зубов. Дефект аденозиндезаминазы, поражения кожи и слизистых кандидами, аутоиммунные кандидоз эндокринопатии 18.
Частые инфекционные процессы, вызываемые вирусами и другими внутриклеточными возбудителями, дают основание предполагать наличие дефекта в Т-системе иммунитета. Для комбинированных дефектов Т- и В-систем иммунитета характерно необычайно тяжелое течение инфекционных процессов. В настоящее время идентифицировано более 70 дефектов иммунной системы, и, вероятно, их число по мере совершенствования методов молекулярной иммунодиагностики будет расти.
Изучение иммунодефицитов представляет большой интерес для теоретической и прикладной иммунологии. Анализ молекулярно-генетических механизмов, лежащих в основе этих дефектов, дает возможность выявлять принципиально новые механизмы функционирования иммунной системы и, следовательно, разрабатывать новые подходы к иммунодиагностике и иммунотерапии заболеваний, связанных с нарушениями иммунной системы. Для определения состояния иммунного статуса необходимо изучение количества и функциональной активности основных компонентов иммунной системы, играющих главную роль в защите организма. К ним относятся фагоцитарная система, система комплемента, Т- и В-системы иммунитета [19].
Методы, применяемые для оценки функционирования этих систем, условно разделены Петровым Р. В. с соавт. (1984) на тесты 1-го и 2-го уровней. По данным этих авторов, тесты 1-го уровня являются ориентировочными и направлены на выявление грубых дефектов в иммунной системе; тесты 2-го уровня являются функциональными и направлены на идентификацию конкретной “поломки” в иммунной системе. К тестам 1-го уровня относятся методы, направленные на идентификацию того продукта функционирования соответствующей системы иммунитета, который определяет ее антимикробный эффект. Тесты 2-го уровня являются дополнительными. Они существенно обогащают информацию о функционировании соответствующей системы иммунитета. К тестам 1-го уровня для оценки фагоцитоза относится определение: абсолютного числа нейтрофилов и моноцитов; интенсивности поглощения микробов нейтрофилами и моноцитами; способности фагоцитов убивать микробы. Процесс фагоцитоза состоит из нескольких этапов: хемотаксиса, адгезии, поглощения, дегрануляции, киллинга и разрушения объекта. Их изучение имеет определенную значимость в оценке фагоцитарного процесса, так как существуют иммунодефициты, связанные с наличием поломок практически в каждом этапе [20].
К тестам 2-го уровня оценки фагоцитоза можно отнести определение: интенсивности хемотаксиса фагоцитов; экспрессии молекул адгезии (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) на поверхностной мембране нейтрофилов. К тестам 1-го уровня оценки B-системы иммунитета можно отнести определение: иммуноглобулинов G, A, M в сыворотке крови; иммуноглобулина E в сыворотке крови; определение процента и абсолютного количества B-лимфоцитов (CD19, СD20) в периферической крови. Определение уровня иммуноглобулинов -- это по-прежнему важный и надежный метод оценки B-системы иммунитета. Его можно считать главным методом диагностики всех форм иммунодефицитов, связанных с биосинтезом антител [21].
К тестам 2-го уровня оценки В-системы иммунитета можно отнести определение: субклассов иммуноглобулинов, особенно IgG; секреторного IgA; соотношения каппа- и лямбда-цепей; специфических антител к белковым и полисахаридным антигенам; способности лимфоцитов давать пролиферативный ответ на B-(стафилококк, липополисахарид энтеробактерий) и T-B-(митоген лаконоса) митогены. Определение субклассов IgG представляет определенную диагностическую ценность, так как при нормальном уровне IgG могут быть дефициты по субклассам иммуноглобулинов. IgG2 является субклассом иммуноглобулина G, который преимущественно содержит антитела против полисахаридов инкапсулированных бактерий (Haemophiluls influlenzae, Steptococculs pneulmoniae).
Поэтому дефицит, связанный с IgG2, а также с IgA, ведет к повышенной заболеваемости респираторными инфекциями. Нарушения в соотношении субклассов IgA и в соотношении каппа- и лямбда цепей также могут быть причиной иммунодефицитных состояний. Важную информацию о состоянии гуморального иммунитета дает определение антител к бактериальным белковым и полисахаридным антигенам, так как степень защиты организма от данной конкретной инфекции зависит не от общего уровня иммуноглобулинов, а от количества антител к ее возбудителю. Особенно наглядно демонстрируют это данные, свидетельствующие о том, что развитие хронических синуситов и отитов зависит только от дефицита у таких больных IgG3-антител к Moraxella catarrhalis. Другим наглядным примером важности определения специфических антител могут служить данные, доказывающие, что у лиц, страдающих частыми инфекционными процессами дыхательных путей, при нормальном уровне всех классов иммуноглобулинов существенно понижен титр антител к Haemophiluls influlenzae [22].
