Етіологічні і патогенетичні фактори у виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби

У крові хворих тварин збільшився вміст Ig M на 25,7 % (1,76±0,05 г/л, Р0,01) та Ig G на 57,9 % (19,74±0,63 г/л, Р0,001), порівняно з клінічно здоровими. Останній, як відомо (Е. Купер, 1980), є основним класом антитіл у великої рогатої худоби. Його нейтралізуюча здатність по відношенню до токсинів у сотні разів вища, ніж Ig M. Кількість Ig A в абсолютних величинах у 2 рази менша, ніж Ig М та у 23 рази менша, ніж Ig G, тобто даний клас імуноглобулінів не може відігравати важливої ролі у захисті організму тварин від антигенів сетарій і від їх токсинів. Спостерігалось підвищення вмісту Ig E (2,27±0,21 г/л) у 2,9 раза, який вважається (А.І. Чередєєв та ін., 1991) відповідальним за перебіг алергічних реакцій в організмі.

Виражену патогенетичну роль у крові відіграють циркулюючі імунні комплекси. У тварин, інвазованих мікросетаріями, їх кількість (58,56±6,20 опт.од.) підвищилась майже у 5 разів, порівняно з клінічно здоровими, у яких вона незначна.

За хронічного перебігу сетаріозу у хворих тварин спостерігалось виражене пригнічення факторів неспецифічної природної резистентності. Внаслідок тривалої патогенної дії гельмінтів та їх личинок знизилась бактерицидна, лізоцимна і фагоцитарна активність сироватки крові хворих тварин, порівняно з клінічно здоровими. Це свідчить про ослаблення захисно-пристосовних механізмів в організмі тварин, хворих на сетаріоз.

Зниження активності показників природної резистентності спостерігалось одночасно з відповідною реакцією лімфоцитарної популяції. У хворих тварин на фоні лімфопенії відбувались зміни субпопуляцій лімфоцитів. Відмічалось відносне збільшення вмісту Т-лімфоцитів (38,6±1,80 %) в 1,3 раза, зменшення вмісту В-лімфоцитів (12,8±0,65 %) в 1,4 раза, зміни О-лімфоцитів (48,6±2,21 %) невірогідні. Вміст Т-хелперів (28,2±1,91 %) у хворих тварин збільшився в 1,2 раза, а Т-супресорів (15,8±0,90 %) не змінився, порівняно з клінічно здоровими.

Імунорегуляторний індекс (Тх/Тс) (1,83±0,22) у хворих тварин підвищився в 1,3 раза, порівняно з клінічно здоровими. Такі зміни є наслідком специфічної дії на організм хворих тварин розчинних метаболітів і компонентів кутикули мікросетарій, оскільки доведено (C.L. King et al., 1992), що антигени гельмінтів містять епітопи, які переважно сприяють проліферації Т-лімфоцитів. Своєрідним додатковим стимулятором проліферації Т-лімфоци-тів, можливо, є олігосахаридний антиген, який виділяється мікросетаріями. Тому, у хворих на сетаріоз тварин можливий розвиток імунологічної супресії.

Збільшення вмісту Іg G на 23,2 % (15,740,80 г/л, Р0,02) у крові хворих тварин, порівняно з клінічно здоровими, на наш погляд, спрямоване з одного боку на посилення детоксикаційної функції, а з іншого - призводить до тривалішого знаходження паразитів в організмі хазяїна.

Зниження вмісту Іg А на 46 % (0,270,03 г/л, Р0,05) послаблює антигельмінтний захист організму та призводить до тривалого перебігу інвазії. Підвищений вміст Іg Е на 58,8 % (1,350,07 г/л, Р0,001), порівняно з клінічно здоровими, спричинює розвиток алергічних реакцій. Одночасне збільшення вмісту Іg G та Іg Е призводить до утворення надмірної кількості циркулюючих імунних комплексів (81,847,14 опт.од.). Вміст останніх у крові хворих на сетаріоз тварин збільшується у 8,7 раза, порівняно з клінічно здоровими, що й спричинює розвиток запалення у нирках, печінці, судинах, шкірі.

