Динаміка захворювання собак на бабезіоз

Таким чином, вивчення показників білкового обміну у цуценят при гострому експериментальному бабезіозі свідчить про розвиток у хворих тварин диспротеїнемії на фоні гіпоальбумінемії. В той же час збільшувався сумарний вміст глобулінів, перш за все, за рахунок їх -фракції, що вказує на інтенсивне продукування антитіл клітинами гуморальної ланки імунітету.

Вивчення деяких імунологічних показників крові при експеримен-тальному бабезіозі собак. Загальновідомо, що у тварин, які перехворіли на бабезіоз без проведення специфічної терапії, формується нестерильний імунітет або премуніція до того виду збудника, який викликав первинне захворювання. Термін премуніції продовжується від декількох місяців до одного року і навіть більше, що залежить від гостроти перебігу хвороби. кров бабезіоз собака імунітет

Загальна кількість лейкоцитів в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, за період досліду зменшилась в 1,16 рази. Найбільш суттєва їх різниця зареєстрована на 8-му добу досліду, коли в крові тварин дослідної групи їх кількість, порівняно з контрольною, знизилась в 1,5 рази (Р<0,05). На 16-ту добу досліду їх кількість в крові цуценят дослідної групи зросла, але не досягла показників контрольної групи. Лімфоцити в цілому складають основу імунокомпетентної системи організму. Їх кількість в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, за період досліду зменшилась в 1,3 рази. Найнижча їх як абсолютна (в 1,7 рази (Р<0,05) стосовно контрольної групи), так і відносна кількість в крові тварин дослідної групи зареєстрована на 8-му добу досліду, в період максимальної ураженості еритроцитів бабезіями. На 16-ту добу досліду загальна кількість лімфоцитів в крові собак дослідної групи зросла, але не досягла показників контрольної групи.

Т-лімфоцити (тимусзалежні, тимоцити) беруть участь в реакціях клітинного імунітету. Субсистема тимоцитів представлена в організмі тварин різноманітними клонами Т-лімфоцитів, кожний з яких відіграє певну функцію в імунокомпетентній системі. Абсолютна кількість Т-лімфоцитів в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, зменшилась в середньому за період досліду в 1,7 рази. Зменшилась також і їх відносна кількість в 1,3 рази. Найнижчий вміст Т-лімфоцитів (у 3 рази, порівняно з контрольною групою, Р<0,01) виявлений на 8-му добу досліду. На 16-ту добу їх кількість в крові тварин дослідної групи дещо зросла, але була значно нижчою, порівняно з контрольною групою.

В-лімфоцити (бурсазалежні), проходячи трансформацію в плазматичні клітини, синтезують специфічні антитіла, обумовлюючи гуморальну імунну відповідь. Вони також мають імунодепресивні властивості. Абсолютна кількість В-лімфоцитів в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, за період досліду зменшилась в середньому в 1,3 рази. На 8-му добу досліду їх вміст в крові тварин дослідної групи, порівняно з контрольною, був знижений в 1,9 рази (Р<0,05). На 16-ту добу їх кількість зросла, але не досягла показників контрольної групи.

Абсолютна кількість 0-лімфоцитів (недиференційованих) в крові цуценят дослідної і контрольної груп за період спостереження у середньому знаходилась на одному рівні. На 8-му добу досліду їх абсолютна кількість у крові тварин дослідної групи незначно зменшилась, зате відносна кількість різко зросла. На 16-у добу досліду вміст абсолютної і відносної кількості субпополяції цих лімфоцитів значно вища в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною.

Головна властивість Т-хелперів впливати на диференціювання В-лімфоцитів, сприяючи їх перетворенню в плазматичні антитілоутворюючі клітини, що стимулює гуморальний імунітет. Абсолютний вміст Т-хелперів у крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, знижений у середньому за період досліду в 1,5 рази. Найнижча їх кількість (в 2,3 рази, порівняно з контрольною групою, Р<0,01) зафіксована на 8-му добу досліду. На 16-ту добу вміст Т-хелперів в крові тварин дослідної групи зріс з 0,390,1 до 0,540,1 Г/л.

Субпопуляція Т-супресорів у крові тварин пов'язана з блокуванням антитілоутворення В-лімфоцитами. У крові цуценят дослідної групи абсолютна кількість Т-супресорів, порівняно з тваринами контрольної групи, знижена у середньому в 1,8 рази. На 8-му добу досліду їх кількість у цуценят дослідної групи була найнижчою (в 4,5 рази, порівняно з контрольною, Р<0,05). На 16-ту добу досліду їх вміст в крові тварин цієї групи зріс на 0,04 Г/л, але залишався нижчим, порівняно з контрольною групою.

Субпопуляція Т-лімфоцитів “активних” високо корелює з функціональним станом клітинної ланки імунітету і використовується для виявлення зниження функціональної активності Т-лімфоцитів. Вміст Т-активних у крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, за період досліду був знижений у середньому в 1,5 рази. Найнижча їх як абсолютна кількість (в 3,2 рази, порівняно з контрольною групою, Р<0,05), так і відносна кількість виявлена на 16-ту добу досліду.

Фагоцитарна активність нейтрофілів крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною, знизилась у середньому в 1,14 рази, фагоцитарний індекс також знизився відповідно в 1,2 рази.

Таким чином, у цуценят в перший період гострої фази бабезіозу розвивався імунодефіцитний стан як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Він, ймовірно, викликаний негативним впливом антигену на імунокомпетентні системи організму тварин.

