Болезни животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Остеодистрофия

Остеодистрофия -- патологический процесс костной системы, в основе которого лежит нарушение внутрикостного метаболизма. Учение об остеодистрофии возникло в начале 20 в., когда стали считать дистрофическими заболевания, составлявшие до того группу так называемого фиброзного остита: болезнь Педжета, болезнь Реклингаузена (Остеодистрофия паратиреоидная и Остеодистрофия местная фиброзная). После работ Степхольма и др., отвергнувших воспалительный характер "фиброзного остита", эти заболевания отнесли к группе так называемых фиброзных остеодистрофиях. Термин "фиброзные" был дан этим остеодистрофиям потому, что и при болезни Педжета, и при болезни Реклингаузена в костномозговых пространствах и сосудистых каналах компактного слоя разрастается волокнистая ткань, вытесняющая жировой и кроветворный костный мозг. В дальнейшем было установлено, что все перечисленные заболевания имеют различное происхождение и обладают своими специфическими структурными особенностями. В настоящее время болезнь Педжета ряд исследователей рассматривает как диспластический процесс. Заболевания, входящие в группу "местной фиброзной остеодистрофии", имеют частью диспластическое, частью бластоматозное происхождение. Таким образом, к остеодистрофии бесспорно относят болезнь Реклингаузена и другие формы, обусловленные заболеваниями внутренних органов и нарушениями общего обмена.

Морфологически остеодистрофии характеризуются перестройкой костной ткани, сопровождающейся или усиленным ее рассасыванием, без достаточного образования нового костного вещества (что сопровождается остеопорозом), напр. при заболеваниях легких, пищеварительных органов (Остеодистрофии, связанные с заболеваниями внутренних органов), при витаминной недостаточности и других, или образованием патологического костного вещества, например остеоидного при рахите, или усилением темпов перестройки, вследствие чего новые структуры, сменяющие старые, имеют примитивное строение, или же костные балочки и компактный слой принимают так наз. обломочное строение, например при паратиреоидной остеодистрофии. Реже остеодистрофия выражается в усилении костеобразовательных процессов, в результате чего развивается остеосклероз, например в некоторых случаях остеодистрофия почечных.

Таким образом, остеодистрофии характеризуются изменением строения костной ткани, происходящим путем перестройки ее, а не дегенерацией предобразованного костного вещества. А. В. Русаков предложил классификацию остеодистрофии, основанную на патогенетическом принципе:

1) остеодистрофии токсические;

2) остеодистрофии алиментарные;

3) остеодистрофии эндокринные (остеодистрофия паратиреоидная, а также статьи Акромегалия, Кость);

4) остеодистрофия при заболеваниях внутренних органов и общих нарушениях обмена;

5) остеодистрофия ангионевротрофические. К этим последним относятся остеодистрофии, обусловленные нарушением кровообращения вазомоторного характера, например так называемая острая костная атрофия Зудека. остеодистрофия диабет гиповитаминоз отравление

Спонтанное рассасывание костей. К остеодистрофическим процессам относится также спонтанное рассасывание костей (син.: злокачественная абсорбция костей, спонтанный остеолиз); процесс заключается в постепенном частичном или тотальном рассасывании одной или нескольких костей скелета. В последнем случае поражение носит обычно региональный характер (костей плечевого, тазового пояса, грудной клетки). Описаны случаи рассасывания губчатых, плоских, трубчатых костей (позвонков, ребер, бедренных, челюстных и др.). При обширном рассасывании костей грудной клетки возникает сердечно-легочная недостаточность, приводящая к смерти. При биопсиях и вскрытиях в области поражения находят обилие резко расширенных сосудов венозного типа, а в области костной ткани, подвергшейся рассасыванию, -- фиброзную ткань.

Этиология страдания не выяснена. В ряде случаев процесс связывают с травмой. Однако и в этих случаях степень рассасывания неадекватна сравнительно легкой травме.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия (син.: болезнь Реклингаузена, болезнь Энгеля--Реклингаузена, генерализованная фиброзная остеодистрофии, первичный гиперпаратиреоз) -- эндокринное заболевание, развивающееся в результате опухоли околощитовидной железы, выделяющей избыточное количество гормона.

Впервые описал макроскопические изменения при этой форме Энгель в 1864г., а подробно патолого-анатомические изменения -- Реклингаузен в 1891 г. Это заболевание описывали так же, как остеомаляцию, костную атрофию, кистозную дегенерацию скелета, а некоторые случаи ошибочно относили к болезни Педжета.

Разрастание нежноволокнистой соединительной ткани в межкостных пространствах Реклингаузен счел за рубцевание, развивающееся вследствие воспалительного процесса в костномозговых пространствах. Из трех описанных Реклннгаузеном случаев генерализованного фиброзного остита только один был таковым, а два, согласно современным представлениям, следует отнести к фиброзной остеодисплазии. В дальнейшем было выяснено, что характер процесса при болезни Реклингаузена является не воспалительным, а дистрофическим [Стенхольм] и термин "фиброзный остит" был заменен термином "фиброзная остеодистрофия".

