Вирусные болезни плотоядных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфекционный гастроэнтерит собак

Гастроэнтерит - это воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Вирусы вызывающие более тяжелые и острые проявления этой болезни.

· Парвовирус собак (ПВС-1;ПВС-2)

· вирус чумы собак (ВЧС)

Вирусы вызывающие более легкую форму болезни

· коронавирус собак (КВС)

· ротавирус собак (РВС)

· калицивирус собак

· герпесвирус собак (ГВС)

· энтеровирус собак (ЭВС)

Campy lobacter, Salmonella и клостридии, которые также вызывают легкую форму болезни.

Парвовирусная инфекция собак

(ПВИС, парвовирусный энтерит собак) -- контагиозная болезнь, проявляющаяся рвотой, геморрагическим гастроэнтеритом, миокардитом, лейкопенией, дегидратацией и гибелью щенков моложе 5-месячного возраста. Поражения локализуются в тонком кишечнике и лимфоидных тканях. Широко распространено по всему миру. Собак могут инфицировать два независимых вируса: ПВС-1 или ПВС-2. ПВС-2 родственен с вирусом панлейкопении кошек (ВПК).

ПВС-1 и ПВС-2 поражают только представителей семейства псовых и енотовых.

Характеристика возбудителя.

Вирус относится к семейству Parvoviridae (от лат. parvus -- маленький), подсемейству Parvovirinae, роду Parvovirus. Диаметр вирионов 18--26 нм. Геном представлен односпиральной, линейной молекулой ДНК размером 4--6kb, составляющей 20% от массы вириона.

Поражение других видов животных

Род Parvovirus самый многочисленный в этом подсемействе и поражает 21 вид. Вирусы этого рода поражают норок, крупный рогатый скот, собак, цыплят, кошек, гусей, уток, грызунов и свиней. Некоторые виды проявляют гемагглютинирующую активность с эритроцитами одного или нескольких видов животных. Некоторые виды характеризуются трансплацентарной передачей, парвовирусы гусей могут передаваться трансовариально.

Патогенез и патология пвс-инфекция

ПВС-2 значительно более патогенен, нежели ПВС-1, и является причиной большинства случаев заболевания собак разных возрастов и пород. ПВС-1 находят в кале собак с легким поносом, но его патогенность еще неясна. инфекционный гастроэнтерит гепатит бешенство

Главным путем внедрения ПВС-2-инфекции является оральное инфицирование с пищей, хотя может происходить и трансплацентарное заражение. Для репликации ПВС-2 необходима активная пролиферация клеток, поэтому он тропен к клеткам лимфоидных тканей, костного мозга и эпителия крипт пищеварительного тракта, а у щенков младше 4 недель -- к сердечным миоцитам.

После проглатывания, ПВС-2 начинает размножаться в лимфоидных тканях носоглотки, мезентерия и тимуса. Впоследствии благодаря гематогенной генерализации он попадает в другие лимфоидные ткани, костный мозг, кишечный эпителий, легкие, печень и почки. Инфицирование этих тканей приводит к развитию клинических симптомов на 4-й день после заражения.

Частицы вируса обнаруживают в кале уже на 3-й день после инокуляции, их количество повышается к 6-му дню и начинает заметно снижать- | ся к 12-му дню. ПВС-2 редко находят в каловых массах после прекращения выделения вируса к моменту развития клинических симптомов.

Кардиомиопатия, вызванная ПВС-2, может наблюдаться только у щенков, инфицированных в первые 4 недели жизни, а также у щенков, не имеющих материнских антител.

Формы проявления ПВС-2

Патологические признаки кишечной ПВС-2-инфекции

ПАТ - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Кишечную форму болезни наблюдают у собак 1--9-месячного возраста. У животных появляются угнетение, рвота, жидкий, зловонный серый, желтоватый или геморрагический кал. Температура тела поднимается до 41,5 °С. На 1 - 4-й день болезни отмечают выраженную лейкопению (0,3--2,5 тыс./мм³).

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ

Утолщение кишечных стенок в результате субсерозной конгестии и присутствия водянистого, часто геморрагического содержимого. Meзентериальные лимфоузлы увеличены и отечны. Иногда присутствует атрофия тимуса.

ГИСТОПА ТОЛОГИЧЕСКИЕ

Наблюдают изменения по всему тонкому кишечнику и в его отдельных частях. Они начинаются с разрушения клеток эпителиальной выстилки крипт, а затем может нарушиться весь процесс регенерации кишечного эпителия. Нарушение ворсинок характеризуется затуплением и слипанием ворсинок, что приводит к незрелости и уплощению эпителия. На ранних стадиях инфекции наблюдаются внутриклеточные включения, также некрозы и истощение лимфоидной ткани. Воспалительная реакция развивается в результате вторичной бактериальной инфекции.

Патологические признаки миокардиальной ПВС-2-инфекции

ПАТ - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Сердечную форму болезни наблюдают у щенков 1--2-месячного возраста. Она характеризуется тахикардией, слабым пульсом, рвотой, поносом, отеком легкого, асцитом и гибелью до 96 % животных.

Макроскопические

Наблюдают симптомы конгестивной сердечной недостаточности, такие как отек легких, печеночная конгестия, увеличение и вялость сердца, асцит и гидроторакс. В сердечной мышце видны белые полоски, вызванные некрозом миокарда и клеточной инфильтрацией.

Гистопатологические

ПВС-2-инфекция характеризуется негнойной кардиомиопатией. На ранних стадиях наблюдается дегенерация и уменьшение (потеря) сердечных миоцитов без воспалительной инфильтрации. На 52-й день появляются лимфоцитарный инфильтрат и фиброз. Часто встречаются внутриклеточные включения.

