Возбудитель пастереллеза птиц

Биологические свойства возбудителя пастереллеза птиц. Патогенез, течение и симптомы болезни. Природа антигенов, устойчивость во внешней среде. Схема лабораторной диагностики. Иммунитет, средства специфической профилактики и специфическая терапия.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 03.06.2014
Размер файла 647,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Возбудитель пастереллеза птиц

Содержание

  • Введение
  • Характеристика возбудителя
  • 1. Возбудитель болезни и его систематическое положение
  • 2. Биологические свойства возбудителя
  • 3. Патогенез, течение и симптомы болезни
  • 4. Изменчивость
  • 5. Антигенная структура
  • 6. Устойчивость
  • Диагностика
  • Схема лабораторной диагностки
  • 1. Бактериологическая диагностика
  • 2. Серологическая диагностика (РА) [13]
  • 3. Серологическая диагностика
  • 4. Дифференциальная диагностика
  • Иммунитет, средства специфической профилактики и специфическая терапия
  • Заключение
  • Список использованной литературы

Введение

Птицеводство - одна из перспективных отраслей сельского хозяйства. Ее успешному развитию препятствуют инфекционные болезни птиц, среди которых удельный вес занимает пастереллез.

Пастереллез птиц (Pasteurellosis, геморогическая септицемия) - инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких птиц, характеризующаяся явлениями септицемии и восполительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках. Лабораторная диагностика основывается на выделении культуры возбудителя и изучении его свойств.

Впервые возбудителя холеры кур в чистой культуре выделил Л. Пастер в 1880 году. В эти годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. Название Pasteurella возбудителю присвоено в честь ученого в 1910 году, а вызываемое заболевание этим возбудителем - пастереллезом.

Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его расспространению, проявляется остро и в септической форме. Экономический ущерб, наносимый пастереллезом птиц, достаточно велик: при остром течении заболевания летальность достигает 50-80%; хронический пастереллез сопровождается высокой выбраковкой птицы (10-30%), снижением ее яйценоскости и процента выводимости цыплят, ухудшением кондиционных качеств мяса.

Особенностью эпизоотологии пастереллеза последних лет является появление заболевания как микс-инфекции в сочетании с колибактериозом, гемофилезом, микоплазмозом и другими болезнями птиц бактериальной, а иногда и вирусной этиологии. Естественно, что при микс-инфекции усложняется как диагностика заболевания, так и система мероприятий по оздоровлению хозяйства.

Для лечения и профилактики пастереллеза используют вакцины, антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты.

В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли Розенбуш, Мергант, П.В. Сизов, В.П. Шаматова, М.К. Ганиев, Н.М. Никифорова, А.В. Лукьянченко и другие. [2,8,15]

Характеристика возбудителя

1. Возбудитель болезни и его систематическое положение

Возбудитель пастереллеза - Pasteurella muitocida и Pasteurella haemolytica - относятся по принятому систематическому делению к царству Procariota, отдел Firmicutes, семейство Pasteurellaceae, рода Pasteurella, вид Pasteurella muitocida и Pasteurella haemolytica. [16] Пастереллез птиц вызывает Pasteurella muitocida.

Встречаются в литературе и другие наименования этого микроба: Pasteurella septika (Topley и Wilson, 1936), B. cholere gallinarum (Р.А. Цион, 1948), Pasteurella avis (М.С. Ганнушкин, 1958), B. bipolare septicus (Я.Е. Коляков, 1965) и т.д., но большинство исследователей в настоящее время называют возбудителя этой болезни Pasteurella muitocida. [2]

2. Биологические свойства возбудителя

а) морфологические свойства

P. muitocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляет собой неподвижную, грамотрицательную, короткую, овальной или яйцевидной формы бактерию, эндоспоры не образовывает. Длина составляет 0,4…1,2 мкм, ширина - 0,3…0,4мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биополяров (интенсивно окашиваются по полюсам).

В мазках из культур пастереллы имеют вид кокковидных палочек, которые располагаются одиночно, реже парно или в виде коротких цепочек, образуют слизистые капсулы. [9]

Делятся пастереллы по-разному: прямым делением на две равные половины с быстрым отделением дочерних клеток друг от друга; делением на две половины с образованием кокка или почки на одном из концов палочки; путем распада на мельчайшие фильтрующиеся частицы; последовательным делением палочки на дочерние клетки с неполным отшнуровыванием, в результате чего образуются цепочки микробов; делением кокковидных форм на две половины. Процесс начинается в центре клетки, и плоскость деления распространяется от цента к периферии. Этот процесс изучали пол электрическим микроскопом В.В. Джейрашвили, Я.Э. Джамрулидзе и др. (1966)

Также известно, что имеются фильтрующиеся формы пастерелл, которые в большем количестве встречаются у наиболее иммуногенных штаммов. Караджаков (1966) установил наличие фильтрующих форм Pasteurella muitocida с помощью ультрафильтрации и видоизмененного метода выделения микоплазм как в свежих 12-24-часовых культурах, так и в хранившихся более одного месяца в холодильнике. Он обнаружил фильтрующиеся формы пастерелл также в фильтрах крови, в высушенных и растертых тканях эксперименально зараженных кур, голубей, кроликов и белых мышей, как в момент их падежа, так и спустя 12, 24 и 36 часов после гибели. Изолированные вторичные культуры сохраняли свою вирулентность (пало 90% зараженных мышей). Однако Даньшев И.А., проводя эксперименты, показал, что фильтрующиеся формы пастерелл не играют роли в патологии пастереллеза, а регенерированные из них микроорганизмы не идентичны исходным формам и отличаются от них по многим свойствам. [2]

Окраска. Пастерелл окрашиваются хорошо всеми растворами основных анилиновых красок, они грамотрицательны. Характерным для этого микроба является биполярное окрашивание анилиновыми красками в мазках из крови или органов птиц, а также в свежевыделенных культурах на полужидких средах. Биполярность пастерелл хорошо видна при окраске лефлеровской метиленовой синькой, карболфуксином, по Ро-мановскому-Гимзе, Мурамцеву. Капсулу у капсульных вариантов пастерелл можно выявить окраской водным раствором сафранина с подогреванием (способ Ольта). Но наиболее отчетливо ее видно при изготовлении мазков по Бурри с дополнительной окраской по способу Ребирга. [2]

б) культуральные свойства

Pasteurella muitocida является факультативным анаэробом, температура ее жизнедеятельности 22-42єс, оптимум температуры 37-38єс. Оптимальное значение рН среды 7,2-7,4.