Патолого-анатомічні та натолого-гістологічні зміни в організмі собак, що загинули в результаті гострого перебігу бабезіозу. Патолого-анатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупів звертали на себе увагу блідість і жовтяничність непігментованої шкіри та слизових оболонок. Трупне заклякання виражене, шкіра гладка, шерсть матова. Трупи виснажені, іноді виражене зневоднення (западання очей глибоко в орбіту). У деяких цуценят хвіст і тазові кінцівки забруднені рідкими фекаліями. Підшкірна клітковина жовтянична, м'язи бліді, підшкірні капіляри не виражені, при розрізі поверхневих судин виділялася рідка кров темно-червоного кольору, фасції жовті. Грудна порожнина містила до 10 мл жовтої прозорої рідини. Плевра жовтянична, з крапчастими крововиливами. Серце значно збільшене у розмірах, досягало 6,5 см в довжину і займало майже всю ліву частину грудної порожнини. Осердя вміщувало 5-7 мл червонуватої прозорої рідини, знімалося легко. Серцеві м'язи світлі, мали вигляд вареного м'яса, в'ялої консистенції. Товщина стінки правого шлуночка 0,4 см, лівого - 1-1,3 см. У правому чи лівому шлуночку містився згусток крові. Коронарні судини розширені і наповнені кров'ю, яка погано зсілася, водяниста. Епікардіальний жир жовтого кольору. Поряд із гіпертрофією серця іноді спостерігали дилятацію лівого шлуночка. Поверхня епікарду у деяких собак горбиста, без відкладень фібрину. Виявлене зміщення лівої легені дорсально, дещо вправо, що залежало від розмірів гіпертрофованого серця. Якщо серце дуже збільшене, ліва легеня здебільшого знаходилася в правій половині грудної порожнини і лише 1/3 її частина виявлялася в лівій половині біля хребта і кута ребер. Звичайно, ліва легеня більш анемічна, блідо-рожевого кольору. Права легеня еластична, колір від блідо-рожевого до інтенсивно-рожевого. В деяких ділянках, особливо в ділянках дотику з серцем, спостерігалися крововиливи. У бронхах і трахеї знаходилася піниста рідина жовтувато-рожевого кольору. Шматочки легень не тонули у воді. Черевна порожнина містила 10-15 мл жовтої прозорої рідини. Сальник, брижа, серозні покриви, жирові відкладення жовтого кольору. Печінка збільшена в розмірі, поверхня гладенька. Іноді на поверхні виявлялися крапчасті крововиливи, анемічні зони. Колір червоно-коричневий або жовто-глинистий. На розрізі печінка волога, консистенція органа в'яла, майже не мажеться. Жовчний міхур переповнений жовчю (4-5 мл). Жовч густа, жовто-коричневого кольору. Воротна вена наповнена кров'ю. Селезінка збільшена, досягала 12 см в довжину, краї тупі, поверхня гладенька, консистенція щільна, еластична, іноді в'яла, колір червоно-коричневий, іноді з крапчастими крововиливами. Нирки збільшені до 4,5-6 см, капсула знімалася легко, іноді під капсулою - крапчасті крововиливи. Колір з поверхні синюшний, на розрізі корковий шар гіперемійований, червоно-коричневого кольору. Мозковий шар жовто-глинистий. Іноді на межі коркового і мозкового шарів виявлялися крапчасті крововиливи. Сечовий міхур містив від 2 до 15 мл прозорої сечі оранжево-червоного кольору. Слизова оболонка міхура частіше бліда, іноді потовщена, з крапчастими крововиливами. Підшлункова залоза дуже збільшена, довжина її досягала 17-25 см, структура часточкова, консистенція м'яка, колір від сіро-зеленого до блідо-коричневого. Шлунок наповнений газами. Вміст - слиз жовтуватого кольору. Іноді деякі кільцеві м'язи скорочені. Слизова оболонка бліда, не потовщена. Кишечник мав ділянки спазматичних скорочень. Їх особливо багато в тонкому відділі, іноді спостерігали інвагінацію. При розрізі кишок їх стінка відразу скорочувалася. Слизова оболонка тонких кишок гіперемійована, набрякла, червоного кольору, вкрита слизом жовтого кольору, нерідко мала ерозії.

Патолого-гістологічні зміни. Виражене повнокрів'я міокарду, стази в капілярах. Дистрофічні зміни кардіоміоцитів: нерівномірність зафарбованості цитоплазми, зерниста дистрофія, зникнення поперекової смугастості. Некробіоз окремих кардіоміоцитів: бліде зафарбування ядра з нечіткими контурами, цитоплазма мала дрібнозернистий чи гомогенний характер без поперекової смугастості. В стромі міокарду нерідко виражена проліферація лімфоцитів, гістіоцитів. Траплялися масивні вогнищеві крововиливи. У легенях венозне повнокрів'я. Часто вогнищеві крововиливи. Більшість альвеол заповнена транссудатом (набряк легень). Альвеоли розширені. Міжальвеолярні стінки потовщені, в них мала місце інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами, окремими лейкоцитами. Інфільтрація вказаними клітинами мала також місце в перибронхіальній та периваскулярній сполучній тканині. Значно виражений гемосидероз легень: бурий пігмент гемосидерин виявлявся як в клітинах (сидеробласти, сидерофаги), так і позаклітинно в міжальвеолярних перетинках, в периваскулярній сполучній тканині та в просвітах альвеол. Структура деяких дольок печінки змінена. Виражене повнокрів'я v. сentralis та прилеглої частини синусоїдів. Значно виражені вогнищеві крововиливи. В просвіті судин - здебільшого плазма, еритроцити або відсутні, чи в невеликій кількості. Виражена зерниста та жирова дистрофія гепатоцитів. Вогнищеві некрози гепатоцитів з дискомплексацією тканини печінки, порушенням балок. Виражений гемосидероз. Значна кількість білірубіну в гепатоцитах. Проліферація клітин Купфера та лімфо-гістіоцитарна інфільтрація навколо тріад виражена слабо. Клубочки нирок не змінені. В епітелії звивистих канальців виражена зерниста дистофія, некробіоз, некроз окремих клітин та груп клітин. Структура деяких канальців порушена. Просвіт звивистих канальців звужений, заповнений дрібнозернистими, безструктурними білковими масами. Прямі канальні не змінені. Виражене повнокрів'я, вогнищеві крововиливи в тканину нирок. Виражене також повнокрів'я, набряк строми підшлункової залози, зерниста дистрофія епітелію залоз. Некробіоз, некроз окремих клітин, іноді груп клітин з вогнищевим порушенням структури тканини. В просвіті деяких протоків - рожеві слизово-білкові маси. Островків апарат не змінений. Виражене повнокрів'я селезінки. Масивні дифузні та вогнищеві крововиливи по всій тканині, в тому числі і під капсулою. Виражений гемосидероз. Лімфатичні фолікули значно зменшені у розмірі. Набряк слизової оболонки та підслизової основи кишечника. Вогнищеві крововиливи в поверхневі відділи слизової оболонки. Лімфоцитарна інфільтрація слизової оболонки.

Заходи боротьби з бабезіозом собак. Експериментальні дослідження ефективності азидину-вет при бабезіозі собак. Аналіз літературних даних свідчить, що застосування лікарських форм диміназен ацетурату (береніл, азидин, піроцид, батризін, верибен) для лікування хворих на бабезіоз собак у дозі 3,5 мг на 1 кг маси тіла у 7% розчині (згідно настанов до їх застосування) часто викликає ускладнення, що проявляються нервовими розладами у тварин і призводить переважно до їх загибелі. У 2000 році науково-виробнича фірма “Бровафарма” налагодила випуск хіміопрепарату азидин-вет, діючою речовиною якого є диміназен ацетурат. Мета досліджень полягала у випробуванні ефективності азидину-вет для етіотропного лікування хворих на бабезіоз собак у зменшенній у 2 рази дозі.