В начале 20 в. были описаны опухоли околощитовидной железы и отмечено наличие их при болезни Реклингаузена. Взгляды на характер связи подобных опухолей с костными изменениями были различны: Эрдгейм считал увеличение околощитовидных желез компенсаторной гиперплазией. Другие авторы высказывались за первичный, опухолевый, характер поражения околощитовидных желез и вторичный характер костных изменений [Шлагенгауфер и др.].

В 1925 г. А. В. Русаков на основании патолого-анатомических исследований обосновал взгляд на болезнь Реклингаузена как на эндокринное заболевание, обусловленное наличием опухоли околощитовидных желез. Он показал, что изменения костей носят характер бурной перестройки, стимулом которой служит избыток паратгормона, выделяемого опухолью околощитовидной железы, и предложил называть заболевание паратиреоидной остеодистрофией.

А. В. Русаков впервые теоретически обосновал необходимость удаления опухоли околощитовидной железы как единственного лечебного мероприятия. Венский хирург Мандль подтвердил это положение, получив хороший эффект от удаления опухоли при болезни Реклингаузена. Мандль действовал эмпирически: не зная характера связи между опухолью околощитовидной железы и костной системой, он сначала пересадил больному околощитовидные железы от трупа. Не получив благоприятного эффекта, он произвел ревизию области околощитовидных желез, нашел опухоль одной из них и удалил ее. В наст, время эндокринное происхождение болезни Реклингаузена твердо установлено.

Перестройка при паратиреоидной остеодистрофией выражается в том, что зрелая пластинчатая костная ткань в значительной степени подвергается рассасыванию -- пазушному и остеокластическому. Это приводит к истончению кортикального слоя и полной перестройке внутренней архитектоники костей. Вдоль костных балок и по стенкам сосудистых каналов разрастается нежноволокнистая эндостальная ткань, в дальнейшем распространяющаяся в межкостных пространствах на значительном протяжении, вытесняя жировой и кроветворный костный мозг. А. В. Русаков показал, что эта ткань является не патологической, рубцовой, тканью, а полноценным, активно пролиферирующим эндостом (фиброретикулярная ткань, по А. В. Русакову). Поэтому неправильно называть ее фиброзным костным мозгом, как это принято. Именно на основе этих эндостальных разрастаний происходит костеобразовательный процесс -- образуются новые костные балки. Они имеют характер незрелых структур, сменяющих подвергшуюся рассасыванию зрелую костную ткань. Эти примитивные костные балки в свою очередь быстро подвергаются рассасыванию и замещаются новыми примитивными костными балочками. При столь бурном течении перестройки зрелая пластинчатая костная ткань не успевает образоваться. При длительном существовании болезни значительная часть зрелой пластинчатой кости замещается примитивными костными структурами, неполноценными в механическом отношении, но сохраняющими функциональную направленность (А. В. Русаков). При вялом течении болезни костная ткань может созревать до степени пластинчатой кости. Каждая новая генерация костных пластинок в одной и той же балочке или в гаверсовой системе отделяется от соседней ясно заметной линией склеивания. Количество их вследствие частой смены пластин увеличено, что обусловливает так называемое обломочное строение кости. Кортикальный слой обычно истончается; расширение гаверсовых каналов приводит к значительной рарефикации его. Кортикальный слой может полностью терять компактное строение и становится петлистым (спонгизация). Костномозговой канал расширяется. При развитии большого количества новой костной ткани кортикальный слой может становиться более широким. В губчатых костях стирается граница кортикального и губчатого слоев. В крыше черепа на распиле бывает особенно ясно выражено расширение поперечника кости,приобретающей равномерно петлистое строение. В некоторых случаях пролиферация остеогенной ткани протекает столь интенсивно, что твердые костные структуры не образуются и происходит разрастание лишь костеобразовательных клеток на аргирофильной основе. Это ведет к возникновению так наз. гигантоклеточных разрастаний, нередко сопровождающихся и образованием серозных и кровяных кист. В отличие от морфологически тождественных солитарных гигантоклеточных опухолей, они не имеют бластоматозного характера и исчезают при удалении опухоли околощитовидной железы, лежащей в основе заболевания.

Вследствие того что зрелая костная ткань на большом протяжении замещается примитивной, функционально неполноценной костной тканью, прочность костей уменьшается, они деформируются.

