Сибирская язва

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Сибирская язва (син. злокачественный карбункул) - исключительно остро протекающая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующаяся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на различных участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивающаяся смертью. Введена в группу особо опасных инфекций.

В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы.

Ареал сибирской язвы имеет глобальный характер распространения. Проблема борьбы с сибирской язвой в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с активизацией почвенных очагов и ростом заболеваемости. Сравнительно высокая заболеваемость поддерживается в странах с развитым животноводством Азии, Африки, Южной Америки. В 2008 г. эпизоотологическая и эпидемиологическая ситуация по сибирской язве, в сравнении с 2005-2007 г., в мире ухудшилась.

Несмотря на то, что на протяжении ряда лет в Российской Федерации сибирская язва имеет тенденцию к снижению, заболевания СХЖ ежегодно регистрируются на территории двух-шести субъектов Центрального, Южного, Приволжского и Сибирского федеральных округов. Также эпизоотологические закономерности проявления сибирской язвы за последние 24 года характеризуются снижением числа заболевших СХЖ на фоне уменьшения поголовья скота; преобладанием вспышечных случаев (84,8 %); удельного веса заболеваний КРС (45,5 %); превалированием заболеваний животных крестьянских фермерских хозяйств (58,6 %) и личных подворий (41,4 %).



Историческая справка

сибирский язва чума лошадь

Первое упоминание о сибирской язве относится к V веку до н. э. В Библии она описывается как «шестая египетская язва», а греческие, римские и древнеарабские писателями и врачи называют сибирскую язву «священным огнем», «персидским огнем», считавшимся священной карой людей за их прегрешения.

Значительные эпидемические вспышки происходили в Европе и Сибири в 17 веке. За период с 1848 по 1917 г. на территории России пало 1 514 500 оленей. На каждые 10000 случаев заболеваний животных приходилось в среднем 200 случаев среди людей.

С.С.Андреевский в 1788 году, работавший на Урале, в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека. Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре в 1876 г. Р.Кохом. Он же вырастил бактерию на искусственной питательной среде, выявил у неё способность спорообразования и воспроизвел сибиреязвенную инфекцию в эксперименте на мышах. Спустя всего 5 лет Л. Пастер получил и апробировал живую противосибиреязвенную вакцину для животных.

Косвенные доказательства показывают, что человек умеренно резистентен к сибирской язве. До того, как вакцины и антибиотики стали доступны, и во времена, когда понимание индустриальной гигиены было весьма относительным, рабочие по переработке продуктов животноводства, ежедневно подвергались воздействию значительного количества спор сибирской язвы. В Британии в период с 1899 по 1912 годы на таких производствах были отмечены 354 случая сибирской язвы. (Anon, 1918). Количество людей, подвергавшихся воздействию спор сибирской язвы, составляло много тысяч и явно выявленные случаи такого воздействия составляют лишь очень небольшую часть.

В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К.Вы­со­ко­вич (1882), а в 1883 году Ценковский Л.С. впервые в России создал вакцину для овец, положив тем самым начало вакцино профилактики животных против сибирской язвы.

Характеристика возбудителя

Bacillus anthracis в мазке крови животного.

Возбудитель - Bacillus anthracis. Название микроба происходит от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием на коже схожих по цвету язв. Представляет собой крупную палочку, которая в мазках располагается цепочками, при этом, концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а свободные - закруглены.

Бациллы грамположительны, факультативные анаэробы, неподвижны. В организме и на средах с добавлением большого количества белка они образуют капсулу. В присутствии кислорода воздуха не развивается. Возбудитель сибирской язвы образует споры, которые являются формой длительного сохранения бацилл при неблагоприятных условиях существования. Образование спор происходит в средах с нейтральной или слабощелочной реакцией при дефиците белковых веществ и доступе кислорода. При нарушении целостности трупа возможно спорообразование, поэтому при подозрении на сибирскую язву вскрытие проводить нельзя. Споры имеют овальную, а иногда округлую форму, диаметр споры не превышает ширину бациллы. Они обладают исключительной устойчивостью. Установлено, что в почве возбудитель СЯ может сохраняться до 85 лет и более (по данным некоторых авторов, он может не только сохраняться, но и при наличии благоприятных условий размножаться). Сухой жар при +120...+ 140 °С инактивирует споры только через 2-3 ч, авто- клавирование при +120 °С -- через 5-10 мин, кипячение - через 60 мин. При +400 °С споры гибнут через 20-30 с. 10%-й раствор гидроксида натрия инактивирует споры возбудителя СЯ только через 2 ч.

Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75-80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Вирулентность возбудителя обусловлена капсульным антигеном, обладающим выраженной способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов, и сильным экзотоксином бел­ковой природы, который состоит из трех компонентов: отечного, летального и протективного, активизирующего два первых компо­нента.