Аналіз температурної реакції цуценят дослідної і контрольних груп (дослід 9-й) виявив, що до початку досліду вона не відрізнялась. З 7-ї доби відмічали різке підвищення температури тіла у тварин 2-ї та 3-ї груп і на 8-у добу вона становила в середньому 39,5о С. В цей день собакам 3-ї групи вводили азидин-вет в дозі 1,75 мг/кг маси тіла (за ДР) у 3,5% водному розчині. Тому, на 9-ту добу температура їх тіла різко знизилась, на 10-ту добу досягала показників, рівних з контрольною групою і утримувалась на цьому рівні до кінця досліду. У цуценят 2-ї групи температурна реакція почала знижуватись з 12-ї доби досліду, але до кінця спостереження залишалась вищою від тварин контрольної групи.

Клінічним спостереженням за собаками встановили, що після зараження збудником бабезіозу тварини 2-ї і 3-ї груп були менш активні, а з 7-ї доби їх стан різко погіршувався. Вони відмовлялися від корму, були не активні, залежувались, слизові оболонки анемічні. У цуценят 3-ї групи з 10-ї доби досліду відновлювався апетит, вони ставали активніші. В той же час стан тварин 2-ї групи ще більше погіршувався. Вони майже увесь час лежали, схудли, відмічалася підвищена спрага, у деяких блювота, пронос, гемоглобінурія. Слизові оболонки набули жовтяничного забарвлення. На 10-ту добу загинуло одне цуценя, а на 11-у - друге.

Гематологічні показники тварин до моменту зараження не відрізнялись і були в межах фізіологічних параметрів, характерних для цуценят. На 8-у добу досліду вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та лейкоцитів у собак 2-ї та 3-ї груп вірогідно знижувались. На 16-ту добу констатували подальше падіння цих показників в крові тварин 2-ї групи. Аналіз лейкограми показав зсув нейтрофільного ядра вліво у цуценят 2-ї та 3-ї груп на 16-ту добу досліду.

Вивченням мазків крові тварин 2-ї та 3-ї груп виявляли, що ураженість еритроцитів бабезіями на 9-ту добу досліду становила 4-5%. Після введення азидину-вет в крові цуценят 3-ї групи з 11-ї доби досліду одноклітинних організмів не виявляли.

Починаючи з 2001 року азидин-вет у дозі 1,75 мг/кг в 3,5% розчині застосовується в клініках ветеринарної медицини як м. Києва, так і інших міст України для етіотропного лікування собак, хворих на бабезіоз, при їх спонтанному зараженні. Він показав 100% терапевтичну ефективність. Явищ інтоксикації після його застосування не спостерігали.

Вплив байпамуну на перебіг бабезіозу у собак. Проведеними дослідженнями встановлено, що зараження собак збудником бабезіозу призводить до імунодепресивної реактивності факторів як клітинного, так і гуморального імунітету. Тому, в комплексному лікуванні собак, хворих на бабезіоз, необхідно застосовати імуностимулятори. Одним із таких препаратів є байпамун, що випускається компанією Bayer (Німеччина).

Клінічними спостереженнями за цуценятами (дослід 10-й) встановили, що інкубаційний період складав 5 діб. Починаючи з 6-ї доби після зараження у собак 1-ї та 2-ї груп спостерігали різке підвищення температури тіла з піком (39,6о С) на 9-ту добу досліду. Більш вираженою температурна реакція була у цуценят 2-ї групи. Фізіологічні параметри цього показника були досягнуті після 19-ї доби досліду. Хворі собаки були пригнічені, відмовлялись від прийому корму, слизові оболонки спочатку були анемічними, потім жовтяничними, спостерігали гемоглобінурію. На 10-ту добу досліду загинуло двоє тварин із 2-ї групи, а на 11-ту - одне цуценя з 1-ї групи. У собак контрольної групи будь-яких відхилень від фізіологічних параметрів не відмічали.

До зараження гематологічні показники тварин були в межах норми, характерної для цуценят. На 8-му добу досліду показники крові у собак 1-ї групи, котрим на 5-ту і 6-ту добу було введено по одній дозі байпамуну, і 2-ї групи дещо відрізнялись. Так, у цуценят 1-ї групи вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та лейкоцитів виявлялися в 1,5 рази вищими, порівняно з аналогічними показниками тварин 2-ї групи. Більш того, при вивченні лейкограми у собак 1-ї групи зареєстрували 4,3% плазматичних клітин, основна функція яких - синтез специфічних імуноглобулінів. На 15-ту добу досліду гематологічні показники цуценят 1-ї та 2-ї груп майже не відрізнялись, за винятком кількості лейкоцитів (у тварин 2-ї групи цей показник в 1,5 рази вищий, ніж в 1-ї).

Таким чином, імуностимулювальна дія байпамуну, який вводили дослідним цуценятам в момент прояву клінічних ознак бабезіозу, проявлялася покращенням всіх гематологічних показників і появою в периферичній крові плазматичних клітин - основних продуцентів специфічних антитіл. Із 5 тварин дослідної групи загинуло 1 цуценя (20%), в той же час із тварин контрольної групи, яким не вводили байпамун, загинуло 2 тварини (40%).

Профілактична дія піроциду при бабезіозі собак. Власники собак часто звертаються до лікарів ветеринарної медицини з проханням “зробити щеплення від кліща”, маючи на увазі бабезіоз, збудник якого передається через укус іксодовими кліщами. Але, як відомо, вакцини проти бабезіозу собак в Україні немає, а як профілактичний засіб лікарі іноді використовують один із специфічних хіміопрепаратів (береніл, азидин, батризін, піроцид, верібен), діючою речовиною у яких є диміназен ацетурат. У настанові про застосування піроциду виробництва фірми Gellini (Італія) вказується, що профілактична доза його становить 2 мг / кг маси тіла і запобігає захворюванню собак на бабезіоз упродовж одного місяця. Тому мета досліду (дослід 11-й) полягала у з'ясуванні профілактичної ефективності піроциду при бабезіозі собак.

При клінічному спостереженні за цуценятами встановили, що інкубаційний період у тварин 1-ї та 2-ї груп становив 5 діб. З 6-ї доби після зараження у собак обох груп відмічали підвищення температури тіла з піком 39,5о С на 9-ту і 14-ту добу досліду, яка утримувалась у цуценят 1-ї групи протягом 7 діб і другої групи - 9 діб. Собаки 1-ї та 2-ї груп були пригнічені, відмовлялись від корму, слизові оболонки спочатку були анемічні, потім жовтяничні, спостерігали гемоглобінурію. Більш важкий перебіг хвороби і з більш високою температурною реакцією був у цуценят 2-ї групи. На 10-ту добу після зараження загинуло по одній тварині з 1-ї та 2-ї груп. Патолого-анатомічні зміни у тварин обох груп були ідентичні.