Отже, хронічний сетаріоз, обумовлений тривалою патогенною дією гельмінтів та продуктів їх життєдіяльності на організм тварин, відбувається на фоні пригнічення неспецифічної реактивності та виникнення імунологічної супресії.

Реакція організму морських свинок на суспензію із сетарій. Після введення морським свинкам суспензії, виготовленої із самок сетарій, спостерігали зміни клінічних показників загального стану організму, які тривали протягом 30 хв. Через 60 хв. стан тварин повністю повертався до норми. Почували вони себе задовільно, ставали більш активними.

В гомогенатах печінки дослідних тварин відмічали підвищення активності ферментів АСТ (80,8±7,01 Од/л) і АЛТ (48,8±2,15 Од/л) більше, як у 3 рази, порівняно з контролем, що, скоріше всього, пояснюється порушенням структурно-функціонального стану гепатоцитів.

Через 3 хв. після введення суспензії попередньо сенсибілізованим морським свинкам спостерігали посилене їх дихання, тремор м'язів. Гинули тварини вже через 12-15 хв.

Отже, негативний вплив суспензії із сетарій на організм морських свинок проявлявся після повторного її введення і супроводжувався розвитком алергічної реакції (анафілаксії) й загибеллю тварин.

Результати цих досліджень узгоджуються з експериментальними даними інших авторів (Sprent, 1951, М.І. Наумичева, 1957 та ін.), які вводили морським свинкам емульсії і екстракти із аскарид і викликали розвиток анафілактичного шоку.

Структурно-функціональні зміни в окремих органах і системах за сетаріозу великої рогатої худоби

Хронічний перебіг сетаріозу, як правило, супроводжувався певними проявами уражень органів і систем організму тварин.

Прояви ураження серця та судин. Ураження серцево-судинної системи у хворих на сетаріоз тварин часто супроводжувалось тахікардією. Мала місце шлуночкова екстрасистолія. Пульс слабкого наповнення, інколи виявляли порушення ритму серцевих скорочень (аритмія). У деяких тварин відмічали функціональні ендокардіальні шуми. Розвивався сетаріозний міокардит. При гістоморфологічному дослідженні виявляли множинні васкуліти з проліферацією клітинних елементів стінок судин, периваскулярною та переміжною круглоклітинною інфільтрацією, фібриноїдним набряком і некрозом стінок, мікротромбозами, некрозом м'язових волокон. Подібні інфільтрати спостерігали і в епікарді та перикарді.

Прояви ураження передшлунків та кишок. Ураження шлунково-кишко-вого каналу супроводжувались періодичною атонією, болючістю (тварини часто переступали з кінцівки на кінцівку, стогнали, звертали увагу на живіт), спостерігався пронос, інколи фекалії мали домішки слизу та крові. При гістоморфологічному дослідженні стінка кишечника була потовщена, її тканинні шари розпушені, набряклі. Вона рясно інфільтрована круглоклітинними елементами. Епітелій ворсинок знаходився в стані вираженої десквамації.