Растут на обычных питательных средах - МПА и МПБ, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена.

Рост на жидких питательных средах. МПБ в первые сутки роста пастерелл слегка мутнеет, причем помутнение равномерное. На дне пробирки образуется слизистый осадок, который поднимается при встряхивании в виде косички (муаровые волны). Затем помутнение несколько усиливается, а через 4-8 дней роста бульон в пробирке светлеет, на дне более выраженный слизистый осадок. Пленка и пристеночное кольцо, как правило, не образуются. На бульоне Мартена и Хотнатовой пастереллы дают более интенсивный рост, чем на обычных средах. Имеются М - и R-формы. М-формы растут более интенсивно и дают более выраженный слизистый осадок. R-формы образуют хлопьевидный или зернистый осадок.

Рост на плотных питательных средах. На МПА:

S-формы образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, округлой формы колонии серого цвета. Они в косо проходящем свете флюоресцируют, что связано с капсулообразованием, сильно вирулентны;

M-формы - более крупные слизистой консистенции с непрозрачным центром, серовато-белые, с ровными краями, имеют капсулу, средней степени вирулентны;

R-формы - шероховатые непрозрачны колонии, капсул не имеют, авирулентны.

На МПЖ при посеве уколом пастереллы растут в виде отдельных колоний, а затем беловатого стержня, никаких отростков, а также разжижения желатины не наблюдается, так как эти бактерии лишены протеолитической активности.

Рост на куриных эмбрионах. Пастереллы могут расти на развивающихся куриных эмбрионах. Картер (1950) даже получил и испытывал эмбрионвакцину против пастереллеза. [2,9]

в) биохимические свойства

Pasteurella muitocida относится к числу малоактивных бактерий. Образует индол на мартеновском бульоне, реакция на каталазу положительна, ферментирует глюкозу, сахарозу, манит, сорбит, неактивен в отношении лактозы, мальтозы, арабинозы, дульцита, раффинозы, салицина, рамнозы, декстрина. Не разжижают желатин.

Возбудитель восстанавливает нитраты в нитриты. Сероводород культура пастерелл либо не образует, либо образует в небольшом количестве.

Молоко не свертывает, гемолиза на кровяном агаре не вызывают, не растут в бычьей желчи и лизируются в ней. Это свойство используется для дифференциации пастерелл от коли-тифозных бактерий. [2,9]

г) патогенные свойства

Патогенные и вирулентные свойства пастерелл варьируют и наиболее сильно выражены при выделении их у птиц. Эпизоотические штаммы высоковирулентны для белых мышей и кроликов. Установлена корреляция между вирулентностью, капсуло- и токсинообразованием. Наибольшей вирулентностью обладают свежевыделенные культуры. В лабораторных условиях при хранении культур пастерелл резко снижается. [4]

3. Патогенез, течение и симптомы болезни

Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм птиц респираторным и алиментарными путями и реже - через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вы-зывая септицемию и смерть птиц в большинстве случаев через 12-36 часов. Генерали-зации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фаго-цитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению каппиляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни птиц и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое и хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии. [6,18]

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 дней.

Сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или завернута назад. Температура тела нередко повышается до 44єс и выше, развиваются анотоксия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание напряжение с влажным хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости.

При подостром и хроническом течениях постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. [6,18]

4. Изменчивость

Возбудитель пастереллеза имеет феномен диссоциации, т.е. разъединение популяции бактерий и возникновение S - и R-форм. Между этими формами существует переходная М-форма. Об их росте и различиях рассказывается выше в пункте "Культуральные свойства".

5. Антигенная структура

Возбудители пастереллезов характеризуются наличием многих антигенов. В настоящее время установлено 18 растворимых: 2 - на поверхности, остальные внутри клетки. Антигенными свойствами обладают компоненты клетки: липополисахаридный комплекс, свободный эндотоксин, полисахарид. Основными антигенами являются соматический термостабильный протективный, общий для рода пастерелл, и капсульный полисахаридный термолабильный специфический, в зависимости от которых пастереллы делятся на несколько групп.

Четыре капсульных типа Pasteurella muitocida обозначены через А, В, С и Е. Серовару соответствует арабская цифра, указывающая на соматической, или О, тип, серовар геморрагической септицемии обозначен через В: 6. ни одна из существующих систем идентификации соматических антигенов полностью не удовлетворяет специалистов, особенно в отношении количества и разновидностей антигенных детерминант, ассоциированных с эндотоксином. Pasteurella muitocida состоит более чем из 16 сероваров, некоторые из них ассоциированы с определенными видами животных и птиц и симптомами болезни. Серовары А: 1 и А: 3 являются возбудителя пастереллеза птиц.