Образующиеся при перестройке костные структуры быстро обызвествляются, остеоида, как правило, не образуется и остеомалятических изменений не наступает. Однако в некоторых случаях заболевание может осложняться и малятическим синдромом. Это наблюдается в тяжелых, обычно нераспознанных случаях, при отсутствии надлежащего гигиенического режима и питания. Вследствие усиленной перестройки костей резко возрастает потребность организма в витамине С. Она не покрывается обычными количествами его в пище. В подобных случаях наблюдаются широкие остеоидные зоны по периферии костных балок и по стенкам гаверсовых каналов и скопления остеойда в костномозговых пространствах. У некоторых больных при малоактивной опухоли околощитовидной железы макроскопически кости могут быть не изменены. Однако микроскопическое исследование и в таких случаях обнаруживает изменения, характерные для этого вида остеодистрофии.

В отдельных случаях паратиреоидной остеодистрофии наблюдается не разрежение и истончение костей, а, наоборот, явления остеосклероза. Это происходит в тех случаях, когда темпы перестройки более медленны и не препятствуют образованию зрелой костной ткани. Обилие линий склеивания указывает и здесь на усиленную перестройку костей.

Помимо костных изменений, для паратиреоидной остеодистрофии характерны изменения внутренних органов -- почек, пищеварительного тракта, легких -- вследствие усиленного выделения солей кальция. Во многих случаях в этих органах наблюдаются известковые метастазы. Поражение почек может носить характер выделительного (известкового) нефроза, нефрокальциноза, почечных камней, калькулезного пиелонефрита. При разрезе легких при обширных отложениях извести ощущается легкий хруст. Соли кальция откладываются в альвеолярных перегородках, обычно на эластических волокнах. При подобных находках на вскрытии необходимо обратить внимание на исследование костной системы и на отыскание опухоли околощитовидной железы, т. к. ни при каком другом заболевании не бывает такой распространенной инкрустации легких солями извести. В желудке соли извести выпадают в слизистой оболочке. Известковые отложения бывают в печени, в печеночных клетках, а также в стенках артерий конечностей, что может вызвать гангрену пальцев. При анализе клинических данных на вскрытии надо иметь в виду, что при обширных известковых метастазах первые проявления паратиреоидной остеодистрофии могут наблюдаться со стороны внутренних органов ("висцеральная" форма паратиреоидной остеодистрофии).

Течение болезни обычно хроническое. Описаны отдельные случаи острой паратиреоидной остеодистрофии со смертельным исходом от интоксикации на почве массивного поступления в кровь паратгормона. Костные изменения в таких случаях выражены слабо.

В эксперименте введением в кровь животных паратгормона удается вызвать костные изменения, сходные с таковыми при паратиреоидной остеодистрофии. Однако полного подобия этого заболевания не получено. Очевидно патогенез паратиреоидной остеодистрофии сложен и, помимо избытка паратгормона, в нем действуют и какие-то другие пока неизвестные факторы (А. В. Русаков).

Токсические остеодистрофии

Остеодистрофии, связанные с действием экзогенных хим. веществ, возникают главным образом в связи с профессиональными условиями, а иногда-- с бытовыми. Большая часть остеодистрофий такого рода является токсическими. При хроническом отравлении свинцом происходит усиленная перестройка костной ткани с разрежением костей. Неблагоприятно то обстоятельство, что соединения свинца входят в состав образующегося в процессе перестройки костного вещества и при рассасывании его вновь попадают в кровь. При свинцовом отравлении у детей и у молодых животных в длинных костях свинец откладывается в области ростковых пластинок в метафизарных костных балочках. Это сопровождается увеличением количества костных балок, большей их мощностью. Таким образом в метафизарных областях образуется своеобразное остеосклеротпческое кольцо, хорошо определяемое рентгенологически в виде так наз. свинцовой каймы. Отравление свинцом может наблюдаться не только на производстве, но, например, и при сжигании отбросов, загрязненных свинцовыми соединениями.

Хроническое отравление фтором (флюороз) наблюдается у рабочих, имеющих дело с криолитом, и обусловлено содержанием в нем главным образом фтористого натра. Кроме того, в разных странах существуют места, эндемичные по алиментарному флюорозу вследствие значительного содержания натриевых и салициловых соединений фтора в питьевой воде и в почве. Действие фтора особенно проявляется при недостатке белков ивитаминов в пище и при почечных заболеваниях. В Исландии флюороз возникает у животных в периоды после извержения вулканов (загрязнение травы продуктами извержения).

Значительная часть фтора в организме откладывается в костной системе и зубах, остальная выводится почками. Отложение фтора в костях обусловливает их уплотнение и хрупкость, причем предсуществующая кость рарефнцируется, а со стороны периоста нарастает толстый слой новой костной ткани, местами в виде остеофитов. В эксперименте находили обильные осадки фтористого кальция в костномозговых пространствах и в хрящевой ткани и увеличение твердости кости, возможно, обусловленную отложением фтористого кальция в самом костном веществе. Имеются указания на патологические соотношения костного коллагена и аморфного основного вещества, образующихся изолированно друг от друга и не сливающихся в одну структуру [Джонсон ].

