Вирусные болезни птиц

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20?25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3?5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток.

Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3?4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10?14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от "синдрома ранней смертности" может наступить ранее 8?12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3?4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16?20 недель, а иногда через 24?30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6?10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая - назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25?30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4?10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.

Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

Подавление иммунитета. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

8. Чем опасен инфекционный бронхит и меры его предупреждения

Инфекционный бронхит (ИБ) является острым инфекционным заболеванием кур. Он характеризуется трахеальными хрипами, кашлем и чиханием. Кроме того, при этом заболевании могут поражаться почки, поэтому куры хуже несутся, а качество яиц ухудшается. Попадание этой инфекции в легкие или почки маленьких цыплят может привести к смертельному исходу.

Экономическая значимость и опасность для человека. Это заболевание оказывает определенное экономическое действие, так как вызывает плохое усвоение корма и, как следствие, замедление набора веса у бройлеров, а также уменьшение количества и качества яиц у несушек. Экономические потери от этого обычно значительно выше, чем от смертности. Высокая инфекционность болезни и множественность серотипов инфекционного бронхита значительно усложняют и удорожают попытки предотвратить это заболевание посредством иммунизации.

Для человека инфекционный бронхит не заразен. Инфекционный бронхит распространен по всему миру.

Классификация. Вирус инфекционного бронхита относится к семейству Coronaviridae, которое включает в себя два рода: коронавирус и торовирус.

Патогенез и эпизоотология. Cчитается, что только куры заражаются вирусом инфекционного бронхита естественным образом и только у них этот вирус вызывает заболевание. Тем не менее вирус был выделен у фазанов, у которых наблюдались признаки респираторных расстройств и связанное с этим снижение яйценоскости и качества яиц. У молодых птиц имелись значительные респираторные расстройства. Источником вируса, возможно, были находящиеся поблизости хозяйства, разводящие кур. Экспериментальная аэрозольная инокуляция индеек вирусом инфекционного бронхита не вызвала у них никакой реакции. Но при внутривенной инокуляции наблюдалась виремия, длящаяся до 48 часов. Обыкновенный фазан и скворцы оказались невосприимчивы к вирусу инфекционного бронхита, инокулированному внутрь трахеи. У перепела, инокулированного аналогичным образом, были слышны бронхиальные хрипы, но вирус не выделен. Коронавирусы, как правило, вызывают клиническое заболевание только у тех видов, у которых они выделены. Кроме того, вирусы инфекционного бронхита развиваются преимущественно в культурах, полученных от этих носителей.

Возраст носителей, при котором они обычно поражаются болезнью. Восприимчивость к заболеванию во всех возрастных группах примерно одинакова, но тяжелее всего болезнь протекает у только что вылупившихся птенцов. В некоторых случаях она даже приводит к смерти. По мере взросления растет сопротивляемость птенцов нефрогенному воздействию, поражению яйцевода и к смерти.

Передача и носители. Вирус инфекционного бронхита активно распространяется в скоплениях кур. У восприимчивых птиц, находящихся в одном помещении с инфицированными курами, симптомы болезни обычно развиваются в течение 48 часов. У кур, которые являлись вирусонегативными в течение нескольких недель после выздоровления от болезни, вызванной инокуляцией в однодневном возрасте, отмечалось также повторное выделение вируса. Природа живучести инфекции, вызванной ВИБ, пока неизвестна. Имеющиеся данные дают основание предположить, что существует риск передачи инфекции между стаями кур через загрязненный персонал или оборудование.

Характер распространения вируса инфекционного бронхита воздушным путем неизвестен, но есть косвенные данные о том, что ВИБ может переноситься на расстояние до 1100 метров). При этом переносчики не являются фактором распространения вируса.

Инкубационный период. Инкубационный период инфекционного бронхита составляет 18?36 часов, в зависимости от дозы и пути заражения. У цыплят, регулярно подвергающихся действию неразбавленной инфекционной жидкости из яиц, через 24 часа появляются хрипы в трахее. Естественное распространение требует длительности инкубационного периода от 36 часов и более.