Точная природа антигенов Pasteurella muitocida полностью не изучена. Современные представления об основных компонентах, ассоциированных с капсульных веществом, можно резюмировать так:

1) в-антиген - типоспецифический полисахарид, адсорбируется на эритроцитах в реакции непрямой гемагглютинации; встречается в микроорганизмах, которые дают флуоресцирующие и мукойдные варианты;

2) d-комплекс - вероятно, полисахаридно-белковый, тесно прикрепляющийся к клеточной стенке, иммуногенный, видимо, в некоторой степени лабильный;

3) г-антиген - липополисахарид, встречающийся в микроорганизмах всех вариантов, составляет клеточную стенку; у каждого одна или более антигенных детерминант, ответственных за различные О-, или соматические, серовары. [14]

Следует отметить, что исследования морфологии, цитологии, биохимии, физиологии пастерелл многочисленны и неоднозначны. В дальнейшем изучать иммуногенные и физико-биохимические особенности микроорганизма целесообразно комплексно, поскольку такой подход дает возможность определить критерии оценки культуры in vitro, что важно при создании вакцинно-сывороточных препаратов. [16]

6. Устойчивость

Устойчивость во внешней среде невысокая. При нагревании до 60єс погибают через 20 минут, до 70 - 80єс - через 5 - 10 минут, при 90єс - за 10 минут. Солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут. При высушивании на открытом воздухе гибнут за 2-3 суток. Выдерживают замораживание до - 70єс. В трупах, воде, навозе и почве сохраняется 1-3 месяца, иногда до года. Дезинфицирующие вещества (3% -ный раствор медного купороса, 13% -ный раствор перекиси водорода, 3% -ный раствор карболовой кислоты) убивают возбудителя за несколько минут. [16,17]

возбудитель пастереллез птица терапия

Диагностика

Постановка диагноза на пастереллез птиц в случаях острого течения не представляет трудностей, особенно при положительных результатах бактериологического исследования.

Диагноз на пастереллез у птиц ставят только на основании комплекса эпизоотологических, клинических, особенно патологоанатомических данных с обязательным проведением для окончательного установления диагноза бактериологического исследования и заражения опытных животных или птиц. Каждый из методов диагностики имеет ценность лишь в совокупности с другими методами, в особенности с результатами патологоморфологических и бактериологических исследований, результаты же бактериологических и биологических исследований позволяют окончательно поставить диагноз.

При эпизоотическом обследовании выясняется благополучие в прошлом этого хозяйства, а также благополучие соседних ферм и птицы, находящейся у населения, ввозимых в хозяйство птиц, кормов (особенно животного происхождения), ящиков и другой тары для перевозки птиц и т.д. При уточнении эпизоотологических особенностей пастереллеза диагностическое значение имеют: восприимчивость всех видов домашних и многих видов диких птиц, быстрое развитие эпизоотии при остром течении и высокая смертность. В ранее неблагополучных пунктах перед вспышкой болезни обычно регистрируют резкое ухудшение кормления, условий содержания, резкую перемену погоды и т.п., либо устанавливают пополнение ранее неблагополучных стад вновь приобретенной птицей или выращенным молодняком или смешивание разных в санитарном отношении по пастереллезу групп птицы. [2]

Клинические признаки не имеют большого диагностического значения.

Исключительно ценные данные для правильной постановки диагноза при остром и подостром пастереллезе дает патологоанатомическое исследование. Наиболее важны следующие признаки: кровоизлияния на сердце и серозных покровах, а часто и на слизистой кишечника, сильнейший геморрагический энтерит особенно в двенадцатиперстной кишке, характерные некротические очаги в печени и перерождение ее, в легких - отек или пневмония, особенно в случаях, когда заражение произошло через органы дыхания. Патологоанатомические изменения при хроническом пастереллезе разнообразны и имеют меньшее диагностическое значение. Всё же следует отметить фиброзно-некротиские процессы в органах дыхания и нередко фиброзный перикардит, плеврит, хронический катар кишечника. Поражения суставов ног и крыльев нельзя считать постоянным признаком.

Прижизненная бактериологическая диагностика пастереллеза не имеет большого значения, чаще исследуют материал от павших птиц. Результаты лабораторного исследования этого материала дают возможность уточнить первоначальный диагноз. [2]

Бактериологическая диагностика

Бактериологическое исследование состоит из следующих моментов:

1) микроскопия мазков из крови или мазков-отпечатков из пораженных органов;

2) выделение культуры возбудителя путем посева крови сердца, суспензии из органов костного мозга на питательные среды;

3) выделение культуры пастерелл путем заражения лабораторных животных и птиц; идентификация выделенной культуры и изучение ее вирулентности, которое особенно необходимо при выделении культуры пастерелл от птиц болеющих хроническим пастереллезом, и бактерионосителей.

Схема лабораторной диагностки

1. Бактериологическая диагностика

2. Серологическая диагностика (РА) [13]

Биологическую пробу на пастереллез ставят на белых мышах, либо на голубях, или на курах. Кролики также очень восприимчивы к пастереллам, но ставить биопробу на них вряд ли целесообразно, так как они часто являются спонтанными пастерелло-носителями.

Лабораторных животных и птиц заражают суспензией из паренхиматозных органов подкожно или внутримышечно в дозе 0,2-0,5 мл.

В мазках из патологического материала и особенно крови (ценно для дифференциации от тифа, чумы и других болезней) при пастереллезе находят короткие с закругленными краями овоидные палочки с выраженной биполярностью. Обнаружение в мазках биполярных овоидов - ценный диагностический признак, но, кроме пастерелл, биполярную окраску могут давать и другие бактерии (E. Coli и д. р.), в то же время в некоторых случаях пастереллы не дают четкой биполярности при окраске. Необходимо также строго соблюдать технику окраски.

Учет результатов биопробы проводят в срок до двух-трех дней предварительный и окончательный не позже 5 дней после гибели опытных животных (птиц). Отрицательный ответ - после 10-дневного наблюдения за подопытными животными (птицами). Важно правильно оценить рост культуры на МПА, так как это позволяет судить об антигенных и вирулентных свойствах изучаемой культуры еще до проведения точных исследований. Морфологию колоний целесообразно учитывать так, как указано выше (S-формы, M-формы, R-формы). [2]

Гибель животных, зараженных суспензией патологического материала из паренхиматозных органов или чистой культурой возбудителя, в зависимости от вирулентности штамма наступает в разные сроки. Достаточно вирулентные штаммы вызывают гибель голубей, кур, белых мышей чаще в течении первых суток, редко - двух суток.