До зараження гематологічні показники собак були в межах норми, характерної для цуценят. На 8-му добу після зараження відмітили зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів у крові тварин 1-ї та 2-ї груп, але вірогідне (більше ніж у 2 рази), порівняно з контрольною групою, зниження цих показників було у собак 2-ї групи. Дещо знижувалась і кількість лейкоцитів, а в лейкограмі збільшувалось процентне співвідношення сегментоядерних нейтрофілів. При дослідженні мазків крові була виявлена ураженість еритроцитів цуценят обох груп бабезіями, але більш висока паразитемія (6 %) у собак 2-ї групи, порівняно із тваринами 1-ї групи (4 %). На 15-ту добу після зараження у цуценят 1-ї групи вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів знижувались майже у 2 рази, в той час як у собак 2-ї групи ці показники дещо підвищувались. Дослідженням мазків крові тварин обох груп виявляли близько 1 % уражених бабезіями еритроцитів, а також виражений анізоцитоз і пойкілоцитоз. На 30-ту добу досліду гематологічні показники цуценят 1-ї та 2-ї груп значно покращувались, але не досягли таких як в третій (контрольній) групі.

Таким чином, піроцид, де діючою речовиною є диміназен ацетурат, не може бути рекомендований для довготривалої хіміопрофілактики бабезіозу собак.

Застосування гіперімунної протибабезіозної сироватки крові для профілактики бабезіозу собак. Загальний стан цуценят дослідної і контрольної груп (дослід 15-й) протягом трьох тижнів після введення сироватки був задовільний. Вони були активні. Мали добрий апетит. На місці введення сироватки будь-якої місцевої реакції не спостерігали. В той же час, починаючи з п'ятої доби після експериментального зараження тварин обох груп збудником бабезіозу, у цуценят контрольної групи виявляли пригнічення, млявість, залежування, спочатку зниження, а з часом і повну відсутність апетиту. Вказані клінічні ознаки прогресували. Появлялась жовтяничність слизових оболонок. На сьому добу після експериментального зараження загинуло двоє цуценят із контрольної групи, а на восьму добу - третє. Патолого-анатомічний розтин трупів проводили в секційному залі кафедри патологічної анатомії. Патолого-анатомічні зміни були характерні для гострого перебігу бабезіозу собак.

Цуценята дослідної групи протягом усього періоду досліду були активні, грайливі, апетит не знижувався. Спостерігали тільки анемічність слизових оболонок через тиждень після експериментального зараження збудником хвороби та в подальші дні.

Аналізуючи динаміку температурної реакції цуценят дослідної і контрольної груп спостерігали деяке підвищення температури тіла до 39,1-39,2о С у дні введення сироватки крові. В подальші дні досліду, до моменту експериментального зараження тварин збудником хвороби, температура тіла була у межах норми. На четверту добу після експериментального зараження температура тіла цуценят контрольної групи підвищувалась у середньому до 39,2о С і утримувалась на такому рівні протягом трьох діб. На сьому добу температурна реакція тварин цієї групи становила в середньому 39,9о С. В цей час загинуло двоє цуценят контрольної групи. У тварин дослідної групи температура тіла в період з п'ятої по сьому добу також була дещо вища за норму і становила 39,1-39,2о С. Наступний пік температурної реакції у цуценят цієї групи з показником, у середньому, 39,5о С виявляли на 11-ту добу з моменту експериментального зараження. В подальші дні протягом періоду спостереження (27 діб після експериментального зараження Babesia canis) температурна реакція тварин цієї групи була у межах норми.

Після експериментального зараження цуценят обох груп збудником бабезіозу щоденно виготовляли мазки крові із капілярів кінчика вуха і аналізували паразитемію. Вперше поодинокі бабезії виявляли в еритроцитах тварин дослідної групи на четверту добу, а у цуценят контрольної групи - на шосту добу після зараження. В наступні дні паразитемія в крові тварин контрольної групи зростала у геометричній прогресії і становила перед загибеллю, у середньому, 30%. В той же час максимальну паразитемію в крові цуценят дослідної групи спостерігалали в період з шостої по десяту добу з моменту експериментального зараження. Вона становила, у середньому, 1-2% вражених еритроцитів. В наступні дні виявляли поодинокі вражені бабезіями еритроцити, але констатували активний фагоцитоз: бабезій і еритроцити, уражені ними, виявляли в плазмі моноцитів та лімфоцитів. Звертають на себе увагу і зміни із сторони еритроцитів. Спостерігали виражений анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазію, наявність оксифільних нормоцитів.

На момент введення гіперімунної протибабезіозної сироватки показники крові цуценят обох груп не відрізнялись і були у межах норми, характерної для їх віку. Гематологічні дослідження, проведені у наступні три тижні після введення сироватки, що передували експериментальному зараженню тварин збудником хвороби, свідчили про зростання в 1,16 рази кількості еритроцитів та збільшення вмісту гемоглобіну в крові цуценят дослідної групи, порівняно з контрольною. В крові цуценят дослідної групи виявляли також еозинофілію. Отримані дані співпадали із результатами тринадцятого та чотирнадцятого дослідів. Через тиждень після експериментального зараження цуценят збудником бабезіозу в крові тварин дослідної групи кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну зменшились в 1,4 рази, порівняно з їх аналогічними показниками до зараження. В той же час у цуценят контрольної групи ці показники зменшувались незначно. Через два тижні після експериментального зараження збудником хвороби вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів в крові цуценят дослідної групи, відносно моменту до зараження, знизились в 1,8 рази. При аналізі лейкограми констатували збільшення процентного співвідношення лімфоцитів. В подальші два тижні за період спостереження вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів в крові тварин цієї групи зросли, але не досягли відповідних критеріїв до моменту експериментального зараження збудником Babesia canis.

Таким чином, гіперімунна сироватка крові собак, введена з профілактичною метою, попереджає розвиток гострого перебігу бабезіозу.

З метою виробничого випробування отриманої гіперімунної сироватки крові для профілактики бабезіозу собак, у травні 2004 року групі чистопородних собак в кількості 6 голів було введено підшкірно одноразово сироватку із розрахунку 1 мл на 1 кг маси тіла. Тварини були різних порід, віку і статі і належали мешканцям передмістя м. Києва, що є ензоотичним осередком щодо бабезіозу собак. Клінічними спостереженнями за собаками і навіть після знімання з них іксодових кліщів - біологічних переносників збудника інвазії, у жодної із тварин проявів бабезіозу не виявляли.