Ценную информацию о состоянии гуморального иммунитета можно получить не только при определении уровня иммуноглобулинов, их субклассов или антител к определенным антигенам, но и путем изучения их функциональных свойств. К ним в первую очередь следует отнести такое свойство антител, как аффинность, от которого в значительной степени зависит прочность взаимодействия антител с антигеном. Продукция низкоаффинных антител может вести к развитию иммунодефицитного состояния.
Важным функциональным свойством является опсонизирующая активность иммуноглобулинов. Как уже отмечалось, нейтрофилы - это центральная фигура в защите организма от внеклеточных микробов. Однако выполнение им этой функции в значительной степени зависит от опсонизирующей активности сыворотки крови, где иммуноглобулинам и комплементу принадлежит ведущая роль в этой активности [23].
К тестам 1-го уровня оценки T-системы иммунитета можно отнести определение: общего числа лимфоцитов; процента и абсолютного числа зрелых T-лимфоцитов (CD3) и двух основных их субпопуляций: хелперов/индукторов (CD4) и киллеров-супрессоров (CD8). При оценке B-системы иммунитета рекомендуется в качестве тестов 1-го уровня определение числа B-лимфоцитов, а также и уровня иммуноглобулинов. Так как последние являются главным конечным продуктом B-клеток, то это позволяет оценить B-систему иммунитета как с количественной, так и с функциональной стороны. Такой подход пока трудно осуществить в отношении T-системы иммунитета, так как главным конечным продуктом Т-лимфоцитов являются цитокины, а системы для их определения пока еще мало доступны практическим лабораториям клинической иммунологии. Тем не менее, оценка функциональной активности T-системы иммунитета представляет задачу исключительной важности, так как она может быть понижена, иногда даже существенно, при нормальном количестве T-клеток и их субпопуляций.
Дефициты в системе комплемента. К тестам 2-го уровня для оценки T-системы иммунитета относится определение: продукции цитокинов (интерлейкина-2, (ИЛ-2), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, гамма-интерферона, фактора некроза опухоли (ФНО) и др.); активационных молекул на поверхностной мембране T-лимфоцитов (CD25, HLA-DR); молекул адгезии (CD11a, CD18); аллергической реакции с помощью кожных тестов [24].
Без сомнения, определение продукции цитокинов лимфоцитами и макрофагами должно стать главным методическим приемом в иммунодиагностике заболеваний, связанных с нарушениями иммунной системы. Идентификация цитокинов в ряде случаев позволит более точно установить диагноз заболевания и механизм иммунного нарушения. Важным является и определение таких провоспалительных цитокинов, как ФНО, ИЛ-1 и гамма-интерферон. Велика их роль в этиопатогенезе различных острых и хронических воспалительных процессов как инфекционной, так и неинфекционной природы.
Предлагается рассматривать хронические, рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся традиционному лечению переломы, как проявление вторичного иммунодефицитного состояния, вне зависимости от того, обнаружены или нет изменения в иммунной системе с помощью использованных в данной лаборатории тестов, т. е. рассматривать в данных случаях иммунодефицит как чисто клиническое понятие [25].
Нет никаких сомнений, что наличие хронического воспалительного процесса является следствием какой-то поломки в одном или нескольких компонентах иммунной системы, осуществляющих защиту организма.
Иммуномодулирующая терапия является необходимым компонентом эффективного лечения при переломах. Основные методы их лечения это восстановительная и заместительная терапия. [26].
Применение иммуномодуляторов должно всегда проводиться на основании клинического и иммунологического обследования. В зависимости от результатов этого обследования можно выделить две группы животных: имеющих клинические признаки нарушения иммунитета клеточного или гуморального фактора. В сочетании с выявленными с помощью иммунологических методов конкретными изменениями его параметров и имеющих не только клинические признаки нарушения иммунитета, но и изменения параметров иммунитета. Главным критерием при назначении иммуномодуляторов является иммунологическая картина. Иммуномодуляторы можно (или целесообразно) использовать в комплексной терапии больных, как первой, так и второй групп [27].
Для стимуляции иммуногенеза наиболее целесообразным является применение таких иммуномодуляторов, которые преимущественно действуют на клетки моноцитарно-макрофагальной системы (ММС). При активации этой системы приводится в движение вся совокупность специфических и неспецифических факторов защиты организма от инфекции.