Форма болезни может быть и смешанной, что чаще наблюдается в 1--4-месячном возрасте, причем возможно одновременно поражение и респираторного тракта. Болезнь у них длится 1--2 нед. У щенков 1--2-месячного возраста -- 1--4 дня.

Клинические симптомы пвс-2-инфекция

Тяжесть кишечного заболевания, вызываемого парвовирусом собак, может быть различна. Множество естественных инфекций проявляется субклинически, а воспроизвести в лабораторных условиях действительно тяжелое кишечное заболевание достаточно трудно. Однако ПВС-2 считают ответственным за возникновение от 25% до 50% острых поносов у собак.

Понос приводит к потере всасывающей и переваривающей способности кишечника, а при вторичной бактериальной инфекции может быть затронут и секреторный компонент работы кишечника.

У щенков уровень смертности выше 7-10%, но у взрослых собак меньше 1%, хотя при вспышках ПВС-2-инфекции в приютах бездомных собак от энтеропатии погибают до 92% щенков в возрасте нескольких месяцев.

Клинические признаки кишечной ПВС-2-инфекции :

· Инкубационный период составляет 4-7 дней.

· Наблюдается острое начало заболевания; продолжительная и сильная рвота с анорексией.

· Через 6-24 часа развивается водянистый и часто кровавый понос.

· Часто наблюдается подъем температуры.

· Гематологические анализы выявляют лимфопению, связанную с вирусной инфекцией лимфоидной ткани, и повышение гематокри- та в результате обезвоживания.

· Отмечают очень сильную потерю веса.

· Смерть может наступить через 72 часа после появления клинических симптомов.

· Миокардит, обусловленный ПВС-2-инфекцией, обычно непродолжителен и встречается редко, потому что в первые недели жизни щенки защищены материнскими антителами.

Клинические черты миокардиальной ПВС-2-инфекции:

· Клинические симптомы миокардиального заболевания развиваются через 3-7 недель после ПВС-2-инфицирования

· Наблюдается гибель 70% пораженных щенков в возрасте 8 недель. Многие из оставшихся 30% погибают в течение последующих месяцев или лет от острой или хронической сердечной недостаточности

· Большинство пораженных щенков коллапсирует и погибает за несколько минут от острой сердечной недостаточности

· Продромальные симптомы часто незаметны, но в основном это диспноэ, скулеж и позывы к рвоте.

Диагностика парвовирусного энтерита

Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные.

Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный -- обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак [3]. Наряду с указанным методом применяют вирусологические -- при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени [13, 23, 28].

Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоиднои ткани тонкого отдела кишечника.

За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2.

В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак.

Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка.

Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24...48ч[28].

Устойчивый к физико-химическим факторам.

Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 мин, при 56 °С -- в течение 30 мин. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жавелевой воды.

Лечениение парвовирусного энтерита

Для лечения вирусного гастроэнтерита не существует специфических противовирусных препаратов.

В тяжелых случаях применяется интенсивная терапия.

Регидратация

Потери жидкости и электролитов могут быть восполнены путем парентерального назначения кристаллоидных растворов. При сильной рвоте и поносе применяют раствор Рингера-лактат. Жидкости назначают внутривенно. Если пациент сильно обезвожен, то скорость введения должна быть 100-150 мл/кг/день, а затем 66 мл/кг/день для поддержки и чтобы покрыть любые неожиданные потери жидкости (рвота или понос).

Противорвотные препараты

В качестве противорвотного назначают метоклопромид (0,2-0,5 мг/кг орально или подкожно каждые 6-8 часов, или 1-2 мг/кг внутривенно капельно в течение 24 часов).

Антибиотики

При КВС и РВС-инфекции антибиотики не назначают, если не разовьется значительная мелена. Однако при ПВС-инфекции, когда присутствует значительное поражение слизистой оболочки кишечника, рекомендуется системное назначение антибиотиков.

Применяемые антибиотики:

• Амоксициллин/клавуланат (8,75 мг/кг в/м или подкожно 1 раз в день или 12-25 мг/кг орально 2 раза в день) или потенцированные сульфаниламиды.

• В случае кампилобактериоза назначают эритромицин (10 мг/кг орально 3 раза в день).

Профилактика и контроль распространения инфекции вакцинация против парвовируса собак

И момент появления ПВС в 70-е годы для вакцинации использовалась живая и инактивированная вакцина против панлейкопении кошек. Она давала различные степени защиты от ПВС-2 на короткое время. В наше нремя разработана и в основном используется вакцина против ПВС.

• Инактивированная ПВС-2-вакцина дает защиту на 1 год.

• Живая аттенуированная вакцина дает более продолжительную (более 2 лет) защиту и более активную реакцию.

Примечание: большинство штаммов для создания парвовирусных накцин кошек и собак выделялось из каловых масс. Степень аттенуации определяется репликацией и выделением вакцинного вируса хозяином. Виремия может присутствовать в течение 2 дней после вакцинации, а антитела появляются на день позже. Щенков обычно прививают в возрасте 9-12 недель.

Материнские антитела могут дать эффективную реакцию в ответ на вакцинацию, но большинство современных живых вакцин преодолевают барьер материнских антител.

Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН.

Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8, ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.

Другие мероприятия

Профилактика инфекционного энтерита заключается в изоляции восприимчивых собак от инфицированных, а также в исключении их контактов с инфицированными предметами.

Использование хлорных растворов (1 : 30), формалина (1%-раст- вор), глютаральдегида и других специальных средств для дезинфекции питомников, выгульных площадок, посуды, персонала и т.д.

Примечание: большинство дезинфектантов плохо проникают в большие куски органического материала, поэтому общая чистота -- залог хорошей дезинфекции.