Павших подопытных животных и птиц вскрывают, делают посевы из крови сердца, паренхиматозных органов на простые среды, готовят и окрашивают мазки, микроскопируют их с последующей идентификацией культуры.

У подопытных животных и птиц при патологоанатомическом исследовании обнаруживают типичные для пастереллеза признаки, особенно у птиц; у белых мышей - воспалительный очаг на месте инъекции, отечности подкожной клетчатки и мускулатуры, кровоизлияний на эпикарде, увеличенные и отечные лимфатические узлы.

Изолированные и идентифицированные культуры пастерелл необходимо проверять на патогенность и вирулентность, которая у различных штаммов неодинакова.

Особенно важно вирулентность выделенных штаммов установить у птиц-пастереллоносителей, имеющих большое эпизоотическое значение. С этой целью подопытных птиц или белых мышей заражают подкожно или внутримышечно разными дозами изучаемого штамма и в результате определяют среднюю летальную дозу, при которой погибает 50% птиц или белых мышей, взятых в опыт (LD50), при разных способах заражения. Голубей или цыплят целесообразнее заражать внутримышечно, а белых мышей подкожно, различными разведениями пастереллезных культур. [2]

3. Серологическая диагностика

Применяется реакция агглютинации.

Ценные данные реакции агглютинации получают при идентификации пастерелл и установлении их различных серотипов, в особенности если в реакции используют высокоактивные сыворотки, полученные гипериммунизацией кроликов или крупного рогатого скота штаммами пастерелл, выделенными от птиц.

РА ставят по общепринятой методике в пробирках на формалинизированном фос-фатном буфере с разведением сывороток 1: 10, 1: 20 и т.д. дозировка компонентов для реакции такова: 0.5 мл сыворотки + 1 мл взвеси антигена. Реакцию учитывают после инкубирования в течение 18 часов при 370 и выдерживания в термостате в течение 4-5 часов при комнатной температуре. Контролями антигена служат буферный раствор и нормальная кроличья сыворотка. Антиген считается непригодным для реакции, если в одном из контролей наблюдают агглютинацию. [2]

Аллергическая диагностика

Для прижизненной диагностики хронически протекающего пастереллеза птиц микробоносительства этого микроба некоторыми авторами были испытаны аллергические препараты, но положительных результатов в производственных условиях не было получено.

В последнее время вопросы аллергической диагностики пастереллеза птиц не изучаются, и в связи с ежегодной заменой поголовья маточных стад вновь выращенным молодняком вряд ли в этом есть необходимость. [2]

4. Дифференциальная диагностика

Важное значение имеет правильная идентификация выделенной культуры и дифференциация ее от сходных микроорганизмов, главным образом от возбудителя пуллороза, тифа, паратифа водоплавающей птицы, листериоза. [2]

Таблица 1.

Показатели

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Пастереллеза

Пуллороза

тифа

Паратифа

Листериоза

Подвиж-ность

Неподвижен

Неподвижен

неподвижен

Активно подвижен

Подвижен только в молодых культурах

Капсула

Есть у свеже - выделенных вирулентных штаммов

нет

нет

нет

нет

Сероводо-род

Образует небольшое количество

Образуют не все штаммы

Образует не постоянно

образует

Не образует

Индол

образует

Не образует

Не образует

Не образует

Не образует

Редукция нитратов

Положительная

Отсутствует

отсутствует

отсутствует

отсутствует

Проба на каталазу

Положительная

Отрицатель-ная

Отрицатель-ная

Отрицательная

Положитель-ная

Патоген-ность для лаборатор-ных животных (птиц)

Белые мыши+, голуби+, мор - ские свинки+ (при внутри - брюшинном заражении)

Белые мыши+, голуби и морские свинки непостоянно

Белые мыши+, голуби и морские свинки малочувст-вительны

Белые мыши+, морские свинки+, кролики+

Белые мыши+, морские свинки+, голуби-

РА с по-зитивной сывороткой

Имеет очень малое значение ввиду отсутствия стандартных сывороток

Положительная с пуллорной сывороткой

Положитель-ная

С листе - риозной сывороткой положитель-ная

При постановке диагноза необходимо пастереллез птиц дифференцировать от других заболеваний. При сверхостром и остром течении нужно отличить пастереллез от чумы, тифа, спирохетоза, острых отравлений, иногда от туберкулеза, листериоза, пуллороза, псевдотуберкулеза, сальмонеллезов (особенно у уток), колибактериоза. Хронический генерализованный или локальный пастереллез необходимо дифферен-цировать от туберкулеза, микоплазмоза, заразного насморка, авитаминоза А, плеврита, перикардита, артритов непастереллезовой этиологии.

При постановке диагноза надо помнить о возможности смешанной инфекции у птиц (пастереллез и листериоз, пастереллез и оспа, пастереллез и чума, пастереллез и пуллороз, пастереллез и туберкулез и т.д.).

Надежная дифференциация пастереллеза от других болезней возможна лишь при оценке комплекса данных по эпизоотологии, клинической и особенно патологоморфо-логической картине, бактериологическому и другим лабораторным методам исследо-вания. Причем для дифференциальной от других болезней акцент должен быть сделан на результаты бактериологического исследования, от других - клинического и патологоморфологического, эпизоотологческого или иных методов исследования.