Симптомы. Характерными респираторными симптомами при инфекционном бронхите являются затрудненное дыхание, кашель, чихание, трахеальные хрипы и выделения. Могут наблюдаться мокрые глаза, а у цыплят иногда - опухшие пазухи. При этом цыплята вялые, стараются прижаться к источнику тепла, мало едят и сильно отстают в наборе веса. У цыплят, возраст которых превышает шесть недель, а также у взрослых птиц симптомы сходны с теми, что наблюдаются у маленьких цыплят. Но при этом у них реже встречаются носовые выделения, а болезнь может пройти незамеченной, если только куры не тщательно проверяются обслуживающим персоналом или к ним не прислушиваются ночью, когда птицы обычно спокойны. Бройлерные куры, инфицированные одним из нефропатогенных вирусов, могут казаться выздоровевшими после обычной респираторной фазы, а затем демонстрировать симптомы подавленности, иметь взъерошенные перья, жидкий помет и повышенное потребление воды. Если мочекаменная болезнь кур-несушек связана с инфекционным бронхитом, может наблюдаться повышенный уровень смертности. В противном случае куры выглядят здоровыми. Одновременно с респираторными симптомами у кур снижается количество и качество снесенных яиц. Степень снижения яйценоскости у кур-несушек меняется в зависимости от периода несения яиц и вида вызвавшего это снижение штамма ВИБ. До того как производство яиц достигнет прединфекционного уровня, может пройти от шести до восьми недель. В дополнение к снижению яйценоскости при инфицировании ВИБ происходит увеличение количества яиц, непригодных для высиживания, уменьшается количество вылупившихся цыплят, а сами яйца имеют мягкую, деформированную и шершавую скорлупу.

Внутреннее качество яиц, разбитых для обследования на ровной поверхности, может быть плохим. Слой белка - тонким и водянистым без четкого разграничения между густым и более жидким белком, как у обычного свежего яйца.

Заражение однодневного цыпленка вирусом инфекционного бронхита может вызвать стойкое поражение, приводящее к снижению яйценоскости и ухудшению качества яиц у взрослых кур. При инфицировании более взрослых кур степень поражения яйцевода была меньше. В то же время некоторые серотипы вообще не вызывали никаких патологических изменений даже при инфицировании однодневных цыплят.

Заболеваемость и смертность. Все птицы в стаях инфицируются, но уровень смертности при этом различен и зависит от следующих факторов: вирулентности инфицирующего серотипа; состояния иммунитета (пассивный он или активный); а также стрессов, таких как холод или вторичные бактериальные инфекции. Умеренный уровень смертности отмечен при инфицировании некоторыми респираторными и нефропатогенными штаммами ВИБ, такими как Delaware 072 и австралийским штаммом Т, соответственно. Дополнительными факторами, влияющими на тяжесть поражения почек, являются пол, порода и корм. У цыплят в возрасте до шести недель смертность может достигать 25% и более. У взрослых цыплят она, как правило, незначительна. Смертность при мочекаменной болезни колеблется в пределах от 0.5 до 1% в неделю.

Макроскопические поражения. У кур, инфицированных вирусом инфекционного бронхита, присутствует серозный, катаральный или казеозный экссудат в трахее, носовых проходах и пазухах. Воздушные мешочки затемняются или могут содержать желтый творожистый экссудат. В нижней части трахеи или бронхах умерших цыплят можно обнаружить казеозные пробки. В области главных бронхов возможны небольшие зоны пневмонии. Под действием нефропатичных инфекций почки опухают и бледнеют, а канальца и мочеточники часто наполняются уратами.

В грудобрюшной полости несущихся кур можно обнаружить жидкий желточный материал, что также возможно и при других заболеваниях, снижающих яйценоскость. Поражения яйцевода также, могут быть следствием заражения однодневных цыплят вирусом инфекционного бронхита.

При этом наиболее серьезные поражения наблюдаются в средней части яйцевода, но они могут быть не явными.