В питомниках разведения породистых собак карантин для новых животных должен составлять 4 недели.

Контроль ПВС-2-ннфекиии

Это очень трудная задача, потому что ПВС очень устойчив в окружающей среде. В питомниках с энзоотической ПВС-2-инфекцией контроль распространения заболевания заключается в отъеме щенков от матерей, их изоляция и вакцинация каждые 2 недели начиная с возраста 4-5 недель. Этих щенков необходимо держать в хорошо продезинфицированном помещении, изолированно от остальных собак.

В питомниках с энзоотическим заболеванием это практически невозможно, потому что всегда имеются бессимптоматично инфицированные собаки. Поэтому контроль заключается в отделении сук от остальных собак, а также в содержании щенков в строгой изоляции до 12 недельного возраста, после чего они легче переболевают КВС.

Панлейкопения (чума) кошек

Панлейкопения кошек (ПК) является очень заразной и широко распространенной болезнью, поражающей домашних кошек, других представителей семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов), семейства куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых (цивет). Заболевание характеризуется уменьшением циркулирующих лимфоцитов (панлейкопения) и разрушением кишечной слизистой оболочки, приводящим к энтеритам. Это важнейшее заболевание кошек, которое имеет полностью вирусную природу.

Болезнь распространена на всех континентах от Америки до Европы, Индии и других стран.

Характеристика возбудителя.

Относится к семейству Parvoviridae, имеет односпиральную ДНК. Диаметр вириона 20-- 24нм. Вирионы имеют 32 капсамера, из которых 20 представляют собой гексоны и 12 пентоны. Суперкапсидной оболочки нет. Встречают вирионы вытянутой формы диаметром 9,5--12 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Устойчивость инруса установлена к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, фипсину. Вирус хорошо сохраняется при 4 и 25 °С в течение 13 мес. а также при 56 °С 60 мин и достаточно хорошо в 50%-ном глицерине.

этиология

· Возбудителем является парвовирус, мелкий (20 нм в диаметре), без оболочки, с одной цепочкой ДНК.

· Известен только один серотип.

· Близко родственен недавно открытому парвовирусу собак, но несколько отличается в структуре ДНК и антигенными свойствами.

· Все парвовирусы имеют большое сходство и требуют активного деления клеток.

· В окружающей среде вирус очень стабилен, может жить в инфицированных средах более года.

· Чувствителен к ограниченному числу обычных дезинфектантов (гипохлорид, глютаральдегид, формальдегид).

Эпизоотология

· Высокая заразительность.

· В низкоиммунных популяциях болезнь становится энзоотической.

· Первыми поражаются котята, только что потерявшие материнские антитела.

· Заболеваемость 100%, хотя в основном наблюдается средняя и суб- клиническая тяжесть болезни.

· В некоторых местах наблюдаются сезонные пики заболеваемости (летом и осенью) из-за сезонной динамики рождаемости котят.

· В кошачьей популяции вирус может остаться навсегда по следую- цим трем причинам:

· Контакт с больными животными, инфицирующими восприимчивых кошек; это зависит от количества восприимчивых животных в по- туляции и количества случайных контактов между больными и здоровыми животными.

· Персистирование вируса у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями.

· Персистирование вируса в окружающей среде.

· Из всего этого 1-й и 3-й пункты представляют наибольшее эпизоотическое значение.

· Заражение происходит при прямом контакте, через различные загрязненные вирусом объекты (помещение, клетки, посуда и пр.). Вирус может передаваться трансмиссивно, аэрогенно и внутриутробное.

Патогенез

· Тропен к местам быстрого деления клеток (рис. 2.1.)

· Прежде всего, поражает эпителий кишечной каемки, лимфоидную ткань и костный мозг.

Воздействие на кишечник

· Вирус локализуется в клетках кишечной каемки, потому что здесь наблюдается наибольшая митотическая активность

· Когда все клетки крипт будут разрушены вирусом, на ворсинках кишечного эпителия не останется больше адсорбирующих клеток.

· В дальнейшем факторы, влияющие на митотическую активность клеток кишечной каемки (присутствие бактериальной флоры, голодание), в некоторой степени определяют тяжесть заболевания.

Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг

· Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении.

· Эритроцитопоэз остается на прежнем уровне, время жизни эритроцитов удлиняется, в дальнейшем острые случаи проходят без анемии.

Макроскопические

· Часто наблюдаются только легкие изменения самочувствия

· Основной симптом -- обезвоживание

· Рвота и зловонный понос

· Тощая и подвздошная кишки увеличены и отечны с точечными кровотечениями (вид “красной розы”) на серозной и слизистой поверхностях.

· Мезентериальные лимфатические узлы отечны и геморрагичны.

Г истопатологические

Воздействие на кишечник

· Обычно присутствует поражение тощей и подвздошной кишок, иногда двенадцатиперстной и ободочной.

· Разрушение эпителиальной выстилки от среднего до полного с рас- f ширением складок.

· Складки часто заполнены остатками клеток.

· На ранних стадиях болезни часто видны неустойчивые внутриклеточные включения.

Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг

· В лимфоидной ткани наблюдаются лимфопения и гиперплазия клеток ретикулоэндотелия; мезентериальные лимфоузлы, пейеро- вы бляшки и селезенка частично поражены, а у молодых животных поражение касается и тимуса.

· В костном мозге отмечают общее подавление миелоидной активности с явной редукцией нейторофилов и истощением ретикулярной клеточной сети.

Клинические симтомы.

Чаще болеют кошки в возрасте 7--12 мес.

При контактном заражении инкубационный период длится не более 6 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42 °С), рвотой и лейкопенией (50--100 лейкоцитов в I ММ"). Считается, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм³, вызваны вирусом.

Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от восприимчивости организма животного от субклинической инфекции до выраженной лихорадки и лейкопении и далее до очень острого течения, вплоть до летального исхода. Обычно болезнь тяжелее протекает у маленьких котят.

Наиболее типичными симптомами являются:

· Инкубационный период 2-10 дней.

· Первыми симптомами болезни являются апатия, лихорадка, анорексия и явная жажда, но животные отказываются пить.

· Рвота.

· Понос отмечают редко, особенно на ранних стадиях болезни.

· Пальпация брюшной полости выявляет наполненный газом и жидкостью кишечник и сильную болезненность.

· После 2-3 дней болезни симптомы могут варьировать, может наблюдаться лихорадка, водянистый понос или дизентерия, сильное обезвоживание и электролитный дисбаланс.

· Анемии обычно нет, но она может развиться в ходе затяжной болезни, особенно если присутствуют кишечные кровотечения.

· Пониженная температура тела влечет за собой неблагоприятный прогноз.

· Летальность от 25 % до 75%.

· Смерть наступает в результате вторичной бактериальной инфекции, обезвоживания и электролитного дисбаланса.

Диагностика

· Предварительный диагноз может быть сделан на основании клинических симптомов, имеющихся прививок и данных о возможном заражении.

· Диагноз подтверждается анализом мазков крови, окрашенных по Гимзе, или метиловым голубым, в результате которого выявляется почти полное отсутствие лейкоцитов.

· Лабораторный анализ крови показывает количество лимфоцитов ниже 7x10 9/л, а часто и ниже 2х10⁹/л, после недели болезни наблюдается нейтрофилия со сдвигом влево.

· В летальных случаях производится вскрытие. Для гистологии берут образцы тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки.

· Подтверждают диагноз в специальных вирусологических лабораториях, хотя возможны ложно-негативные результаты, потому что выделение вируса достаточно затруднительно.

· У живых животных берут носоглоточные смывы, кал и, желательно, сыворотку крови в острый период болезни и в период выздоровления.

· У умерших кошек берут образцы селезенки, мезентериальные лимфатические узлы, подвздошную кишку и кал. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.

· Лабораторные наборы для определения антигенов к парвовирусу собак можно использовать для определения парвовируса кошек почти во всех случаях панлейкопении кошек.

Дифференциальный диагноз

· Инородные тела в кишечнике, особенно связанные с непроходимостью или глистной инвазией.

· Острый бактериальный сепсис.

· Токсоплазмоз.

· Отравления.

· Иногда лимфосаркома.

· Симптомы, подобные ПК, наблюдаются и при лейкозе кошек.

Лабораторная диагностика. Обнаруживают вирус с помощью ПЦР. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Экспресс-методом диагностики панлейкопении кошек является «парво-тест», изготовленный фирмой «НПО Нарвак»

Обнаружить антиген панлейкопении кошек в фекалиях больных животных можно иммуноферментным анализом с использованием моноклональных и поликлональных антител. Время проведения анализа 2,5--3 ч.

Лечение

(применяется интенсивная симптоматическая терапия, пока сам организм не преодолеет инфекцию.

Основные цели лечения:

· Контроль за вторичной бактериальной инфекцией.

· Борьба с обезвоживанием.

· Восстановление электролитного баланса.

Дальнейшее лечение включает:

· Парентеральные, бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, такие как амоксициллин с клавуланатом или цефа- лоспорины (они улучшают кишечную абсорбцию и иммунный ответ).

· Подкожное или внутривенное введение жидкости: 5%-й изотонический раствор декстрозы, раствор Рингера-лактат или более сложные сбалансированные полиионные растворы.

· Цельная кровь: необходимость ее использования сомнительна при отсутствии анемии. На ранних стадиях (меньше 5 дней) имеет смысл назначение гипериммунной сыворотки.

· Противорвотные средства, такие как метоклопромид, могут снизить потерю жидкости.

· Оральная жидкая диета на поздних стадиях болезни, когда кишечные симптомы уже не так выражены. Для стимуляции аппетита перед едой можно давать небольшие дозы диазепама, о Витаминотерапия.

· Усиленный уход: если лечение позволяет, то лучше ухаживать за больным животным дома (помните о повышенной устойчивости вируса в окружающей среде и малом количестве активных дезинфицирующих средств).

Прогноз.

Летальность среди котят - почти 90%. Если кошка пережила первые 3-4 дня после начала заболевания, есть шансы, что она выздоровеет. Однако эта кошка останется вирусоносителем.

Профилактика.

Профилактику можно разделить на две части. Мероприятия общие для борьбы со всеми инфекционными заболеваниями: полноценное кормление животных, соблюдение санитарных норм их содержания, своевременное проведение дегельминтизации и борьба с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими животными.

К специфической профилактике относится вакцинация. Для этого предлагаются вакцины: Мультифел-3 против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции, Мультифел-4 против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек.

Вакцинации подлежат здоровые животные. Котят первый раз прививают в возрасте 8 - 12 недель, повторно через 21-28 дней. За 5 - 7 дней до предполагаемой прививки проводят дегельминтизацию. Для этого можно использовать Альбен С, Фебтал, Поливеркан, Дронтал для кошек. Вакцину вводят подкожно в области лопатки котятам до 6 месячного возраста в дозе 0,5 см3, старше - 1 см3 независимо от массы тела и породы кошек. Место инъекции дезораствором не протирают.