Чума. Основными отличительными признаками ее от пастереллеза является то, что чумой болеют только куриные, а пастереллезом - все виды птиц. При пастереллезе не бывает параличей ног и крыльев и на вскрытии не обнаруживают (за редким исключением) характерным для чумы кровоизлияний на границе железистого и мускульного желудков. Микроскопическим исследованием при пастереллезе обнаруживают биполярно окрашенные овоиды в мазках крови и из органов, также характерный рост культуры на средах. При подкожном заражении кур, уток и белых мышей можно уточнить диагноз - при содержании в патологическом материале чумного вируса погибнут в течение 12-48 часов только куры, а при содержании в материале возбудителя пастереллеза погибают и утки, и мыши. [2]

Тиф птиц отличается более медленным течением, меньшей смертностью, сильным увеличением селезенки, отсутствием геморрагий. Окончательный дифференциальный диагноз ставят по результатам микроскопического исследования мазков крови (обнаружение биполярно окрашенных овоидов), бактериологического исследования и постановки РА со специфическими для сальмонеллезов сыворотками.

Дяков (1966) нашел и патоморфологические отличия острого пастереллеза от тифа. При пастереллезе находят только единичные некротические очаги, а при гистологических исследованиях не находят инфильтрацию псевдоэозинофильными лейкоцитами. В селезенке при тифе птиц наблюдается гиперплазия РЭС, главным образом в синусах, в миокарде - инфаркт, чего не бывает при пастереллезе.

Спирохетоз птиц отличается от пастереллеза тем, что при исследовании мазков крови под микроскопом при спирохетозе находят спирохеты, а при пастереллезе биополярно окрашенные овоиды. Различны также результаты бактериологического исследования, биопроб. При спирохетозе не находят картину сепсиса на вскрытии. Распространение этой болезни ограниченно (в зоне с теплым климатом). В отдельных случаях пастереллез приходится дифференцировать от других болезней: листериоза, туберкулеза, псевдотуберкулеза, колибактериоза, пуллороза, микоплазмоза, заразного насморка и других болезней верхних дыхательных путей.

Листериоз. В дифференциальном диагнозе от листериоза, кроме эпизоотологических данных, решающее значение имеет биопроба: выделенную культуру наносят на конъюнктиву морской свинки (или кролика) - листерии конъюнктивит и кератит. Необходимо иметь ввиду возможность смешанной инфекции подострого или хронического пастереллеза и листериоза.

Туберкулез. Некоторые паталогоанатомические признаки хронического генерализованного пастереллеза могут напоминать туберкулез, например, некротические поражения в печени, легких, селезенке и т.д. решающим для дифференциального диагноза должно быть микроскопическое исследование мазков-отпечатков из органов с окраской их на биполярность и по Циль-Нильсону на туберкулез и результаты бактериологического исследования и биопробы.

Псевдотуберкулез птиц по некоторым клиническим признакам сходен с пастереллезом, особенно при септическом течении, а при подостром и хроническом течении - по патологоанатомическим изменениям в печени, легких, кишечнике и т.д. точно отдефференцировать его можно лишь по результатам полного бактериологического исследования. Одного микроскопического исследования недостаточно, так как возбудитель псевдотуберкулеза часто окрашивается биполярно обычными анилиновыми красками. [2]

Колибактериоз. При дифференциальной диагностике пастереллеза у молодняка птиц нужно иметь в виду еще колибактериоз, особенно септическое его течение. В дифференциальном отношении главным будут результаты бактериологического исследования - выделение чистой культуры возбудителя и его идентификация, а при вскрытии - увеличение селезенки при колибактериозе, а также и некоторые эпизоотологические данные (поражение только молодняка раннего возраста при колибактериозе и птицы всех возрастов при пастереллезе и т.д.)

Пуллороз. У цыплят старшего возраста пастереллез протекает несколько сходно с пуллорозом. Дифференциальную диагностику нужно проводить, учитывая эпизоотологические данные, клиническую и патологоанатомическую картину, особенно результаты бактериологического исследования с использованием "пестрого ряда".

Паратиф. При постановке диагноза, особенно утят, нужно иметь в виду еще и паратиф, при котором на вскрытии также могут быть обнаружены некротические очаги в печени, энтерит, гиперемия, а иногда и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника и сердце, сердечно-фиброзная пневмония, характерные для пастереллеза. Полное бактериологическое исследование с обязательным изучением биохимических свойств возбудителей дает возможность отличить эти болезни. [2]

В стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, особенно при хроническом течении инфекции с поражением органов дыхания, весьма важно дифференцировать эту болезнь от микоплазмоза, колисептицемии, заразного насморка и других болезней, протекающих с признаками поражения дыхательных путей.

Микоплазмоз. В дифференциальном отношении от микоплазмоза основное значение имеет полное гистологическое исследование. В легочной ткани при микоплазмозе обнаруживают лимфоидную ткань гиперплазию фолликулярного типа, экссудативную пневмонию с гигантскими клетками в экссудате. В срезах верхних дыхательных путей и бронхов находят гиперплазию и десквамацию мерцательного эпителия слизистых оболочек, трубчатое удлинение слизистых желез эпителия. Обнаруживают также, особенно в трахее, "папиломатозные" выросты слизистой оболочки. Для пастереллеза характерны изменения в легких в виде некротизации стенки сосудов, периваскулярной и интерстициальной ткани.

Только по дифтеритическому воспалению воздухоносных мешков дифференцировать эти болезни нельзя, так как эти изменения одинаковы, но при микоплазмозе они встречаются чаще. В случаях обнаружения на вскрытии крупозного воспаления легких отличить микоплазмоз от хронического пастереллеза по патологоморфологическим изменениям невозможно. Некоторое значение может иметь бактериологическое исследование с биопробой, но надо иметь в виду возможное пастереллоносительство у кур в период вспышки микоплазмоза, особенно в хозяйствах, где пастереллез встречается стационарно и где возникает необходимость в дифференциации этих двух весьма сходных на вскрытии болезней (микоплазмоз и хронический пастереллез с поражением органов дыхания). Возможно и смешанное течение этих двух болезней.