Иммунитет. Генетическая резистентность к вирусу инфекционного бронхита зависит как от породы кур, так и от штамма вируса. Респираторная защита обычно оценивается через 3?4 недели после заражения вирусом инфекционного бронхита или после вакцинации. Делается это по нескольким различным направлениям. В большинстве случаев контрольное заражение вирусом инфекционного бронхита выполняется через дыхательные пути. Единственным критерием установившегося иммунитета может оказаться невозможность выделения ВИБ из трахеи спустя 4?5 дней после контрольного заражения.

Обобщенная оценка на основе различных критериев дает определение степени защиты от полной до частичной или полном ее отсутствии.

Альтернативным подходом является оценка вакцинированных кур по защите их от летального исхода при контрольном заражении смесью вируса инфекционного бронхита и Е. coli. Этот метод показывает, что перекрестная защита при вакцинации сильнее, чем обнаруженная при оценке трахеального иммунитета.

Вакцинация однодневных цыплят с материнским иммунитетом обычно выполняется без видимого вмешательства материнских антител в развитие активного иммунитета, по крайней мере, в дыхательных путях. Материнские антитела обеспечивают защиту при контрольном заражении в однодневном и недельном, но не двухнедельном возрасте.

Диагностика. Диагностика ВИБ основывается на клинической истории болезни, видах поражений, сероконверсии или росте титров антител ВИБ, определении антигена ВИБ с помощью тестов на основе антител (описаны ниже), выделения вируса, а с недавних пор и на основе определения РНК-вируса инфекционного бронхита. По возможности необходимо определять серотип ВИБ. Это связано с большим количеством антигенных изменений, представленных вирусом инфекционного бронхита и наличием вакцин, созданных для различных серотипов. Для этой же цели можно применять последовательность генов в белках шипов, т.е. серотип.

Выделение вируса. Предпочтительным местом забора образцов является трахея, как главная область действия ВИБ. Однако в тех случаях, когда с начала инфекции прошло больше одной недели, при патологоанатомических исследованиях особенно ценными могут оказаться образцы лимфоидной ткани слепой кишки. Объясняется это тем, что вирус обычно быстрее выводится из трахеи, чем из тканей кишечника. В зависимости от клинической истории болезни также должны учитываться образцы из легких, почек и яйцевода. Проблемой может оказаться забор образцов из больших хозяйств. Если взятие образцов прямыми методами не приносит нужных результатов, в хозяйства подсаживают чувствительных кур-часовых. Их забирают через одну неделю для непосредственного получения образцов. Образцы для выделения вируса инокулируют в оплодотворенные куриные яйца или трахеальные органные культуры. Жидкость от каждой культуры должна собираться через 48?72 часа для слепого пассажа в другой набор культур. %D

9. Что такое птичий грипп и насколько он опасен для человека?

Грипп - это заболевание, вызываемое любым вирусом гриппа типа А, членом семейства Orthomyxoviridae. Вирусы гриппа А несут ответственность за серьезные проблемы у птиц, а также у человека и низших млекопитающих. От домашних животных и диких видов птиц по всему миру были выделены тысячи вирусов, принадлежащих самым разным антигенным серотипам, классифицируемым по поверхностным антигенам, гемаглютинине (ГА) и нейраминидазе (НА). Инфекции среди домашних птиц или птиц, содержащихся в клетках, были связаны с множеством синдромов, от субклинического или легкого заболевания верхних дыхательных путей до полного прекращения производства яиц и острой генерализованной болезни с летальным исходом.

У домашних видов птиц вирусы гриппа приводят к значительным экономическим потерям. Экономические потери не ограничиваются только курами. Эта проблема в течение нескольких сот лет в различных странах Европы, в Соединенных Штатах Америки и Израиле коснулась и производителей индеек.

