Кислотно-основний баланс у здорових та хворих на кетоз корів

Размещено на http://www.allbest.ru/

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 636.2:619:577.1:636.09:616.008.9

КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ БАЛАНС

У ЗДОРОВИХ ТА ХВОРИХ НА КЕТОЗ КОРІВ

16.00.01 - діагностика і терапія тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Леньо Марта Ігорівна

Біла Церква - 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Львівській національній академії ветеринарної медицини імені С.З. Ґжицького.

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор, член-кореспондент УААН Влізло Василь Васильович, Інститут біології тварин УААН, директор

Офіційні опоненти - доктор ветеринарних наук, професор Павлов Михайло Єфремович, Харківська державна зооветеринарна академія, завідувач кафедри внутрішніх хвороб тварин

кандидат ветеринарних наук, доцент Сахнюк Володимир Володимирович, Білоцерківський державний аграрний університет, кафедра терапії та клінічної діагностики

Провідна установа - Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН, лабораторія токсикологічного моніторингу

Захист відбудеться ”25” травня 2006 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.812.02 в Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 09111, м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий ”17” квітня 2006 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Чорнозуб М.П.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Забезпечення населення продуктами харчування власного виробництва є визначальною передумовою ефективного соціально-економічного розвитку держави. Економічність роботи будь-якого господарства та товарної ферми, а також рівень їх рентабельності значною мірою залежить від продуктивності тварин. Порушення догляду, утримання та годівлі тварин сприяє поширенню різного роду патологій, через які господарства несуть значні економічні збитки.

Серед патологій великої рогатої худоби найбільш поширені хвороби, зумовлені порушенням обміну речовин. За даними літератури (Кондрахин И.П., 1989; Влізло В.В., 1998; Влізло В. зі співавт., 2001; Левченко В.І. зі співавт., 2001; Левченко В.І., Сахнюк В.В., 2002; Stцber M., Grьnder H.-D., 1990), у корів молочних порід часто діагностують порушення обміну речовин, зокрема кетоз. Незважаючи на те, що кетоз великої рогатої худоби активно вивчався протягом останніх десятиліть, ряд питань етіології, патогенезу та лікування хвороби за-лишаються ще маловідомими. Зокрема, у корів, хворих на кетоз, описано (Кондрахин И.П., 1989; Влізло В.В., 1998; Lachmann G., Seffner W., 1979; Cakala S., 1981; Fьrll M., 1993) розвиток метаболічного ацидозу. Однак дослідження кислотно-основного балансу (КОБ) проводилось із застосуванням методів, за допомогою яких не можна всебічно визначити і характеризувати перебіг метаболічного ацидозу. Сьогодні існують нові інформативні лабораторні аналізатори, які дають змогу вивчати стан кислотно-основної рівноваги в крові на більш високому методичному рівні. Слід зауважити, що ці дослідження є дорогими, тому проблема пошуку нових інформативних методів оцінки стану кислотно-основного балансу організму є актуальною. Крім того, вивчення стану кислотно-основного балансу у корів, хворих на кетоз, дає можливість більш глибоко дослідити патогенез хвороби, прогнозувати її перебіг і на підставі цього призначити комплексне та ефективне лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є розділом комплексної теми кафедри клінічної діагностики Львівської національної академії ветеринарної медицини ім. С.З. Ґжицького: ”Вивчення етіології, патогенезу, розробка інформативних методів ранньої діагностики, засобів терапії та профілактики хвороб печінки і обміну речовин у великої та дрібної рогатої худоби в Західному та Поліському регіонах України” (номер держреєстрації № 0102U0011328).

Мета роботи - вивчення кислотно-основного балансу в організмі здорових і хворих на кетоз корів, з'ясування змін показників кислотно-основного балансу крові та сечі за різного ступеня кетонурії, обґрунтуванні ролі глюкози в корекції порушення КОБ при лікуванні тварин, хворих на кетоз.

1) дослідити кислотно-основний баланс крові та сечі корів у період сухостою та лактації, а також залежно від продуктивності та складу раціону;

2) вивчити кислотно-основний баланс крові та сечі корів, хворих на кетоз;

3) встановити зміни кислотно-основного балансу в організмі корів залеж-но від ступеня кетонурії;

4) вивчити кореляційну залежність між показниками КОБ крові та сечі у корів, хворих на кетоз;

5) дослідити ефективність корекції порушень кислотно-основного балансу в організмі корів, хворих на кетоз, шляхом внутрішньовенного введення глюкози.

Об'єкт дослідження - патологія обміну речовин, спричинена порушенням вуглеводно-ліпідного обміну.

Предмет дослідження - кислотно-основний баланс (КОБ) крові та сечі здорових і хворих на кетоз корів різної продуктивності.

Методи дослідження - клінічні, мікроскопічні (еритроцити та лейкоцити), біохімічні (гемоглобін, глюкоза, загальний білок та його фракції, кетонові тіла, АСТ, АЛТ, загальний кальцій, магній, неорганічний фосфор, іони калію та натрію), показники кислотно-основного балансу крові (рН, рСО₂, НСО₃, ВЕ, ВЕ_ecf, SBС, рО₂, SO₂, ТO₂, ТСO₂, A-aDO₂, R₁) та сечі (рН, загальний кислотно-основний баланс, іони амонію, кислоти, основи, відношення основ до кислот).