Эпидемиология. Восприимчивые животные

К сибирской язве восприимчивы животные многих видов, особенно копытные (22 вида). Чаще всего заболевают крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Реже свиньи и домашняя птица (заражается только экспериментально). Это объясняется тем, что восприимчивость животных к сибирской язве коррелирует с температурой их тела: у птиц и свиней она самая высокая, а у крупного рогатого скота - самая низкая. Заражение птицы возможно только при снижении температуры ее тела до +37...+38 °С.

Сибирская язва описана также среди горных баранов, ланей, зубров, диких кабанов, медведей, слонов, львов, гепардов, волков, косуль, лисиц, норок, соболей, нутрий, енотов, серых крыс и лесных мышей.

Зависимость от пола и породы животных не установлена. При вспышке сибирской язвы в хозяйствах регистрировали случаи заболевания телят двух-трехнедельного и более старшего возраста.

Плотоядные животные (собаки и кошки), а также дикие плотоядные относительно устойчивы к СЯ. Они, поедая мясо больных или павших от сибирской язвы животных, каловыми массами, содержащими бациллы, контаминируют почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. При этом сами заболевают в редких случаях. Обычно это происходит при поедании мяса, сильно контаминированного возбудителем сибирской язвы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи

Выделение возбудителя из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после смерти из естественных отверстий с кровянисто-пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми массами, слюной, а с молоком за 10-16 ч до их смерти.

Почву и воду, в которых возбудитель не только длительное время сохраняется, но и при определенных условиях завершает полный цикл своего развития: вегетативные клетки - споры - вегетативные клетки, считают факторами передачи возбудителя. Выносу спор из глубины почвы могут способствовать разливы рек, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы (строительство, прокладка газопровода, освоение новых земель и др.), при которых горизонты почв, содержащие возбудителя сибирской язвы, часто оказываются вскрытыми, выброшенными на поверхность и рассеянными в окружающей среде.

Резервуар и источник инфекции -- травоядные животные.

Занос возбудителя в благополучные районы и страны чаще всего происходит с мясом или субпродуктами от случайно убитых животных, больных сибирской язвой в результате неправильно поставленного диагноза. В странах, где преобладает пастбищное содержание животных, огромную опасность представляют места гибели или захоронения павших от сибирской язвы животных, а также неубранные трупы. Заразны все органы и ткани погибшего животного. Для возникновения болезни необходимо, что­бы возбудитель проник в организм восприимчивого хозяина. Это возможно раз­лич­ны­ми путями: алиментарным, аэрогенным, трансмиссивным, плацентарным. Воз­мо­жен также механический путь проникновения.

Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. Заражения человека от человека отсутствует, так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов.

Для сибирской язвы характерна сезонность

Максимальная заболеваемость скота сибирской язвой приходится на летние месяцы. При засухе, характеризующейся обилием пыли, животные вместе с частицами почвы заглатывают большое количество спор сибирской язвы. В жаркое и засушливое лето, когда трава на пастбищах выгорает, скот нередко перегоняют на пересохшие болота, в овраги, которые во время летних разливов контаминируются спорами возбудителя сибирской язвы. Сухие стебли растений повреждают слизистую оболочку рта и пищевода, способствуют проникновению возбудителя в организм.

Стационарность сибирской язвы

Наиболее яркая эпизоотологическая особенность сибирской язвы. В ранее неблагополучных пунктах спустя многие десятилетия полного благополучия вновь возникали случаи сибирской язвы. Как правило, это связано со стихийными бедствиями (наводнениями, землетрясениями, оползнями, пыльными бурями и т.п.), а также с проведением различного вида земляных, строительных и мелиоративных работ.



Особенности процесса в современных условиях

Благодаря налаженному контролю за этой инфекцией, системе мероприятий с применением высокоэффективных средств профилактики эпизоотический процесс характеризуется лишь проявлением спорадических, единичных случаев. В ряде случаев благополучие достигается широкомасштабной вакцинацией животных. Однако сохраняются регионы, где наблюдаются эпизоотии антракс, особенно часто среди свободно живущих диких животных.

Эндемичные районы -- Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей.

Патогенез

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия -- генерализацию процесса.

Различают две основные формы: септическая и карбункулезная. У животных, наиболее воспри­имчивых к сибирской язве (круп­ный рогатый скот, овцы, лоша­ди), при заражении значитель­ным количеством вирулентных бацилл после короткого инкуба­ционного периода болезнь про­текает в виде септицемии; у менее восприимчивых (свиньи), или при заражении слабовиру­лентными штаммами микробов, вначале развиваются местные воспалительные процессы и лишь при неблагоприятном течении возникает общая септическая форма болезни.