В большинстве случаев невозможно предсказать масштаб потерь при вспышках гриппа, так как это требует учета многих факторов. К ним относятся изменения биологических характеристик вируса, сопутствующая инфекция, стрессовые факторы окружающей среды, возраст и пол птиц и так далее. В результате уровень заболеваемости и смертности колеблется от 0 до 100%. Любая оценка экономического воздействия должна учитывать все факторы, которые оказывают влияние на себестоимость производства, например, лечение, дополнительный корм, дополнительный уход, карантин, вакцины, пониженное качество тушек, чистку и санитарную обработку, а также потери местной и международной торговли. В отличие от домашних и птиц, содержащихся в неволе, свободные птицы обычно не испытывают значительных проблем от болезни, вызванной вирусами гриппа, хотя эти инфекции распространены у многих из пернатых. Вирусы гриппа можно легко выделить в любом уголке Земли от мигрирующих водоплавающих птиц, особенно уток. Существует предположение о значительной эпизоотологической значимости этого огромного резервуара вирусов в мире птиц.

Он может служить источником вирусов как для человека, так и для низших млекопитающих и птиц. К тому же высокий уровень инфицирования позволяет поддерживать и производить новые и потенциально более патогенные штаммы путем мутации и / или генетической рекомбинации. В выживании вирусов гриппа птиц важную роль может играть их генетическое разнообразие в резервуарах живой природы.

История. Чума птиц, которая, как стало известно позже, вызывается сильно патогенными штаммами вирусов гриппа птиц, была описана Перрончито как серьезная болезнь кур в Италии в 1878 году. Однако лишь в 1955 году было доказано, что вирусы чумы птиц - это фактически вирусы гриппа типа А. Вирусы, связанные с исходными изолятами "чумы птиц" (поверхностные антигены H7N1 и H7N7) вызывали высокую смертность среди кур, индеек и других видов.

Заболеваемость и распространение. Вирусы гриппа птиц распространены по всему миру среди многих домашних птиц, включая индеек, цесарок, кекликов, перепелок, фазанов, гусей и уток, а также среди диких птиц, в том числе у гусей, уток, песочников, песчанок, обыкновенных камнешарок, крачек, лебедей, буревестников, цапель, чистиков, тупиков и чаек.

На распространение вируса гриппа птиц влияет его наличие как среди домашних, так и среди диких видов птиц, район расположения птицеводческого хозяйства, маршруты миграции, сезон и системы отчетности о болезни. Наблюдение за перелетными водоплавающими птицами в Северной Америке показало, что в местах скопления перед началом миграции могут оказаться инфицированными до 60% молодых птиц. После начала миграции степень выделения вируса резко падает. Кроме того, было доказано, что утки выделяют вирус до 30 дней. Это значит, что для сохранения вирусов требуется несколько циклов передачи. В популяции диких уток вирусы, возможно, держатся переходами к чувствительным птицам, даже на низком уровне, в течение всего года, до тех пор, пока следующий период размножения не приведет к появлению новой группы чувствительных молодых птиц. Передача вируса может легко происходить за счет выделения большого количества вирусов в помете, приводящей к заражению воды в озерах или прудах.

Этиология

Классификация. Вирусы гриппа птиц вместе с другими вирусами гриппа составляют семейство Orthomyxoviridae и представляют собой вирусы со средними по размеру плеоморфными РНК. Существует три типа вирусов гриппа, различающихся антигенностью: А, В и С. Специфичность типа определяется антигенной природой антигенов нуклеопротеина (НП) и матрикса (М), которые тесно связаны у всех вирусов гриппа А. Типы В и С обычно встречаются только у млекопитающих. Вирусы гриппа А встречаются у человека, свиней, лошадей, иногда у других млекопитающих, таких как норки, тюлени и киты, а также у многих видов птиц.

Классификация по патогенности. Термин чума птиц часто использовался для обозначения клинической болезни или вируса, ставшего причиной высокой смертности. Стало ясно, что определение чумы птиц по антигенным характеристикам (присутствии Н 7) непригодно потому что от птиц выделяли вирусы сходной, если не одинаковой антигенности, и они были авирулентными. Поэтому родилась необходимость разработки единой терминологии для высокопатогенных вирусов гриппа птиц, особенно чумы птиц. К сожалению, большинство методов контроля чумы птиц были ориентированы на наличие поверхностного антигена Н 7. Новые рекомендации по определению высокой патогенности вируса гриппа звучат следующим образом.