К высокоэффективным лечебным средствам последнего поколения с преимущественным воздействием на клетки ММС относятся полиоксидоний, ликопид, миелопид, его фракция МП-3. Как поглотительная, так и функциональная активность фагоцитарных клеток зависит от активности Т-лимфоцитов и, конкретно, от их способности продуцировать цитокины, вооружающие эти клетки. Поэтому иммуномодуляторы с преимущественным воздействием на Т-лимфоциты и индуцирующие у них синтез таких цитокинов будут стимулировать функциональную активность нейтрофильных лейкоцитов и клеток ММС, т. е. активировать антиинфекционную защиту организма. К иммуномодуляторам, действующим на Т-систему иммунитета, относятся ряд препаратов, полученных из тимуса крупного рогатого скота, а также их родоначальник -- тактивин. К иммуномодуляторам последнего поколения с таким эффектом относятся миелопид (его фракция МП-1) и иммунофан. Если рассматривать макрофаг как центральную клетку в активации иммунной системы, то при применении иммуномодуляторов с преимущественным воздействием на эту клетку мы осуществляем активацию иммунной системы, которую условно можно обозначить как центробежную, т. е. идущую от центра к периферии [34.35].
Иммуномодуляторы с преимущественным действием на Т-систему иммунитета, осуществляют активацию иммунитета в направлении, обратном естественному движению активационного сигнала, т. е. речь идет о центробежной активации. В конечном итоге приходит в движение вся иммунная система, в результате чего повышается антиинфекционная защита организма. Обширная клиническая практика показывает, что оба вида активации иммунитета могут с успехом применяться в комплексном лечении больных с иммунодефицитами. Особенно наглядным примером является применение иммуномодуляторов для лечения хирургических инфекций, которые могут служить типичным примером индуцированной формы ВИД. Практически все препараты, оказывающие влияние на иммунитет и разрешенные к медицинскому применению (левамизол, продигиозан, пирогенал, нуклеинат натрия, диуцифон, тактивин, тимоген и др.), были использованы для лечения этих инфекций, и все они в целом показали неплохие клинические результаты [28].
В функционировании иммунной системы, как и в любой другой системе организма, могут возникнуть нарушения, которые ведут к развитию заболеваний, характерных, прежде всего, для этой системы. К таким нарушениям относятся: неправильное распознавание чужих и своих антигенов, что ведет к развитию аутоиммунных процессов; гиперергический или извращенный иммунный ответ, что ведет к развитию аллергических заболеваний; неспособность развивать нормальный иммунный ответ, что ведет к развитию иммунодефицитов [29].
Данные, полученные при изучении иммунологической реактивности организма, функционального состояния системы соединительной ткани и некоторых факторов естественного иммунитета, с определенной степенью вероятности отражают уровень общей реактивности организма в различные стадии патологического процесса [30].
Под влиянием такого сильного раздражителя как интоксикация при переломе возникает цепь изменений иммунной системы. Происходит выброс Т-лимфоцитов в кровь и массовая гибель лимфоцитов в тимусе. Кроме лимфоцитоза наблюдается фагоцитоз макрофагами внешне неизмененных лимфоцитов. В эту стресс реакцию тимус вовлекается вместе с надпочечниками повышенный выброс на стресс глюкокортикостероидов (кортизона) вызывает очень быструю и сильную аксидентальную инволюцию тимуса. Вследствие этого развивается иммунозависимое заболевание с хронической, рецидивирующей вялотекущей формой, трудно поддающиеся лечению и расценивается как проявления вторичного иммунодефицита (ВИД).
Для иммунокоррекции вторичного иммунодефицита необходимо использование препаратов, обладающих способностью восстанавливать нарушенную функцию системы иммунитета. Для этой цели наиболее целесообразным является использование препаратов полученных из тимуса. Важно подчеркнуть, что тимусные пептиды влияют на все клеточные системы, участвующие в иммунном ответе.
К ряду препаратов тимического происхождения относится тимоптин. Он является классическим препаратом иммуномодулирующего действия. Действующее вещество - комплекс кислых полипептидов из вилочковой железы млекопитающих, содержащих альфа-1-тимозин. Повышая неспецифическую резистентность организма, он также стимулирует процессы регенерации тканей (в том числе и костной) и кроветворения. В механизме действия имеет значение индукция пролиферации и дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов, восстановление активности Т-хелперов, усиление продукции лимфокинов, альфа и гамма интерферона, активация фагоцитарной функции нейтрофилов, стимуляция функциональной активности стволовых гемопоэтических клеток [31,32,33].