Прояви ураження м'язів. Посилювалась втома у хворих тварин під час перегону, навіть на невеликі відстані. Спостерігалось тремтіння скелетних м'язів, інколи набряк окремих їх груп, біль при пальпації. Прояви міозиту набували хронічного перебігу і тривали до передсмертного стану, що супроводжувалось значним виснаженням тварин. При цьому худоба втрачала не тільки запаси жирової, але і масу м'язової тканини. Частина м'язів зазнавала вираженої атрофії (розвивалась міопатія). У крові хворих тварин збільшувався вміст міоглобіну (117,4±9,07 мкг/л) у 2 рази, порівняно з клінічно здоровими. Підтвердженням виникнення міопатії було підвищення у крові активності індикаторних міоцитарних ферментів (АСТ і АЛТ, КК) та співвідношення АСТ/АЛТ. Підвищення активності ЛДГ в 1,3 раза розглядалось як ознака ураження не тільки м'язів, але і нирок та печінки, адже цей фермент є показником інтенсивності гліколітичних процесів в організмі. Одночасно слід враховувати і ймовірність безпосередньої дії продуктів метаболізму мікросетарій та сетарій на скелетні м'язи. Гістоморфологічно виявляли ангіоміозит з вираженими склеротичними змінами у стінках судин, помірну круглоклітинну інфільтрацію інтерстиція. В окремих тварин у м'язовій тканині реєстрували дифузні лімфоїдо-гістіоцитарні інфільтрати з ознаками дистрофії, некробіозу і некрозу м'язових волокон. В цих ділянках виявляли значну кількість еозинофільних гранулоцитів, частина з яких перебувала в стані розпаду епітеліоїдних клітин (макрофагів детермінованих за секреторним типом), а також інфільтрацію плазмоклітинними елементами з розлитою базофільною цитоплазмою.

Прояви ураження печінки. У 70 % хворих тварин спостерігали помірну або виражену гепатомегалію. Реакція з боку печінки співпадала із збільшенням моноцитарної реакції крові. Найбільш характерними відхиленнями у біохімічних показниках крові хворих тварин була гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Зменшення вмісту загального білка (59,8±1,40 г/л) відбувалось в основному за рахунок зниження вмісту альбуміну (39,6±1,55 г/л), що свідчить про важке ураження печінки і порушення її білоксинтезуючої функції. У деяких тварин концентрація глобулінів знизилась до 27,7 г/л. Між ступенем диспротеїнемії і важкістю захворювання спостерігалась висока ступінь кореляції. Крім диспротеїнемії, порушення функціонального стану печінки у частини тварин характеризувалось тенденцією до розвитку гіпохолестеринемії, зниженням рівня фосфоліпідів, підвищенням активності ряду ферментів (АСТ, АЛТ в 1,3 раза, ГГТ в 1,4 раза). У деяких загиблих тварин при розтині виявляли виражену жирову дистрофію печінки. Гістоморфологічно реєстрували порушення балочної структури, дистрофічні і некробіотичні зміни гепатоцитів. Частина їх зазнавала цитолізу. У таких ділянках виявляли дрібнозернисті та дифузні білкові преципітати, наявність яких, ймовірно, відображала відкладання циркулюючих імунних комплексів. Спостерігали нерівномірне повнокрів'я судин, в частині з них мали місце стази, пристінкові тромби. У стромі органу відмічали лейкоцитарно-макрофагальну інфільтрацію і проліферацію сполучнотканинних клітинних елементів. У жовчних протоках помітною була проліферація епітеліальних клітинних елементів слизової оболонки. У деяких з них, навпаки, мала місце атрофія і десквамація епітеліоцитів. Поряд із запальною інфільтрацією і потовщенням портальних трактів виявляли невеликі скупчення моноцитів і лімфоїдних клітин, зрідка тут зустрічались нейтрофільні гранулоцити. Характерним було також зростання кількості гістіоцитів, фібробластів і фіброцитів. У складі клітинного інфільтрату виявляли окремі плазматичні клітини. Інколи мав місце фіброз і склероз строми.

Прояви ураження нирок. У частини хворих тварин реєстрували хронічний інтерстиціальний нефрит, а також гломерулонефрит. Сеча була каламутна, містила білок, при мікроскопії осаду виявляли гіалінові циліндри та значну кількість лейкоцитів. Мозковий шар нирок темно-вишневого кольору, виразно відмежований від коркового. Гістоморфологічно реєстрували збільшення клубочків в об'ємі. Спостерігали проліферацію ендотелія клубочків. Судинні петлі майже повністю заповнювали порожнину капсули Шумлянського-Боумена.