1. Любой вирус гриппа, приводящий к гибели шести, семи и восьми из восьми 4?6-недельных чувствительных кур в течение 10 дней после внутривенной инокуляции 0.2 мл разбавленной 1:10 безбактериальной, инфекционной аллантоисной жидкости.

2. Любой вирус Н 5 или Н 7, не отвечающий критерию в пункте 1, но имеющий аминокислотную последовательность по месту расщепления гемагглютинина, которая совместима с высокопатогенными вирусами гриппа птиц.

3. Любой вирус гриппа, который не принадлежит к подтипу Н 5 или Н 7, но вызывающий гибель одной из пяти кур и растущий в клеточной культуре в отсутствие трипсина.

Патогенез и эпизоотология. Вирусы гриппа А, теснее всего связанные в антигенном и генетическом отношении с вирусами птиц, были выделены в США при двух вспышках болезни у обыкновенных тюленей (Phoca vitulina). Вирусы H1N1 обычно обнаруживают у свиней. Однако в последнее десятилетие они также были выявлены у индеек. При проведении антигенных и генетических сравнительных исследований было установлено, что вирусы индеек очень тесно связаны с вирусами, постоянно циркулирующими у свиней, следовательно, они произошли от свиней. Было выдвинуто предположение, что вирусы от свиней были внесены при прямом или косвенном контакте со свиньями или человеком, инфицированными этими вирусами.

Вирусы гриппа ответственны также за вспышки болезни у норок. Экспериментально вирусами гриппа птичьего происхождения можно инфицировать свиней, африканских хорьков, кошек, норку, обезьян и человека.

Передача и носители. Инфицированные птицы выделяют вирус из верхних дыхательных путей, конъюнктивы и помета. Таким образом, вероятная модель передачи вируса включает как прямой, так и косвенный контакт между инфицированными и чувствительными птицами. Непрямой контакт включает аэрозольное (капельное) заражение или инфицирование через зараженные вирусом предметы. Так как птицы могут выделять в помете большое количество вирусов, распространение легко осуществляется практически всем, что заражено фекальным материалом, например, птицами и млекопитающими, кормом, водой, оборудованием, клетками, одеждой, транспортными средствами и насекомыми. Следовательно, вирусы легко доставляются в другие места людьми и оборудованием, занятыми в производстве, перевозимыми или продаваемыми живыми птицами.

Симптомы. Симптомы болезни чрезвычайно разнообразны и зависят от вида птицы, возраста, пола, сопутствующих инфекций, вируса, факторов окружающей среды и так далее. Симптомы могут отражать нарушения в органах дыхания, кишечном, репродуктивном тракте или нервной системе. Наиболее распространенными симптомами являются резко выраженная депрессия и пониженная активность, пониженное потребление корма и истощение, повышенный инстинкт насиживания у куриц и пониженное производство яиц, респираторные признаки от слабых до тяжелых (кашель, чиханье, хрипы и чрезмерное слезотечение), взъерошенные перья, отек на головной и лицевой областях, цианоз неоперенной части кожи, нервные расстройства и диарея. Любой из этих признаков может встречаться отдельно или в различных комбинациях.

В некоторых случаях болезнь прогрессирует очень быстро, и птиц находят мертвыми без каких-либо предварительных симптомов. При проведении экспериментов некоторые вирусы вызывают тяжелую болезнь у одного вида птиц и неочевидные инфекции у других. Подобно этому, те вирусы, которые являются антигенноидентичными, могут довольно сильно различаться биологическими характеристиками. Недавно у индеек и уток в Ирландии наблюдалась инфекция, вызванная вирусами H5N8, во время которой у индеек проблемы были значительными, а у уток - ни одной. При действии вируса гриппа наблюдалась массовая гибель обыкновенных крачек без каких бы то ни было признаков болезни.