Колисептицемия. Нередко в хозяйствах, неблагополучных по пастереллезу, распространен не только микоплазмоз, но и колисептицемия, поэтому при диагностировании хронического пастереллеза нужно исключить обе эти болезни, для чего исследуют только что убитую птицу, типируют выделенную культуру в РА со специфическими колибактериозными сыворотками и ставят биопробу на 30-60-дневных цыплятах. [2]

Заразный насморк. Сходство усиливается в случаях высокой вирулентности возбудителя заразного насморка и при распространении воспалительного процесса на трахею, бронхи, легкие и воздухоносные мешки. Заразный насморк в отличии от хронического пастереллеза распространяется значительно быстрее, чаще отмечается серозно-фибринозный конъюнктивит. Бактериологическим исследованием при пастереллезе изолируют культуру пастерелл, чаще с пониженной вирулентностью, а при вирусологическом исследовании - вирус.

Инфлюэнца. У утят и гусят острый пастереллез нужно дифференцировать от инфлюэнцы, которая часто поражает гусят. У павших гусей обнаруживают серозно-фибринозный перикардит, фиброзный перитонит и перигепатит, увеличение селезенки, а иногда и аэросаккулиты. В отличии от пастерелл возбудитель инфлюэнцы в первых генерациях не растет или очень плохо растет на простых питательных средах. Кролики и мыши не восприимчивы к инфлюэнце.

Стрептококкоз. Острый стрептококкоз может протекать по типу геморрагической септицемии, а хронический - с поражением бородавок и подошв. Эти признаки сходны с таковыми при пастереллезе. Выделение при бактериологическом исследовании стрептококков и проверка их вирулентности на цыплятах позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика хронического пастереллеза и его локализованных форм (ринит, артрит, конъюнктивит и т.п.) от аналогичных незаразных болезней не вызывает трудностей. [2]

Иммунитет, средства специфической профилактики и специфическая терапия

У переболевших животных и птиц образуется нестерильный иммунитет. После вакцинации птицы могут оставаться пастереллоносителями. Специфическая терапия при пастереллезе птиц не разработана. [16]

Для лечения и профилактики используют вакцины, антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты. [12]

Иммунопрофилактика пастереллезов занимает одно из основных мест в системе противоэпизотологических мероприятий. По данным ООН, в борьбе с пастереллезами сельскохозяйственных животных и птиц ветеринария располагает большим арсеналом вакцин. В нашей стране против пастереллеза птиц выпускают следующие:

инактивированные и живые вакцины против пастереллеза птиц;

сухие вакцины против пастереллеза водоплавающих птиц из штаммов "АВ" и "К" Краснодарской НИВС;

сухую вакцину против пастереллеза птиц из пастеровского штамма. [9,16]

Инактивированная вакцина. Представляет капельную фракцию пастерелл. Препарат обладает выраженным противоэпизоотическим эффектом в течении 10 месяцев после вакцинации.

Чаще всего для инактивирования пастерелл используют формалин в концентра-ции 0,1-0,3%. Наряду с формалином испытаны мертиолят, бетапропилактат, неомицин, глутаральдегид, азид натрия, спирт, йод, красители.

Исследована стабильность и иммуногенность инактивированных формальдегидом и ультрафиолетовым облучением вакцин против пастереллеза птиц. Инактивация сублетальной концентрацией формальдегида (0,02%) с ультрафиолетовым облучением или повышенной температурой в 5-6 раз сокращала продолжительность процесса по сравнению с контролем (формалин) и не изменяла ультраструктуры пастерелл. По иммуногенности суспензии пастерелл, инактивированные в экспериментальных режимах, превосходили контроль. Использование димера этиленимина в 0,1% -ной концентрации для инактивации пастерелл позволило получить антиген, превосходящий по иммуногенности пастереллезный антиген, инактивированный формалином. [5]

В опытах по вакцинации против пастереллеза бройлеров в производственных условиях установлено, что инактивированные препараты безвредны, ноне всегда эффективны, если встречаются негомологичные серовары пастерелл. [3,6]

В опытах при внутривенном и внутрибрюшинном введении лимфойдных клеток селезенки двукратно иммунизированных цыплят неимунной птице показана ее невосприимчивость к 100 и 200 LD P. multocida. In vitro и in vivo на макрофагах установлено, что ведущим звеном в защите цыплят против поражения P. multocida был Т-лимфоцидный ответ.

Таким образом, применение инактивированных вакцин безвредно, обеспечивает создание иммунитета у птиц, однако не всегда достаточно напряженного. [1,16]

Живые вакцины. В результате селекции был отобран авирулентный штамм, который использовали в качестве вакцины в виде нативной полужидкой культуры, выращенной глубинным способом в реакторе. Опытным путем установили, что этот штамм формирует у кур иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Из данного штамма изготовили вакцину для практического применения с ограниченным сроком годности (45 дней). Поскольку в условиях реализации срок годности вакцины и выпуску ее в сухом виде. В результате был разработан глубинный метод культивирования пастерелл в реакторах в питательной среде на основе перевара Хоттингера с периодическим добавлением источников питания, последующей концентрацией бактериальной суспензии и лиофилизацией. На основе этих разработок внедрена в ветеринарную практику сухая авирулентная вакцина против пастереллеза со сроком годности 10 месяцев.