Отже, розвиток патології органів за сетаріозу великої рогатої худоби можна розглядати як складну хворобливу реакцію організму на дію етіологічного фактора. Організм тварин, маючи достатній запас неспецифічних та специфічних пристосувальних реакцій, все ж виявлявся малозахищеним проти патогенної дії паразитів.

Порівняльна ефективність філяріцидних препаратів за сетаріозу великої рогатої худоби

У хворих на сетаріоз тварин відмічали виснаження та пригнічений вигляд. Вони мало паслись, більше лежали, шерсть скуйовджена та тьмяна, на шкірі помітна алопеція. У пробах крові хворих тварин виявляли значну кількість мікросетарій.

Через 7 діб після першого підшкірного введення бровермектину (за зазначеною вище схемою) у тварин першої дослідної групи кількість мікросетарій різко знизилась і становила 2,0±0,8 мікросетарій в 1 см³ крові. Після повторного введення препарату мікросетарій у крові не виявили, тоді як у тварин контрольної групи інтенсивність інвазії помітно зросла і вже через 7 діб становила 23,0±1,2 личинок в 1 см³ крові.

У крові дослідних тварин через 14, а також через 30 і 45 діб після останнього введення бровермектину, мікросетарій не виявляли. Екстенсефективність (кількість дегельмінтизованих тварин у %, які повністю звільнились від гельмінтів) препарату після двохразового введення становила 100 %. Його дія зберігалась протягом 45 діб (табл. 2).

Таблиця 2 Ефективність препаратів за сетаріозу великої рогатої худоби у СПП “Кмитівське” Житомирської області, M ± m, n = 7, Р 0,001

Тварини добре переносили цей препарат. Алергічної реакції після введення бровермектину не спостерігали.

Видужування хворих тварин після застосування бровермектину визначали за гематологічними показниками. Через 14 діб після введення препарату значно зросла кількість еритроцитів (3,8±0,04 Т/л), порівняно з тим, що відмічали до його введення (2,71±0,08 Т/л). Однак, нижньої межі фізіологічної норми вона ще не досягла. Вміст гемоглобіну у крові також зріс (90,7±2,36 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (68,0±0,58 г/л) і в 1,3 раза, порівняно з контролем (69,6±0,63 г/л). Кількість лейкоцитів (6,38±0,61 Г/л) у тварин зменшилась, порівняно з такою до лікування (9,74±0,43 Г/л). Крім того, загальний стан дослідних тварин значно поліпшився. Вони добре паслись і швидко набирали масу тіла, зникала складчастість шкіри, місця облисіння поступово стали заростати шерстю.

Через два місяці після останнього введення бровермектину при забої на м'ясо 3 тварин дослідної групи у черевній порожнині однієї з них на діафрагмі виявили статевозрілу самку сетарії. При обстеженні черевної порожнини 4 тварин контрольної групи на кишках і діафрагмі виявили 16 статевозрілих гельмінтів, з них 13 самок і 3 самці.

Таким чином, бровермектин після двохразового введення виявився більш ефективним щодо мікросетарій і менш ефективним щодо статевозрілих гельмінтів.

У тварин другої дослідної групи через 7 діб після першого введення бронтелу кількість мікросетарій знизилась і становила 3,2±0,8 екз. Через 14 діб після останнього застосування препарату мікросетарії у дослідних тварин не були виявлені. Через 30 діб у крові двох тварин дослідної групи знайшли по одній мікросетарії. Через 45 діб у крові цих же тварин виявили мікросетарії, інтенсивність інвазії дещо зросла.

Отже, екстенсефективність препарату через 14 діб після останнього введення становила 100 %, але з часом вона знизилась і вже через 30 та 45 діб становила 71,4 %.

Слід також відмітити, що після введення бронтелу у більшості тварин в перші 15-20 хв. спостерігали тремор м'язів, який потім зникав.