По локализации первичных изменений -- кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы. Такое деление условно, септицемия может развиться и при первичной карбункулезной форме сибирской язвы. С другой стороны, карбункулы, как вторичное явление, нередко возникают и при септической форме. Другие местные патологические процессы встречаются в разных сочетаниях и тоже развиваются на фоне септицемии или обусловливают ее развитие.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

второго (II) протективного (защитного) фактора;

третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора -- снижает их.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и II факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Важное патогенетическое значение имеют капсульное вещество бацилл и протеазы (экзоферменты). Наличие капсулы предотвращает фагоцитоз возбудителя сибирской язвы, а выделяющиеся им токсические продукты разрушают клетки, фиксировавшие микробы. Освободившиеся бациллы вновь поступают в кровь, вызывая септицемию и сильнейшую интоксикацию. Развивается гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность к свертыванию.

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. Обычно возбудитель заражение происходит через кожные покровы в области головы и венчика копыта.

Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, при прорыве последних возможна генерализация заболевания. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном (пылевом) поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами. Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. У крупного рогатого скота, который проглатывает корм почти не пережевывая, заражение происходит через слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возбудитель сибирской язвы проникает непосредственно в кровь и развивается септицемия.

Свиньи тщательно пережевывают корм и могут травмировать слизистую, что приводит к проникновению возбудителя в ротовой полости. В связи с этим инфекционный процесс локализуется преимущественно в межчелюстном пространстве и протекает болезнь в ангинозной форме.

Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания

Молниеносное течение сибирской язвы является преобладающим у овец и коз, реже регистрируется у лошадей и крупного рогатого скота. Животные погибают внезапно, клинические признаки, предшествующие смерти, не являются строго специфичными.

Заболевшая овца, например, тяжело дышит, дрожит, в припадке судорог падает на землю и через несколько минут погибает. Из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена.

У крупного рогатого скота и лошадей характеризуется коротким инкубационным периодом и быстрой гибелью животных. При этом течении у животных повышается температура тела до 42°С, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, прерывистым, слизистые цианотичны. Появляется возбуждение, сокращение отдельных групп мышц, животные бьют иногда грудными и тазовыми конечностями о землю, упираются головой в стену. Иногда возбуждение сменяется быстро развивающимся угнетением. Часто крупный рогатый скот имеет испуганный вид, «стеклянные глаза», отмечают метеоризм рубца, запоры или поносы. Животные падают, издают глухое мычание, запрокидывают голову на спину, иногда кладут ее на туловище или прижимают к груди. Из носовой и ротовой полости выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - темного цвета кровь. Моча содержит примеси крови. Животные погибают внезапно или в течение 1-2 ч, а иногда нескольких минут.

При остром течении болезни у крупного рогатого скота и лошадей отмечают повышение температуры тела (до 41-- 42°С), учащение дыхания и пульса, мышечную дрожь. Иногда рот открыт, язык свисает изо рта, ноздри расширены. На слизистой оболочке ротовой полости могут появляться очаговые поражения величиной с голубиное яйцо, наполненные жидкостью соломенного цвета. Когда они лопаются, из них выделяется жидкость с примесью нитей фибрина. Животные отказываются от корма, у рогатого скота прекращается жвачка, у дойных коров -- лактация.

У лошадей нередко возникают приступы колик, у крупного рогатого скота может развиться тимпания. Отмечают запор или, напротив, кровавый понос, обнаруживают кровь в моче. Животные быстро слабеют, дыхание затрудняется, видимые слизистые оболочки цианотичны, зачастую с точечными кровоизлияниями. Могут появиться отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота, геморрагические инфильтраты на слизистой оболочке ротовой полости и языке. Обычно через 2 -- 3 дня после появления первых признаков заболевания наступает смерть животного. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

У овец и коз клинические признаки выражены слабее. Температура повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных возникают судороги, параличи конечностей, искривление шеи. В агонaльной стадии отмечают выделение из носа и рта кровянистой жидкости. Болезнь длится 2-3 дня и заканчивается гибелью животного.

У свиней острое течение сибирской язвы встречается редко. При этом отмечают повышение температуры тела до 42°С, животное угнетено, движения вялые, аппетит понижен или отсутствует, оно зарывается в подстилку и подолгу лежит. В связи с тем, что глотание затруднено, животное избегает принимать воду. У некоторых свиней наблюдается рвота. Как правило, бывает понос или запор, учащается дыхание. У отдельных животных быстро (за 2-3 ч) возникают отеки в области шеи и подгрудка. В начале область отека красно-оранжевая, затем становится синюшной.

Подострое течение болезни (до 6 -- 8 дней) характеризуется теми же симптомами, но нарастают они несколько медленнее и временами ослабевают, что создает иллюзию выздоровления животного. Однако вскоре состояние его вновь ухудшается и наступает смерть. Периоды проявления симптомов болезни чередуются с кажущимся выздоровлением, таких чередований может быть 2-3 за весь период болезни.

У овец и коз проявляется отеками в области вымени, живота и половых органов, гиперемией кожи на внутренней стороне тазовых конечностей. Могут регистрироваться и другие признаки, свойственные острому и молниеносному течению, но они выражены слабее.