Способ применения - стерильный порошок растворяли в 1 мл 0,25% растворе новокаина. Вводили внутримышечно по 100 мг/кг один раз в сутки 5 кратно, затем по 100 мг/кг один раз в неделю в течении 5-10 недель. Курс иммунокоррекции составлял 60 дней. Побочные реакции не отмечены, а противопоказанием являлась беременность животного. Срок наблюдения за подопытными животными в течение 1-3 года.
2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Материал и методы
Работа проводилась с 2004 по 2006 гг. на кафедре акушерства и хирургии Казахского национального аграрного университета, в хозяйствах Алматинской области, а также в частном секторе г. Талдыкурган.
В соответствии с поставленной задачей основные исследования по изучению влияния стимуляции на морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови при стимулирующем воздействий на регенерацию переломов костей у животных. В качестве иммунокорректора применили препарат тималин.
Экспериментальные исследования были проведены на собаках и кроликах, а затем на овцах. В крови у подопытных животных исследовали содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобина, общего белка, остаточного азота, резервной щелочности, иммуноглобулинов A, M, G, фагоцитарную активность, пробу с аутологичными лимфоцитами и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), кроме того, изучали противовоспалительное действие и влияние стимуляции на репаративные процессы у разных видов животных при травматических повреждениях. Кровь для анализа брали 7 раз. До нанесения раны, и затем на 1, 3, 7, 14, 21 и 28 сутки после начала лечения.
Влияние стимуляции на морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови, а также на регенеративные процессы изучали в сопоставлении с общепринятыми методами лечения, которые проводились без стимуляции.
Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по методу Бермана и Славской (1958), степенью фагоцитоза являлся показатель фагоцитарного числа - процент активных лейкоцитов, захвативших микробы. Фагоцитарное число дает представление о поглотительной способности лейкоцитов (фагоцитов). Снижение фагоцитарного числа до 50 считается значительным, а до 35-40 - резким. Уменьшение фагоцитарного индекса до 2,5-3 и индекса завершенности фагоцитоза до 45-50% является неблагоприятным показателем.
В опыте было использовано 15 овец, различного пола и возраста. У животных были переломы костей конечности. Всем больным животным была проведена хирургическая обработка при открытых переломах, затем применены иммобилизирующие повязки (гипсовые, шинные, каркасные), проведены общепринятые методы лечения сочетании с иммунокоррекцией у них проводили серологические исследования крови на 5 7; 10, 14 и 21 дни.
Для изучения влияния иммунокоррегирующего действия применяемых препаратов при стимулирующем лечений переломов проводили морфологические исследования крови у больных животных, проводили подсчет количества форменных элементов: лейкоцитов и эритроцитов, а также определяли скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Биохимическими исследованиями крови определяли резервную щелочность плазмы, количество гемоглобина, содержание общего белка, иммуноглобулинов и альбуминов. Подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов проводился в камере Горяева, скорость оседания эритроцитов определялась аппаратом Панченко, содержание гемоглобина определялось гемометром Сали, щелочной резерв крови по Кондрахину, количественное определение активности каталазы крови по Баху и Зубковой, содержание общего белка по Лоури и Кушманову, количество иммуноглобулинов по Мак-Эвансу и Костину. Статистическую обработку полученных результатов провели константным методом математического анализа количественных показателей по Сазовскому. Уровень достоверности определяли с помощью критерия Стьюдента-Фишера. Статистическую обработку полученных результатов провели константным методом математического анализа количественных показателей по Сазовскому. Уровень достоверности определяли с помощью критерия Стьюдента-Фишера.
2.2 Собственные исследования
Для проведения экспериментов нами были отобран мелкий рогатый скот различного пола и возраста переломами трубчатых костей. Больным в опытной группе применяли иммуномодулятор тималин а в контрольной группе только общепринятые методы лечения.. В первую группу входил молодняк в возрасте до 1 года в количестве 6 животных. Во вторую группу взрослые овцы 9 животных.. Контрольную группу составили животные - аналоги с с переломами из тех же хозяйств.
Животным всех групп скармливали кальций глицерофосфат из расчета 0,05 г на 1 кг живой массы и вводили тетравит из расчета 150 ЕД/кг внутримышечно, а опытным дополнительно применяли иммуномодулятор тимоптин.
Целью исследований было изучение динамики клинико-морфологического статуса больных при применении тималин.