Після останнього застосування бронтелу загальний стан досліджуваних тварин значно покращився. Телиці паслися і швидко набирали масу. Шкіра обростала шерстю, зникала складчастість. У крові тварин збільшилась кількість еритроцитів (3,63±0,08 Т/л), порівняно з тим, що відмічали до введення препарату (2,77±0,05 Т/л). Вміст гемоглобіну значно підвищився (91,3±2,90 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (69,6±0,86 г/л) і з контролем (69,6±0,63 г/л). Кількість лейкоцитів (6,7±0,23 Г/л) у тварин зменшилась, порівняно з такою до лікування (8,78±0,43 Г/л) .

При забої на м'ясо 3 тварин дослідної групи в черевній порожнині виявили статевозрілих гельмінтів. У однієї тварини 1 самку, у другої - 2 самки, у третьої - 2 самки і 1 самця.

Отже, бронтел після двохразового введення виявився ефективним щодо мікросетарій і неефективним щодо статевозрілих гельмінтів. Препарат не мав тривалої дії, але в певній мірі впливав на репродуктивну здатність самок гельмінтів, мабуть до того часу, поки він повністю не виведеться з організму, а період його виведення, за даними літератури, становить 28 діб. За результатами досліджень мікросетарії у крові з'являлись вже через 30 діб після застосування препарату. Тому застосування бронтелу з врахуванням тривалості мікрофіляріцидної дії є найбільш ефективне з інтервалом в один місяць. При високій інтенсивності інвазії препарат слід вводити перший раз у квітні двічі, а потім по одному разу кожного місяця. При незначній інвазії (1-2 мікросетарії в 1 см³ крові) - один раз у місяць.

У тварин третьої дослідної групи через 7 діб після проведеного курсу лікування бровалевамізолом кількість мікросетарій дещо знизилась і становила 1,1±0,2 екз. в 1 см³ крові. Через 14 діб після останнього введення бровалевамізолу мікросетарії знайдені у 4 тварин. Через 30 діб їх виявили у 5 тварин, а через 45 діб - у всіх дослідних тварин. Отже, екстенсефективність препарату через 14 діб становила 42,8 %, через 30 діб 28,6 %, 45 - 0 %.

Слід відмітити, що після введення бровалевамізолу в перші 15-30 хв. деякі тварини падали, після чого через 3-5 хв. підіймались. Помітним був також тремор м'язів. З часом ці ознаки зникали і тварини почували себе задовільно.

Після проведеного курсу лікування у тварин дослідної групи істотних змін в їх загальному стані та показників крові не спостерігали. Підвищилась кількість еритроцитів (3,1±0,06 Т/л), порівняно з такою, що відмічали до введення препарату (2,77±0,05 Т/л). Вміст гемоглобіну (69,3±0,46 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (66,3±0,61г/л) і з контролем (69,6±0,63 г/л), істотно не змінився. Кількість лейкоцитів у тварин знаходилась у межах норми (6,1±0,38 Г/л). При забої на м'ясо 3 тварин в їх черевній порожнині виявили статевозрілих гельмінтів - 6 самок і 2 самці.

Отже, бровалевамізол після семидобового курсу лікування виявився слабо ефективним щодо мікросетарій і неефективним щодо статевозрілих гельмінтів.

Таким чином, з трьох випробуваних препаратів найбільш ефективним був бровермектин. Він викликав як загибель статевозрілих сетарій, так і їх личинок, що сприяло швидкому одужанню тварин.

Враховуючи високу екстенсефективність бровермектину, були проведені додаткові дослідження на 20 коровах з інтенсивністю інвазії 1,2±0,2 мікросетарій в 1 см³ крові (безсимптомний перебіг сетаріозу). Дослідним тваринам перед вигоном на пасовище з лікувальною метою вводили одноразово бровермектин і прикріплювали вушні бирки з репелентом (діюча речовина циперметрин) тривалої дії. Тривалість філяріцидної дії бровермектину визначали за результатами досліджень крові на наявність мікросетарій кожного місяця, з середини квітня і до кінця листопада, а також спостерігали за кількістю комах, що нападали на тварин.