Наукова новизна одержаних результатів. Досліджено кислотно-основний баланс в організмі корів за різних фізіологічних періодів та рівнів продуктивності. Вперше досліджено комплекс показників кислотно-основного балансу крові (ВЕ_ecf, SBС, SO₂, ТO₂, A-aDO₂, R₁), що сприяє більш повному вивченню перебігу ацидозу та алкалозу в організмі тварин. На основі ви- вчення кислотно-основного балансу крові та сечі на сучасному методичному рівні експериментально та теоретично обґрунтовано розвиток метаболічного ацидозу в корів, хворих на кетоз. Вперше визначено показники кислотно-основного балансу крові та сечі у корів, хворих на кетоз, залежно від ступеня кетонурії. Встановлено основні показники, що характеризують розвиток метаболічного ацидозу. Вперше в Україні вивчено інформативні показники кислотно-основного балансу сечі, за допомогою яких можна діагностувати метабо-лічний ацидоз та алкалоз, а також досліджено кореляційний зв'язок між основними показниками КОБ крові й сечі у здорових та хворих на кетоз корів. Досліджено вплив внутрішньовенного введення глюкози на корекцію порушень кислотно-основного балансу в організмі корів, хворих на кетоз.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано ефективні методи ранньої діагностики порушень кислотно-основного балансу в організмі корів, хворих на кетоз. Показано ефективність внутрішньовенного введення глюкози для корекції метаболічного ацидозу у хворих на кетоз корів. Встановлено окремі ділянки патогенезу кетозу. Запропоновано основні показники кислотно-основного балансу сечі для діагностики метаболічного ацидозу та алкалозу корів. Одержані результати досліджень увійшли до довідника ”Фізіолого-біохімічні методи досліджень у біології, тваринництві та ветеринарній медицині” (Львів, 2004). Матеріали дисертаційної роботи використовуються для читання лекцій та проведення лабораторно-практичних занять з клінічної діагностики, внутрішніх хвороб тварин, патологічної фізіології та клінічної біохімії у Львівській національній академії ветеринарної медицини ім. С. З. Ґжицького та Білоцерківському державному аграрному університеті.

Особистий внесок здобувача. Дисертантка самостійно виконала запланований обсяг експериментальної частини дисертації, статистичну обробку, аналіз та узагальнення одержаних результатів, сформулювала основні висновки роботи, самостійно та у співавторстві підготувала до друку публікації.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи доповідалися на міжнародних науково-практичних конференціях: ”Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки і практики” (м. Львів, 26-27 червня 2002 р.), ”Проблеми неінфекційної патології тварин” (м. Біла Церква, 4-5 червня, 2003 р.), ”Актуальні проблеми та інновації в тваринництві, ветеринарній медицині і харчових технологіях” (м. Львів, 25-26 листопада 2004 р.), ”Біологічні основи продуктивності та здоров'я тварин” (м. Львів, 10-11 червня 2004 р.), Україно-Австрійському симпозіумі (м. Київ, 9-11 вересня 2004 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 робіт, з яких 6 - у фахових виданнях: ”Науково-технічному бюлетені Інституту біології тварин” (2), ”Науковому віснику Львівської національної академії ветеринарної медицини імені С.З. Ґжицького” (2), ”Віснику Білоцерківського державного аграрного університету” (1), журналі ”Біологія тварин” (1), збірнику V Україно-Австрійського симпозіуму (1). Дисертантка є співавтором довідника ”Фізіолого-біохімічні методи досліджень у біології, тваринництві та ветеринарній медицині”.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота включає вступ, огляд літератури, вибір напрямків досліджень, матеріал та методи виконання роботи, 4 розділи результатів власних досліджень, їх узагальнення та аналізу, висновки і пропозиції, список використаних джерел, що містить 250 найменувань, у тому числі 135 - із далекого зарубіжжя, додатки. Робота викладена на 145 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 34 таблицями та 77 рисунками.

кетоз корова кислотний глюкоза

ВИБІР НАПРЯМКІВ ДОСЛІДЖЕНЬ, МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ВИКОНАННЯ РОБОТИ

Робота виконувалася протягом 2002-2005 років у Львівській національній академії ветеринарної медицини імені С.З. Ґжицького та Інституті біології тварин УААН, на базі агрофірми ”Оршівська” Кіцманського району Чернівецької області, ТзОВ ”Воля” Золочівського району Львівської області та у клініці великої рогатої худоби при Вищій школі ветеринарних лікарів, м. Ганновер (Німеччина). Матеріалом для досліджень були корови чорно-рябої та червоно-рябої порід віком від 3 до 8 років з продуктивністю 3000 - 4000 та понад 5000 кг молока за лактацію. Тварин досліджували за 2 тижні до отелення, через 2 та 4-7 тижнів після отелення.

Експериментальна частина роботи складалася з таких етапів: а) вивчення показників кислотно-основного балансу та стану обміну речовин у корів з молочною продуктивністю від 3000 до 4000 кг за лактацію (середня продуктивність); б) дослідження стану кислотно-основного балансу крові та сечі, а також показників обміну речовин у корів червоно-рябої породи продуктивністю понад 5000 кг молока за лактацію (висока продуктивність); в) вивчення стану кислот-но-основного балансу та показників обміну речовин у корів, хворих на кетоз (залежно від ступеня кетонурії); г) корекція порушень КОБ в організмі корів, хворих на кетоз, шляхом внутрішньовенного введення глюкози.

Корів, хворих на кетоз, відбирали за допомогою клінічного дослідження та експрес-методу виявлення кетонових тіл у сечі (за допомогою універсальних індикаторних смужок ”DekaPHAN”). Крім кетонових тіл, визначали відносну густину, величину рН, вміст білка, глюкози, уробіліногену, білірубіну, крові, аскорбінової кислоти. Водневий показник (рН) сечі досліджували також рН-метром (універсальний іонометр ЭВ-74). Сечу відбирали при спонтанному виділенні або за допомогою масажу шкіри нижче соромітних губ, до лабораторії транспортували у термосах з льодом. Стан кислотно-основного балансу сечі визначали за методом F. Kutas (1966). Визначення загального кислотно-основного балансу (ЗКОБ) сечі проводили фракційним та простим методом. За допомогою фракційного метода визначали кількість іонів амонію (NH₄⁺), загальний вміст основ та кислот, коефіцієнт відношення основ до кислот (О:К). Простим методом досліджували загальний показник КОБ сечі.

Показники КОБ крові визначали на аналізаторі Easy Blood Gas (USA), що дало змогу встановити рН (водневий показник), рСО₂ (парціальний тиск вуглекислого газу), НСО₃- (концентрацію гідрокарбонатів у плазмі), ВЕ (надлишок або нестачу буферних основ у крові), ВЕ_ecf (надлишок або нестачу буферних основ у внутрішньоклітинній рідині), SBС (концентрацію стандартного бікарбонату у плазмі), рО₂ (парціальний тиск кисню), SO₂ (ступінь насичення гемоглобіну киснем), ТO₂ (загальний вміст кисню, розчиненого і зв'язаного, в ана-еробних умовах), ТСO₂ (загальну кількість вуглекислоти), A-aDO₂ (альвеолярно-артеріальний кисневий градієнт), R₁ (респіраторний коефіцієнт).