У больных животных аппетит сохранен, отмечается ослабление сокращений рубца, слабая короткая жвачка, отмечается болевая реакция на месте перелома, ограничение движения на довольно длительное время до наступления второй фазы репарации. У опытных и контрольных животных (таблица 1), начиная с первого дня, после начала иммунокоррекции, наблюдалось незначительное повышение температуры тела. Наибольший подъем температуры у подопытных животных наблюдался на 7-е сутки, по сравнению с контрольными животными были ниже на 0,90С - 1,40С. Затем, начиная с 14-го по 21- сутки наблюдения отмечался наибольший подъем температуры тела на 1,30С-1,10С. Затем температура тела у подопытных животных медленно снижалась на 1,10С-0,40С и на 28 сутки была в пределах нормальных физиологических параметров.
Таблица - 1. Динамика общих клинических показателей у овец при иммунокоррекции переломов в опытной и контрольных группах
|
Дни исследования |
Температура |
Пульс |
Дыхание |
||||
|
группы |
группы |
группы |
|||||
|
1 |
2 |
1 |
2 |
1 |
2 |
||
|
1 |
39,9±0,4*** |
40,2±0,6 |
98±3,1** |
95±2,6 |
34±1,1* |
32±0,4 |
|
|
3 |
40,3±0,2** |
41,7±0,8 |
87±1,2** |
91±0,3 |
28±2,8** |
29±0,6 |
|
|
7 |
40,2±0,6** |
41,2±0,3 |
76±2,4*** |
86±0,2 |
26±0,2** |
28±1,4 |
|
|
14 |
39,1±1,3** |
39,9±1,4 |
75±3,2** |
83,5±1,6 |
24±0,5** |
27±0,8 |
|
|
21 |
38,8±0,4* |
39,2±0,1 |
67±2,2* |
80±1,7 |
23±1,6*** |
25±0,5 |
|
|
28 |
38,1±0,3*** |
38,9±0,2 |
65±0,2** |
74±0,8 |
23±0,2** |
24±2,7 |
х; * - Р<0.05 * - относительно контрольных животных
хх; **- Р<0.01
ххх; *** - Р<0.001
Динамика температурных показателей наблюдалось у животных контрольной группы, на абсолютные показатели были выше на 0,90С-1,40С.
После начала иммунокоррекции у животных в опытной группе пульс учащался, начиная с первых до 7 суток в среднем на 25,8 %. Наибольший подъем частоты пульса наблюдался на 7 й -и 14-ые сутки в среднем на 32,2 - 38,6%.
На 21-ые сутки частота пульса постепенно уряжалась, и практически была в пределах нормальных параметров. У животных - аналогов в контрольной группе наибольший подъем частоты пульса наблюдался на 7 й -и 14-ые сутки в среднем на 32,2 - 38,6 %. На 14-ые сутки частота пульса постепенно уряжалась, и практически стабилизировалась и на 28 сутки наблюдения снижалась до показателей здоровых животных.
Количество дыхательных движений у животных в опытной группе увеличивалось, начиная с первых суток наблюдения до 7 суток в среднем на 31,3 %. На 14-ые сутки число дыхательных движении увеличивалось от 37,2 % до 43,6 %. Затем, начиная с 21 суток количество дыхательных движений постепенно уменьшалось и на 28-е сутки достигало уровня нормальных параметров.
У животных - аналогов в контрольной группе в среднем количество дыхательных движении колебалось в пределах 19,1 %, от опытных животных. Наибольший подъем наблюдался у животных на 14-е сутки на 26,7 %. Затем, начиная с 21-й сутки этот показатель постепенно нормализовался и достиг уровня физиологических параметров.
Результаты морфологических и биохимических исследований периферической крови у опытных и контрольных животных приведены в таблице 12. Число эритроцитов на 7-й и 14-ые сутки увеличилось на 15,8 %, на 21-ые сутки - на 19,5 %, на 28-ые сутки - на 22,9 %. На 35-ые сутки число эритроцитов у опытных животных достигло пределов показателей нормального физиологического состояния. У животных в контрольной группе число эритроцитов вначале резко снижалось и на 14 сутки составило 61,8 % по сравнению с животными опытной группы. Затем число эритроцитов в крови постепенно повышалось и нормализовалось на 45 -е сутки от начала иммунокоррекции. Общее количество лейкоцитов у опытных животных увеличилось на 7-е сутки на 12,6 %, на 14- е сутки на - 19,9 %. Увеличение лейкоцитов наблюдалось до 21 суток до 15,8 %. Затем в последующие сутки общее число лейкоцитов постепенно уменьшалось и на 28 сутки было в примерных пределах исходных показателей. У животных в контрольной группе число лейкоцитов повышалось и на 14 сутки составило 38,8 % по сравнению с животными опытной группы. Затем число лейкоцитов в крови постепенно уменьшалось и нормализовалось на 45 -е сутки от начала иммунокоррекции.