ВИСНОВКИ

1. За результатами клініко-експериментальних досліджень вивчено поширення бабезіозу собак в Україні, патогенний вплив збудника Babesia canis та характер імунної відповіді організму тварин на інвазію. Розроблено науково обґрунтовану схему лікування хворих на бабезіоз собак та спосіб специфічної імунопрофілактики хвороби. Клінічними, гематологічними, біохімічними, імунологічними та патолого-морфологічними методами встановлено характер морфо-функціональних змін в організмі собак, хворих на бабезіоз. Доведено, що ці зміни істотно залежать від стадії розвитку хвороби.

2. Збудником бабезіозу собак на території України є Babesia canis. Ензоотичним осередком щодо даного протозоозу є території 18 областей і Автономної Республіки Крим. Благополучним щодо бабезіозу собак осередком є території 6 областей переважно півдня України (Вінницька, Запорізька, Кіровоградська, Миколаївська, Одеська та Херсонська).

3. Найбільш висока екстенсивність бабезіозної інвазії собак виявлена у травні, коли хворобу реєстрували майже у 40% обстежених собак, та вересні-жовтні (хворіло біля 13% тварин), що пов'язано з біологічною активністю іксодових кліщів. В зимові місяці реєстрували поодинокі випадки захворювання собак на бабезіоз. Найбільш сприйнятливими до захворювання були собаки у віці від 1 до 5 років. Хворобу рідко виявляли у тварин до однорічного віку. Самці уражалися збудником бабезіозу в 1,36 рази частіше, порівняно із самками. Більш сприйнятливими до збудника бабезіозу були собаки порід пудель, доберман-пінчер, чау-чау, спанієль. Рідко хворіли собаки порід кавказька вівчарка, такса, той-тер'єр, пінчер.

4. Перебіг бабезіозу собак при спонтанному зараженні польовим штамом Babesia canis характеризувався трьома формами: гострою, хронічною та атиповою. Клінічними проявами гострого перебігу бабезіозу були лихоманка постійного типу, анемічність та жовтяничність слизових оболонок і шкіри, прискорення частоти пульсу та дихання, загальне пригнічення, анорексія, блювота, часто діарея, гемоглобінурія, слизисто-гнійні виділення із очей і носової порожнини, нервові розлади (залежування, хитка і невпевнена хода, парези кінцівок).

5. Морфологічні зміни крові собак при бабезіозі характеризуються різко вираженою еритропенією, на початку хвороби лейкопенією, зсувом нейтрофільного ядра вліво, моноцитозом, тромбоцитопенією. Характер прояву вказаних змін залежить від стадії перебігу хвороби.

6. Зміни біохімічних показників сироватки крові собак, хворих на бабезіоз, проявляються збільшенням вмісту сечовини, креатиніну, білірубіну, підвищенням активності АСТ, АЛТ, б-амілази. Ступінь коливання цих показників залежить від стадії хвороби і вказує на наявність морфо-функціональних змін у печінці, підшлунковій залозі, нирках. Порушення мінерального обміну в організмі тварин проявляється гіпонатріє-, каліє-, магніє-, хлоремією. Це супроводжується зниженням нервово-м'язової збудливості, що спричинює виникнення м'язової слабкості та м'язових паралічів.

7. У хворих на бабезіоз собак в перший період гострої фази хвороби розвивається імунодефіцитний стан як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Фагоцитарна активність і фагоцитарний індекс нейтрофілів крові суттєво знижуються, що також свідчить про депресивний вплив бабезій на процеси фагоцитозу.

8. Вивчення білкового обміну у хворих на бабезіоз собак свідчить про розвиток в їх крові диспротеїнемії на фоні гіпоальбумінемії. Збільшення вмісту сумарної фракції глобулінів, перш за все за рахунок їх -фракції, вказує на інтенсивне продукування антитіл клітинами гуморальної ланки імунітету.

9. Патолого-анатомічні зміни трупів собак, що загинули в результаті гострого перебігу бабезіозу, характеризуються анемічністю і жовтяничністю слизових оболонок, підшкірної клітковини, серозних покривів, гіпертрофією та дилатацією серця, набряком легень, гепатоспленомегалією, збільшенням нирок, гемоглобінурією, явищами панкреатиту та панкреанекрозу, катаральним запаленням слизової оболонки органів шлунково-кишкового каналу, масовими крапчастими крововиливами в органах і тканинах.

10. Патолого-гістологічна характеристика органів собак характеризується дистрофічними змінами і некробіозом кардіоміоцитів, набряком легень, зернистою, жировою дистрофією та некрозом гепатоцитів, зернистою дистрофією, некробіозом та некрозом епітелію звивистих канальців нирок та тканини підшлункової залози, вираженим гемосидерозом тканин селезінки, печінки, легень, повнокрів'ям та вогнищевими крововиливами в органах.

11. Азидин-вет, де діючою речовиною є диміназен ацетурат, для лікування хворих на бабезіоз собак слід застосовувати у дозі 1,75 мг/кг маси тіла (за діючою речовиною) у 3,5%-вому водному розчині дворазово з добовим інтервалом. Експериментальне випробування та широке виробниче застосування даного препарату підтвердили його 100% екстенсефективність без будь-яких ускладнень.

12. Піроцид, де діючою речовиною є диміназен ацетурат, не виявив профілактичних властивостей і не може бути рекомендований для довготривалої хіміопрофілактики бабезіозу собак.

13. Застосування байпамуну собакам в момент прояву клінічних ознак бабезіозу проявилось збільшенням в 1,5 рази (порівняно з тваринами контрольної групи) вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейкоцитів, появою в периферичній крові 4,3% плазматичних клітин - продуцентів специфічних антитіл.

14. Розроблена схема лікування хворих на бабезіоз собак включає активну патогенетичну, безпечну етіотропну і, відповідно до прояву клінічних ознак, симптоматичну терапію. Вказана схема широко застосовується практичними спеціалістами ветеринарної медицини.

15. Гіперімунна сироватка крові собак попереджає розвиток гострого перебігу бабезіозу і використовується для специфічної профілактики хвороби.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

Для діагностики, терапії і профілактики бабезіозу собак запропоновано наступне:

1. „Рекомендації з діагностики бабезіозів свійських тварин та заходи боротьби з ними”, затверджені науково-методичною радою Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України (протокол №2 від 23 грудня 2004 року);

2. „Діагностика та заходи боротьби з бабезіозом собак. Рекомендації для державних підприємств ветеринарної медицини, лабораторій, приватних клінік, практикуючих лікарів”, затверджені вченою радою Національного аграрного університету (протокол №5 від 27 грудня 2001 року);

3. „Спосіб комплексного лікування бабезіозу (піроплазмозу) у собак”, деклараційний патент на винахід 57244 А Україна, А61В10/00;

4. „Спосіб виготовлення гіперімунної протибабезіозної сироватки крові собак”, рішення про видачу патенту на винахід №19503/1 від 26 грудня 2005 р.

