Паразитозы и паразиты животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра Эпизоотологии и паразитологии

Контрольная работа

По предмету: Паразитология

Вариант: 14

Выполнил: Богданов А.А.

Студент 4-го курса

Новосибирск 2013

ПЛАН

1. Патогенез при паразитозах.

2. Систематика и краткая характеристика морфологии и биологии пироплазмид.

3. Безноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы.

4. Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы.

Список литературы

1. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ПАРАЗИТОЗАХ

паразитоз бензоитоз токсоплазмоз

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Имеются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболеваниями всего организма. Целенаправленное изучение морфо-функциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы - результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинококкусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов - закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и аскариды - закупорку желчных протоков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распространено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапливаются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества - гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и д.р.)

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии - лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69-80 % (19-23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клини- чески в поздние сроки инвазии. Этот процесс комплексный и возникает в результате нарушения структуры слизистой кишечника и его секреторно-моторной функции. В результате изменяется рН содержимого, возникает дисбактериоз - резкое увеличение количества гнилостных спорообразующих аэробов, клостридий, протея, токсинообразующих патогенных вариантов эшерихий при резком сокращении числа банальных форм, молочнокислых бактерий и актиномицетов (поставщиков антибиотических веществ, витаминов группы В). Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, образуются продукты неполного и гнилостного расщепления белков и других веществ (фенол, крезол, скатол, индол, меркаптен и др.), которые, всасываясь в кишечнике, вызывают интоксикацию организма - вторичный токсикоз. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных животных, дефициту витаминов, микро- и макроэлементов.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глубьлежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах - то, что с личинками, совершающими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорганизмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойничков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе. Особенно тяжело болеют чистопородные животные, а беспородные и малопродуктивные содержащиеся в суровых условиях, переболевают легче.

Патологические процессы у инвазированных сопровождаются токсическим воздеиствием паразитов на нервную систему животных, их жизненные функции, а также на состав крови. У больных количество эритроцитов снижается в 2-2,5 раза, количество гемоглобина - в 2 и более, лейкоцитов - в 2-3 раза. Снижаются общие показатели белка, резервной щелочности, хлора в сыворотке. Количество сахара в крови несколько возрастает. При тяжелых формах пироплазмидозов развиваются анизоцитоз, поикилоцитоз, полихроматофилия. Появляются недоразвитые эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, снижается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах.

Под воздействием метаболитов паразитов нарушаются обменные процессы, гемопоэз. При всех формах пироплазмидозов основные защитные функции макроорганизма осуществляются в форме фагоцитоза пораженных эритроцитов лейкоцитами. Подавление же их активности способствует беспрепятственному размножению пироплазмид.

Изменения состава крови больного животного приводит к ослаблению функций сердечно-сосудистой системы, нарушению белково-углеводного и газового обмена.

Снижение количества эритроцитов приводит к кислородному голоданию тканей во всем организме. Дыхание учащается, меняется ритмика сердечных сокращений, появляется отек легких, в малом круге кровообращения развиваются застойные явления, накапливаются недоокисленные продукты обмена в тканях, отмечается ацидоз. Как следствие этого, усиливается порозность сосудов и капилляров. На слизистых оболочках появляются местные кровоизлияния и отеки.

Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек, что сопровождается развитием альбуминоурии, олигоурии, гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Отсюда увеличение размеров селезенки, печени и лимфатических узлов.

Вследствие разрушения эритроцитов гемоглобин оказывается в плазме крови, откуда он частично поступает в эритроциты, которые становятся полихромными, частично выводится почками, что сопровождается гемоглобиноурией. Характерный признак пироплазмидозов темная моча. Другая часть гемоглобина разрушается с образованием билирубина. Отсюда - желтушность слизистых оболочек.

Одновременно в больном организме проявляются желудочно- кишечные синдромы. Продукты нарушенного обмена воздействуют на энтерорецепторы желудочно-кишечного тракта. В связи с этим усиливается перистальтика, снижается аппетит, ухудшается пищеварение. Развивающееся катаральное состояние кишечника приводит к нарушению ритма перистальтики и развитию метеоризма. Животные быстро худеют. В зависимости от вирулентности и вида

возбудителя, степени восприимчивости и резистентности макроорганизма патологический процесс развивается с разной степенью тяжести и нередко приводит к летальному исходу. При благоприятном исходе больное животное постепенно выздоравливает. У него повышается иммунитет, восстанавливаются обменные процессы и функции органов.