Стан мінерального обміну визначали за вмістом у сироватці крові концентрації загального кальцію (з барвником арсеназо ІІІ), магнію (з індикатором кальмагітом), неорганічного фосфору (з ванадат-молібденовим реактивом), іонів калію (К⁺) та натрію (Na⁺) за допомогою газового аналізатора ”ISE - 614”

У плазмі крові визначали кількість глюкози реакцією з ортотолуїдиновим реактивом, та кетонових тіл (бета-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) за методом Енгфельда-Пінкусена (кров осаджували за Фоліном). Стан білкового обміну оцінювали за рівнем загального білка (рефрактометрично) та білкових фракцій (методом електрофорезу в поліакриламідному гелі) у сироватці крові. Водночас у крові визначали активність аспарагінової (АСТ) та аланінової (АЛТ) трансфераз (методом Рейтмана і Френкеля).

У крові корів підраховували кількість еритроцитів та лейкоцитів у камері з сіткою Горяєва і визначали вміст гемоглобіну геміглобінціанідним методом.

Проводили аналіз раціону, а також досліджували якість кормів, зокрема силосу та сінажу на вміст у них масляної, оцтової та молочної кислот.

З метою корекції порушень кислотно-основного балансу в організмі корів, хворих на кетоз, тваринам внутрішньовенно вводили 40 %-ний розчин глюкози в дозі 0,3 г на кг маси. Ефективність лікування визначали за клінічними ознаками та результатами досліджень крові і сечі.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Кислотно-основний баланс та стан обміну речовин у клінічно здорових корів різної продуктивності

Вміст загального білка у сироватці крові корів з середньою та високою продуктивністю до отелу знаходився на одному рівні, у післяродовому періоді у високопродуктивних корів зростав (із 70,5±1,61 до 80,8±4,13 г/л; р<0,05), а з середньою продуктивністю -не змінювався (70,5±2,68 г/л та 70,0±2,97).

Концентрація глюкози у крові корів мала тенденцію до зниження після отелення як у корів з середньою (із 2,2±0,17 до 2,0±0,16 ммоль/л), так і високою (із 2,4±0,16 до 2,3±0,18 ммоль/л) продуктивністю.

У клінічно здорових високопродуктивних корів вміст кетонових тіл був вищий у дородовому (3,5±0,35 мг/100 мл проти 2,5±0,40) і післяродовому періодах (4,4±0,85 мг/100 мл проти 3,5±0,72) за рахунок зростання бета-оксимасляної (р<0,01) та ацетооцтової кислот і ацетону.

Активність АСТ у сироватці крові високопродуктивних корів у дородо- вий (36,0±2,00 од/л) і післяродовий (40,8±2,03 од/л) періоди, а також АЛТ (19,5±1,68 і 20,5±1,38 од/л) була вірогідно вищою (р<0,05- 0,001), порівняно з тваринами середньої продуктивності (АСТ - 23,8±1,39 та 31,4±2,87 од/л, АЛТ - 15,8±1,88 і 18,0±1,52 од/л). Таким чином, проведені біохімічні дослідження крові корів підтверджують, що у високопродуктивних тварин обмінні процеси відбуваються інтенсивніше. Відповідно активний обмін речовин спричиняє утворення недоокиснених продуктів.

Дослідження кислотно-основного балансу крові корів з продуктивністю від 3000 до 4000 кг молока за лактацію та понад 5000 кг показало, що у сухостійний та дійний періоди водневий показник є нижчим у тварин з високою продуктивністю. Зниження рН крові у високопродуктивних корів наставало внаслідок зменшення концентрації гідрокарбонатів (р<0,01). Зростання кислих продуктів у організмі тварин спричиняє зниження вмісту буферних основ у крові та внутрішньоклітинної рідини як до (р<0,01), так і після отелення (р<0,01). Вод-ночас при накопиченні кислих еквівалентів у крові високопродуктивних корів стимулюється дихання, що спричиняє зниження рівня вуглекислого газу. Тому парціальний тиск вуглекислого газу та загальна кількість вуглекислоти у крові корів були вірогідно (р<0,05-0,001) нижчими, порівняно з тваринами середньої продуктивності. Таким чином, відбувається компенсація легенями кислотно-основного балансу організму. Крім того, активну участь у корекції кислотно-основного балансу в організмі корів беруть нирки. Йде активне зв'язування гідроксильних іонів і секреція кислот через нирки посилюється. У проксимальних та дистальних відділах ниркових канальців іони Н⁺ активно виводяться у сечу.

При дослідженні сечі сухостійних клінічно здорових корів різної продуктивності нами не встановлено різниці у водневому показнику. Слід зазначити, що після отелення рН сечі мав тенденцію до зниження у тварин обох груп. Однак дослідження загального кислотно-основного балансу сечі показало, що у корів з високим рівнем продуктивності він є нижчим (р<0,05-0,01), порівняно з середньопродуктивними. Зниження рівня ЗКОБ сечі відбувалося за рахунок низької концентрації основ (р<0,01), високої - кислот та NH₄⁺ (р<0,01). Тому коефіцієнт відношення основ до кислот (О:К) був вірогідно (р<0,05) нижчим у високопродуктивних дійних корів.

Проведенні нами дослідження кислотно-основного балансу організму корів залежно від фізіологічно стану та продуктивності показали, що у післяродовий період відбувається накопичення кислих елементів у крові та сечі. Однак в організмі високопродуктивних корів це виражено більше. Тому у корів з високою молочною продуктивністю компенсаторні можливості легень та нирок як до, так і після отелення були на більш високому рівні (тахіпное, збільшення виділення із сечею кислот та іонів амонію і зменшення - основ).

Клінічний статус, стан обміну речовин і кислотно-основний баланс у корів, хворих на кетоз

Дослідження, які були проведені у різних господарствах, показали, що кетоз спостерігається в основному у корів, молочна продуктивність яких перевищує 5000 кг молока за лактацію. У корів з молочною продуктивністю до 4000 кг кетоз реєструється у поодиноких випадках.