Як показали результати досліджень, мікрофіляріцидна дія бровермектину зберігалась протягом всього досліду, що тривав 6 місяців. У корів мікросетарій не виявляли протягом 5 місяців. Лише на останньому місяці в 1 см³ крові двох тварин з'явились по 1 мікросетарії. Комарі, гедзі, оводи, мухи не нападали на дослідних тварин протягом 4 місяців. Корови поводились спокійно на пасовищі і у корівнику. Лише у вересні на них почали нападати мухи, в кількості 3-5 екз. на одну тварину. Слід відмітити, що у радіусі до 3 м були захищені від комах навіть і ті тварини, що не були дослідними, але паслися або знаходились поблизу.

Отже, застосування вушних бирок з репелентом тривалої дії і введення тваринам бровермектину в період активності проміжних хазяїв дозволило попередити мікрофіляремію у корів і подальше розповсюдження сетаріозу. Такі заходи найбільш доцільно проводити перед початком масової активності комах (середина квітня - початок травня). Враховуючи персистентну, протягом 5-6 місяців, дію бровермектину проти сетарій і мікросетарій та вушних бирок проти комах, вважаємо, що для профілактики сетаріозу великої рогатої худоби достатньо одноразово ввести препарат і прикріпити вушну бирку з репелентом перед початком пасовищного сезону.

Слід відмітити, що профілактичні та лікувальні заходи, направлені проти сетаріозу великої рогатої худоби, повинні бути комплексні і включати боротьбу із збудниками шляхом введення лікувальних препаратів з метою зниження мікрофіляремії у тварин, а також боротьбу з проміжними хазяями з метою зменшення їх чисельності шляхом використання засобів проти личинок і дорослих комарів та захист тварин від нападу проміжних хазяїв з метою розриву циклу розвитку сетарій завдяки застосуванню репелентів та інсектицидів.

ВИСНОВКИ

Пропозиції виробництву

Для діагностики, профілактики і терапії сетаріозу великої рогатої худоби пропонується використовувати:

“Рекомендації про заходи боротьби з гельмінтозами жуйних тварин”, затверджені Секцією ветеринарної медицини науково-методичної ради Мінагрополітики України (протокол №1 від 26.12.2001 р.);

“Методичні вказівки з діагностики філяріатозів тварин та стратегія лікувально-профілактичних заходів при них”, затверджені Державним департаментом ветеринарної медицини Мінагрополітики України (№15-1-1-1/1630 від 23.08.2002 р.);

“Рекомендації про заходи профілактики та терапії сетаріозу великої рогатої худоби”, затверджені Державним департаментом ветеринарної медицини Мінагрополітики України (№ 2 від 20.12.2002 р.).

“Спосіб прижиттєвої діагностики філяріатозів тварин”. Деклараційний патент на винахід 59892 А Україна, А61В5/06, А61Р33/00.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальностями: 16.00.11 - паразитологія, гельмінтологія; 16.00.02 - патологія, онкологія і морфологія тварин. - Національний аграрний університет, Київ, 2004.

У дисертації викладено матеріали по вивченню ролі етіологічних і патогенетичних факторів у виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби. Визначено екстенсивність та інтенсивність сетаріозної інвазії тварин у ряді господарств зони Полісся, Лісостепу та Степу України.

Проведено порівняльний аналіз ефективності методів лабораторного дослідження тварин, хворих на сетаріоз. Запропоновано спосіб прижиттєвої діагностики сетаріозу тварин.

Досліджено метаболічні, функціональні і структурні зміни в організмі хворих тварин, які носять руйнівний та захисно-компенсаторний характер. Показано, що клінічні прояви сетаріозу істотно залежать від перебігу хвороби, зумовленого інтенсивністю інвазії.