Процесс оздоровления при пироплазмидозах бывает длительным и нередко дает осложнения в форме миокардитов, нефритов, гепатитов. Молочная продуктивность крупного рогатого скота и трудоспособность лошадей восстанавливаются медленно.

Переболевшие животные становятся паразитоносителями и приобретают относительную невосприимчивость к новому заражению. Они остаются в течение длительного времени источником заражения переносчиков и распространения инвазии.

2. СИСТЕМАТИКА И КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОЛОГИИ И БИОЛОГИИ ПИРОПЛАЗМИД

Представители этого отряда - споровики, паразитируют в красных кровяных тельцах и в тканях ретикуло-эндотелиальной системы позвоночных животных, в том числе сельскохозяйственных. Передача инвазии животным осуществляется посредством клещей-переносчиков. Половой процесс и, следовательно, гаметогония и спорогония отсутствуют.

Семейство Ваbesiidае (синоним Рiroplasmidae) В организме переносчика происходит бесполое размножение споровиков этого семейства. Формирующиеся в результате этого паразиты проникают в гонады клеща и заражают трансовариально его молодых особей следующего поколения клещей. В организме позвоночного бабезии паразитируют только в эритроцитах.

Семейство Nicolliidае Споровикам этого семейства несвойственна трансовариальнаяпередача в организме клеща-переносчика. В организме теплокровного хозяина паразиты локализуются в эритроцитах. Для них характерны стадии из 4 клеток, напоминающих по форме мальтийский крест.

По М.В.Крылову (1994) николлии паразитируют у уток, мышевидных грызунов и кошачьих. У сельскохозяйственных животных не отмечены, кроме Nicolliidае паразита не парнокопытных, систематическое положение которой не ясно.

Семейство Тheileriidае При заражении тейлериями клещей-переносчиков трансовариальная передача паразитов отсутствует. В организме теплокровного хозяина тейлерии паразитируют в двух формах: в одноядерной в эритроцитах, и в многоядерных (коховские шары) - в клетках лимфатической системы.

В целом пироплазмидные споровики паразитируют в крови всех групп позвоночных, от рыб и амфибий до млекопитающих, в том числе и человека. Все виды сельскохозяйственных животных также могут поражаться ими.

С конца 70-х - начала 80-х годов система пироплазмид подвергалась существенной ревизии. Очень многие виды, приведенные в учебнике под редакцией К.И.Абуладзе (1982) как самостоятельные.

Морфология и биология паразитических простейших. К паразитическим простейшим относятся одноклеточные животные организмы, как правило, микроскопических размеров. Морфологически они устроены так же, как и клетки любого макроорганизма. Их тело состоит из цитоплазмы и заключенного в ней ядра. Тело простейших покрыто клеточной или плазматической мембраной. Она имеет сложное трехслойное строение, типичное для биологических мембран.

Снаружи к плазматической мембране прилегает мукоидный слой, который состоит в основном из полисахаридов. Он связан с информационной системой клетки. Здесь расположены специальные рецепторы. С помощью этого слоя в клетках могут накапливаться различные вещества, поступающие из окружающей среды, которые затем поглощаются клеткой.

Пространство, ограниченное плазматической мембраной, заполняет цитоплазма, в которой находится ядро.

Цитоплазма разделена на поверхностный гомогенный слой - эктоплазму и внутренний зернистый слой - эндоплазму. В цитоплазме имеется целый ряд органелл: рибосомы, лизосомы, митохондрии, цитоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи). Они выполняют функции, присущие организмам клеток макроорганизма.

Ядра простейших имеют разнообразные форму и размеры. Нередко у простейших может встречаться несколько ядер одного или двух типов - генеративных микронуклеусов и соматических макронуклеусов.

Движение простейших происходит или с помощью ресничек и жгутиков, или за счет псевдоподий. Жгутики и реснички - это нитевидные образования толщиной 0,2 мкм, которые крепятся к кортикальной плазме с помощью базального тельца. Стержень жгутика или реснички окружен плазматической мембраной и имеет сложную электронно-микроскопическую структуру. Движение ресничек проходит две фазы: рабочую и возвратную. В рабочей фазе ресничка остается прямой и изгибается только у основания. В возвратной фазе она изгибается по всей длине и проходит вблизи поверхности клетки. Жгутики совершают синусоидальные движения, и за счет возникновения реактивного движения среды, в которой находится клетка, они перемещаются в нужном направлении. У многих жгутиковых имеется ундулирующая мембрана, с помощью которой осуществляется движение в вязкой среде.