5. „Спосіб профілактики бабезіозу у собак”, заявка на винахід №2004 07 05206 від 01.07. 2004 р.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Монографії та статті, опубліковані у збірниках наукових праць і наукових журналах

1. Прус М.П. Бабезіози тварин // Наукове забезпечення сталого розвитку сільського господарства в лісостепу України - К.: вид. ТОВ Алефа, 2003 - С. 202-208. (Дисертант написав підрозділ „Бабезіози тварин”)

2. Прус М.П. Особливості перебігу бабезіозу собак в м. Києві // Наук. вісник НАУ. - К., 1998. - Вип.6. - С. 80-84.

3. Прус М.П. Деякі питання епізоотології бабезіозу собак за даними ветеринарної клініки „Фауна-сервіс” // Вісник БДАУ.- Біла Церква, 2000. - вип. 11. - С. 100-103.

4. Прус М.П. Клініко-гематологічні показники у собак при експериментальному бабезіозі // Наук. вісник НАУ. - К., 2000. - Вип. 28. - С. 150-156.

5. Прус М.П. Динаміка гематологічних та біохімічних змін крові собак при експериментальному бабезіозі // Наук. вісник НАУ. - К., 2001. - Вип. 38. - С. 117-120.

6. Прус М.П. Клінічний прояв та деякі питання патогенезу бабезіозу собак // Наук. вісник НАУ. - К., 2001. - Вип. 42. - С. 193-198.

7. Прус М.П. Клінічні ознаки, морфологічні та біохімічні зміни крові собак, хворих на бабезіоз // Вісник БДАУ. - Біла Церква, 2001. - Вип. 16. - С. 151-156.

8. Прус М.П. Морфологічні зміни крові собак при експериментальному бабезіозі // Наук. вісник НАУ. - К., 2001. - Вип. 36. - С. 285-288.

9. Прус М.П. Про профілактичну дію піроциду при бабезіозі собак // Наук. вісник НАУ. - К., 2001. - Вип.34. - С. 169-171.

10. Прус М.П. Реакція Т- і В-лімфоцитів крові безпородних цуценят при експериментальному бабезіозі // Наук. вісник НАУ. - К., 2001. - Вип. 41. - С. 143-146.

11. Прус М.П. Реакція Т- і В-лімфоцитів крові собак при експериментальному бабезіозі // Вісник БДАУ. - Біла Церква, 2001. - Вип. 18. - С. 103-197.

12. Прус М.П. Імунодепресивний вплив бабезій на організм хворих собак та імуностимулювальна дія байпамуну при бабезіозі // Наук. вісник НАУ.- К., 2002. - Вип. 55. - С. 241-246.

13. Прус М.П. Клініко-функціональні та патолого-морфологічні зміни в нирках собак, хворих на бабезіоз // Вісник БДАУ. - Біла Церква, 2002. - Вип. 21. - С. 179-183.

14. Прус М.П. Епізоотична ситуація щодо бабезіозу собак в м. Чернігові // Наук. вісник НАУ. - К., 2003. - Вип. 63. - С. 196-201.

15. Прус М.П. Патоморфологічні зміни печінки собак при бабезіозі // Вет. медицина. Міжвідомч. темат. наук. зб. - Харків, 2005. - С. 938-941.

16. Прус М.П., Галат В.Ф., Пасхалова Л.В. Клінічні ознаки та результати досліджень крові собак, хворих на бабезіоз. // Ветеринарна медицина України. - 2000. - №6. - С. 28-29. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

17. Березовський А.В., Прус М.П. Застосування азидину-вет для лікування бабезіозу собак // Вет. медицина України. - 2002. - № 2. - С. 32-33. (Дисертант провів експерименти по визначенню ефективності азидину-вет при бабезіозі собак).

18. Прус М.П., Башинський В.В. Клінічний прояв та порушення мінерального обміну у собак, хворих на бабезіоз // Наук. вісник НАУ. -- К., 2002. - Вип. 50. - С. 200-204. (Дисертант провів експериментальні дослідження і підготував статтю до друку).

19. Прус М.П., Краснянчук І.В. Білковий обмін у собак при експериментальному бабезіозі // Наук. праці Полтавської держ. агр. академії, Т. 2 (21). - Полтава, 2002. - С. 243-246. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

20. Прус М.П., Краснянчук І.В. Динаміка імунологічних показників при експериментальному бабезіозі собак // Наук. вісник НАУ. - К., 2002. - Вип. 58. - С. 131-137. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

21. Прус М.П., Потоцький М.К. Бабезіоз собак // Вет. медицина України. - 2003. - №9. - С. 24-26. (Дисертант підготував до друку фотографії патолого-анатомічних і патолого-гістологічних змін органів при бабезіозі собак).

22. Прус М.П., Галат В.Ф., Тютченко Ю.М. Імуностимулювальна дія байпамуну при експериментальному бабезіозі собак // Ветеринарна медицина України. - 2003. - №5. - С. 38-39. (Дисертант провів експериментальні дослідження імуностимулювальної дії байпамуну).

23. Лікування собак, хворих на бабезіоз / Прус М.П., Галат В.Ф., Березовський А.В., Чаркін В.О., Бурих Л.М., Потапова О.В., Пульняшенко П.Р. / Вет. медицина. Міжвідомчий тематичний науковий збірник. - Харків, 2003. - С. 475-480. (Дисертант провів експериментальні дослідження і підготував статтю до друку).

24. Прус М.П., Семенко О.В. Експериментальні дослідження впливу гіперімунної протибабезіозної сироватки крові собак на імунокомпетентні клітини крові та з'ясування можливості використання її для профілактики бабезіозу собак // Наук. вісник НАУ - К., 2004. - Вип.78. - С. 159-164. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

25. Потоцький М.К., Прус М.П. Бабезіози // Вет. медицина України. - №10. - 2004. - С. 24-26. (Дисертант підготував до друку фотографії патологоанатомічних змін при бабезіозі тварин).

26. Потоцький М.К., Прус М.П. Бабезіози // Вет. медицина України. - №11. - 2004. - С. 23-25. (Дисертант підготував до друку фотографії патологоанатомічних змін при бабезіозі тварин).

27. Прус М.П., Семенко О.В. Реакція імунокомпетентних клітин крові собак на введення гіперімунної протибабезіозної сироватки // Наук. вісник НАУ. - К., 2004. - Вип. 72. - С. 205-209. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

28. Прус М.П., Семенко О.В. Застосування гіперімунної протибабезіозної сироватки крові собак для профілактики бабезіозу // Наук. вісник НАУ. - К., 2005. - Вип. 89. - С. 149-151. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень і підготував статтю до друку).