Взрослые кошки прививаются однократно ежегодно. Иммунитет у привитых животных наступает через 14 дней после второй иммунизации и сохраняется в течение 1 года. Вакцину, не использованную в течение 2-х часов после вскрытия флакона (ампулы) обезвреживают кипячением

Чума собак

Чума плотоядных является высоко контагиозным заболеванием собак и других хищников, которое распространено очень широко, несмотря на усиленную вакцинацию. Клинические симптомы могут относится к дыхательной, пищеварительной и нервной системам и варьируют по тяжести от стертых форм до быстрой смерти. У вакцинированных и иммунизированных собак наблюдаются только респираторные симптомы, что делает чуму важной частью дифференциального диагноза кашля у собак

Характеристика возбудителя. Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям.

Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10--14 ч, при температуре минус 20°С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови -- до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4°С вирус сохраняется 7--11 дней, при 100°С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.).

При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов. В крови при 4°С вирус обладает инфекционностью 14 суток. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4

Этиология

· Вирус чумы собак (ВЧС) является морбилливирусом и относится к тому же роду, что и вирусы чумы рогатого скота, вирус кори и вирус чумы ластоногих.

· Вирус крайне неустойчив в окружающей среде и разрушается под воздействием большинства дезинфектантов.

· Имеется только один серотип, поэтому широко используется только одна вакцина, но штаммы варьируют по своему тропизму и патогенности, что выражается клиническими симптомами (хотя иммунный статус собак и заразительная доза вируса также важны в определении клинического проявления болезни).

Патогенез

Обычно собаки заражаются воздушно-капельным путем.

Репликация вируса происходит в миндалинах и бронхиальных лимфоузлах и приводит к виремии (в макрофагах), а дальнейшая репликация происходит во всей лимфатической ткани организма. Это приводит к функциональным нарушениям, которые, в свою очередь, вызывают лейкопению и иммуносупрессию. На этой стадии собаки могут элиминировать вирус, но если они заражены особо патогенным штаммом или у собаки плохой иммунный ответ, то вирус распространяется в эпителий респираторного, кишечного и мочеполового трактов, кожу и ЦНС. Вовлечение этих тканей и определяет разнообразие клинических симптомов.

Эпизоотологические данные.

К вирусу чумы восприимчивы плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3-месячного возраста. Отмечается повышенная восприимчивость -- лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные. Летальность может оставлять 80--90%.

Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения: оральный и аэрогенный. Заражение происходит при прямом и непрямом контакте (через инфицированные объекты внешней среды)

Инкубационный период болезни составляет 3--7 дней.

Клинические симптомы

· В “типичных” случаях собаки лихорадят уже через неделю после заражения, а клинические симптомы генерализованного заболевания развиваются через несколько недель. Они могут включать:

Ш Серозно-слизистые назальные и конъюнктивальные выделения.

Ш Кашель.

Ш Диспноэ,

Ш Пневмонию,

Ш Рвоту и понос.

Ш Значительное повышение температуры.

Ш И, позднее, гиперкератоз.

· Через 2-4 недели генерализованного заболевания собака может полностью выздороветь.

· С другой стороны, могут развиться симптомы заболевания ЦНС. Неврологическое заболевание может быть острым и хроническим, и часто предполагает неблагоприятный прогноз.

· У выздоровевших собак персистирующая инфекция ЦНС через несколько лет может привести к “энцефалиту пожилых собак”.

· У выздоровевших щенков часто встречается гипоплазия эмали зубов (чумные зубы).

Но типичная чума встречается редко.

· Клинические симптомы чумы часто бывают намного легче, нежели в так называемых “типичных” случаях, потому что инфекция поражает только одну систему организма:

Ш Респираторный тракт (в этом случае чуму дифференцировать от “собачьего кашля”, особенно при вторичной бактериальной инфекции В. bronchiseptica).

Ш Пищеварительный тракт.

Ш ЦНС.

Ш Дополнительно следует сказать, что, по существующим данным персистирующая инфекция ЦНС должна быть включена в патогенез ревматоидного артрита у собак.

Анамнез

Типично поражаются:

· Молодые собаки.

· Непривитые.

· Бродячие.

· Нужно дифференцировать от “собачьего кашля”, если присутствуют только легкие респираторные симптомы.

Лабораторная диагностика

Вирус, взятый из образцов от больных собак, растет плохо, поэтому его выделение используется редко. Лучшими пробами в остром периоде будет гепаринизированная кровь, из которой извлекаются и культивируются лимфоциты, и макрофаги, содержащие вирус.

Серологические тесты в основном не используются, потому что слишком много здоровых собак уже имеют антитела, а также к моменту появления клинических симптомов титры антител достигают своего пика. Некоторые лаборатории для диагностики острых случаев используют иммунофлюоресцентный анализ ацетонфиксированных мазков с конъюнктивы, мидалин или светлого слоя кровяного сгустка.

Легче всего поставить точный диагноз посмертно.

· Включения в эозинофилах лимфоидной и эпителиальных, тканей (особенного мочевого пузыря и респираторной слизистой оболочки).

· Окраску с использованием иммунной метки используют для идентификации пораженных тканей.

· Гистолюминесцентный метод диагностики. Для экспресс-диагностики чумы плотоядных используют непрямой метод флюоресцирующих антител (метод Веллера и Кунса, 1954).

Материалом для исследования служат отпечатки органов или срезы, приготовленные в криостате, в которых локализуется вирус: кора головного мозга, мозжечок, селезенка, мезентериальные лимфатические узлы.

Лечение.

Терапия больных собак при чуме, как и при многих инфекционных болезнях, наиболее эффективна на ранних статях заболевания и должно сочетать индивидуальное комплексное лечение.

В зависимости от направленности терапевтического воздействия рекомендуют следующие основные виды терапии:

- этиотропная -- терапия, направленная на устранение причины болезни ;

- патогенетическая -- терапия, направленная на различныезвенья патогенеза болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих);

- симптоматическая -- терапия, направленная на ликвидацию и ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеуталяющих, сердечных и других средств);

- заместительная -- терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.)