У трихомонад в движении принимает участие аксостиль - органоид, образованный из микротрубочек, тесно прилегающих друг к другу. Он подвижен и вызывает змеевидное изгибание тела или закручивается вокруг собственной оси, способствуя передвижению клетки. У некоторых жгутиковых имеется тонкая валикообразная перепонка, представляющая собой складку протоплазмы. Она тоже принимает участие в движении простейших.

Движение с помощью псевдоподий осуществляется за счет перемещения цитоплазмы внутри клетки. Белки актин и миозин генерируют усилия в мышцах многоклеточных организмов. Эти же белки были выделены из цитоплазмы простейших.

Некоторые инфузории способны передвигаться за счет сокращения и изгибания тела. Существуют и другие приспособления, которые могут вызывать движение, однако механизм их действия пока остается неизученным.

Описан способ перемещения путем скольжения. Такой вид движения присущ, в частности, спорозоитам эймерий. Внутриклеточные споровики продвигаются и проникают в клетку с помощью расположенного у них на переднем конце апикального комплекса, имеющего сложное строение.

Паразитические простейшие питаются путем пиноцитоза и фагоцитоза. Под пиноцитозом понимают поглощение жидкости и ионов. Фагоцитоз означает захват оформленных частиц. Такое деление несколько условно, так как у некоторых одноклеточных могут наблюдаться и плавные переходы между этими процессами. Многие виды простейших с помощью ресничек и жгутиков транспортируют пищевые частицы в цитосом - клеточный рот или с помощью псевдоподий захватывают (фагоцитируют) их в протоплазму.

Пища переваривается в эндоплазме, после чего питательные компоненты распределяются по клетке. Здесь же располагается и экскреторный аппарат, с помощью которого удаляются продукты обмена. Он представляет собой сократительные вакуоли, связанные с канальцами эндоплазматической сети. Вакуоли периодически опорожняют свое содержимое через специальную пору. Экскреторные органоиды могут иметь другой вид, могут вовсе отсутствовать - тогда процессы экскреции осуществляются осмотически через поверхность тела.

Простейшие обладают способностью воспринимать самые различные раздражения внешней среды. Им присущи такие свойства, как химотаксис, фототаксис, термотаксис, и др., чем объясняется избирательность проникновения паразита в оптимальные для них места обитания или поглощение ими только определенных пищевых частиц.

Дыхание у простейших может быть аэробным и анаэробным.

Среди простейших широко распространен процесс инцистирования - способность при неблагоприятных условиях образовывать цисту. Она окружена внеклеточной оболочкой, внутри которой клетки могут сохраняться годами в пассивном состоянии. При попадании цисты в оптимальные для паразита условия происходит его эксцистирование и возбудитель становится способным к воспроизводству. У некоторых Ргotozoa, таких, как кокцидии, инцистирование - необходимое звено их биологии развития.

Размножение простейших может быть бесполым и половым, но всегда сопровождается делением ядра. Бесполое, или агамное, размножение заключается в том, что вначале ядро, а затем протоплазма расщепляются на два образования, каждое из которых получает часть ядра и протоплазмы. В некоторых случаях от материнской клетки может отделиться дочерняя особь более мелких размеров. Такое деление называется почкованием. Присуще простейшим и множественное деление, когда вначале многократно делится ядро, вокруг вновь образовавшихся ядер формируются протоплазма и органеллы. Процесс заканчивается делением материнской клетки на такое количество дочерних клеток, сколько было ядер. Многоядерные образования, не дифференцированные в половом отношении, называются меронтами, а дочерние клетки в этом случае - мерозоитами. Если образуются мужские и женские клетки, то мно гоядерные клетки называют гамонтами, а сам процесс - гаметогонией.

В результате деления гамонтов образуются гаметы: мужские - микрогаметы и женские - макрогаметы. Если множественное деление наступает после полового процесса, то образовавшиеся многоядерные клетки называют споронтами, дочерние - спорозои- тами, а сам процесс - спорогонией.

При половом размножении оплодотворение может происходить путем копуляции или конъюгации. В первом случае сливаются две половые клетки (гаметы), во втором - две особи простейших временно соединяются друг с другом, их макронуклеусы растворяются, происходит обмен ядерным веществом микронуклеусов. После этого конъюгировавшие особи расходятся и в дальнейшем делятся бесполым путем.

3. БЕЗНОИТИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. МОРФОЛОГИЯ, ЭПИЗООТОЛОГИЯ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА, МЕРЫ БОРЬБЫ

Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими семейства Елтег)к1ае, проявляющаяся воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей.

Заболевание распространено локально, в отдельных странах.

Безноитии паразитируют главным образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мускульные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.

Возбудители. Besnoitia besnoiti B/ benetti относятся к типу Арiсоmр1еха, классу Sрогоzоа, отряду Соссidia, подсемейству Isosроrinae, роду Веsnоitiа.

Паразиты в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2.. .5) х (6... 12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается по Романовскому в голубой, ядро - в рубиновый цвет.

Цисты округлой формы, размерами от 0,2-0,3 до 0,5-0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис.1). Цисты заполнены цистозоитами.

Рис. 1. Веsnоitiа bеsnоiti: 1-6 - трофозоиты; 7, 8 -цисты

Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообщения, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева - кошки и другие виды животных семейства кошачьи. Промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, некоторые виды антилоп и др.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных областях Казахстана, Каракалпакии, а также в ряде африканских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6- месячного возраста. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инструментами.

Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8- 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.

Экстенсивности заражения инвазией способствуют степень поражения кожи больных животных цистами паразита и количество, а также активность кровососущих насекомых и клещей.

Патогенез и иммунитет. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они образуют многочисленные цисты. В результате механического и токсического воздействия цистозоитов безноитий на пораженные органы и ткани вокруг цист ткани воспаляются. Кожа становится складчатой, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает. Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов осложняет течение патологического процесса. Как следствие токсического воздействия паразитов во внутренних органах могут развиться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.

Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте 3-4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6-месячного возраста не болеют. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 7- 20 сут. Температура тела повышается до 40-41,5 °С. Кожа в области шеи, головы, боков, мошонки становится отечной. Слизистые оболочки гиперемированы. Отмечают угнетение, отказ от корма, светобоязнь, слезоточение.

Патологический процесс независимо от температурной реакции сопровождается образованием цист на склере и в других тканях. На пораженных участках кожи образуются складки, участки облысения, трещины, из которых выделяется прозрачно-кровянистый экссудат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, с множеством однородных бугорков. Животные худеют и при отсутствии надлежащего ухода и содержания чаще всего погибают.

Хроническое течение болезни может длиться месяцами. Клинические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. Отмечают слабость животных, снижение продуктивности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. При длительном течении болезни облысевшие места покрываются волосами, поверхность кожи становится пятнистой. Однако эластичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни животного.

Патологоанатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патологоанатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта корочками. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты величиной с просяное зерно. Поперечная исчерченность скелетной мускулатуры сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрирована и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. Паренхима семенников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоо- тологических данных, клинических, патоморфологических, паразитологических исследований. В период острого течения болезни торфозоиты безноитий можно обнаружить в мазках крови. Целесообразно делать биопсию кожи, подкожной клетчатки пораженных участков. Из полученного материала готовят мазки, окрашивают их по Романовскому и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофозоиты банановидной или полулунной формы. Эффективны серологические методы - РСК и РДСК. Антитела при безноитиозе появляются на 15-18-е сутки заболевания.

Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг подкожно. Обнадеживающие результаты получены при испытании лечебных свойств гиподерминхлоро- фоса, который наносили на пораженные участки кожи в дозе 25- 50 мл на одно животное.

Профилактика и меры борьбы. Систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах. Своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.

При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантинирования - не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.

4. ТОКСОПЛАЗМОЗ КОШЕК. МОРФОЛОГИЯ, ЭПИЗООТОЛОГИЯ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА, МЕРЫ БОРЬБЫ

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая простейшими из семейства Етешйае, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного канала и других органов и систем многих видов животных.

Возбудитель. Тохор1аsmа gоndii относится к типу Арicоmр1еха, классу Sрогоzоа, отряду Соcсаdia, семейству Еimеriidае, подсемейству Isоsроrinае, роду Тохор1аsmа.

Возбудитель имеет полулунную, дугообразную, овальную или округлую форму, размеры (4...8)х(2...4) мкм. Ядро овальное или округлое, находится в средней части паразита. Хорошо окрашивается по Романовскому в мазках, сделанных из пораженных органов: ядро - в рубиновый, а протоплазма - в голубой цвет. Возбу- дители имеют четырехконтурную оболочку, систему фибрилл, сложную структуру митохондрий, коноид, лизосомы, которые сходны с лизосомами клеток высших животных.