При хроническом течении сибирской язвы (2 -- 3 мес) главным признаком является прогрессирующее истощение животного. Подозрение на сибирскую язву в таких случаях возникает после убоя животного, когда при осмотре туш обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью и поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

У овец хроническое течение отмечается редко. В этих случаях продолжительность болезни до двух месяцев, и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносом.

При хроническом течении болезни у свиней отмечаются кратковременное повышение температуры тела, образование припухлости в области шеи, кашель, хрипы, цианоз слизистых, затем указанные симптомы исчезают и животное кажется здоровым.

Атипичное течение наблюдается довольно часто, но из-за незначительных и нетипичных признаков ставят неправильный диагноз и лишь при лабораторном исследовании выявляют возбудителя. У животных возможно повышение температуры тела, иногда появляются небольшие отёки в различных частях тела или усиление саливации, возникновение симптомов острой тимпании рубца, инвагинации кишечника, слизисто-гнойного воспаления диафрагмы, травматического повреждения селезёнки, атонии желудков, гнойного гепатита, геморрагического гастрита, признаки отравления ядохимикатами.

Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровлением. Такую форму течения заболевания сложно диагностировать.

Клиническая картина в зависимости от локализации проявлений сибирской язвы

Кожная форма. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции. Первым возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с отеком прилегающих тканей. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Этапы заболевания:

Проникновение инфицирующей B. anthracis (обычно в виде спор) через повреждения на коже (порезы, ссадины, укусы насекомых и т.д.)

Появляется папула.

Вокруг папулы образуется кольцо из везикул. Может выделяться везикулярная жидкость. Развивается заметный отек. Пока нет вторичной инфекции, нет гноя и поражения безболезненны и необременительны, хотя может развиваться болезненный лимфоаденит региональных лимфатических узлов.

Исходная папула изъязвляется с образованием характерного струпа. Верхние струпы не содержат B. anthracis. Отек распространяется на некоторое расстояние от поражения. Клинические симптомы могут быть более тяжелыми, если поражение расположен на лице, шее или на груди. При этих более тяжелых формах клинически обнаруживается лихорадка, токсемия, местная болезненность adenomegaly и обширный отек, которые могут вызвать шок и смерть.

Струп начинает рассасываться. В небольшой доле случаев при отсутствии лечения развивается систематическая сибирская язва с гиперострыми симптомами.

Если животное не погибает, происходит полное заживление.

У крупного рогатого скота, лошадей и овец - проявляется в виде серозно-геморрагического отёка, чёрный струп не образуются. Первичный карбункул на коже животных появляется редко.

Карбункулезная форма сибирской язвы возможна как при остром, так и подостром течении болезни. Данная разновидность встречается чаще всего. Признаки общей интоксикации (лихорадка, слабость, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу заболевания струп отторгается.

Эдематозная форма наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная форма наблюдается редко. Характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 3-5-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная форма наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву.

Кишечная форма. Инкубационный период от 2 до 5 дней. Характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного животного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока оно погибает.

Легочная форма. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Заболевание двустадийно. Начальная стадия продолжается в среднем 4 дня, начинается скрытно с миалгии, непродуктивного кашля, повышения температуры. Через несколько дней может наступить некоторое улучшение состояния. Вторая стадия продолжается 24 часа и часто заканчивается смертью, развивается внезапно с гипоксемии и цианоза, возможно незначительное повышение или, наоборот, понижение температуры, с развитием шока. Часто сопровождается обильным потоотделением, сильно увеличенные лимфатические узлы могут привести даже к частичному сдавливанию трахеи. При аускультации легких обнаруживаются значительные шумы и симптомы плеврального излияния. Рентгенографически обнаруживается характерное медиастенальное расширение. В 50% случаев проявляются признаки менингита.

Ангинозная форма преобладает у свиней. Для нее типичны продолжительное течение, незначительное повышение температуры тела, признаки ангины и фарингита. Отмечают отечность шеи, затруднение дыхания и глотания, кашель. Больная свинья хрипит, давится при приеме корма, видимые слизистые оболочки синюшны. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Во многих случаях симптомы ангины и фарингита слабо выражены, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.

Патологоанатомические изменения

При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы запрещено. Это связано с тем, что при доступе кислорода, в нейтральной и слабощелочной среде, температуре от +12 °С до +42 °С возбудитель сибирской язвы образует споры, которые обладают исключительной устойчивостью во внешней среде. Запрет на вскрытие трупов животных, павших от сибирской язвы, связан также с опасностью заражения людей этим возбудителем и рассеиванием его во внешней среде.

Патологоанатомические изменения при сибирской язве тем ярче, чем медленнее протекала болезнь, за исключением атипичного и хронического течения. Особенно характерными патологические изменения бывают при остром и подостром течении.

Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Лишь у овец оно наступает около 10-12 ч. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, иногда кровь; их слизистые оболочки цианотичны и усеяны кровоизлияниями. Разложение наступает очень быстро.