Количество гемоглобина у опытных животных увеличилось на 7-е сутки от начала иммунокоррекции на 6,8 %, на 14-ые сутки увеличилось на 5,4 %, на 21-ые сутки увеличение составило 16,3 % на 28 -е сутки - 15,6 % и на 35-е сутки до окончания срока наблюдения было в пределах показателей нормального состояния.
У животных в контрольной группе количество гемоглобина вначале снижалось и на 21-е сутки составило 32,5 % по сравнению с животными опытной группы. Затем количество гемоглобина в крови постепенно повышалось и нормализовалось на 45 -е сутки от начала иммунокоррекции. Количество тромбоцитов в крови у подопытных животных вначале наблюдения незначительно снижается, а затем начиная с 7-й сутки увеличивается на 16,5 %, на 14-ые сутки - на 22,3 %, на 21-е сутки - на 18,6 %, на 28-ые сутки - на 24,6 %. и на 35-е сутки достиг пределов нормальных показателей.
У животных в контрольной группе содержание тромбоцитов в крови постепенно снижалось и на 14 сутки составило 45,8 % по сравнению с животными опытной группы. Затем уровень общего белка крови постепенно повышался и нормализовался на 45 -е сутки от начала иммунокоррекции.
Таблица - 1. Динамика морфологических и общих показателей крови у овец при иммунокоррекции переломов в опытной и контрольных группах
|
Показатели |
Группы |
Дни исследования |
||||||
|
1 |
3 |
5 |
5 |
7 |
14 |
|||
|
Эритроциты, 10 12/л |
1 2 |
8,6±1,4** 7,6±0,6 |
9,1±0,3** 8,3±0,6 |
9,4±0,2* 8,7±0,8 |
5,1±0,5* 5,2±0,5 |
4,7±0,9** 4,4±0,6 |
5,3±0,6** 5,1±0,5 |
|
|
Лейкоциты, 10 9/л |
1 2 |
8,4±2,3** 9,4±1,3 |
8,4±0,4* 9,7±0,5 |
7,8±0,3** 9,4±0,5 |
12,9±0,4* 11,6±0,5 |
12,6±0,2** 11,2±0,7 |
10,3±0,6* 10,6±0,3 |
|
|
Тромбоциты 10 9/л |
1 2 |
386,4±1,6*363,8±2,7 |
376±2,6** 324±3,6 |
442±9,5** 356±8,2 |
279±8,б** 29б±6,7 |
289±2,5* 289±6,5 |
297±6,8* 325±3,5 |
|
|
СОЭ, мм/час |
1 2 |
3,5±0,1* 3,8±0,3 |
3,2±0,1* 3,7±0,5 |
2,8±0,4** 3,4±0,1 |
3,6±0,3** 4,2±0,6 |
3,9±0,3** 4,3±0,4 |
3,б±0,6** 3,8±0,5 |
|
|
Гемоглобин, г/л |
1 2 |
105,2±3,9**101±6,3 |
117±2,6** 104±3,3 |
126±5,1** 112±2,1 |
124±9,4* 110±2,5 |
139±2,4** 124±6,5 |
142±5,5* 132±2,2 |
|
|
Резервная щелочность, об % СО2 |
1 2 |
489±2,4* 442±3,3 |
506±9,3* 462±2,7 |
436±2,6* 455±4,2 |
403±4,6** 394±3,5 |
342±2,6** 428±5,1 |
465±4,2** 433±3,2 |
х; * - Р<0.05 * - относительно контрольных животных
хх; **- Р<0.01
ххх; *** - Р<0.001
Показатель СОЭ у животных в опытной группе увеличилось по сравнению с контрольной группой на 14-е сутки на 15,6 %, на 21 сутки на 28,6 % и на 28 - е сутки была в пределах нормальных показателей. У животных в контрольной группе содержание кальция нормализовалась на 45 -е сутки от начала иммунокоррекции.
Показатель резервной щелочности сыворотки крови у животных первой группы первые сутки была повышена на 69,7,3 %, а затем начиная с 14-й сутки уменьшился на 23,7 %, на 21 -е сутки - до 48,6 %, на 28-е сутки - на 23,1 %, и на 35-е сутки был в пределах нормальных показателей.