У растущих животных образуется остеоидное вещество (остеомалятнческая форма). Противоречивые литературные данные о развитии то остеосклероза, то остеопороза или остеомаляции под влиянием фтора объясняются тем, что в эксперименте применяют различные дозы фтора и различные его соединения; возраст подопытных животных неодинаков. У рабочих криолитовых производств отмечали также распространенное обызвествление сухожилий и фасций. При оценке костных изменений, обусловленных фтористыми соединениями, следует иметь в виду, что введение их в организм очень рано вызывает повреждение извитых канальцев почек, уменьшение реабсорбции воды и глюкозы, что само по себе может отразиться на костной системе.

Особый интерес в изучении костно-суставной патологии приобретают эксперименты по так называемую латиризму. При добавлении в пищу семян растений (душистый горошек) у растущих животных развиваются глубокие изменения в соединительнотканных образованиях: в костях -- усиленная перестройка с появлением мозаичных структур, сходных с таковыми при болезни Педщета, образование периостальных остеофитов. Особенно резки изменения хрящевой ткани, частью пролиферативного, частью дистрофического характера, главным образом в эпифизарных пластинках длинных костей конечностей, а также в межпозвонковых дисках. Нарушения развития скелета выражаются в нависании эпифизов, кифосколиозе, деформациях грудной клетки, деформации бедренных костей типа болезни Легга--Кальве -- Пертеса, подвывихи костей. Часто развиваются расслаивающая аневризма аорты, грыжи. Предполагают, что в основе указанного синдрома лежит недостаточное образование или усиленное разрушение хондроитинсульфатов основного вещества. Выделено кристаллическое вещество -- аминопропионитрил, обладающее таким же действием, как и семена этого растения.

Из веществ не токсического действия заслуживает упоминания фосфор.

При добавлении его в пищу в малых дозах наблюдается усиленное образование костной ткани у растущих животных в виде мощного спонгиозного слоя в области метафизов и прилегающих к ним отделов диафизов.

Стронций в обычных условиях не имеет значения в обменных процессах. Важно изучение действия его радиоактивного изотопа. Стронций (простой и радиоактивный) обладает элективным действием на костную систему, вызывая усиление костеобразования. Поскольку стронций замещает в костях кальций, новообразованная костная ткань уже не импрегнируется солями извести и имеет остеоидный характер. Рассасывание старой обызвествленной костной ткани замедляется, новая остеоидная ткань непрерывно накапливается. Все вместе обусловливает развитие своеобразного остеосклероза за счет накопления остеоидных структур в костномозговых пространствах, по стенкам гаверсовых каналов и в костномозговых каналах трубчатых костей.

Действие щелочей на организм мало изучено. Действие избыточного количества щелочей на костную систему почти не освещено. Отмечено, что длительное лечение пептической язвы желудка щелочами наряду с большими количествами молока приводит к развитию своеобразного синдрома [так называемого синдрома Бернетта]. Он выражается в распространенных известковых отложениях в подкожной клетчатке, в периартикулярных тканях, сухожилиях, в соединительной ткани внутренних органов, в частности в почках, при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии и гипокальцинурии. В этих случаях необходимо обследовать костную систему, в которой можно предполагать наличие остеосклеротических изменений.

2. Сахарный диабет у животных

Синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.

Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы диабета. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ лечения сахарного диабета I типа - пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер. Введение экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко. Распространенность сахарного диабета у собак и кошек составляет примерно 1:400-1:500. Предрасположены к диабету кеесхонды, пули, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры и в меньшей степени пудели, таксы, цвергшнауцеры и бигли. Чаще болеют суки и коты. К диабету предрасполагают ожирение (для сахарного диабета II типа).

Диагностика

Ранние проявления - полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание, слабость. Изначально избыточная масса быстро снижается без видимой причины. Поздние признаки - анорексия, рвота, подавленность, вялость, сонливость связаны с развитием кетоацидоза. При осмотре выявляют похудание мышц спины, сальную шерсть и перхоть, что особенно типично для кошек, гепатомегалию, желтуху (чаще у кошек). Реже обнаруживают катаракту у собак и шаркающую походку у кошек (следствие диабетической нейропатии).

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что почечная глюкозурия обычно не сопровождается гипергликемией, полиурией, жаждой и похуданием. При стрессовой гипергликемии у кошек нет полиурии, полидипсии, вне стресса содержание глюкозы в крови нормальное.