Подкожная клетчатка пронизана точечными кровоизлияниями и пропитана серозно-геморрагическим инфильтратом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с трупа, имеет с внутренней стороны тёмно- красный цвет. Подобные инфильтраты находят также под листками костральной и лёгочной плевры, в брыжейке, уздечке языка. Серозные оболочки местами усеяны петехиями и экхимозами. Кровь тёмно- вишнёвого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная).

Мышцы кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях, а также в сердечной сумке содержится большое количество мутной красноватого цвета жидкости, которая является агональным транссудатом.

На сердце под эпикардом имеются кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные, на поверхности могут быть точечные кровоизлияния тёмно-вишнёвого цвета. На разрезе они кирпично-красного цвета.

Селезёнка сильно увеличена (иногда в норме), полнокровная, дряблая; при извлечении расплывается на столе, теряя контуры. На разрезе размягчённая пульпа стекает в виде дегтеобразной массы. Пульпа окрашена в тёмно-красный или чёрный цвет.

Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишнёвого цвета. Рисунок дольчатого строения печени сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. В подслизистой почечной лоханки - серозно - геморрагический инфильтрат.

Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое кровянистого цвета. В кишках обнаруживают утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей. В двенадцатипёрстной и тощей кишках слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью набухшие. Толстый кишечник поражается редко. Иногда на слизистой оболочке прямой кишки имеются припухлости в виде карбункулов. Они могут быть некротизированы, и на их месте обнаруживают серо-коричневые струпья. Величина их зависит от размеров воспалённого фокуса. Карбункулы довольно легко обнаруживают ещё до вскрытия кишки, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозной оболочки, на которой имеются плёнчатые наложения фибрина. На более поздних стадиях болезни возможен выпот фибринозного экссудата. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, в них обнаруживаются тромбы, в затяжных случаях течения болезни - некроз, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется в глубину слизистой оболочки. В просветах сосудов содержатся скопления сибиреязвенных бацилл.

Лёгкие полнокровные, отёчные. Слизистая оболочка дыхательных путей, особенно у входа в гортань, гиперемирована, отёчна, усеяна экхимозами.

Кровь тёмная (от тёмно-красного до чёрно-красного цвета), не свёртывается, по внешнему виду напоминает жидкий дёготь. На воздухе она плохо окисляется и медленно приобретает более светлую окраску. Головной и спинной мозг гиперемированы с кровоизлияниями в вещество мозга и его оболочки. Особенно заметно пропитывание геморрагическим выпотом мягких мозговых оболочек, поражённые части имеют вид обширных плоских кровоизлияний.

Кожная форма сибирской язвы у крупного рогатого скота, лошадей и овец - проявляется в виде серозно-геморрагического отёка. Первичный имеет вид пустул буро-красного цвета с кровянистым содержимым или ограниченной припухлостью, в центре которой вскоре появляется струп, а затем язва. У крупного рогатого скота и лошадей очаги серозно-геморрагического воспаления локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени; у свиней - на спине. У овец местная форма проявляется резким увеличением правого предлопаточного лимфатического узла. На ощупь он твёрдый, на разрезе кирпично-красного цвета с точечными кровоизлияниями.

Соединительная ткань вокруг поражённого узла отёчна и пропитана серозным экссудатом. Иногда наблюдается некроз кожи или гангрена. Такие места поражения бурого цвета, изъязвлены.

Сибирская язва зёва (сибиреязвенная ангина) бывает только у свиней. В подавляющем большинстве случаев подчелюстные лимфатические узлы свиней являются местом, где с наибольшей вероятностью можно обнаружить поражения бациллой сибирской язвы. Лимфатические узлы в одних случаях могут быть сильно увеличены, а в других их размер почти не изменяется. Характер поражения зависит от стадии развития сибиреязвенного процесса к моменту его обнаружения, от количества и вирулентности возбудителей и от степени восприимчивости животного. В ранних стадиях заболевания поражается не весь лимфатический узел, а только его часть. При высокой концентрации возбудителя отмечается равномерное окрашивание всего узла в светло-кирпичный цвет. Участки лимфатического узла, в которые бациллы проникли раньше, поражены более интенсивно, чем те места, куда возбудители проникли позже. Вследствие этого узел выглядит неравномерно (пятнисто) окрашенным: от светло-коричневого до пурпурно-красного или тёмно-вишнёвого цвета. В начальных стадиях заболевания поверхность покрывается некротическо-дифтеритическим налётом, который в некоторых местах может быть влажным, в других - сухим, жёлто-серого, серо-грязного цвета, напоминая струп зажившей раны. Поражённые участки лимфатического узла резко отделены реактивной зоной от непоражённых. В более поздних стадиях развития процесса наблюдается некротизация воспалённого лимфатического узла. При хроническом течении вследствие распада эритроцитов некротизированные участки бывают окрашены в коричневый цвет. В местах поражения могут быть абсцессы различного размера. Образование этих абсцессов связано с проникновением гноеродных бактерий. Подкожная клетчатка и межмышечные соединительно-тканные пучки в области подчелюстного пространства сильно отёчны.