Биология развития. Паразит, локализованный в клетках, имеет форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой закруглен. В центре клетки находится ядро. На заостренном конце имеется структура, похожая на присоску, - коноид. Она служит для фиксации и внедрения в клетки хозяина.

Происходит чередование бесполого и полового размножения - шизогонии, гаметогенеза и спорогонии. Окончательными хозяевами паразита являются кошки и другие представители семейства Кошачьи. Они получают возбудителя, поедая мясо больных животных (грызунов, птиц) или зараженное мясо крупных травоядных. В клетках кишечника кошки паразиты сначала размножаются шизогонией, при этом образуется множество дочерних клеток. Далее протекает гамето-генез, образуются гаметы. После их копуляции формируются ооцисты, которые и выделяются во внешнюю среду. Под оболочкой цисты протекает спорогония, образуется множество спорозоитов.

Спороцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина - человека, птиц, многих млекопитающие и даже некоторых пресмыкающихся.

Попадая в клетки большинства органов, токсоплаз-мы начинают активно размножаться (множественным делением). В результате под оболочкой одной клетки оказывается огромное количество возбудителей (формируется псевдоциста). При разрушении одной клетки из нее выходит множество возбудителей, которые проникают в другие клетки. Другие группы токсоплазм в клетках хозяина покрываются толстой оболочкой, формируя цисту. В таком состоянии токсоплазмы могут сохраняться долгое время. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками зараженного мяса промежуточных хозяев.

Эиизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. В его распространении огромную роль играют кошки и мышевидные грызуны - дефинитивные и промежуточные хозяева. Поэтому токсоплазмоз относят к группе болезней с природной очаговостью.

Определенное эпизоотологическое значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. Однако главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты Т. gоndii. Подсчитано, что в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист. Причем их выделение продолжается в течение 2 нед. Они устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в почве до полутора лет.

Редкое нахождение их в фекалиях взрослых кошек объясняется лишь двухнедельным патентным периодом. К моменту исследования выделение ооцист может быть полностью завершено.

Патогенез и иммунитет. Развитие патологии зависит от многих факторов: количества инвазионного материала, одновременно попавшего в восприимчивый организм, вирулентности штамма, возраста и состояния животного, условий содержания и кормления. В целом патогенез у кошек изучен недостаточно. Имеются данные, что большинство кошек выделяют ооцисты один раз в жизни после поедания зараженного промежуточного хозяина или его тканей и органов. До 90 % кошек после первичного заражения становятся иммунными.

Симптомы болезни. При остром течении отмечаются общее угнетение, лихорадка, расстройство функций желудочно-кишечного канала - понос, рвота. Могут отмечаться нервные явления, конъюнктивит, ринит. При хроническом течении наблюдаются аналогичные клинические признаки, но менее выраженные. Через 2- 3 нед они исчезают. Кишечная форма болезни проявляется поносами, потерей аппетита, исхуданием, повышением температуры до 40-41 °С.

Патологоанатомические изменения. В период развития в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника меронтов и половых стадий токсоплазм отмечаются ее набухание, покраснение и признаки воспаления. В отдельных местах можно наблюдать очаги некроза эпителия ворсинок и крипт - места развития эндогенных стадий. В соскобах, взятых из этих участков, обнаруживают меронты, зиготы и ооцисты.

Диагностика. Ставят комплексно и подтверждают лабораторными исследованиями. Исследуют свежие фекалии методом Дар- линга или Фюллеборна и обнаруживают неспорулированные ооцисты токсоплазм. Для идентификации ооцист выделяют из фекалий,- помещают в 2-3%-ный раствор бихромата калия, проводят их спо- руляцию в термостате при температуре 25-30 °С и заражают ими мышей с кормом или водой. В положительных случаях во внутренних органах и пёритональной жидкости'развиваются трофозоиты токсоплазм, и мыши погибают на 7-10-е сутки после заражения.

Лечение. Кошкам назначают химкокцид при остром течении 24 мг/кг в течение 3 сут с кормом или водой. Затем переходят на половинную дозу - 12 мг/кг и применяют непрерывно в течение 25суток.