Заболеваемость и смертность. Уровни заболеваемости и смертности также многообразны, как и симптомы. Они зависят от видов птицы и вируса, возраста, внешних условий и сопутствующих инфекций. Чаще всего наблюдается высокая заболеваемость и низкая смертность. Уровни заболеваемости обычно определяются плохо. Это связано в основном с тем, что болезнь охватывает стаи очень больших размеров и с тем, что при многих вспышках признаки болезни выявляются плохо. С другой стороны, в случае высокопатогенных вирусов заболеваемость и смертность могут достигать 100%.

Макроскопические поражения. В случае высокопатогенных вирусов заметные поражения могут отсутствовать. Это связано с тем, что при инфицировании такими вирусами птицы погибают очень быстро, до того, как смогут появиться макроскопические поражения. Однако при поражении высокопатогенными вирусами наблюдается множество застойных, геморрагических, транссудативных изменений (фото). При воздействии этих вирусов начальные изменения могут включать отек головы с опуханием синусов, а также синюшные, наполненные кровью и геморрагические сережки и гребень. Застой и кровотечение могут также наблюдаться на ногах. При прогрессировании болезни внутренние поражения могут быть очень значительными. В печени, селезенке, почках и легких кур, экспериментально зараженных вирусом чумы птиц, могут также наблюдаться некротические очаги.

Не все патогенные штаммы вызывают одни и те же макроскопические поражения. Причина различий между этими вирусами остается неизвестной.

При обследовании птиц на макроскопические поражения важно, что в инфекцию, вызванную вирусом гриппа, могут вовлекаться бактерии, поэтому поражения могут отражать действие как вирусов, так и бактерий.

Диагностика. Постановка диагноза инфекции, вызванной вирусом гриппа А, окончательно подтверждается выделением и идентификацией вируса. Однако в качестве непрямого диагностического средства очень полезным является определение антител на вирус. Вследствие того, что клинические признаки могут меняться очень сильно, клинический диагноз рассматривается в качестве предположительного, за исключением случаев постановки диагноза при эпизоотии.

Выделение и идентификация возбудителя заболевания. Обычно вирусы выделяют из трахеи и / или клоаки живых или мертвых птиц. Это связано с тем, что вирусы, как правило, размножаются в верхних дыхательных путях и / или кишечном тракте. Для выделения вируса подходят ткани, секреты или выделения из этих зон. В случае системных инфекций, вызванных высокопатогенными вирусами, фактически каждый орган может быть местом выделения возбудителя заболевания из-за высоких уровней вирусемии.

Если образцы для выделения вируса есть возможность исследовать в течение 48 часов после сбора, они хранятся при температуре 4 °С. Однако в том случае, если Образцы будут обследоваться не сразу, рекомендуется хранить их при температуре ?70 °С. Замораживание до ?20 °С обычно не рекомендуется, но подходит хранение в жидком азоте или с использованием сухого льда. Перед обработкой тканей можно приготовить их в виде 10-процентной суспензии в транспортной среде и очистить с помощью низкоскоростного центрифугирования.

Методы выделения и идентификации вирусов гриппа описаны подробно в работах. Чаще всего для выделения вируса используются куриные яйца с эмбрионами, так как в них вирусы гриппа растут очень хорошо. Куриные 10?11-дневные эмбрионы инокулируются через аллантоисную полость, для чего применяется приблизительно 0,1?0,2 мл образца. Чтобы увеличить вероятность роста вируса на одном и том же яйце, могут использоваться одновременно аллантоисный и амниотический маршруты заражения.

Гибель эмбрионов в течение 24 часов после инокулирования обычно вызывается бактериальным заражением, поэтому от таких яиц надо избавляться. Небольшое количество вирусов может быстро вырасти и убить эмбрионы к 48 часу. Однако в большинстве случаев эмбрионы не погибают. Спустя 48 часов или после гибели эмбрионов надо удалить яйца из инкубатора, охладить и собрать аллантоисную жидкость. Репликация вируса доказывается проявлением гемагглютинирующей активности куриных эритроцитов в аллантоисной жидкости.