Залежно від гострого чи хронічного перебігу хвороби та інтенсивності інвазії спостерігаються порушення білкового, вуглеводного, ліпідного, мінерального обмінів, зміни активності окремих ферментів (аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, гамма-глутамілтрансферази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази і креатинкінази) та показників природної (бактерицидна, лізоцимна, фагоцитарна активність) резистентності в організмі хворих тварин.

Гістоморфологічно виявлено ураження серця, судин, м'язів, печінки, нирок.

Випробувано вітчизняні антигельмінтики та вушні бирки з репелентом тривалої дії на тваринах, хворих на сетаріоз. Встановлена їх ефективна дія на організм хворих тварин. Вивчена персистентність бровермектину у корів.

Ключові слова: сетаріоз, сетарії, мікросетарії, гострий перебіг сетаріозу, хронічний перебіг сетаріозу, етіологічні фактори, патогенетичні фактори, морфо-функціональні зміни, антигельмінтики.

Сорока Н.М. Етиологические и патогенетические факторы в возникновении и развитии сетариоза крупного рогатого скота. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени доктора ветеринарных наук по специальностям: 16.00.11 - паразитология, гельминтология; 16.00.02 - патология, онкология и морфология животных. - Национальный аграрный университет, Киев, 2004.

В диссертации изложены материалы по изучению роли этиологических и патогенетических факторов в возникновении и развитии сетариоза крупного рогатого скота.

Определена экстенсивность и интенсивность инвазии крупного рогатого скота в ряде хозяйств зоны Полесья, Лесостепи и Степи Украины. Установлено изменение количества выявляемых в крови больных животных микросетарий в зависимости от времени года и суток. При обследовании крупного рогатого скота после забоя выявлялись взрослые гельминты, подсчитывалось их количество.

Предложен способ прижизненной диагностики сетариоза, который можно применять для оценки эффективности антгельминтиков, изучения распространения болезни и других противосетариозных мероприятий.

Выявлены патологические изменения в организме больных сетариозом животных, которые имеют деструктивный и защитно-компенсаторный характер. Исследованы метаболические, структурно-функциональные изменения в организме животных, больных сетариозом. Показано, что клинические признаки сетариоза существенным образом зависят от течения болезни, обусловленного интенсивностью инвазии. Впервые исследована и описана тесная связь между степенью поражения животных и течением болезни в виде острого и хронического сетариоза. При остром течении сетариоза наблюдается высокая интенсивность инвазии (30 и более микросетарий в 1 см³ крови) и ярко выраженные симптомы болезни. Животные погибают на 12-15 сутки на пике проявления клинических признаков заболевания. Хроническое течение характеризуется невысокой интенсивностью инвазии (от 3 до 30 микросетарий в 1 см³ крови), клинические признаки сетариоза слабо выражены и проявляются на протяжении 2-3 месяцев, а в некоторых случаях и до 6 месяцев.

Установлено нарушение белкового, углеводного, липидного и минерального обменов в организме молодняка крупного рогатого скота в зависимости от течения болезни и интенсивности инвазии. Отмечено повышение в крови активности отдельных ферментов, что свидетельствует о функциональных и структурных изменениях органов и тканей (печени, сердца, мышц, почек, лимфатических узлов) больных животных. При остром течении сетариоза наблюдается повышение активности показателей естественной резистентности: бактерицидной, лизоцимной, фагоцитарной, что указывает на активную мобилизацию защитных сил организма, направленных на нейтрализацию или снижение действия токсинов. При хроническом течении сетариоза, наоборот, отмечено снижение активности этих показателей вследствие продолжительного патогенного действия гельминтов и их личинок.

При остром течении сетариоза наблюдается увеличение общего содержания Т-лимфоцитов за счет субпопуляции Т-хелперов. Это усиливает иммунный ответ и способствует продолжительной активации Т-эффекторов. Установлено усиление иммунных процессов, на что указывает повышение в крови содержания разных классов иммуноглобулинов. Особенно выраженным является повышение содержания Ig E, отвечающего за течение аллергических реакций.