У сухостійних високопродуктивних корів хвороба може реєструватися в останню декаду тільності. У кінці першої декади лактації нами встановлено зростання захворювання корів на кетоз. Проведені дослідження показали, що у цей час 20 % корів хворіють на кетоз. Із хворих тварин у 20 % кетонурія буває слабкого ступеня, у 40 - середнього і у 40 % - сильного. На кінець другої декади після отелення кетонурія діагностується у 36 % корів, при цьому у 33 % вона була слабкого ступеня, у 44 - середнього і у 23 % - сильного. На кінець другого місяця після родів виявлено 11 % корів, у яких були високими кетонові тіла у сечі. Слід відмітити, що у цей час 33 % хворих корів мали слабкий ступінь кетонурії, 50 - середній, 17 % - сильний.

Причиною виникнення кетозу у корів була незбалансованість раціонів за поживними та біологічно-активними речовинами, зокрема дефіцит енергії. Крім того, цілорічне стійлове утримання тварин без моціону, ожиріння, післяродова патологія є сприяючими факторами розвитку захворювання.

У корів, хворих на кетоз, розвиток клінічних ознак залежав від рівня кетонових тіл в організмі, адаптаційної здатності та індивідуальних особливостей. У деяких корів захворювання перебігало субклінічно, без виражених симптомів. При клінічному перебігу кетозу реєстрували запах ацетону з видихуваним повітрям та зі шкіри, пригнічення загального стану, тахікардію, неохочі в'ялі рухи. У частини корів спостерігали різке пригнічення, зниження апетиту, гіпо-тонію шлунково-кишкового тракту, сповільнену реакцію, залежування, порушення чутливості.

У корів, хворих на кетоз, знижувалася кількість еритроцитів (із 7,8±0,26 Т/л у клінічно здорових до 6,1±0,27 у хворих; р<0,001) та лейкоцитів (із 8,8±0,49 Г/л до 6,2±0,93; р<0,05). Концентрація гемоглобіну мала тенденцію до зниження (із 117,0±4,65 г/л до 106,4±4,87). Такі зміни показників гемопоезу можна трактувати як пригнічення функції кровотворного апарату кетоновими тілами.

При дослідженні крові клінічно здорових корів встановлено, що переважна кількість кетонових тіл припадає на бета-оксимасляну кислоту (84%), яка є основним джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооц-тової кислоти складало 5:1. У корів, хворих на кетоз, посилювався кетогенез, що спричиняло нагромадження надлишку кетонових тіл в організмі, тому їх загальна кількість у крові збільшувалася утричі (р<0,001). При цьому змінювалося співвідношення між його компонентами у бік зменшення частки бета-оксимасляної кислоти та збільшення більш токсичних для організму продуктів - ацетону та ацетооцтової кислоти (4:1).

У крові корів, хворих на кетоз, знижувалася концентрація глюкози (р<0,001). Між вмістом глюкози та кетонових тіл крові існував тісний від'ємний кореляційний зв'язок (r= -0,9). Таким чином, в організмі корів порушується рівновага між утворенням щавелевооцтової кислоти, джерелом якої є глюкоза, і ацетил-КоА, який накопичується внаслідок посиленого розщеплення жирів із депо.

За розвитку кетозу у корів спостерігали ураження печінки, про що вказува-ла висока активність АСТ (63,8±2,10 од/л проти 36,9±1,98; р<0,001) у сироватці крові. Водночас у хворих корів спостерігали порушення білоксинтезу-вальної функції печінки. Вміст загального білка у сироватці крові був вірогідно нижчим (р<0,01), порівняно зі здоровими коровами. Зниження рівня загального білка відбувалося за рахунок зменшення кількості альбумінів (р<0,001). Вміст глобулінових фракцій зростав, тому альбуміно-глобуліновий коефіцієнт знижувався із 0,85±0,036 до 0,62±0,047.

У крові корів, хворих на кетоз, виявлено зниження концентрації кальцію (р<0,01) і тенденція до зменшення вмісту магнію, неорганічного фосфору, калію та натрію (р<0,1). Це явище може свідчити про активізацію компенсаторних реакцій організму, які спрямовані на зменшення концентрації іонів водню у плазмі крові. Таким чином, йде зв'язування катіонів крові кислотами і подальше їх виведення з сечею у вигляді органічних кислот, гідрофосфатіонів, хлориду амонію, фосфату кальцію.

Проникнення іонів водню до клітин супроводжується виділенням з них еквівалентної кількості іонів калію. Тому у крові корів, хворих на кетоз, спостерігали тенденцію до збільшення концентрації іонів К⁺ (в окремих тварин до 6,0 ммоль/л).

Отже, стан метаболічного ацидозу, який розвивається при кетозі, викликає мобілізацію кальцію, натрію, фосфору, магнію з кісток, що може спричинити появу вторинної остеодистрофії. Крім того, виникають порушення обміну електролітів плазми крові, які негативно впливають на загальний гомеостаз організму.

Порушення обміну речовин та накопичення недоокислених продуктів, зокрема ацетооцтової та бета-оксимасляної кислот і ацетону, у крові корів, хворих на кетоз, спричиняє розвиток у них метаболічного ацидозу. Надлишок іонів Н⁺, які накопичуються в організмі, зв'язуються буферними системами, внаслідок чого концентрація гідрокарбонатів крові знижується (із 28,7±0,39 ммоль/л до 26,9±0,74; р<0,05). Легені активно виводять СО₂. Тому у корів, хворих на кетоз, спостерігається тахіпное, що спричиняє зниження парціального тиску вуглекислого газу (до 43,9±0,89 мм рт.ст., порівняно з 46,4±0,59 у клінічно здорових корів; р<0,05) та збільшення парціального тиску кисню (до 30,6±0,87 мм рт.ст., р<0,05, відносно 28,3±0,74). У крові хворих корів встановлено позитивну кореляцію (r=+0,6) між парціальним тиском вуглекислого газу та загальною кількістю вуглекислоти в крові, а також дуже сильну позитивну кореляцію (r= до +0,99) між парціальним тиском кисню та загальним його вмістом і насиченням гемоглобіну киснем.