С 1962 года приняты для практики живые ослабленные вакцины из аттенуированных штаммов "АВ" и "К" Краснодарской НИВС. Вакцины готовят глубинным методом в питательной среде из мясного бульона. Срок выращивания пастерелл 16 часов. Лиофилизированные вакцины из этих штаммов применяют для вакцинации водоплавающих птиц в неблагополучных и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах. [7,11,14,16]

В США применяют и другие эффективные вакцины. Предложена живая вакцина против P. multocida, включающая новый авирулентный штамм P. multocida М-3-G. Генетически стабильные мутанты получают воздействием на пастереллы 5-бром-урацилом, сульфонатом метилметанола. Вакцина, применяемая аэрозольно и перорально, не вызывает падежа у птиц, пораженных микоплазмозом, и создает длительный (до 10 недель) иммунитет не только к гомологичным, но и гетерологичным штаммам пастерелл. Также существует высокоэффективная живая вакцина для перорального введения из штамма-мутанта М-9 с низкой остаточной вирулентностью для профилактики пастереллезной инфекции индеек, вызывающей тяжелую пневмонию с высоким отходом. Испытана безвредность коммерческих живых вакцин и бактерионов из разных сероваров P. multocida. индеек прививали живой вакциной из авирулентного штамма с питьевой водой дважды с 3-нед. интервалом, бактерин (из типов 1,3,4) вводили подкожно в верхнюю треть шеи. Среди вакцинированных птиц гибели от пастереллеза не было, в контроле наблюдали отход. Также используют штамм Клемсонского университета со слабой вирулентностью, выделенной от птиц. Он стабилен по свойствам и эффективен при иммунизации индеек. Напряженный иммунитет у птиц сохраняется более 3 месяцев. В зависимости от эпизоотической обстановки вакцинируют или в 6 - и 10-недельном, или только 10-недельном возрасте. [11,16]

Совсем не давно учеными было выявлено положительное влияние вилозена, который добавляли в суспензию вакцины (не влияет на концентрацию жизнеспособных пастерелл). Аэрозоли этого препарата не вызывали у кур видимой клинической реакции. Устойчивость кур контрольному заражению через 15 суток после вакцинации составила 100%. [7,11]

Также имеются сведенья о получении формолвакцины против пастереллеза птиц. При культивировании штаммов приготавливали разные комбинации ферментативных (панкреатических) гидролизатов - казеина (ПГК), рыбной муки (ПГРМ) и крови крупного рогатого скота (ПГКр) с солевыми добавками. Об эффективности питательных сред судили по наращиванию биомассы через определенные отрезки времени. Посевы каждого штамма делали после соответствующего контроля на МПА.

Подобраны режимы подпитки. Установлены метаболические характеристики по углеводам, азоту и аминокислотным комплексам, определены оптимальные режимы перемешивания культуральной жидкости в процессе роста пастерелл.

В результате проведенных исследований создана относительно дешевая питательная среда на основе гидролизатов рыбной муки, казеина, крови, пептона и солей, позволяющая получить довольно стабильный выход биомассы в количестве 18-20 млрд. ж. к. /см3.

Наработано три серии вакцины общим объемом 500 л., которые проверены на безвредность и иммуногенную активность в опытах на белых мышах, кроликах, индюшатах, цыплятах. Гибель животных после заражения вирулентным штаммом пастерелл в опытных группах не наблюдалось или была минимальной, в то время как в контрольных группах достигла, как правило, 100%. Это свидетельствует о высокой иммуногенной активности испытанной вакцины. Осложнений после иммунизации не отмечено. [3]

Также в 2005 году Таджикский НИВИ разработал и изготовил новый синтезированный препарат САП-2 - смесь S (7-метил-5-оксо-5Н-1,3,4-тиадизоло [3,2-а] пиримидин-2-ил) - изотиурон гидробромида с сахарозой (1:

1), обладающий антибактериальной активностью.

Изучение профилактической эффективности САП-2 при пастереллезе показало, что применение САП-2 и норфосульфазола способствовало улучшению общего состояния цыплят, повышению аппетита, нормализации температуры тела. [12]

Заключение

Вспышки пастереллезов наносят огромный экономический ущерб птицефабрикам. Благодаря исследованиям последних лет выделенные микроорганизмы могут быть достоверно охарактеризованы по наличию антигенов. Борьба с пастереллезом эффективна лишь при лечебно-профилактических мероприятиях по уничтожению возбудителя болезни во внешней среде и повышению общей и специфической резистентности птиц.

В целях нейтрализации эпизоотического очага ветслужбам птицефабрик можно порекомендовать:

проводить тщательное клиническое исследование всего поголовья, после чего изолировать больную и истощенную птицу с последующей переработкой ее на мясо-костную муку;

клинически здоровую птицу неблагополучного птичника обработать антибактериальными препаратами и далее содержать изолировано. по достижению убойной кондиции сдать на убой. Для воспроизводства указанный контингент не оставлять;

запрещается проводить массовые диагностические исследования и вакцинацию (особенно с использованием живой вирус-вакцины);

следует уничтожить оборотную тару и упаковочный материал;

инкубированное яйцо необходимо подвергать четырехкратной дезинфекции парами формальдегида;

выращивать цыплят в изолированных условиях;

в неблагополучных птичниках текущую дезинфекцию проводить после каждого случая выявления больной птицы;

помещение обеззараживать биотермически;

иммунизировать цыплят, достигших прививочного возраста и своевременно их ревакцинировать.

Список использованной литературы

1. Борисенкова А.Н. Инактивированная вакцина против пастереллеза птиц - эффективное средство специфической профилактики. Практик. - 2002. №5-6. - с.62-64

2. Буткин Е.И. Пастереллез (холера) птиц. - М.: Колос, 1972. - 184с.

3. Гусев В. Формолвакцина против пастереллеза. Птицеводство. - 1996. №6. - с.25-26

4. Емельяненко П.А. и др. Ветеринарная микробиология. - М.: Колос, 1982.

5. Зелютников Ю.Г., Лемеш В.М. Диагностика и лечение птиц при пастереллезе. Практик. - 2003. №5-6. - с.98-101

6. Конопаткин А.А., Артемов Б.Т. Эпизоотология и инфекционные болезни. - М.: Колос, 1993. - 688с.