Специфические лекарственные средства (в дальнейшем -- специфические средства) -- иммунные сыворотки, иммуноглобулины, ан-тибиотики, химиотерапевтические препараты используют в основном г!я проведения этиотропной терапии и в некоторых случаях для пани енетической.

Специфические средства направлены на уничтожение возбудителя болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы, парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С).

Для подавления бактериальных инфекций, применяют антибиотики (ампициллин, бензилпенициллин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия, в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, и др.)

Неспецифические средства иммуномодуляторы и иммуностимуляторы -- вегетан (витан), ликопид, галавит и др.

Для нормализации нарушенных функций организма применяют средства, направленные на дезинтоксикацию и востановление водно-электролитного баланса и гемодинамики.

Применяют также анальгетики, жаропонижающие, сердечные, противосудорожные, седативные и другие препараты

Профилактика.

Для специфической иммунопрофилактики чумы н применяют отечественные моновакцины (Вакчум, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциированные вакцины (Гексаканивак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные к социированные вакцины ( Вангард-5, 7; Нобивак-ДНР и др.).

Прививать нужно модифицированной живой вакциной, потому что убитая не дает надежной защиты.

Уровень материнских антител у щенков уменьшается до нужного для вакцинации уровня в возрасте 8-12 недель, поэтому щенков в основном вакцинируют в 9 и 12 недель либо изолируют и прививают только в 12 недель.

Последующие две вакцинации дают защиту на 7 лет или более, но лучше будет не надеяться на это и дополнительно ревакцинировать собаку ежегодно или через год.

Вакцинированные животные могут быть бессимптомно инфицированы и стать источником инфекции для непривитых собак.

Примечание: вирус неустойчив, поэтому вакцины от чумы лиофи-

лизированы, и только после растворения в воде вирус активизируется

(живет максимум 24 часа в темноте и при температуре 20°С, при свете

и высокой температуре живет еще меньше).

Общая профилактика: 1)следует исключить попадание в благополучные питомники собак из неблагополучных по чуме хозяйств; 2) всех вновь поступивших собак выдерживать 30 дней в карантине; 3) при организации выставок собак вакцинировать против чумы не ранее чем за 1 мес.

При возникновении чумы в питомнике больных животных изолируют, щенков отсаживают вместе с самкой. Освободившиеся клетки, а также инвентарь после механической очистки дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или гидроокиси натра.

При этом следят за тем, чтобы парами формалина не отравились собаки в соседних вольерах.

У условно здоровых собак измеряют температуру тела, животных с повышенной температурой изолируют, всем остальным немедленно вводят вакцину против чумы.

Перед каждой клеткой или вольером должны быть дезковрики, смоченные 2%-ным раствором гидроокиси натра. В питомниках уничтожают грызунов и насекомых. Посуду после кормления животных кипятят. Особое внимание уделяют кормлению собак, они должны получать свежие мясные корма и витамины.

Персонал обеспечивают спецодеждой (халаты, фартуки, резиновая обувь и др.), которую после работы следует дезинфицировать.

Выставки и выводки собак, взвешивание, татуировка во время энзоотии чумы запрещены. Переводить собак из одной клетки в другую можно только с разрешения ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит (hepatitis infectiosa)

Инфекционный гепатит - острая контагиозная вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, некротическими изменениями в паренхиматозных органах, особенно в печени.

Этиология

· Инфекционный гепатит собак (ИГС) вызывает аденовирус собак I типа (ABC), который распространен по всему миру и может инфицировать большинство псовых, хотя одни виды (домашние собаки) более чувствительны к нему, чем другие.

· Скунсы, еноты и некоторые виды медведей также могут быть инфицированы этим вирусом.

· Антитела к этому вирусу находят у людей и у барсуков, но это, очевидно, отражает перекрестную реакцию с другими аденовирусами.

· Вирус устойчив: может сохраняться несколько недель при комнатной температуре.

Патогенез

Ороназальная инфекция развивается после репликации вируса в миндалинах и пейеровых бляшках, затем вирус распространяется в другие лимфатические ткани и начинается виремия. Репликация вируса происходит в васкулярных эндотелиальных клетках многих органов, гепа- тоцитах, эндотелиальных клетках почечных клубочков, роговице и увеальном тракте.

Как острое заболевание, так и хроническая инфекция в почках приводят к формированию иммунных комплексов и гломерулонефриту. Иммунные комплексы также могут вызывать воспаление роговицы и увеального тракта (голубые глаза). Собаки с персистирующей инфекцией могут выделять вирус с мочой более полугода.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирусов рода Mastadenovirus. Различные штаммы имеют неодинаковую вирулентность, но по антигенному строению и иммуногенным свойствам очень однородны. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1); аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2). Как и все аденовирусы, представляют собой изометрические частицы кубического типа симметрии с диаметром вириона 70--90 нм. На вершинах икосаэдра имеются отростки (фиберы). Капсид вириона включает 252 капсомера без суперкапсидной оболочки. Капсид содержит 12 структурных белков. Имеется также белок сердцевины, связанный с вирионной ДНК. Нуклеиновая кислота вириона представлена двуспиральной линейной ДНК.

Вирус устойчив к различным физико-химическим воздействиям, сохраняет активность при 4.°С более 9 месяцев, при комнатной температуре (18--20°С) -- 2-3 месяца. При нагревании свыше 60.°С инактивируется через 30--40 мин, а при 100^оС -- через 1 мин. Возбудитель долго сохраняется при низких температурах в выделениях, органах и тканях больных животных. Сохранение инфекционной активности вируса максимально выражено при pH 6,0- 9,0.