Лабораторные и другие методы исследования. Содержание глюкозы более 200 мг/дл у собак и более 250 мг/дл у кошек, увеличение активности АЛТ и ACT, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; при тяжелой дегидратации и/или кетоацидозе снижено общее содержание двуокиси углерода и гидрокарбоната. При кетоацидозе высокая анионная разница. Концентрация инсулина в плазме крови нормальная или повышена при диабете II типа, при сахарном диабете I типа она снижена или инсулин вообще отсутствует. Однако длительная гипергликемия блокирует секрецию собственного инсулина даже при сохранных бета-клетках. Нарушение компенсации проявляется глюко-зурией (обязательно), кетонурией (может не быть), снижением плотности мочи. Наиболее значимую информацию для выявления панкреатита дает УЗИ живота. Оно обязательно у пациентов с желтухой для выявления жирового гепатоза, холангиогепатита. При желтухе иногда показана чрескожная биопсия печени.

Лечение

Лечение относительно компенсированного диабета проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация уменьшают чувствительность к инсулину. Осмотически активные препараты (маннитол, рештеноконтрастные средства) могут спровоцировать развитие гиперосмо-лярного некетоацидотического синдрома. Диетотерапия и физическая нагрузка. Корм с высоким содержанием сложных углеводов и пищевых волокон и низким содержанием жира. Предпочтение следует отдавать твердому корму, так как жидкий, мягкий корм может вызвать значительную гипергликемию после еды. При ожирении и диабете II типа постепенное снижение массы тела способствует улучшению чувствительности тканей к инсулину. Существует 2 способа снижения массы тела. Первый - уменьшить энергетическую ценность корма до 70% потребности у кошек и до 60% потребности у собак, рассчитанной на идеальную массу тела. Второй - сохранить привычный объем корма, но использовать низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевых волокон. Пищевые волокна играют очень важную роль в снижении массы тела и, кроме того, улучшают показатели гликемии. Нужно попытаться достичь желаемой массы тела за 2-4 мес. Быстрое похудание не рекомендуется, особенно у кошек: это опасно развитием жирового гепатоза. При нормальной массе тела стараться поддерживать постоянную суточную энергетическую ценность корма. Худым животным обеспечивают достаточную энергетическую ценность корма и категорически избегают голодания, поскольку оно предрасполагает к развитию кетоацидоза и снижает активность иммунной системы Животное кормят 2 раза в сутки через каждые 12 ч в соответствии с режимом введения инсулина или приемом сахароснижающих таблеток. При однократном введении инсулина половину суточного рациона дают вместе с инъекцией инсулина, а оставшуюся часть - через 8-10 ч или на пике активности инсулина (если это известно). В промежутках между основными кормлениями можно давать небольшое количество сухого корма. Дозированная ежедневная физическая нагрузка полезна, так как повышает чувствительность к инсулину. Большая и интенсивная физическая нагрузка опасна в плане развития гипогликемии. Обучение владельцев. С владельцем обсуждают суточный рацион животного и режим приема лекарств, домашнее наблюдение, рассказывают о признаках гипогликемии и способах борьбы с ней, рассматривают ситуации, когда необходимо посетить ветеринарного врача. Объясняют необходимость ведения дневника, в котором следует записывать результаты анализа мочи на сахар, ацетон (проводится самостоятельно при помогли специальных тест-полосок), суточную дозу инсулина, результаты еженедельного взвешивания и др. показана при развитии острых осложнений диабета: кетоацидоза, гиперосмолярного некетоацидотического синдрома. При сахарном диабете I типа необходима пожизненная инсулинотерапия. Инсулин вводят только парентерально. Существуют 2 вида инсулина - короткого (регуляр) и длительного (NPH, изофан, ленте, ультраленте и др.) действия. Инсулин короткого действия быстро всасывается из места введения и используется для лечения острых осложнений сахарного диабета. Инсулины длительного действия действуют 12-24 ч. Инсулин NPH (изофан) или ленте вводят подкожно каждые 12 ч, начальная доза для собак 0,5 ЕД/кг, для кошек 0,25-0,5 ЕД/кг. Инсулин ультраленте действует 24 ч, его вводят подкожно 1 раз в сутки, но иногда его также приходится вводить 2 раза в сутки. Впоследствии дозупрепарата корректируют в зависимости от индивидуальной потребности в нем. Комбинированные инсулины представляют собой смесь инсулинов короткого и длительного действия. Этим достигается более быстрый эффект в сочетании с длительным действием. Смеси инсулинов можно готовить самостоятельно или приобрести в аптеке (NPH + регуляр). Смесь 25% инсулина регуляр и 75% инсулина ультраленте готовят самостоятельно и применяют 1 раз в сутки. Большинству животных достаточно введения только инсулина длительного действия. Вид инсулина влияет на его фармакокинетику. Оптимальными считают бычий, свиной и человеческий генно-инженерные инсулины. Инсулины животного происхождения постепенно выходят из употребления. По возможности не следует переходить с одного вида инсулина на другой. Если все-таки приходится переводить животное на человеческий синтетический инсулин, следует несколько уменьшить дозу и заново отрегулировать режим введения. Пероральные сахароснижающие препараты (глипи-зид) показаны при сахарном диабете II типа, особенно у кошек. Обязательное условие применения - отсутствие осложнений диабета и кетоацидоза в анамнезе. Начальная доза 2,5 мг внутрь каждые 12 ч. При неэффективности разовую дозу можно увеличить до 5 мг. Побочные эффекты этих препаратов: гипогликемия, поражение печени (повышение активности печеночных ферментов, желтуха), рвота. Противопоказание - беременность. Лекарственное взаимодействие. Прием некоторых препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, миконазол, хлорамфеникол, ингибиторы моноаминоксидазы, бета-блокаторы) усиливает действие сахароснижающих таблеток. Кортикостероиды, ацетат мегестрола и прогестерон Последующее наблюдение Обязательно определение гликемического профиля. Владелец должен покормить животное, сделать инъекцию инсулина и затем привести его в клинику для проведения серии измерений сахара в крови, которые делают каждые 1-2 ч. Первое измерение проводят примерно через 1 ч после инъекции инсулина. Если животное получает инсулин 2 раза в сутки, то измерения проводят в течение 12 ч, а если 1 раз, то в течение 24 ч. Целевые показатели гликемии - от 100 до 200 мг/дл в течение 20-22 ч у собак и от 100 до 300 мг/дл у кошек. Гликемический профиль следует определять каждые несколько недель до достижения стойкой компенсации заболевания и далее каждые несколько месяцев даже при хорошем состоянии пациента. Содержание глюкозы и кетоновых тел в моче определяют до еды и инъекции инсулина. Допустимы следы сахара в моче (до 0,25 %), кроме того, это показатель отсутствия гипогликемии. Однако нельзя использовать только один метод контроля: возможна значительная гипергликемия при относительно невысоком содержании сахара в моче, а глюкозурия может быть следствием перенесенной гипогликемии в результате передозировки инсулина Оптимально -сочетанное определение гликемии и глюкозурии. Владелец должен уметь оценить аппетит животного, выраженность полиурии, жажды, правильно взвешивать животное, обязательно сообщать ветеринару о случаях кетонурии. При длительной гипергликемии может развиться катаракта (у собак) и диабетическая нейропатия (у кошек). Передозировка инсулина приводит к гипогликемии вплоть до гипогликемической комы. Как осложнение начальной инсулинотерапии возможна гемолитическая анемия с гипофосфатемией. Излечение маловероятно, хотя иногда у кошек с сахарным диабетом II типа наблюдается длительная ремиссия. Прогноз для жизни благоприятный при условии правильно проводимого лечения, причем продолжительность жизни соответствует таковой здоровых животных. Диабет может развиться во время беременности, и в этом случае беременность трудно сохранить. Экзогенное введение инсулина может вызвать увеличение размера плодов и патологические роды. Чувствительность к инсулину снижается, что затрудняет лечение заболевания. Повышается риск развития кетоацидоза. При диагностированном сахарном диабете собак беременность противопоказана.