7. Косенко В.И. опыты аэрозольной вакцинации кур против пастереллеза. Автореферативная диссертация на соискателя ученой степени кандидата ветеринарных наук. - М.: 1967. 19с.

8. Костенко Т.С., Родионова В.Б. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. - М.: Колос, 2001. - 344с.

9. Колычев Н.Н., Госманов Р.Г. Ветеринарная микробиология и иммунология. - М.: КолосС, 2003. - 432с.

10. Раевский А.А., Ярцев М.Я. и др. Получение сухих вакцин против пастереллеза птиц непрерывным способом. Ветеринария. - 1999. №3. - с.24-25

11. Рубченков П.Н. Влияние вилозена на эффективность иммунизации кур живой вакциной против пастреллеза птиц. Ветеринария. - 1992. №4. - с.27-28

12. Салимов Т.М. Эффективность САП-2 при пастереллезе птиц. Ветеринария. - 2005. №4. - с.26-27

13. Тетерев И.И., Тимошенко Т.А. основные принципы лабораторной диагностики бактериозов, микоплазмозов, риккетсиозов, хламидиоза, микозов и микотоксикозов животных: Учебное пособие. - Киров: Вятская ГСХА, 2006. - 37с.

14. Тетерев И.И. Специфические биологические препараты применяемые при бактериозах животных. Киров, 2002

15. Цимох Л.Ф. Пастереллез птц: планирование и организация противоэпизоотических мероприятий. Ветеренария. - 1985. №1. - с. 20-21

16. Ярцев М.Я. Пастереллезы животных и птиц: специфическая профилактика, лечение, методы борьбы. - М.: ВНИИТЭИАГРОПРОМ, 1988. - 59с.

17. Болезни сельскохозяйственных птиц. Справочник: учебное пособие для студентов высших сельскохозяйственных учебных заведений. - СПб.: Лань, 2005. - 448с.

18. Справочник ветеринарного врача. Составитель Кузнецов А.А. Москва: Колос, 1996

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Характеристика туляремии как природно-очаговой и трансмиссивной инфекционной болезни млекопитающих животных, птиц и человека. Возбудитель болезни, ее симптомы и клинические проявления. Восприимчивость к туляремии, течение болезни и ее патогенез.

    реферат [26,8 K], добавлен 26.12.2013

  • Особенности передачи возбудителя инфекционной болезни в условиях современной организации животноводства. Пастереллез: характеристика и возбудители болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, диагностика, лечение и профилактика.

    курсовая работа [31,5 K], добавлен 09.10.2010

  • Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

    реферат [19,4 K], добавлен 26.09.2009

  • Грипп птиц как контагиозная, вирусная болезнь птиц, ее патогенез, течение и симптомы. Акт о ветеринарно-санитарном и эпизоотическом обследовании Ладского ветучастка. План мероприятий по предупреждению заболеваний и борьбе с гриппом птиц в хозяйстве.

    курсовая работа [412,2 K], добавлен 11.06.2011

  • Определение заболеваниям птиц, вызванным трематодоми. Описание морфологии и биологии возбудителей заболевания. Эпизоотология и патогенез трематодозов птиц. Течение, симптомы и клинические признаки болезней, их диагностика, методы борьбы и профилактики.

    контрольная работа [30,3 K], добавлен 12.04.2014

  • Понятие и история исследований оспы птиц, характеристика возбудителя заболевания и степень его опасности для животных и человека. Течение и клинические проявления оспы птиц, порядок проведения дифференциальной диагностики и меры борьбы с заболеванием.

    реферат [16,2 K], добавлен 26.09.2009

  • Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

    курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2012

  • Источники возбудителя инфекционной плевропневмонии коз. Степень опасности болезни, ее эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, симптомы, патологоанатомические признаки, диагностика, специфическая профилактика, возникновение иммунитета.

    реферат [21,0 K], добавлен 25.09.2009

  • Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

    курсовая работа [4,8 M], добавлен 13.12.2010

  • Инфекционное заболевание животных и птиц – аспергиллез: распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель болезни, ее эпизоотология, патогенез, симптомы и патологоанатомические признаки. Мероприятия по предупреждению болезни в хозяйствах.

    реферат [18,6 K], добавлен 25.09.2009

  • Определение болезни, историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, иммунитет, специфическая профилактика.

    реферат [16,9 K], добавлен 21.09.2009

  • Этиология и патогенез сальмонеллеза птиц - инфекционной болезни куриных, которая характеризируется поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Клинико-анатомические формы течения болезни.

    курсовая работа [86,4 K], добавлен 11.11.2010

  • Определение возбудителя, диагностики, патогенеза и клинических признаков реовирусной инфекции птиц. Антигенная активность, вариабельность и родство. Локализация вируса. Экспериментальная инфекция. Гистологические изменения. Специфическая профилактика.

    реферат [33,2 K], добавлен 13.10.2013

  • Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.

    реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2009

  • Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

    курсовая работа [37,7 K], добавлен 14.10.2014

  • Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2016

  • Акт паразитологического и ветеринарно-санитарного обследования хозяйства. Определение демодекоза, экономические потери от него. Характеристика возбудителя и его жизненный цикл. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет, лечение и симптомы болезни.

    курсовая работа [35,5 K], добавлен 06.12.2011

  • Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания.

    курсовая работа [3,3 M], добавлен 06.11.2014

  • Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [298,0 K], добавлен 20.03.2015

  • Определение паратуберкулеза, распространение, степень опасности и ущерб, особенности возбудителя и его устойчивость к дезинфицирующим средствам. Эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление болезни, ее признаки, лечение и профилактика.

    реферат [22,2 K], добавлен 25.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.