Патенти

29. Деклараційний патент на винахід 57244 А Україна, А61В10/00. Спосіб комплексного лікування бабезіозу (піроплазмозу) у собак / Прус М.П., Березовський А.В., Галат В.Ф., Пульняшенко П.Р. - Бюл. № 6, 2003.

Підручники та посібники

30. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин / В.Ф. Галат, А.В. Березовський, М.П. Прус, Н.М. Сорока / За ред. В.Ф. Галата. - К.: Вища освіта, 2003. - 462 с. (Дисертант написав розділ 5 „Ветеринарна протозоологія”).

31. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин / В.Ф. Галат, А.В. Березовський, М.П. Прус, Н.М. Сорока / За ред. В.Ф. Галата. - К.: Вища освіта, 2006. - 352 с. (дисертант написав розділ 5 „Ветеринарна протозоологія”).

32. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин. Практикум / В.Ф. Галат, А.В. Березовський, М.П. Прус, Н.М. Сорока / За ред. В.Ф. Галата. - К.: Вища освіта, 2004. - 238 с. (Дисертант написав розділ 4 „Протозойні хвороби”).

33. Практикум із паразитології / Галат В.Ф., Артеменко Ю.Г., Прус М.П., Сорока Н.М., Дороніна О.Г. - К.: Урожай, 1999. - 189 с. (Дисертант написав розділ „Ветеринарна протозоологія”).

34. Прус М.П. Бабезіози // Довідник лікаря ветеринарної медицини. - К.: Урожай, 2004. - С. 346-353.

Рекомендації

35. Рекомендації з діагностики бабезіозів свійських тварин та заходи боротьби з ними / Прус М.П., Березовський А.В., Галат В.Ф., Краснянчук І.В., Семенко О.В. - К.: Ветінформ, 2005. - 18 с. (Дисертант описав патогенез, діагностику та лікування бабезіозу собак).

36. Діагностика та заходи боротьби з бабезіозом собак. Рекомендації для державних підприємств ветеринарної медицини, лабораторій, приватних клінік, практикуючих лікарів / Прус М.П., Березовський А.В., Галат В.Ф., Краснянчук І.В., Чаркін В.О., Бурих Л.М.. Потапова О.В., Пульняшенко П.Р. - К.: Вид. центр НАУ, 2002. - 8 с. (Дисертант описав цикл розвитку, епізоотологічні дані та патогенез бабезіозу собак).

Тези доповідей на наукових конференціях

37. Прус М.П.. Афанасьева Ф.Ш. Пироплазмоз собак: особенности течения и возможные осложнения // Тез. докл. межд. вет. конференции 2-3 октября 1996 г. - К,, 1996. - С.44-45. (Дисертант узагальнив результати досліджень, підготував статтю до бруку і виступив з доповіддю на конференції).

38. Прус М.П., Захожий М.Ю. Динамика заболеваемости собак бабезиозом в г. Киеве по данным работы клиники “Фауна-сервис” // Зб. мат. II міжн. н.-практ. конференції „Проблеми вет. ослуговування дрібних дом. тварин” -К., 1997. - С. 77-78. (Дисертант узагальнив результати досліджень).

39. Прус М.П., Захожий М.Ю. Опыт использования пироцида для лечения и профилактики бабезиоза собак в клинике “Фауна-сервис” // Зб. мат. II міжн. н.-практ. конференції „Проблеми вет. ослуговування дрібних дом. тварин” -К., 1997. - С. 78-79. (Дисертант узагальнив результати досліджень).

40. Прус М.П. О бабезиозе собак в г. Киеве // Тез. докл.7-й межд. конф. по пробл. вет. медицины мелк. дом. ж-х - М., 1999. - С. 174.

41. Прус М.П., Захожий М.Ю. Профилактика развития осложнений бабезиоза собак // Мат. 1-ї міської конф. з пробл. дрібн. дом. тварин - К., 1999. - С. 46-46. (Дисертант проаналізував результати роботи клініки, виступив з доповіддю на конференції).

42. Прус М.П. Деякі біохімічні показники сироватки крові собак, хворих на бабезіоз // Мат. н.-практ. конф. паразитологів - К., 1999. - С. 133-136.

43. Прус М.П. О профилактическом действии пироцида при бабезиозе собак // Зб. мат. 5-ї міжн. н.-практ. конф. “Пробл. вет. обслуговув. дрібн. дом. тварин” - К., 2000. - С. 58.

44. Прус М.П. Клінічні ознаки та зміни гематологічних показників у собак при спонтанному бабезіозі // Зб. мат. 6-ї міжн. н.-практ. конф. „Пробл. вет. обслуговув. дрібн. дом. тварин” - К., 2001. - С.15-18.

45. Прус М.П., Бодняк О.В. Динаміка морфологічних змін крові собак при експериментальному бабезіозі // Тези доп. наук. конф. проф.-викл. складу, наук. співробітн. та аспірантів - К., 2001. - С.41. (дисертант провів експериментальні дослідження, виступив з доповіддю на конференції).

46. Прус М.П., Краснянчук І.В. Фактори клітинного та гуморального імунітету при експериментальному бабезіозі собак // Тези доп. 1-ї конф. проф.- викл. складу і аспірантів ННІВМЯБПАПК - К., 2002. - С. 78. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень).

47. Прус М.П. Деякі аспекти патогенезу та заходів боротьби з бабезіозом собак // Мат. 1-ї міжн. н.-практ. вет. конф. з пробл. дрібн. тварин - Одеса, 2002. - С. 107-120.

48. Епізоотична ситуація щодо бабезіозу собак у деяких містах України / Прус М.П., Галат В.Ф., Козачок В.С.. Дідаш К.В., Краснянчук І.В., Семенко О.В. / Тези доп. 2-ї конф. проф.- викл. складу і аспірантів ННІВМЯБПАПК - К., 2003. - С. 58. (Дисертант узагальнив результати досліджень і виступив з доповіддю).

49. Прус М.П. Порушення мінерального обміну у собак, хворих на бабезіоз // Мат. 2-ї міжн. н.-практ. вет. конф. з пробл. дрібн. тварин - Одеса, 2003. - С. 62-65.

50. Прус М.П., Семенко О.В. Експериментальні дослідження впливу гіперімунної протибабезіозної сироватки крові собак на імунокомпетентні клітини крові // Тези доп. конф. проф.-викл. складу і аспірантів ННІВМЯБПАПК. - К., 2004. - С. 82. (Дисертант проводив експериментальні дослідження і підготував тези до друку).