3. Отравления, антидоты и курация

Отравления чаще протекают в острой, реже в подострой и хронической форме. Терапевтические мероприятия при острых отравлениях должны быть направлены на задержание всасывания яда в кровь, обезвреживание яда в организме с помощью антидотных и специфических медикаментозных средств, ускорение выделения яда из организма и проведение симптоматического лечения для поддержания основных жизненных функций организма.

Задержание всасывания яда со стороны кожи и слизистых оболочек - это первый этап работы по оказанию неотложной помощи при отравлениях. При попадании ядовитых веществ на кожу и слизистые оболочки рекомендуется немедленное обмывание поверхностей чистой водой с мылом, механическое удаление яда марлевым (или другими) тампонами и применение специальных обезвреживающих растворов. В качестве последних можно можно применять растворы слабых кислот при отравлении щелочами, 5-6% -ный раствор натрия бикарбоната при попадании на кожу кислот или фосфорорганических соединений, 2% -ный раствор лимонной кислоты при поверхностных ожогах щелочами, окислителей при многих кожных ядах и проч. При укусах ядовитых змей и насекомых, а также при ошибочном подкожном или внутримышечном введении токсических доз лекарственных средств следует применять местно холод на 6-10 часов, а в случаях большой концентрации этих препаратов в течении 30 минут после инъекции показаны крестообразный разрез в этом месте и повязка с гипертоническим раствором натрия хлорида (10%). Перед разрезом рекомендуется также введение 5-20 мл 0,5% -ного раствора новокаина с 0,3 мл 0,1% -ного раствора адреналина. При поступлении яда через органы дыхания следует вывести животное из пораженной атмосферы и как можно более раннее проведение кислородотерапии независимо от вида, вызвавшего отравление токсического вещества.