С развитием процесса все эти изменения переходят на слизистую оболочку корня языка, мягкого нёба, надгортанника. Слизистая утолщается, появляются геморрагии или язвы. На корне языка также может наблюдаться серозно-студенистая инфильтрация по обеим сторон от гортани.

Воспалительный сибиреязвенный процесс может с поверхности слизистой переходить в подслизистую межмышечную соединительную ткань, вследствие чего она на большом протяжении в области шеи пропитывается серозной желтовато- красной студенистой жидкостью, образуя припухлость - нередко это является единственным диагностическим признаком, по которому можно установить сибирскую язву у свиней. Патологические изменения, аналогичные изменениям подчелюстных лимфатических узлов, могут наблюдаться и при поражении других лимфатических узлов, расположенных в области шеи (околоушных, заглоточных).

Кишечная форма проявляется нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Эта форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок и сопровождается геморрагическим воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость. При диффузном поражении слизистая оболочка тонкого кишечника на всём протяжении набухшая, тёмно-красного цвета, вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Стенка кишечника сильно утолщена, пропитана студневидной массой. При очаговом поражении кишечника наиболее тяжёлые изменения наблюдают в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках. Они имеют вид округлых или продолговато-овальных возвышений тёмно-красного или чёрно-красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными плёнками, как следствие, образуются карбункулы. Позднее они некротизируются и превращаются в струпья серо-красного или серовато- коричневого цвета, размер которых зависит от размера воспалённого участка.

При гистологическом исследовании в начальных стадиях процесса находят серозно-геморрагический отёк всей стенки кишечника, наиболее сильный в слизистом и подслизистом слоях, и скопление полиморфоядерных лейкоцитов в области ворсинок. Они увеличены, колбовидно вздуты в результате их резкого кровенаполнения.

Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани. При отторжении омертвевших тканей образуются язвы. На серозном покрове кишечника имеются плёнчатые наложения фибрина.

У крупного рогатого скота при кишечной форме болезни, а также у лошадей, поражаются подвздошная и начальная часть прямой кишки. Имеется диффузно-очаговый геморрагический энтерит и воспаление лимфатических узлов и сосудов брыжейки; имеется выпот в брюшную полость. На гиперемированной слизистой кишечника выделяются резко ограниченные карбункулы. Их наличие в кишке легко установить ещё до вскрытия, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозного покрова, в этих местах имеются плёнки фибрина и кровоизлияния. Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется на собственно слизистую и подслизистую оболочки. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, имеется тромбоз, а при длительном течении болезни - их некроз. Кроме тромбов, просветы сосудов содержат скопление бацилл. Тромболифангит и аналогичный ангиит охватывают не только систему интрамуральных лимфатических и кровеносных сосудов, но распространяются и на сосуды брыжейки, которая, кроме того, студенисто отёчна, пронизана кровоизлияниями. Лимфатические узлы, кровеносные сосуды и сосуды брыжейки так же студенисто отёчны.

В случае кишечной формы сибирской язвы у свиней патологические изменения только изредка локализуются на серозной оболочке тонких кишок и имеют вид небольших, неправильной или округлой формы окрашенных пятен, которые состоят из клубочков тончайших кровеносных сосудов и слегка возвышаются над поверхностью кишки. Чаще всего места с такими пятнами соответствуют пейеровым бляшкам. Иногда от пятен отходят в разные стороны, сильно извитые и узловатые вены.

При хроническом течении процесса пятна некротизируются, становятся жёлто-серого цвета. После их отпадения остаются глубокие кратерообразные язвы. Язвы, заживая, оставляют на соответствующем месте рубцы, имеющие форму рубца. При сильных поражениях кишечная стенка заметно утолщается и затвердевает, а просвет кишки расширен, она напоминает плотную резиновую трубку. Кровеносные сосуды сильно переполнены кровью и хорошо выражены. Кроме пейеровых бляшек подобные изменения наблюдаются в других местах слизистой оболочки кишечника. При этом появляются язвы в местах прикрепления сальника, изъязвлённые участки светло-красного или светло- бурого цвета. При сильном поражении серозная оболочка сальника покрыта жёлтыми фибринозными наложениями и имеет тусклый матовый цвет. Между листками сальника содержится желтоватая жидкость. Поражённый, вследствие проникновения и размножения гнилостных бактерий, содержит газы, издаёт гнилостный запах, на разрезе тёмно-красного цвета. Лимфатические сосуды сильно наполнены и выглядят, как жёлтые шнуры. Гемморрагический лимфаденит поражает отдельные участки брыжейки. В зависимости от стадии процесса внешний вид поражённых лимфатических узлов различен. Вначале они тёмно-красного цвета, на разрезе кровянисто- влажные и блестящие. С развитием некроза они становятся плотными, кирпично-красного цвета и сухими.