Водночас зі зниженням водневого показника крові (7,388±0,011) та розвитком ацидотичного стану спостерігається зсув буферних основ крові (до 1,5±0,79 ммоль/л, відносно 2,9±0,38) та внутрішньоклітинної рідини (до 1,9±0,80 ммоль/л, порівняно з 3,7±0,44; р<0,05). У окремих випадках ВЕ та ВЕ_есf мали негативні показники (до -2,4 ммоль/л). При цьому кореляцій-ний зв'язок між гідрокарбонатом крові та ВЕ і ВЕ_ecf був сильно позитивним (r= +0,97 та +0,99).

У компенсації метаболічного ацидозу активну роль відіграють нирки. Так, накопичення недоокиснених продуктів спричиняє зниження водневого показника сечі із 8,6±0,05 у клінічно здорових до 8,2±0,21 у хворих на кетоз (р<0,05). Нами встановлено тісний кореляційний зв'язок між рН крові та сечі (r= +0,6). Слід відмітити, що водневий показник сечі сильно позитивно корелював і з іншими важливими показниками кислотно-основного балансу крові. Коефіцієнт кореляції (r) між рН сечі та гідрокарбонатами й буферними основами крові складав +0,7, а з парціальним тиком вуглекислого газу - +0,97.

Загальний кислотно-основний баланс сечі знижувався у бік субкомпенсованого метаболічного ацидозу, а в окремих випадках спостерігався виражений метаболічний ацидоз. ЗКОБ залежав від ступеня кетонурії: при слабо вираженій він складав 113,8±18,25 ммоль/л, при середньому ступені - +99,9±17,56, а при сильному - +78,6±34,88. У окремих хворих виникав значний ацидотичний стан, про що свідчили негативні показники ЗКОБ (до -27 ммоль/л), а це є ознакою розвитку метаболічного ацидозу. Зміни загального кислотно-основного балансу сечі тісно позитивно корелювали зі змінами рН крові (r = +0,6), гідрокарбонатом (r = +0,7), буферними основами (r = +0,7) та парціальним тиском вуглекислого газу (r = +0,8).

Накопичення недоокиснених продуктів та виникнення ацидотичного стану спричиняє збільшення виділення кислот (до 45,5±6,23 ммоль/л, порівняно з 36,6±4,55 у здорових тварин) та зменшення виділення основ (до 132,6±15,23 ммоль/л, відносно 176,7±25,94 у клінічно здорових) із сечею. Відповідно знижується співвідношення між виділеними з сечею ос-новами та кислотами ( коефіцієнт О:К складав 3,0±0,58, р<0,05, проти 4,9±0,51).

Кількість основ у сечі та коефіцієнт відношення основ до кислот дуже тісно корелювали з водневим показником крові (r= +0,9), гідрокарбонатами (r= +0,9) та буферними основами крові (r= +0,8). Водночас кількість виділених із сечею кислот та амонійних солей від'ємно корелювали з рН крові (r= -0,5) і парціальним тиском вуглекислого газу (r= -0,95). У результаті наших досліджень було встановлено, що у корів, хворих на кетоз, збільшується кількість виділених сечею іонів амонію (до 16,0±3,80 ммоль/л, відносно 10,9±0,93 у здорових; р<0,05), які утворюються як кінцевий продукт внаслідок аміачної буферності сечі.

Отже, у корів, хворих на кетоз, виявлено розвиток метаболічного ацидозу, який характеризується зміщенням водневого показника крові та сечі у бік окиснення, дефіцитом буферних основ, зниженням парціального тиску вуглекислого газу та зростанням парціального тиску кисню крові, а також збільшенням виділення із сечею кислот та іонів амонію і зменшенням виділення основ.

Кислотно-основний баланс у корів, хворих на кетоз, залежно від ступеня кетонурії

Показники кислотно-основного балансу у крові та сечі змінювалися залежно від ступеня кетонурії: при збільшенні кетонових тіл у сечі та крові знижувався рН крові (із 7,399±0,005 до 7,383±0,015) та сечі (із 8,6±0,05 до 8,1±0,29).

Накопичення кетонових тіл та інших недоокислених продуктів у крові спричиняє зменшення концентрації гідрокарбонатів та виникнення дефіциту буферних основ. При сильному ступені кетонурії дефіцит буферних основ знижувався у чотири рази як у крові, так і внутрішньоклітинній рідині. Відповідно концентрація гідрокарбонату вірогідно (р<0,05) знижувалася (із28,7±0,39 ммоль/л до 25,8±0,91).

За рахунок компенсаторних механізмів організм намагається утримувати кислотно-основний баланс у межах фізіологічних коливань. У корів, хворих на кетоз, спостерігається тахіпное, що зумовлює посилене виведення вуглекислоти через легені. Тому парціальний тиск вуглекислого газу у крові знижувався із 46,4±0,59 мм рт.ст. до 45,3±0,54 при слабкому ступені кетонурії, 45,0±0,62 - при середньому та 41,5±1,51 (р<0,05) - при сильному. Відповідно зростав парціальний тиск кисню із 28,3±0,74 мм рт.ст. у здорових корів до 29,4±0,80 (”+”), 31,3±1,06 (”++”; р<0,05) та 31,6±0,75 (”+++”; р<0,05) у хворих на кетоз. Що стосується допоміжних респіраторних показників, які мають тісний кореляційний зв'язок між собою, то слід зауважити, що разом із зниженням парціального тиску вуглекислого газу знижується загальний вміст вуглекислоти крові (із 30,1±0,40 ммоль/л до 27,1±0,93, р<0,05). Подібно до парціального тиску кисню змінювалися SО₂ (р<0,05) та О₂. Вони знаходилися між собою у тісній кореляційній залежності (r = до +0,99).

Кислі продукти метаболізму, які накопичуються у крові корів, хворих на кетоз, виділяються з сечею, про що свідчить зниження водневого показника сечі (р<0,05) та ЗКОБ (із 137,5±18,25 ммоль/л до 78,6±31,88). Це відбувалося за рахунок зменшення виведення з сечею основ і збільшення виділення кислот та NH₄⁺. Так, якщо з сечею здорових корів виділялось 176,7±25,94 ммоль/л ос-новних елементів та 36,6±4,55 кислих, то у корів з сильновираженою кетонурією кількість виділених основ знижувалося до 101,4±14,98 ммоль/л, а вміст кислот збільшувався до 46,0±3,48 ммоль/л. Тому коефіцієнт, що характеризує відношення основ до кислот, зменшувався із 4,9±0,51 до 3,7±0,54 при слабкому, 3,1±0,81 - середньому (р<0,05) та 2,2±0,39 - при сильному (р<0,001) ступенях кетонурії.