Экспериментально подтверждено развитие аллергической реакции под действием гельминтов. Введение морским свинкам суспензии, приготовленной из самок сетарий, вызывает слабо выраженные клинические симптомы интоксикации: незначительное повышение температуры тела, усиление дыхания, малоподвижность, которые через 45 минут исчезали, а через 60 минут животные выглядели клинически здоровыми. Повторное введение суспензии вызывает развитие аллергической реакции в организме морских свинок и приводит к их гибели.

При хроническом течении сетариоза на фоне выраженной лимфопении наблюдается незначительное увеличение содержания Т-лимфоцитов и уменьшение содержания В-лимфоцитов, что обусловлено нарушением естественной резистентности и иммунологической реактивности под влиянием гельминтозной интоксикации. Имеет место уменьшение содержания Іg М и Іg А, что может указывать на ослабление антгельминтной защиты организма, которое, возможно, и вызывает продолжительное течение инвазии. Увеличение содержания Іg G и Іg Е в крови больных животных, как правило, сопровождается образованием чрезмерного количества циркулирующих иммунных комплексов, что предопределяет возникновение патологических процессов в организме, усложняющих заболевание, а также структурно-функциональные изменения в сердце, сосудах, лимфатических узлах, скелетной мускулатуре, печени и почках, подтвержденные гистоморфологическими исследованиями.

В результате воздействия на организм животных гельминтов и продуктов их жизнедеятельности развивается комплекс сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, мышечных, печеночных и почечных проявлений болезни.

Впервые испытаны отечественные антгельминтики и ушные бирки с репеллентами длительного воздействия при сетариозе крупного рогатого скота. Отмечен значительный филярицидный эффект бровермектина и бронтела после двух инъекций. Изучена персистентность бровермектина на коровах при бессимптомном течении сетариоза с интенсивностью инвазии 1-2 микросетарии в 1 см³ крови на протяжении 6 месяцев.

Ключевые слова: сетариоз, сетарии, микросетарии, острое течение сетариоза, хроническое течение сетариоза, этиологические факторы, патогенетические факторы, морфо-функциональные изменения, антгельминтики.

Soroka N.M. Etiological and pathogenetic factors in origin and development of setarioz of cattle. - Manuscript.

The dissertation for the receipt of a scientific degree of the Doctor of Veterinary Sciences by specialities: 16.00.11 - Parasitology, Helmintology; 16.00.02 - Pathology, Oncology and Morphology of Animals. - National agricultural university, Kyiv, 2004.

In the dissertation it is stated the materials on the investigating of the role of the etiological and pathogenetic factors in origin and development of setarioz of cattle. Extensiveness and intensity of invasion of cattle is determined in a number of farm of the zone of Polissya (Woodlands), Forest-Steppe (Partially-wooded steppe) and Steppe.

Comparative analysis of effectiveness of the methods of laboratory research of animals with sick on setarioz is carried out. It is offered (suggested) the way of lifetime diagnostics of setarioz of animals.

Metabolic, functional and structural changes in an organism of sick animals are researched which have destructive and protective-compensatory character. It is shown that clinical symptoms of setarioz vital depend on current of sick, stipulated by intensity of invasion.

Depending on acute and chronic current of sick and intensity of invasion it is observed breach (violation) of albuminous, carbohydrate, fatty and mineral metabolisms, changes of the activity of the separate of ferments and proofs (indicators) of natural resistance in an organism of sick animals.

Damage of heart, vessels, muscles, a liver, a kidneys are established with histomorphology methods.

The domestic unhelmintes and eartabs (labels) on animals which sick on setarioz are tested. Their positive influence on an organism of sick animals is established. It is investigated a percistensity of brovermectini on cows.

Key words: setarioz, setaria, microsetaria, acute current of setarioz, chronic current of setarioz, etiological factors, pathogenetic factors, morpho-functional changes, unhelmintes.

Размещено на Allbest.ru