Обычно в том случае, если в образцах присутствует вирус, при первом пассаже будет отмечен значительный рост, приводящий к гемаглютинации. Если гемагглютинирующая активность отсутствует, образец из собранной из яиц жидкости можно ввести в яйца (второй пассаж) и повторить описанную процедуру. Однако повторный пассаж утомителен, к тому же повышается риск заражения лаборатории. Это надо иметь в виду при необходимости множественного пассажа.

Долговременное хранение вирусов проводится при температуре ?70 °С. Кроме этого, подходит также лиофилизация вирусов, однако для того чтобы гарантировать инфективность, полученные таким образом запасы надо периодически проверять.

В случае домашней птицы определение антител на нуклеопротеин, ГА или НА вируса гриппа птиц рассматривается в качестве показателя недавнего инфицирования. Чтобы доказать действие вируса гриппа, очень важно собрать сыворотку в острый период болезни и период выздоровления. Первый из указанных образцов берется у инфицированных птиц как можно быстрее, а сыворотку этапа выздоровления надо собирать через 14?28 дней после начала болезни.

Лечение. В настоящее время отсутствуют способы специфического практического лечения инфекций, вызванных вирусами гриппа. Для профилактики инфекций гриппа человека эффективны такие средства, как амантадин гидрохлорид и риамантадин гидрохлорид. Кроме того, риамантадин показан для эффективной борьбы с инфекциями, вызванными вирусом гриппа А у перепелов, индюков и кур. Риналди использовал риамантадин для лечения инфекции большой стаи японских перепелов в Италии, при этом уровень смертности снизился приблизительно на 50%. Однако на уровень инфицирования такое лечение не повлияло. В настоящее время этот лекарственный препарат не рекомендуется для лечения птиц.

Все другие виды лечения были поддерживающими, помогающими пережить напряжение функций дыхания. Для снижения степени воздействия сопутствующих инфекций, вызванных микоплазмами и бактериями, применялось лечение антибиотиками.

Профилактика и контроль. Методы профилактики и контроля инфекции, вызванной вирусами гриппа, в основном связаны предотвращением первоначального внесения вируса и контролем распространения, если оно все же произошло. Одним из критических моментов в предотвращении и контроле гриппа является информирование персонала птицеводческих хозяйств о том, какими путями вирусы попадают в стаи птиц, как они распространяются и как это можно предотвратить.

Профилактика. Наиболее вероятным источником вируса для птиц являются другие инфицированные птицы, поэтому основными средствами профилактики инфицирования домашней птицы вирусами гриппа являются отделение чувствительных птиц от инфицированных особей, а также их секреций и выделений. "Биобезопасность", если это можно так назвать, должна стать первой линией обороны. Передача вируса возможна и в том случае, если чувствительные и инфицированные птицы находятся в тесном контакте или инфекционный материал от инфицированных птиц попадает в среду чувствительных птиц. В качестве возможного источника вирусов для домашних птиц необходимо учитывать резервуар вирусов гриппа у диких птиц. Особенно надо обращать на это внимание, если птицы находятся на открытом выгоне. Поэтому очень важно уменьшить контакт между этими двумя группами. Источником вируса для индеек могут быть свиньи, при этом вирус передается механически, либо инфицированными людьми или свиньями.

Контроль. При вспышке гриппа у птиц от воздействия вирусов низкой и высокой патогенности основные усилия сосредотачиваются на ограничении первоначального распространения болезни. Профилактика и контроль вспышек слабых форм заболевания - самые важные шаги в предотвращении вспышек гриппа, вызванных высокопатогенными вирусами.

Все методы контроля распространения инфекции основываются на предотвращении заражения и контроле перемещения людей и оборудования.

Люди, непосредственно контактирующие с птицами или их пометом, являются причиной попадания инфекции в другие помещения и сооружения. Оборудование, находившееся в непосредственном контакте с птицами или пометом, нельзя брать на другую ферму. Помимо этого, нельзя допускать выбрасывания помета на дорогу возле курятника.