У животных в контрольной группе резервная щелочность нормализовалось на 45 - 60-е сутки от начала иммунокоррекции.
Результаты исследования иммунологических показателей у животных первой и контрольной группах приведены в таблице 3. В процессе иммунокоррекции перелома лизоцим по сравнению с показателями контрольных животных на 7-е сутки увеличился на 5,3 %, на 14-е сутки - на 12,4 %, на 21-е сутки на - 16,5 %, на 28-й день на 27,3 % и на 35 -е сутки на 8,3 %. Лизоцим по сравнению с контрольными животными на 7-е сутки увеличился на 4,3 %, на 14-е сутки - на 14,5 %, на 21-е сутки на - 27,4 %, на 28-е сутки на 32,3 % и на 35-е сутки на 12,6 %. Количество иммуноглобулинов G на 7-е сутки уменьшилось на 2,7 %, на 14-е сутки увеличилось на 7,3 %, на 21-е сутки - на 15,1 %, на 28-е сутки - на 9,3 % и на 35-е сутки на 7,9 %. Количество иммуноглобулинов М на 7-й сутки увеличилось на 7,6 %, на 14 -е сутки - на 14,3 %, на 21-е сутки - на 22,5 % и на 28-е сутки - на 12,2. Количество иммуноглобулинов А увеличилось на 7-е сутки на 5,4 %, на 14-е сутки - на 14,8 %, на 21-е сутки - на 24,6 %, на 28-е сутки - на 34,3 %, по сравнению с показателями контрольных животных.
Таблица - 3 Результаты иммунологических исследовании у овец с переломами при иммунокоррекции в опытной и контрольной группах
|
Дни исс-ледования |
Ig A % |
Ig M % |
Ig G % |
Лизоцим |
|||||
|
группы |
группы |
группы |
группы |
||||||
|
1 |
2 |
1 |
2 |
1 |
2 |
1 |
2 |
||
|
0 |
0,62±0,03* |
0,56±0,02 |
2,6±0,2** |
2,7±0,9 |
14,3±0,4** |
15,2±0,5 |
6,3±0,2** |
5,9±1,5 |
|
|
1 |
0,65±0,02* |
0,61±0,05 |
2,4±0,2** |
2,5±0,3 |
14,1±0,6** |
14,9±0,2 |
5,7±0,3** |
5,6±0,9 |
|
|
3 |
0,69±0,04** |
0,66±0,01 |
1,9±0,3** |
2,2±0,6 |
13,8±0,5* |
14,5±0,5 |
5,3±0,8* |
5,1±0,5 |
|
|
7 |
0,72±0,04* |
0,71±0,04 |
1,4±0,4** |
1,5±0,2 |
12,5±0,8* |
12,8±0,4 |
4,9±0,4** |
4,7±0,2 |
|
|
14 |
0,68±0,03** |
0,65±0,02 |
2,3±0,6* |
2,0±0,1 |
13,4±0,5* |
13,6±0,7 |
5,4±0,6** |
4,9±0,2 |
|
|
21 |
0,640,08±** |
0,6±0,05 |
2,5±0,3** |
2,7±0,5 |
14,20,3±** |
14,8±0,6 |
5,8±0,5* |
5,6±0,4 |
|
|
28 |
0,63±0,04** |
0,55±0,03 |
2,6±0,2* |
2,8±0,3 |
14,5±0,6** |
15,3±0,4 |
6,2±0,5** |
5,8±0,4 |
х; * - Р<0.05 * - относительно контрольных животных
...Подобные документы
Описание асептических и гнойных периоститов, оститов, некрозов, кариеса и остеомиелита - болезней костей воспалительного характера, их виды, причины возникновения у животных. Факторы, способствующие их развитию. Клинические признаки и лечение заболеваний.
реферат [18,0 K], добавлен 22.12.2011Формирование костей скелета животных. Изменения макро-микроскопических структур костей пальцев грудных и тазовых конечностей телят. Морфометрические изменения костей пальцев грудных и тазовых конечностей телят. Массы путовой, венечной, копытцевой костей.
научная работа [1,2 M], добавлен 24.11.2014Причины задержания последа у животных: недостаточная сократительная способность, полное отсутствие сокращений матки. Анализ схемы органов размножения коровы. Особенности консервативных методов лечения при задержании последа у коров, применения трицилина.
реферат [532,3 K], добавлен 21.05.2012Лечение при гематомах и лимфоэкстравазатах, этапы и принципы его проведения, оценка полученных результатов и критерии эффективности. Видовые особенности заживления ран, их значение. Основные причины, вызывающие атрофию мускулов; профилактика и лечение.