Брыжейка в поражённом месте отёчна, сосуды её инъецированы. При вялом течении болезни по периферии брыжеечных лимфатических узлов появляется воспаление - периаденит, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, срастание петель кишок между собой и соседними органами, инкапсуляция воспалённых участков, иногда их некроз с образованием гноя внутри капсул.

Селезёнка при кишечной форме слабо или незаметно увеличена. Цвет селезёнки обычно остаётся нормальным - красно-коричневым. В селезёночной пульпе обнаруживаются плотные, резко ограниченные круглые узелки тёмно-сине-красного цвета величиной от чечевицы до 50-копеечной монеты. Только из этих узелков можно выделить бациллы сибирской язве, так как на других участках селезёночной ткани они отсутствуют. В печени наблюдается хроническое интерстициальное воспаление.

Иногда стенки желудка у лошадей и сычуга у жвачных отёчна, слизистая оболочка в состоянии серозно-гемморрагического воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У некоторых животных регистрируют серозно-гемморрагический стоматит и глоссит. Серозно-гемморрагический отёк может распространятся на слизистую оболочку глотки и гортани.

При лёгочной форме болезни патологоанатомические изменения локализуются в грудной клетке: геморрагическая пневмония с выпотом в плевральную полость. Поражаются бронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается геморрагический лимфаденит. Первичное поражение лёгких для крупного рогатого скота и лошадей не доказано, поражение развивается вторично на фоне септицемии. У свиней первичное поражение лёгких отмечается в виде фибринозно-геморрагических очагов или в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. В плевральной полости при этом скапливается жидкость жёлтого цвета с примесью хлопьев фибрина.

У пушных зверей болезнь протекает в виде септицемии. У павших животных трупное окоченение выражено слабо. Из ротового и носового отверстия выделяется красноватая пенистая жидкость. Крупные сосуды грудной и брюшной полости переполнены плохо свёрнувшейся кровью. Слизистые оболочки цианотичны, паренхиматозные органы кровенаполнены. Селезёнка увеличена в 7-10 раз, капсула напряжена, блестящая. На разрезе рисунок сглажен, пульпа чёрно-красная, мажущая. Брыжеечные лимфатические узлы тёмно-вишнёвые, слегка набухшие. Желудок сильно вздут. Слизистая оболочка тонких кишок слабо покрасневшая. В трахее и бронхах пенистая жидкость. Лёгкие тёмно-вишнёвые, отёчные, с участками пятнистых кровоизлияний. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, диффузно-покрасневшие.

Сосуды головного мозга обильно инъецированы. В мозговых желудочках прозрачная кровянистая жидкость. Вещество мозга наподобие пасты, розового цвета. В желудочно-кишечном тракте стенки отёчные. Стенка мочевого пузыря резко утолщённая, слизистая оболочка гиперемирована, мышечная - отёчная.

У овец, погибших при молниеносной (апоплексической) форме болезни, состояние головного мозга похоже на геморрагический менингоэнцефалит. Поражённые части мягких мозговых оболочек выглядят, как обширные плоские кровоизлияния. Между твердой и паутинной оболочками и в желудочках мозга находят скопление жидкой или рыхло свернувшейся крови. Аналогичные изменения встречаются у крупного рогатого скота, лошадей и редко свиней.

При атипичном течении у лошадей иногда находят ограниченный фибринозный плеврит. У овец необходимо исследовать внутренние органы и соматические лимфатические, т.к. здесь могут быть небольшие карбункулы. Явлений септицемии в таких случаях нет, поэтому для бактериологического исследования берут материал из поражённой ткани органа.

Патогистологические изменения

Для септической формы сибирской язвы характерны геморрагическая инфильтрация красной пульпы, отёк и наличие геморрагий в трабекулах и капсуле селезёнке, резкое обеднение клеточными элементами белой пульпы органа, системный экссудативно-некротический васкулит с наличием большого количества сибиреязвенных бацилл в просвете сосудов, в синусах и межклеточном пространстве. В кишечнике развивается серозно-геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическо-некротическими изменениями тканей, развивающийся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершённого фагоцитоза бацилл. В печени и почках - картина зернистой дистрофии.

Вообще для септической формы характерным является обнаружения возбудителя в гистеопрепаратах почти всех органов. В том числе и в тимусе, который в силу своего значения как центрального органа иммуногенеза почти недоступен для других микробов.

При гистологическом исследовании поражённых лимфатических узлов у свиней отмечают, что бациллы, внедряясь в лимфоидную ткань, вызывают сильное кровенаполнение сосудов, выход эритроцитов и отёк; при этом большое число бацилл находятся в лимфатических узлах, заполняя вначале их рыхлую соединительную ткань, а затем распространяются по периферии фолликула и проникают в сам фолликул.