Яд из желудка (преджелудков) удаляют, промывая желудок при помощи зонда и назначая рвотные средства тем животным, которым свойствен акт рвоты. Применение рвотных средств (мыльная вода, раствор поваренной соли, специфические рвотные вещества) возможно при сохранении сознания у больного и в случаях отравления ядами, не обладающими прижигающим действием на слизистые оболочки. Промывание желудка следует делать сразу после отравления, а также и спустя 6-12 часов после поступления яда внутрь. При промывании желудка необходимо направить усилия на инактивацию или адсорбцию яда, находящегося в желудке. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте ядов, в основном алкалоидов, гликозидов, микробных токсинов, органических и в меньшей мере неорганических веществ, используют активированный уголь.1 г активированного угля может адсорбировать до 0,8 г морфина, до 0,7 г барбитуратов илидо 0,3 г алкоголя. Активированный уголь уменьшает всасывание ядовитых веществ даже в тонком кишечнике. Его вводят внутрь в форме водных взвесей (кашицы), а через 10-15 минут промывание желудка. После промывания желудка внутрь назначают сульфат натрия или сульфат магния - солевые слабительные (не применяют при отравлениях прижигающими ядами).

Для инактивации яда в желудке промывание последнего делают с антидотами. К таким противоядиям следует отнести применение сероводородной воды при отравлении солями тяжелых металлов, раствора поваренной соли при отравлении нитратом серебра. При отравлении ядами, которые обезвреживаются окислителями (морфин, хлорофос и др.), используют слабые растворы окислителей (калия перманганат). При отравлении кислотами назначают растворы слабых щелочей (гидрокарбоната натрия, окиси магния). Для нейтрализации щелочей применяют разведенные слабые кислоты (уксусную).

Вслед за промыванием желудка для ограничения всасывания яда в кишечнике применяют вещества, нейтрализующие или связывающие яды. К ним прежде всего следует отнести вещества, используемые для промывания желудка. Кроме того, при отравлении препаратами мышьяка после промывания желудка 1% -ной водной взвесью жженой магнезии вводят внутрь противоядие от мышьяка. Для его приготовления к раствору 100 частей сульфата окиси железа в 200 частях воды прибавляют раствор 20 частей окиси магния в 300 частях воды. Смесь взбалтывают перед употреблением. Дозы антидота: лошадям и крупному рогатому скоту 200-500 мл; мелкому рогатому скоту и свиньям 25-50 мл; собакам 5-15 мл на прием.

При отравлении препаратами ртути и другими солями тяжелых металлов применяют унитиол и антидотум металлорикум. Для приготовления антидота 1 г натрия гидроокиси растворяют в 500 мл дистиллированной воды и насыщают сероводородом; отдельно готовят раствор, состоящий из 3,75 г сульфата магния и 12,5 г натрия гидрокарбоната в 500 мл кипяченой (охлажденной до 50^о С) воды. Оба раствора смешивают, охлаждают до минус 2-3^о и вновь насыщают сероводородом до 0,4%. Дозы антидота: лошадям и крупному рогатому скоту 100-250 мл; мелкому рогатому скоту 20-40 мл; собакам 5-10 мл.

При отравлении солями бария внутрь применяют натрия сульфат (магния сульфат); нитритами и нитратами - рвотные и слизистые вещества; препаратами меди - 0,2% -ный раствор желтой кровяной соли или жженой магнезии. При отравлении препаратами фенола после промывания желудка раствором натрия сульфата или женной магнезии назначают известковую воду или водную взвесь кальция карбоната; при отравлении азотнокислым серебром применяют 10% -ный раствор натрия хлорида; при отравлении йодом - раствор натрия тиосульфата и натрия гидрокарбоната. При отравлении хлорорганическими соединениями внутрь вводят жженую магнезию или натрия карбонат; алкалоидами и гликозидами - раствор танина; фосфорганическими соединениями - солевое слабительное, атропина сульфат и реактиваторы холинэстеразы.

Для уменьшения всасывания яда из кишечника, помимо адсорбирующих средств, назначают солевые слабительные. Солевые слабительные, повышая осмотическое давление в кишечнике, задерживают всасывание веществ из кишечника и ускоряют их выведение из организма. Последующее применение белков (молоко, белковая вода - 5 куриных белков на 1 л воды) и слизистых веществ (крахмальная и льняная слизи) уменьшает всасывание яда и ослабляет воспалительный процесс в желудочно-кишечном канале.