Виділення NH₄⁺ через нирки збільшується одночасно із зростанням кількості кетонових тіл у сечі: вміст іонів амонію зростав із 10,9±0,93 ммоль/л у сечі клінічно здорових до 20,7±8,75 у корів із сильновираженою кетонурією, а в окремих тварин показник сягав 46,8 ммоль/л.

Таким чином, у частини корів, хворих на кетоз, зокрема із слабким, а у деяких із середнім ступенем кетонурії, компенсаторні можливості організму підтримують КОБ крові у фізіологічних межах, у інших тварин виникає компенсований та субкомпенсований метаболічний ацидоз (у крові знижується рН до 7,339, рСО₂ - до 35,6 мм рт. ст., рО₂ - до 26,0 мм рт. ст., НСО₃^- - до 23,2 ммоль/л, ВЕ - до -2,4 ммоль/л; у сечі знижується рН до 6,5, ЗКОБ сечі - до -27,0 ммоль/л, основи - до 55,0 ммоль/л та зростають кислоти до 80,4 ммоль/л і NH₄⁺ - до 46,8 ммоль/л).

Корекція кислотно-основного балансу у корів, хворих на кетоз, шляхом внутрішньовенного введення глюкози

Для лікування корів, хворих на кетоз, застосовують внутрішньовенні ін'єкції розчинів глюкози. Вони сприяють швидкому відновленню рівня цукру в організмі, що веде до зниження утворення кетонових тіл. Після внутрішньовенного введення хворим коровам 0,3 г на кг маси 40 %-ного розчину глюкози рівень ацетооцтової кислоти та ацетону у крові знижувався з 2,0±0,26 до 0,8±0,16 мг/100 мл (р< 0,001), бета-оксимасляної кислоти - з 8,2±0,73 до 7,6±0,60 мг/100 мл.

Внутрішньовенне введення 40 %-ного розчину глюкози коровам, хворим на кетоз, сприяло зростанню рН крові із 7,388±0,011 до 7,393±0,006. Спостерігалася тенденція до збільшення вмісту гідрокарбонатів крові (із 26,9±0,74 ммоль/л до 28,1±0,83). Відповідно нормалізувалися буферні основи крові. Якщо у хворих до лікування показник ВЕ коливався від -2,4 до 3,8 ммоль/л, то після ін'єкцій він знаходився в межах фізіологічних коливань (1,2-4,5). Таку ж тенденцію спостерігали у змінах показника ВЕ_есf. Можливо через розпад глюкози в крові корів дещо зростав парціальний тиск вуглекислого газу (із 43,9±0,89 до 46,2±1,87 мм рт.ст.) та загальний рівень вуглекислоти (із 28,3±0,75 до 29,5±0,88 ммоль/л). Водночас у крові корів дещо підвищувався парціальний тиск кисню із 30,6±0,87 до 31,2±1,91 мм рт.ст.) та насичення гемоглобіну киснем (із 57,9±2,60 до 58,2±4,66 %).

Характеризуючи загальний кислотно-основний баланс сечі, потрібно зазначити, що після введення глюкози спостерігалася тенденція до незначного підвищення водневого показника із 8,2±0,21 до 8,5±0,95. Одночасно з підвищенням рН сечі збільшувався загальний кислотно-основний баланс (із 97,4±24,75 ммоль/л до 135,6±22,31). Збільшення ЗКОБ відбувалося за рахунок деякого зростання виділення з сечею основ (із 132,6±15,23 ммоль/л до 170,0±40,53) і зниження виділення кислот (із 45,5±6,23 ммоль/л до 37,5±9,60) та амонійних солей (із 16,0±3,80 ммоль/л до 15,7±1,31). Коефіцієнт відношення основ до кислот підвищувався із 3,0±0,58 до 4,6±0,80.

Отже, застосування внутрішньовенних ін'єкцій глюкози при лікуванні корів, хворих на кетоз, спричиняє не лише відновлення необхідного рівня цукрів та кетонових тіл у крові, а й позитивно впливає на нормалізацію кислотно-основного балансу організму тварин.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі теоретично обґрунтовано і експериментально доведено механізм розвитку метаболічного ацидозу у корів, хворих на кетоз, та запропоновано нові інформативні методи ранньої діагностики порушень кислотно-основного балансу організму. Одержані результати є новим розв'язанням важливої наукової проблеми при вивченні хвороб обміну речовин великої рогатої худоби.

2. У клінічно здорових корів кислотно-основний баланс крові є стабільним і не залежить від продуктивності. Після родів у корів зростає кількість кис-лих елементів крові, що зумовлює активацію компенсаторних функцій організму за рахунок інтенсивного виділення з сечею кислот та іонів амонію (р<0,01) і зменшення - основ (р<0,01).

3. Кетоз реєструється у дійних корів, продуктивність яких більше 5000 кг молока за лактацію. У кінці першої декади лактації кетонурія виявлена у 20 % корів (20 % - слабкого ступеня - ”+”, 40 % - середнього - ”++”, 40 % - си-льного - ”+++”), під час другої декади - 36 % (33 % - ”+”, 44 % - ”++”, 23 % - ”+++”), на другому місяці після родів - 11 % (33 % - ”+”, 50 % - ”++”, 17 % - ”+++”). Причиною кетозу у високопродуктивних корів є незбалансованість ра-ціонів за основними поживними та біологічно-активними речовинами (протеїном, цукром, клітковиною, жиром), цілорічне стійлове утримання, гіпокінезія, ожиріння, післяродова патологія.

4. Клінічно у корів, хворих на кетоз, розвивається загальне пригнічення, кволість, неохочі рухи, залежування, зниження апетиту, порушення чутливості шкіри, запах ацетону з видихуваним повітрям та зі шкіри, гепатомегалія, зменшується кількість еритроцитів (р<0,001), лейкоцитів (р<0,05) та гемоглобіну.