При гистологическом исследовании материалов, полученных от пушных зверей обнаружены гиперемия кровеносных сосудов, серозно-геморрагические отёки, диапидезные кровоизлияния. Дегенеративно-некротические изменения в ретикулоэндотелиальной системе. Сосуды головного мозга заполнены лизирующимися эритроцитами. У многих нейронов отсутствуют отростки. Мышечные волокна сердца раздвинуты серозно-геморрагическим выпотом, исчерченность миофибрилл отсутствует. В альвеолах лёгких (особенно под плеврой содержатся кровь и серозно-геморрагический инфильтрат, который имеется и в переваскулярных пространствах и в просветах бронхов. Внутридольковые капилляры печени резко расширены и заполнены лизирующейся кровью. В гемоцитобластах содержатся капельки жира. Соединительная ткань отёчная. В почках слабая гиперемия клубочков, зернисто-жировая дистрофия эпителия канальцев. От белой пульпы селезёнки остались лишь единичные лимфойдные клетки, локализующиеся вокруг центральных артерий; красная пульпа заполнена лизирующимися эритроцитами.

В кишечнике серозно-геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическими изменениями тканей, развивающихся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершённого фагоцитоза сибиреязвенных бацилл.

Гистологически устанавливают фибринозно-гемморрагическое воспаление очагового характера, при наличии некрозов - демакарционную линию вокруг них из лейкоцитов и грануляционной ткани, выпот фибрина, тромболимфангит, системный некротический васкулит, деформацию и некроз ворсинок. Лимфаденоидная (фолликулы, мозговые тяжи) содержат мало сибиреязвенных вакцин, и их совершенно нет в кровеносных сосудах.

Дифференциальный диагноз

У крупного рогатого скота сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, пастереллеза и тимпании; у овец - от брадзота, энтеротоксемии, пастереллеза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, лейкоза, пироплазмоза, отравлений, тимпании, солнечного удара; у свиней -- от пастереллеза, злокачественного отека и фарингита.

Кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:

Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отличаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсутствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процессом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаиваться. При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезненностью. Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные. Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов.

Рожа свиней. При остром течении наблюдается сине-красное окрашивание кожи, воспаление желудка и тонкого отдела кишечника с гиперемией лимфатических узлов, незначительное увеличение селезёнки, при разрезе которой не наблюдается, как при септической форме сибирской язвы, стекания дёгтеобразной крови; имеются кровоизлияния в почках. Поражения только в подчелюстных, околоушных и других лимфатических узлах головы и шеи указывает на сибирскую язву.

Чума свиней. При местной форме сибирской язвы лимфатические узлы, собирающие лимфу с места проникновения возбудителя - увеличены в 2-3 раза. На разрезе лимфойдная ткань сочная, жёлтого или ярко-красного цвета, с характерными кровоизлияниями тёмно-вишнёвого цвета. Подобные изменения наблюдаются и при чуме свиней, также могут быть узелковые образования и инфаркты в селезёнке. При чуме наблюдаются обширные геморрагические воспалительные процессы почти во всех внутренних паренхиматозных органах и коже. При осложнении чумы сальмонеллёзом могут быть изменения некротического характера в мезентеральных лимфатических узлах, такие участки творожистые, мягкие, не похожие на сухие поражения при сибирской язве, которые локализуются в подчелюстных лимфатических узлах.

При сапе возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, чаще всего носа, где и развивается папула, превращающаяся в пустулу с кровянистым содержимым и через 1--2 дня -- в язву. Сапная язва кратерообразная, с характерным «сальным» дном, регионарным лимфангитом, реже -- лимфаденитом. Отечность слабо выражена, болезненность резкая. Черный струп не образуется. Озноб и температурная реакция выражены с 1-го дня болезни. Наблюдаются боль в мышцах, костях и суставах, припухлость последних. Отличительный от сибирской язвы признак -- множественные вторичные высыпания на коже (до десятков и даже сотен), типичны сукровичные выделения из носа, чаще односторонние.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит -- бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют.

При эмфизематозном карбункуле вследствие образования газов поражённые мышцы и прилегающие ткани при пальпации крепитируют, при перкуссии дают тимпанический звук. Из разреза опухоли вытекает грязно-бурая жидкость с запахом прогорклого масла, кровь тёмно-красная, свернувшаяся в виде рыхлых сгустков. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезёнки.

Злокачественный отёк. По клиническим признакам имеет много общего с сибирской язвой, но развивается он, как раневая инфекция. В месте проникновения инфекции развивается отёк, в отличие от сибиреязвенного отёка в нём при пальпации слышится крепитация. У овец шерсть в месте отёка легко выдёргивается, что не характерно для сибирской язвы.

У свиней при злокачественном отёке также поражаются подчелюстные лимфатические узлы, и дифференциальная диагностика на основе только патологоанатомических данных затруднительна. При микроскопии препаратов, приготовленных из отёчных мест, обнаруживаются характерные споры, чего никогда не бывает при сибирской язве.

Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро нарастающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях большую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно. Роль анамнеза также велика при дифференциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членистоногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом.

...