Клинические симптомы

Клинические симптомы ИГС сильно варьируют по своей тяжести.

· Первым клиническим симптомом является повышение температуры, которое может оказаться единственным клиническим проявлением заболевания.

· С другой стороны, некоторые собаки умирают в течение 24 часов после начала лихорадки.

· Типичные симптомы: апатия анорексия сильная жажда

· Рвота, понос и болезненность брюшной стенки также являются проявлениями болезни.

· Иногда конъюнктивит и светобоязнь.

· Повреждение васкулярных эндотелиальных тканей часто приводит к точечным кровотечениям на слизистой оболочке и коже.

· Может начаться “собачий кашель” (см. гл. 11).

· Редко наблюдаются неврологические симптомы из-за кровоизлияний в ЦНС.

· Голубизна глаз, если случается, наблюдается через 1-3 недели после исчезновения острых симптомов.

Прогноз. При сверхостром и остром течении болезни смертность среди невакцинированных щенят может достигать 80--100%. У взрослых собак в зависимости от тяжести болезни она составляет 10--50%.

Диагностика

Лабораторный диагноз основан на выделении вируса из назальных секретов, крови и мочи или пораженных тканей при аутопсии. Микроскопия тканей печени часто выявляет характерные поражения и внутриядерные включения в инфицированных гепатоцитах.

Для лабораторных исследований от больных собак в первые дни болезни берут смывы с конъюнктивы и миндалин, мочу, кал, парные сыворотки крови. От трупа в лабораторию направляют асцитную жидкость и печень. Исследование материала проводят следующими экспресс-методами: РДП, прямым и непрямым вариантами РИФ, ИФА, РСК.

У пораженных собак часто наблюдаются лейкопения и повышенные уровни ферментов печени (ACT, АЛТ).

При дифференциальной диагностике инфекционный гепатит необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, парво- и коро- навирусного энтерита, сальмонеллеза и отравления.

Культивирование вируса. Вирус ИГС успешно культивируется и культуре клеток почки щенков собак, песцов, лисиц. Из перевиваемых культур к этому вирусу оказалась чувствительной МДСК (почка собаки) -- цитопатогенное действие достигает максимума через 48 ч и характеризуется округлением клеток и образованием конгломератов, напоминающих гроздья винограда. В клетках обнаруживаются внутриядерные тельца-включения.

Лечение

· Специфического метода лечения инфекционного гепатита собак нет. Поскольку при этой болезни в патологический процесс вовлекается в основном печень, больным собакам вводят витамины B1, B2, фолиевую кислоту и др. Витамин B12 рекомендуется больным животным вводить внутримышечно в течение 4-5 дней, взрослым собакам по 400-500 мкг, молодым - по 250-300 мкг. Одновременно в течение 10-15 дней следует давать с кормом фолиевую кислоту из расчета 0,05-0,06 мг на 1 кг массы животного. Во время лечения собакам рекомендуют также вводить в рацион витамин C в дозе не менее 0,5 г, поскольку он способствует гликогенизации печени, повышает ее антитоксическую функцию, усиливает регенерацию печеночных клеток. Тиамин и рибофлавин дают в дозе по 0,01 г, так как они участвуют в углеводном, жировом и белковом обменах. Витамин B12 в организме снижает жировую инфильтрацию и способствует повышению функциональной способности печени.

· Часто используют группу витаминов. С этой целью в рацион включают комплекс витаминов - ундевит или пушновит.

· Хорошие результаты дает специфическая сыворотка от иммунизированных собак или лошадей, которую вводят больным в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы.

Профилактика. Для активной специфической профилактики пользуют отечественные ассоциированные вакцины: Биовак-РА, Биовак-DPA, Пентавак, Гексаканивак, Тривирокан и др. Из зарубежных ассоциированных вакцин применяют Бивировакс, Вангард-5, 7 (США) и др. Вакцинацию щенят рекомендуем проводить одновременно с введением иммуномодуляторов.

Бешенство (Rabies)

Бешенство -- острое заразное заболевание зверей. Оно поражает центральную нервную систему, нарушает координацию движений, вызывает паралич голосового аппарата и глотания. У животных отмечается обильное слюнотечение, выпячивание глазных яблок. У них резко выражено агрессивное поведение. Заболевание всегда заканчивается гибелью.

этиология

· Вызывается рабдовирусом (греч. Rhabdos -- палочка); пулеобразный вирус с РНК и спиральным рибонуклеакапсидом покрыт липидной оболочкой с выступами.

· Вирус бешенства принадлежит к роду Lyssavirus (греч. Lyssa -- бешенство) семейства Rhabdoviridae.

· Долгие годы вирус бешенства считался единственным в своем роде. Обычные серологические анализы не могут сразу разделить штаммы, а антигенные вариации не так важны для иммунитета.

· По моноклональным антителам можно различать штаммы вируса по их происхождению и географической локализации.

· В Африке выделены несколько вирусов, родственных с вирусом бешенства.

· Штаммы могут различаться патогенностью в зависимости от их происхождения. Каждый вид животных обладает своей восприимчивостью к бешенству.

· Вирус чувствителен к жирорастворителям и эмульгаторам, и быстро инактивируется под воздействием большинства дезинфектантов, включая формалин, мыло и раствор аммония. Легко разрушается при высокой температуре и на свету, но стабилен при низкой температуре. В обычных условиях он не может долго сохранять свою заразительность, находясь вне организма хозяина.

Морфология и химический состав вируса. Вирионы имеют характерную вытянутую пулевидную форму. Один конец у них закруглён, другой как бы обрублен. Диаметр вирионов -- 75--80 нм, длина -- 180 нм. Центральная часть, нуклеоид, представлена однонитиевой линейной РНК молекулярной массой 4Ч 10⁶ Д. Капсидная оболочка со спиральным типом симметрии состоит из 1200--1700 капсомеров. Липопротеидная оболочка имеет на поверхности выступы с булавовидными утолщениями. Вирионы состоят из белка -- 65--75%, липидов -- 15--25%, углеводов -- 3% и РНК -- 1--2%.