5. У крові корів, хворих на кетоз, збільшується кількість кетонових тіл (р<0,001) за рахунок зростання частки ацетону та ацетооцтової кислоти (відношення бета-оксимасляної кислоти до ацетону і ацетооцтової кислоти складає 4:1 проти 5:1 у клінічно здорових тварин); знижується вміст глюкози (р<0,001), загального білка (р<0,01), альбумінів (р<0,001), збільшується активність АСТ (р<0,001).

6. У крові корів, хворих на кетоз, знижується концентрація кальцію (р<0,01), спостерігається тенденція до зменшення вмісту магнію, фосфору і натрію та збільшення К⁺, що свідчить про активацію компенсаторних реакцій організму, спрямованих на зниження кількості іонів водню у плазмі крові.

7. Накопичення в крові корів, хворих на кетоз, кетонових тіл та інших не доокислених продуктів спричиняє розвиток метаболічного ацидозу, що характеризується зменшенням водневого показника, дефіцитом буферних основ, зниженням парціального тиску вуглекислого газу (р<0,05) та зростанням парціального тиску кисню (р<0,05). У частки хворих корів компенсаторні можливості підтримують КОБ організму у фізіологічних межах, а в інших виникає компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз (у крові величина рН знижується до 7,339, рСО₂ - до 35,6 мм рт. ст., рО₂ - до 26,0 мм рт. ст., НСО₃^- - до 23,2 ммоль/л, ВЕ - до -2,4 ммоль/л; у сечі рН знижується до 6,5, ЗКОБ сечі - до -27,0 ммоль/л, основи - до 55,0 ммоль/л та зростає вміст кислот до 80,4 ммоль/л і NH₄⁺ - до 46,8 ммоль/л).

8. При компенсованому метаболічному ацидозі активуються буферні властивості нирок, йде посилене виділення кислих продуктів з організму і нормалізація кислотно-основного балансу крові. У сечі корів, хворих на кетоз, знижується рН і показник загального кислотно-основного балансу за рахунок збільшення виділення кислот та іонів амонію і зменшення основ. Вказані показники сечі є важливими патогенетичними та діагностичними тестами, які свідчать про порушення кислотно-основного балансу організму.

9. При метаболічному ацидозі у корів, хворих на кетоз, спостерігається тісна кореляційна залежність між показниками кислотно-основного балансу крові та сечі. Так, коефіцієнт кореляції між показниками КОБ сечі (рН, ЗКОБ, кислоти, основи, NH₄⁺) та крові (рН, HCO₃^-, BE, pCO₂) складає від 0,6 до 0,97, що вказує на можливість використання простих методів дослідження сечі для діагностики метаболічного ацидозу чи алкалозу.

10. Внутрішньовенне введення 0,3 г на 1 кг маси 40 %-ного розчину глюкози коровам, хворим на кетоз, сприяє зниженню кетонових тіл і нормалізує кислотно-основний баланс організму.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. З метою ранньої діагностики кетозу слід проводити диспансеризацію високопродуктивних корів. У період інтенсивної лактації діагностичний етап диспансеризації має включати щоденний клінічний огляд корів, щотижневий аналіз сечі на вміст кетонових тіл, дослідження показників ЗКОБ сечі з метою запобігання порушень кислотно-основного балансу організму.

2. Для діагностики порушень кислотно-основного балансу організму пропонуємо досліджувати сечу: визначати величину рН, ЗКОБ та його фракцій (основи, кислоти, іони амонію), а також співвідношення основ і кислот.

3. З метою нормалізації рівня кетонових тіл та корекції кислотно- основного балансу в організмі корів, хворих на кетоз, рекомендуємо внутрішньовенно вводити 40 %-ний розчин глюкози в дозі 0,3 г на 1 кг маси тіла тварини.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Фізіолого-біохімічні методи досліджень у біології, тваринництві та ветеринарній медицині: Довіник / Л.В.Андреєва, П.І.Вербицький, О.І.Віщур, В.В.Влізло, С.Й.Вовк, ..., М.І.Суходольська та ін. - Львів, 2004. - 399 с.

Всього 53 автори. Дисертантка підготувала до друку окремі підрозділи з розділів 2 і 3.

2. Суходольська М.І., Тимчишин Х.Я. Вплив вуглеводів на ферментативні процеси в рубці та синтез молока у корів // Наук. вісник ЛДАВМ ім. С.З.Ґжицького - Т. 4 (2). - Ч. 2. - С. 111-116.

Дисертантка проводила аналіз раціону, клінічні й біохімічні дослідження крові та вмісту рубця, узагальнила результати.

3. Влізло В.В., Суходольська М.І. Стан кислотно-основного балансу у корів, хворих на кетоз // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 2003, Вип. 25. ч. 2. - С. 24-28.

Дисертантка проводила клінічне дослідження та біохімічний аналіз крові, обґрунтувала виникнення метаболічного ацидозу у корів хворих на кетоз.

4. Суходольська М.І. Дослідження кислотно-основного балансу сечі // Наук. вісник ЛНАВМ ім. С.З. Ґжицького. - Т. 6 (3). - Ч. 2. - Львів, 2004 - С. 132-135.

5. Суходольська М.І. Кислотно-основний баланс у крові корів сухостійного періоду // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин УААН. - Львів, 2004. - Вип. 5 (3). - С. 73-77.

6. Суходольська М.І. Вміст електролітів у крові корів, хворих на кетоз // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин УААН. - Львів, 2004. - Вип. 5 (1-2). - С. 126-129.

7. Vlizlo V., Sukhodolska M. Stand der Sдure-Base-Haushalt im Blut von Kьhen abhдngig von der Konzentration von Ketonkцrpern im Blut und Urin // V Symposium Ukraine-Austria: Agriculture: Science vand Practice. - Kyiv, 2004. - S. 64-65.

Дисертантка проводила клінічні, біохімічні дослідження крові і сечі, обґрунтувала виникнення метаболічного ацидозу у корів, хворих на кетоз, узагальнила результати.

8. Влізло В.В., Леньо М.І. Стан кислотно-основного балансу сечі корів залежно від ступеня кетонурії // Біологія тварин. - Львів, 2005. - Вип. 7, № 1-2. - С. 182-185.

Дисертантка проводила клінічне дослідження, біохімічний аналіз сечі, обґрунтувала виникнення метаболічного ацидозу у корів, хворих на кетоз, узагальнила результати.