51. Прус М.П. Про необхідність проведення патогенетичної терапії бабезіозу собак // Мат. 3-ї міжн. н.-практ. вет. конф. з пробл. дрібн. тварин - Одеса, 2004. - С. 132-135.

52. Прус М.П., Семенко О.В. Експериментальні дослідження по вивченню впливу гіперімунної протибабезіозної сироватки крові собак на імунокомпетентні клітини крові та з'ясування можливості використання її для профілактики бабезіозу собак // Мат. 9-ї міжн. н.-практ. конф. „Проблеми вет. обслуговування дрібн. дом. тварин” - К., 2004. - С. 21-26. (Дисертант узагальнив результати експериментальних досліджень).

53. Прус М.П. Применение препаратов дименазина ацетурата для лечения бабезыоза собак // Мат. XII межд. Московского конгресса по болезням мелк. дом. животных - М., 2004. - С. 178-179.

54. Прус М.П. Реакция иммунокомпетентных клеток крови собак на бабезиозную инвазию // Мат. XII межд. Московского конгресса по болезням мелк. дом. животных - М., 2004. - С. 37-38.

55. Прус М.П. Некоторые аспекты патогенеза бабезиоза собак // Труды IV межд. научн. конф., посвященной 125 летию со дня рожд. акад. К.И. Скрябина - Витебск, 2004. - С. 286-289.

56. Прус М.П. Нарушения минерального обмена у собак, больных бабезиозом // Мат. 13-го межд. Московского конгр. по болезн. мелк. дом. Животных - М., 2005. - С. 21-22.

57. Прус М.П., Семенко О.В. Використання гіперімунної сироватки крові собак для профілактики бабезіозу (експериментальні дослідження) // Мат. 4-ї міжн. н.-практ. вет. конф. з пробл. дрібн. тварин - Одеса, Фенікс, 2005. - С. 50-52. (Дисертант узагальнив результати досліджень і підготував матеріал до друку).

АНОТАЦІЯ

Прус М.П. Бабезіоз собак (епізоотологія, патогенез та заходи боротьби). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.11 - паразитологія, гельмінтологія. - Національний аграрний університет, Київ, 2006.

У дисертації викладено матеріали по розповсюдженню бабезіозу собак в Україні. Наведено дані по динаміці захворювання собак протягом року та сприйнятливості тварин до збудника залежно від віку, статі та породи.

Проведено морфологічні та біохімічні дослідження крові собак як при спонтанному, так і експериментальному бабезіозі, а також дослідження сечі хворих тварин. Доведена наявність морфо-функціональних змін у печінці, підшлунковій залозі, нирках. Порушення мінерального обміну в організмі тварин проявляються гіпонатріє-, каліє-, магніє-, хлоремією. У хворих на бабезіоз собак в перший період гострої фази хвороби розвивається імунодефіцитний стан як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Вивчення білкового обміну у хворих на бабезіоз собак свідчить про розвиток в їх крові диспротеїнемії на фоні гіпоальбумінемії.

Патолого-морфологічним дослідженням виявлено ураження серця, печінки, підшлункової залози, нирок.

Експериментальними і широкими виробничими дослідженнями доведено, що терапевтично ефективною і безпечною для тварин дозою диміназен ацетурату є 1,75 мг/кг маси тіла в 3,5% водному розчині. Запропоновано спосіб комплексного лікування бабезіозу собак.

Розроблено методику отримання гіперімунної протибабезіозної сироватки крові і доведено, що її застосування профілактує розвиток гострого перебігу хвороби у собак.

Ключові слова: собака, бабезіоз, епізоотологія, дослідження крові, дослідження сечі, патолого-морфологічні зміни, імунітет, лікування, профілактика.

Прус М.П. Бабезиоз собак (эпизоотология, патогенез и меры борьбы) - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по специальности 16.00.11 - паразитология, гельминтология. - Национальный аграрный Университет, Киев, 2006.

В диссертации изложены материалы по изучению эпизоотологии бабезиоза собак на территории Украины, результаты морфологических, биохимических, иммунологических исследований крови собак как при спонтанном, так и экспериментальном бабезиозе, результаты исследования мочи больных животных, патолого-анатомические и патолого-гистологические изменения органов собак, погибших в результате острого течения бабезиоза, разработан способ комплексного лечения больных животных и способ профилактики острого проявления болезни путем использования гипериммунной противобабезиозной сыворотки крови.

Бабезиоз собак распространен на территории 18 из 24 областей Украины и в Автономной Республике Крым. Свободной от этой инвазии являются территории 6 областей преимущественно юга Украины: Винницкая, Запорожская, Кировоградская, Николаевская, Одесская и Херсонская. Сезонная динамика заболеваемости собак бабезиозом свидетельствует, что в мае болели этой болезнью около 40% из всех обследованных животных и в сентябре-октябре - около 13%. В зимние месяцы регистрировались единичные случаи бабезиоза у собак. Более всего подвержены заболеванию собаки в возрасте от1 до 5 лет. Кобели поражаются бабезиозом в 1,3 раза чаще, по сравнению с суками. Что касается природной восприимчивости, то более часто болели бабезиозом собаки пород пудель, доберман-пинчер, чау-чау, спаниель. Сравнительно редко болезнь регистрировали у собак пород кавказская овчарка, такса, той-терьер, пинчер.

Исследования морфологических показателей крови больных бабезиозом собак показали значительное снижение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение количества моноцитов. Характер проявления этих изменений зависел от стадии болезни.

Биохимические исследования сыворотки крови собак как при спонтанном, так и экспериментальном бабезиозе свидетельствовали об увеличении содержания мочевины, креатинина, биллирубина, увеличении активности АСТ, АЛТ, б-амилазы. Степень проявления этих изменений также зависел от стадии болезни и свидетельствовал о наличии морфо-функциональных изменений в печени, поджелудочной железе, почках. Нарушения минерального обмена выявлялось гипонатрие-, калие, магние-, хлоремией, что сопровождалось снижением нервно-мышечной возбудимости и приводило к развитию мышечных параличей.

Иммунологическими исследованиями установлено, что в первый период острого течения бабезиоза развивается иммунодефицитное состояние как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Увеличение содержания в крови больных собак -фракции глобулинов указывает на интенсивное продуцирование антител к возбудителю бабезиоза.

Проведены исследования патолого-анатомических и патолого-гистологисеских изменений в организме собак, погибших в результате острого течения бабезиоза. Установлена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, фасций, гипертрофия и дилатация сердца, некробиоз кардиомиоцитов, отек легких, гепатоспленомегалия, увеличение почек и поджелудочной железы, зернистая, жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, зернистая дистрофия, некробиоз и некроз епителия извитых канальцев почек и ткани поджелудочной железы.

...