контрольная работа [28,1 K], добавлен 12.03.2015Понятие и основные причины возникновения контагиозной эктимы овец и коз как инфекционной болезни, при которой образуются узелки, пустулы и везикулы на коже губ и слизистой оболочке ротовой полости. Диагностирование и лечение данного заболевания.
презентация [110,5 K], добавлен 22.11.2013Соотношение эволюционного и революционного в развитии сельского хозяйства Украины. Переломы политических эпох как базовая основа для аграрных революций. Наиболее существенные черты и особенности политических переломов и аграрных революций в Украине.
контрольная работа [44,9 K], добавлен 28.01.2010Особенности проявления маститов у коров. Причины возникновения заболевания. Особенности терапии маститов и терапевтическая эффективность различных схем лечения острых катаральных маститов у коров. Экономическая эффективность новой схемы лечения.
контрольная работа [88,7 K], добавлен 26.09.2019Морфология и виды возбудителей заболевания эймериоза у овец. Стадии биологического цикла развития возбудителя и эпизоотология заболевания. Патогенез и клиническая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактики эймериоза у овец.
реферат [313,1 K], добавлен 24.08.2011Общее описание и сравнительная характеристика разнообразных пород овец, выращиваемых на территории современной России. Оценка мясной и шерстяной производительности каждой из них. Основные требования к климатическим условиям овец различных пород.
презентация [4,6 M], добавлен 17.06.2015Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.
реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010Структура и качественная оценка породного состава стада овец. Состояние кормовой базы, обеспеченность овец кормами. Экономические показатели производства продукции овцеводства. Экономическая эффективность разведения эдильбаевских овец различных возрастов.
дипломная работа [84,3 K], добавлен 26.06.2013Протокол вскрытия трупа животного, эпикриз, этиология, возбудитель неконтагиозной токсикоинфекции овец и коз. Эпизоотологические данные, течение болезни, ее дифференциальный диагноз и лечение, иммунитет. Профилактика и меры борьбы с брадзотом овец и коз.
курсовая работа [35,9 K], добавлен 11.03.2010Описание симптомов и этиологии Белокожия, Псевдомоноза аквариумных рыбок, прогноз и методы лечения. Причины возникновения, клинические признаки ихтиоспоридиоза, профилактика и лечение. Хилодонеллез: его проявления, степень развития, способы борьбы.
реферат [1,2 M], добавлен 10.01.2014Характеристика различных видов пастбищ для овец. Характеристика ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме. Техника подготовки и перевода овец на летнее содержание. Расчет необходимой площади пастбищ, количество инвентаря и средств механизации.
курсовая работа [53,7 K], добавлен 05.05.2009Классификация эндометритов у коров, методы, средства и общие принципы лечения. Причины возникновения и ранние признаки субинволюции матки. Мероприятия по профилактике послеродовых осложнений. Экономический ущерб от утраты воспроизводительности коров.
курсовая работа [41,2 K], добавлен 24.01.2009Кетоз: сущность, причины возникновения, этиология и патогенез. Лечение кетоза у больных животных. Методы профилактики данного заболевания. Кетоз суягных овец. Формы проявления кетозов, их характеристика. Методика диагностики субклинического кетоза.
реферат [27,8 K], добавлен 17.05.2012Мясо — второй важный продукт овцеводства. Состояние и динамика производства мяса в мире и в России. Показатели мясной продуктивности овец, методы их оценки и повышения. Методы селекции. Влияние паратипических факторов на мясную продуктивность овец.
курсовая работа [952,5 K], добавлен 05.02.2009Характеристика методов защиты сельскохозяйственных растений от вредителей. Селекция устойчивых видов. Развитие биологического и химического методов контроля. Современное применение биологического контроля вредителей на территории Вологодской области.
дипломная работа [1,5 M], добавлен 07.10.2016Основной вид продуктивности овец. Русские, степные и романовские шубные овчины. Современные нормы кормления овец. Роль протеина в полноценном питании овец. Особенности кормления овцематок. Пастбищное содержание овец. Рационы для баранов-производителей.
реферат [29,5 K], добавлен 30.11.2010Породы овец, их характеристика. Шерстная и молочная продуктивность овец, ее разновидности и значение. Процесс промышленного доения овец. Продолжительность жизни овец и срок их использования. Особенности пастбищного содержания и кормления животных.
презентация [2,6 M], добавлен 28.06.2012