Эффективны сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя скармливать кошкам сырое мясо животных, не прошедшее ветеринарного контроля, мясо диких животных и грызунов. Не допускать заражения промежуточных хозяев ооцистами Т gоndii выделяемыми кошками.

Борьба с экзогенными стадиями должна предусматривать соблюдение всех требований ветеринарно-санитарных правил. Проводить дезинвазию окружающей среды, дератизационные мероприятия с целью разрыва цикла передачи возбудителя токсоплазмоза между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными.не имеющих шипов. Грызун обитает в каменистых россыпях среди скал в Северной Африке. По наименованию хозяина был назван вид этою паразита. В последующем было показано, что токсоплазмы встречаются далеко за пределами Северной Африки и паразитируют в организме многих видов животных на всех континентах Северного полушария. Сейчас этот возбудитель изучен достаточно хорошо. Расшифрован его жизненный цикл, определены круг его хозяев и пути циркуляции в природе, исследовано тонкое строение тела на основе электронной микроскопии.

Жизненный цикл Тохор1аsmа gоndii осуществляется с участием большого круга окончательных и промежуточных хозяев. Окончательными хозяевами паразита являются кошки - домашняя и дикие в том числе - лесной, камышовый, степной коты, манулы, тигры львы, леопарды и прочие кошачьи. Промежуточными хозяевами могут быть более 350 видов животных, действительные и потенциальные жертвы кошачьих: грызуны, зайцеобразные, копытные многие виды птиц, а также многие виды хищников, псовые, в частности, домашняя собака, те животные, которые захватывают пищу с поверхности почвы, загрязненной фекалиями кошачьих, содержащих ооцисты токсоплазмы. Заболевает токсоплазмозом и человек. Заражение промежуточных хозяев токсоплазмами происходит при попадании в их организм ооцист с развившимися в них спорозоитами или их трофозоитов при употреблении в пищу мяса животных, пораженных вегетативными формами токсоплазм. Отсюда различают два пути заражения: ооцистами - от кошек и трофозоитами с мясом свиней и других копытных (Рис. 2).

При заражении ооцистами, спорозоиты освобождаются от наружных оболочек, мигрируют через слизистую кишечника в субэпителиальные ткани и через капиллярную систему попадают в кровеносное русло и затем внедряются в клетки ретикуло-эндотелиальной системы, в макрофаги, лимфоциты, внутри которых они питаются, растут и размножаются. Строение тела трофозоитов токсоплазмы типично для всех кокцидиид.



Рис. 2. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Т. gоndii: А - дефинитивный хозяин-- кошка, Б - промежуточные хозяева - грызуны, 1-3 - спорогония во внешней среде, 4 - трофозоиты во внутренних органах, 5 - цисты, 6 - шизогония и гаметогония в клетках кишечного эпителия.

Размножаются сначала бесполым путем посредством эндодиогении. В течение первых 3-10-20 сут совершается несколько таких циклов, после чего начинается половой процесс размножения, гаме- то- и спорогония, который завершается формированием ооцист. Во внешней среде в поверхностном слое почвы в ооцистах формируются по две споры, каждая из которых содержит 2 спорозоита. Это совершается в течение 2-5 дней. Ооцисты устойчивы к факторам внешней среды. В почве они не теряют своей жизнеспособности от нескольких месяцев до года и более.

Токсоплазмоз - природно-очаговая болезнь. Человек заражается токсоплазмами от домашних кошек, рассеивающих ооцисты, и при употреблении в пищу мяса мелкого и крупного рогатого скота, кроликов, зайцев, содержащего вегетативные формы токсоплазм.

Особенность токсоплазмоза заключается также и в том, что при заражении беременных самок - хозяев (в том числе и людей) мерозоиты способны преодолевать плацентарный барьер и проникать в околоплодную жидкость и тело плода. В результате новорожденные оказываются инвазированными паразитами. Болезнь часто приводит к абортам.

Эпизоотология токсоплазмоза. Строгой сезонности заболеваемости животных токсоплазмозом не наблюдается, однако, как и при других протозоозах, его вспышки чаще регистрируются в весенние и летние месяцы.

Распространен токсоплазмоз во всех странах различных континентов, кроме Арктики и Антарктики. Ландшафтная приуроченность его очагов не изучена.

Диагностика токсоплазмоза Чаще применяют серологические методы. Они разработаны в Институте зоологии АН Казахской республики учениками Иллариона Григорьевича Галузо и доктором Михаилом Дмитриевичем Новаком (1994). Для этой цели разработаны методы культивирования токсоплазм и получения антигена с использованием экспериментальных животных.