АНОТАЦІЇ

Леньо М.І. Кислотно-основний баланс у здорових та хворих на кетоз корів. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. - Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 2006.

У дисертаційній роботі теоретично обґрунтовано і експериментально доведено механізм розвитку метаболічного ацидозу у корів, хворих на кетоз, та запропоновано нові інформативні методи ранньої діагностики порушень кислотно-основної рівноваги організму.

Вивчено показники обміну речовин і стан кислотно-основного балансу крові та сечі у корів з середнім і високим рівнями продуктивності та в різні фізіологічні періоди (до та після отелення). Встановлено, що у клінічно здорових корів кислотно-основний баланс крові є стабільним і не залежить від продуктивності. Після родів у корів зростає утворення кислих елементів, що спричиняє активізацію компенсаторних функцій організму за рахунок збільшення виділення з сечею кислот та іонів амонію і зменшення виділення основ.

Проведені дослідження показують, що кетоз реєструється у дійних корів, продуктивність яких більше 5000 кг молока за лактацію. Причиною хвороби є незбалансованість раціонів за основними поживними та біологічно-активними речовинами, цілорічне стійлове утримання, гіподинамія, ожиріння, післяродова патологія.

У корів, хворих на кетоз, спостерігається загальне пригнічення, кволість, неохочі рухи, залежування, зниження апетиту, порушення чутливості, запах ацетону з видихуваним повітрям та зі шкіри, гепатомегалія, зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів і гемоглобіну, кетонемія, кетонурія, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперферментемія (АСТ). У крові хворих корів знижується концентрація кальцію, магнію, фосфору та натрію і збільшується К⁺, що свідчить про активацію компенсаторних реакцій організму, спрямованих на утилізацію іонів водню.

Накопичення в крові корів, хворих на кетоз, кетонових тіл та інших недоокислених продуктів спричиняє розвиток метаболічного ацидозу. У одних хворих корів компенсаторні можливості підтримують КОБ організму в фізіологічних межах, а в інших виникає компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз. При компенсованому метаболічному ацидозі активуються буферні властивості нирок, відбувається посилене виділення кислих продуктів з організму і нормалізація кислотно-основного балансу крові. Тому у сечі корів, хворих на кетоз, знижується рН і загальний кислотно-основний баланс за рахунок збільшення виділення кислот та іонів амонію і зменшення основ. При метаболічному ацидозі, який розвивається у хворих корів спостерігається тісна кореляційна залежність між показниками кислотно-основного балансу крові й сечі.

Внутрішньовенне введення 0,3 г на 1 кг маси 40 %-ного розчину глюкози коровам, хворим на кетоз, сприяє зниженню кетонових тіл і нормалізує кислот-но-основний баланс організму.

Ключові слова: високопродуктивні корови, кетоз, метаболічний ацидоз, показники кислотно-основного балансу крові та сечі, кетонові тіла, глюкоза, за-гальний білок, альбуміни, АСТ, АЛТ.

Леньо М.И. Кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных кетозом коров. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. - Белоцерков-ский государственный сельскохозяйственный университет, Белая Церковь, 2006.

В диссертации теоретически обосновано и экспериментально доведено механизм развития метаболического ацидоза у коров, больных кетозом, а также предложено новые информативные методы ранней диагностики нарушений кислотно-щелочного состояния организма. Полученные результаты являются но-вым решением важной научной проблемы при изучении болезней обмена веществ крупного рогатого скота.

У клинически здоровых коров кислотно-щелочной баланс крови является стабильным и не зависит от продуктивности. После отела у коров увеличивает-ся образование кислых элементов, что способствует активизации компенсаторных функций организма за счет увеличения выделения с мочой кислот и ионов аммония, а также уменьшения выделения основ.

Кетоз регистрируется у дойных коров, продуктивность которых больше 5000 кг молока за лактацию. В конце первой декады лактации кетонурия на-блюдается у 20 % коров (20 % - слабая степень - ”+”, 40 - средняя - ”++”, 40 % - сильная - ”+++”), во время второй декады - 36 % (33 % - ”+”, 44 - ”++”, 23 % - ”+++”), на втором месяце после родов - 11 % (33 % - ”+”, 50 - ”++”, 17 % - ”+++”). Причиной кетоза у высокопродуктивных коров являются незбаланси-рованые рационы за основными питательными и биологически активными ве-ществами, гиподинамия, ожирение, послеродовая патология.

У коров, больных кетозом, развивается общее угнетение, снижение аппе-тита, нарушение чувствительности, запах ацетона с выдыхаемым воздухом и с шерстного покрова, гепатомегалия, снижение количества эритроцитов, лейко-цитов и гемоглобина. У коров, больных кетозом, увеличивается количество кетоновых тел в сторону увеличения ацетона и ацетоуксусной кислоты (соотношение бета-оксимасляной кислоты к ацетону и ацетоуксусной кислоте - 4:1 против 5:1 у клинически здоровых); снижение содержания глюкозы, общего белка, альбуминов, увеличение активности АСТ и АЛТ. Кроме того, происхо-дят изменения в минеральном обмене. Снижается концентрация в сыворотке крови кальция, магния, фосфора, натрия и повышается содержание ионов ка-лия, что говорит об активизации компенсаторных реакций организма, направ-ленных на снижение количества ионов водорода в плазме крови.

Накопление в крови кетоновых тел и других недоокисленных продуктов ведет к развитию метаболического ацидоза, что характеризуется смещением водородного показателя в кислую сторону, дефицитом буферных основ, снижением парциального давления углекислоты и повышением парциального давления кислорода. У одних больных коров компенсаторные возможности поддерживают кислотно-щелочное состояние организма в физиологических пределах, у других - развивается компенсированный или субкомпенсированый ацидоз. При компенсированном метаболическом ацидозе активизируются буферные способности почек, идет усиленное выделение кислых продуктов с организма и нормализация кислотно-щелочного состояния крови. В мочи коров, больных кетозом, снижается рН и общее кислотно-щелочное состояние за счет увеличения выделения кислот и NH₄⁺, а также снижения щелочей. Эти данные являются важными патогенетическими и диагностическими тестами, которые свидетельствуют о нарушении кислотно-щелочного состояния организма.

...