Устойчивость вируса. При низкой температуре вирус месяцами сохраняется в замороженном мозге. В гниющем материале остаётся жизнеспособным в течение 2--3 нед. При температуре +50 °С инактивируется через 1 час, при +60 °С -- через 5--10 мин, при +70 °С -- мгновенно. Солнечный свет при температуре +5--6. °С обезвреживает его за 5--7 дней, ультрафиолетовые лучи -- за 5--10 мин, глицерин при +4°С консервирует до 900 дней. Вирус быстро инактивируется при воздействии дезинфицирующих растворов: формалина (1--5%) -- за 5 мин, сулемы (0,1%) -- за 2--3 ч, фенола (1%) -- за 2--3 нед, соляной кислоты (3--5%) -- за 5 мин, эфира -- за 80--120 ч.

Локализация и выделение вируса. Репродукция вируса происходит в основном в головном мозге, несколько ниже -- в спинном. Его регулярно обнаруживают в слюнных железах, тканях глаза, лёгких, почках, кишечнике. Из организма выделяется преимущественно со слюной, мочой, фекалиями и выдыхаемым воздухом.

Клинические симптомы

Клиническое течение болезни классически подразделяется на три фазы:

1. Продромальный период.

2. Возбуждение, или стадия “бешенства”.

3. Паралич, или “немая» фаза.

Продромальный период

Может продолжаться 2-3 дня у собак и 1-2 дня у кошек и характеризуется явными изменениями в поведении.

Животные становятся беспокойными, тревожными и раздражительными, могут проявлять повышенную чувствительность к шуму и свету.

Замкнутые животные могут стать более подвижными и дружелюбными, в то время как общительные животные становятся агрессии ными и бросаются без предупреждения или впадают в депрессию и забиваются в темные места.

У кошек чаще наблюдается агрессия.

В начальный период может присутствовать незначительное повы шение температуры и расширение зрачков с ослаблением роговичного рефлекса.

Животные могут выгрызать место укуса.

Стадия возбуждения

Постепенно начинает доминировать возбуждение.

Животные становятся крайне нервозными, раздражительными и злобными, могут бросаться и кусать. Дезориентация: отсутствующее выражение глаз.

Мышечный тремор, вялость и нарушение координации.

Как и у людей, спазмы и отдельные параличи мышц приводят X трудностям в глотании и слюнотечению.

Собаки могут проявлять извращенный аппетит, т.е. поедать несъс добные предметы, например, палки, у собак может начаться характерный визгливый лай из-за паралича голосовых связок.

Фаза возбуждения может продолжаться около недели, но некоторые животные от продромальной фазы сразу приходят к параличу.

Фаза паралича

Мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу, коме и смерти.

Атипичное бешенство/сталия носителя

Хотя обычно больные бешенством животные проходят через все клинические симптомы к смерти, есть редкие сообщения о выздоровлении. Стадия носительства отмечена у собак в Эфиопии, также есть несколько сообщений о кошках -- носителях бешенства.

Патогенез



Диагноз. Предположительный диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: свежие трупы мелких животных, от крупных животных -- голова или головной мозг, кровь.

Схема лабораторной диагностики бешенства.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец Бабе- ша-Негри, ИФА.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса: на мышатах-сосунах, серийные пассажи на кроликах, морских свинках, культуре клеток почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят, куриных фибробластов ВНК-21 и др.; 2) индентификация выделенного вируса; РДП, РИФ, ИФА, с помощью моноклональных антител.

III. Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА, PH, РСК.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы собак, инфекционный энцефаломиелит, отравления

Лечение. Не проводят. Заболевших животных немедленно уничтожают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Специфическая профилактика. В настоящее время для профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины. Условно вакцины можно разделить:

на вакцины первого поколения, которые готовят из головного мозга животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства;

вакцины второго поколения, которые готовят из штаммов вируса бешенства, адаптированных к культуре клеток;

вакцины третьего поколения, которые получают с помощью генно-инженерных методов.

За рубежом разработали и в некоторых странах успешно применяют рекомбинантную вакцину, которая содержит рекомбинантный вирус оспы, несущий ген основного гл и ко протеида оболочки вируса бешенства.

В настоящее время начата разработка и показана возможность применения ДНК-вакцин для профилактики бешенства. В России и СНГ широко применяют инактивированную вакцину из штамма Щелково-51, которую готовят с использованием культуры клеток ВНК-21.

Достижения науки по оральной вакцинации лисиц в естественных условиях природы представляют значительную веху в борьбе с природными очагами инфекции.

Общая профилактика

Полностью ликвидировать бешенство (уничтожить циркуляцию вируса в природе) вряд ли возможно. Поэтому пока существуют плотоядные животные, опасность заражения бешенством человека не может быть исключена. Но проводить профилактические мероприятия среди животных можно и нужно:

· В природных очагах бешенства предусматривается регулирование плотности популяции диких животных, главным образом путём их истребления охотниками. Считается, что оптимальная численность лисиц или волков не должна превышать 1-2 особи на 10 квадратных километров.

· Коммунальные службы населённых пунктов должны заниматься отловом бродячих собак и кошек с последующей эвтаназией и кремацией.

· Владельцы животных должны озаботиться регистрацией своих питомцев, маркировкой их электронными устройствами или хотя бы жетоном на ошейнике, а также обязательной ежегодной профилактической вакцинацией против бешенства.

...