Способы диагностики токсоплазмоза следующие. Паразитологические выявление паразитов в исследуемых тканях, жидкостях, на гистосрезах.

Биопроба - экспериментальное заражение лабораторных животных тканями подозреваемых на токсоплазмоз животных.

Биопсия - исследование проб жидкостей и тканей, отбираемых методом пункций от животных, подозреваемых на токсоплазмоз. Пунктаты изучают или посредством биопробы, пли в мазках, окрашенных по Романовскому.

Профилактика В соответствии с инструкциями, предусмотренными веет законодательством, при выявлении животных, больных токсоплазмозом, в хозяйстве необходимо выполнить следующие мероприятия, связанные с предупреждением новых случаев заболевания.

1) Выбраковка: больных животных убивают, а их мясо подвергается технической утилизации (пункты «а» и «б» статьи 134 «Правил ветсаносмотра убойных животных и ветсанэкспертизы мяса и мясопродуктов»).

2) .Кошек, у которых обнаружен токсоплазмоз, уничтожают.

3) Шкуры забитых животных консервируют солением и сушкой и далее используют по назначению без ограничений.

4) Изоляция. Животных, подозреваемых на токсоплазмоз, изолируют и выпасают на отдельных пастбищах. Молоко используют только после пастеризации.

5) Беременных животных изолируют, организуют наблюдение за ними и содержат в помещениях, с соответствующими санитарно-гигиеническими условиями.

6) .Мертворожденные животные подвергаются экспертизе на токсоплазмоз.

7) Клетки, где содержались кошачьи, подвергаются дезинфекции 3%-м раствором щелочи или 2%-м раствором формалина, или 2%-м формальдегидом, или хлорной известью с содержанием не менее 5% активного хлора.

В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве после убоя больных животных и изоляции подозреваемых разрешается продажа и вывоз оставшихся, а также использование их продуктов без ограничения. Однако один раз в месяц их обследуют серологическии. Если у животных при двух повторных исследованиях обнаруживаются положительные реакции, то их переводят в группу подозреваемых и при повторных проявлениях, указывающих на токсоплазмоз (абортирование, мертворождение и т.д.), собирают материал для экспертизы, исследуют его и дают заключение.

Хозяйство, в котором ранее выявлялись случаи токсоплазмоза у животных, считается оздоровленным, если в течение года после последнего случая заболевания больше не регистрировалось положительных результатов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Демидов М.В. Гельминтозы животных: Справ.- М.: Колос, 1987.

2. Дьяконов Л.П. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных / Л.П. Дьяконов, И.В. Орлов, И.А. Абрамов и др.- М.: Агропромиздат, 1985.

3. Котельников Г.А. Диагностика гельминтозов животных.- М.: Колос, 1974.

4. Паразитология и инвазионные болезни животных/ Под ред. М.Ш. Акбаева. - М.: Колос, 2000.

5. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных/ Под ред. М.Ш. Акбаева. - М.: Колос, 1994.

6. Скрябин К.И. Основы ветеринарной нематодологии/ К.И. Скрябин, А.М. Петров. - М.: Колос, 1964.

7. Филиппов В.В. Эпизоотология гельминтозов сельскохозяйственных животных. - М.: ВО Агропомиздат, 1988.- 207 с.

8. Федоров К.П. Основы общей и прикладной ветеринарной паразитологии: Учеб. пособие/ К.П. Федоров, А.С. Донченко, А.С. Бессонов и др.; Мин-во сел. хоз-ва РФ. Новосиб. гос. аграр. ун-т.- Новосибирск, 2004.

9. Зубарева И.М. Гельминтозы домашних плотоядных животных: Учеб. пособие/ И.М. Зубарева, А.Г. Падалица; М-во сел. хоз-ва РФ. Новосиб. гос. аграр. ун-т.- Новосибирск, 2005.

10. Зубарева И.М. Диагностика гельминтозов мелких домашних плотоядных: Метод. рекомендации/ И.М. Зубарева, К.П. Федоров; Новосиб. гос. аграр. ун-т. - Новосибирск, 2001.

11. Эрмур Дж. Ветеринарная паразитология/ Дж. Эрмур и др.- М.: Аквариум ЛТД, 2000.- 352 с.

Размещено на Аllbest.ru

...