Вакцины. У многих видов птиц применялись вакцины на основе инактивированного вируса гриппа. Эффективность этих вакцин в ослаблении клинических признаков и смертности подтверждена документами. Птицы чувствительны к инфицированию вирусами гриппа, принадлежащими к любому из 15 подтипов ГА. Поэтому невозможно предсказать, каким из них будут заражены птицы, и вакцинация против всех возможных подтипов на практике не применяется. С другой стороны, если вспышка болезни является уже свершившимся фактом и определен подтип вируса, вакцинация может оказаться полезной.

В результате проведения множества экспериментальных исследований было установлено, что способны вызывать появление антител и обеспечивать защиту инактивированные моновалентные и поливалентные вакцины с адьювантами. В результате их применения снижается заболеваемость, смертность, а снижения производства яиц не происходит. Было отмечено, что при контрольном заражении вакцинированные птицы часто становятся инфицированными и выделяют вирус, хотя симптомы болезни при этом не проявляются. Такие вакцины могут уменьшить тяжесть заболевания и распространение вируса в полевых условиях, но вирус устранен из популяции не будет. По этой причине, а также по причине того, что основной целью является искоренение высокопатогенного вируса гриппа птиц, вакцинация в Соединенных Штатах Америки запрещена.

В настоящее время рассматриваются и другие, не связанные с вакцинами методы по борьбе с гриппом. Так, один из них заключается в применении методов генной инженерии для выделения генов ГА, особенно Н 5 и Н 7, и помещении их в вирусные векторы, например, в вирус оспы птиц, вакцинный вирус, бакуловирус и ретровирус. Еще один метод заключается во внесении ДНК непосредственно в организм кур. Эти разнообразные подходы с успехом применялись для иммунизации и защиты кур. Таким образом, возможности разработки множества эффективных вакцин, несомненно, существуют. Тем не менее, для вирусов гриппа было найдено интересное применение. Их используют в качестве доноров генов для изготовления живых ослабленных вакцин, которые потенциально могут быть применимы для человека. Однако пока неизвестно, будут ли эти вакцины применяться.

Ясно одно. Благодаря наличию у птиц множества видов вирусов гриппа А можно сказать наверняка, что в ближайшем будущем проблемы, связанные с вирусами гриппа, останутся.

Роль птиц в заболевании гриппом у млекопитающих. Вирусы гриппа птиц могут играть определенную роль в эволюции человеческих штаммов за счет внесения в штаммы человека вирусных генов путем генетической рекомбинации. Антигенные и генетические данные подтверждают предположение, что ген ГА в вирусе, ответственном за пандемию 1968 года у людей, произошел от вируса, циркулировавшего у уток. Непосредственной передачи вирусов между птицами и людьми обычно не происходит. Однако пример изолята вируса обыкновенного тюленя, вызвавшего конъюнктивит у работников лаборатории, показал, что вирус, схожий с вирусами птиц, оказался инфекционным для млекопитающих, в том числе для человека. Более того, существует свидетельство, позволяющее говорить о возможном вовлечении в межвидовую передачу вирусов H1N1, встречающихся у свиней, индеек и уток. Поэтому связь "свинья-птица-человек" может потенциально иметь большое значение для общественного здравоохранения. При проведении экспериментального инфицирования людей было установлено, что некоторые вирусы гриппа птиц могут быть ограниченно способными к репликации. Помимо этого, существует доказательство, позволяющее говорить о том, что вирусы гриппа птиц могут инфицировать млекопитающих, в том числе человека.

Хотя, с другой стороны, сообщения о вирусах птиц, вызывающих у человека вспышки заболевания, отсутствуют. Поэтому беспокойство в отношении потенциальной опасности для общественного здравоохранения базируется в основном на косвенных и случайных, а не фактических свидетельствах. И тем не менее, несмотря на то, что межвидовой обмен этими вирусами может быть нечастым событием, возможность межвидовой передачи вируса нельзя исключить.

Размещено на Allbest.ru