Наиболее сложная задача - это обезвредить уже всосавшийся яд. Эта работа включает комплекс мероприятий, состоящих из антидотной терапии, применение функциональных антагонистов, стимулирование физиологических функций организма, переливание крови или введение кровозамещающих жидкостей. В качестве антидота при отравлении мышьяком, сурьмой, солями тяжелых металлов применяют унитиол. При отравлении соединениями тяжелых металлов и редкоземельных металлов (свинцом кобальтом и т.д.) внутривенно вводят кальций-динатриевую соль этилендиамнитетрауксусной кислоты. Эти два препарата обладают большим сродством к ядам, чем тканевые биохимические системы, и образуют с ядами нетоксические соединения. При отравлении фосфорганическими соединениями (хлорофос, тиофос и др.) применяют фосфолитин или атропин с дипироксином. При отравлении цманидами применяют амилнитрит, метиленовуб синь, натрия тиосульфат, кальция хлорид служит антидотом при отравлении соединениями фтора; метиленовая синь - антидот при отравлении нитратами.

В качестве функциональных антагонистов применяют холинолитики (атропин и др.) при отравлении холиномиметиками; аналептики при отравлении веществами, угнетающими центральную нервную систему; наркотики и общеуспокаивающие средства при отравлении веществами, возбуждающими центральную нервную систему; при отравлении диплацином - прозерин, барбитуратами - бемегрид, атропином - прозерин или пилокарпин. При многих отравлениях яд обезвреживается в печени. Поэтому стимулция ее обезвреживающей функции путем внутривенного введения растворов глюкозы уменьшит степень интоксикации организма. При некоторых отравлениях показано кровопускание с последующим введением плазмозамещающих жидкостей. Показаниями к замещению крови следует считать тяжелые отравления ядами, длительно циркулирующими в крови, тяжелые поражения крови (метгемоглобин, острый гемолиз) при отравлениях нитросоединениями, мышьяковистым водородом и пр.

Ускоряют выведение яда из организма усиление диуреза, повышение легочной вентиляции, усиление моторной деятельности кишечника и улучшение кровообращения. При отравлении ядами, покидающими организм преимущественно с выдыхаемым воздухом (газообразные вещества и летучие жидкости), принимают меры к восстановлению и возбуждению дыхания (искусственное дыхание и применение веществ, возбуждающих дыхательный центр). Для усиления диуреза назначают обильное питье, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в больших дозах и применяют мочегонные средства.

Увеличение диуреза способствует значительному выведению с мочой циркулирующего в кровяном русле яда. Существует несколько способов увеличения диуреза, обладающего различной активностью. Способ водной нагрузки создается обильным питьем щелочных вод. Больным в коматозном состоянии или с сильным диспептическим расстройствами производят внутривенное или внутрибрюшинное введение 0,86% -ного раствора натрия хлорида или 5% -ного раствора глюкозы с добавлением раствора натрия хлорида на каждый литр жидкости. Водную нагрузку лучше сочетать с применением мочегонных средств (10% -ный раствор новурита внутримышечно). Из осмотических диуретиков наибольшего внимания заслуживают: гипертонический раствор глюкозы, 50% -ный раствор мочевины и 20% -ный раствор маннитола. Низкомолекулярные синтетические препараты типа полиглюкина, гемодеза, неоколепенсана также используются с целью ускорения удаления с мочой токсических продуктов при отравлении кислотами и щелочами и других интоксикациях. Обычно эти растворы вводят внутривенно капельно до 500-1000 мл в сутки.

Методы симптоматической и патогенетической терапии должны быть направлены на предотвращение или ослабление нарушения функций организма. При этом главное внимание должно быть обращено на восстановление дыхания и работы сердца и приведение к слаженности процессов возбуждения и угнетения центральной нервной системы. Для этих целей применяют вещества, возбуждающие сердечно-сосудистую деятельность и центральную нервную систему. Внутривенно введение плазмозамещающих жидкостей, рингер-локковского раствора или раствора глюкозы является хорошим средством для повышения кровяного давления и борьбы с коллапсом. В остальном методы этой терапии должны исходить из учета состояния организма.

Практическая деятельность врача ветеринарной медицины носит постоянно исследовательский характер. Для того чтобы правильно и безошибочно поставить диагноз, каждое больное животное подвергается тщательному и всестороннему изучению с применением клинических, лабораторных, рентгенологических и других диагностических методов и приемов исследования.

По этой причине в своей лечебно-профилактической работе ветеринарный врач выступает прежде всего в роли исследователя. Только на основании результатов исследования и после их глубокого осмысления врач определяет диагноз болезни, решает вопрос о прогнозе, назначает и осуществляет лечение и разрабатывает комплекс профилактических мероприятий по отношению всего остального поголовья фермы и хозяйства. В своих исследованиях и размышлениях врач основывается на новейших достижениях ветеринарной науки. Однако ничто так не формирует и практически не подготавливает врача ветеринарной медицины, как его непосредственная и осмысленно-творческая работа с клинически больными животными, особенно в условиях их стационарного лечения. Курация и выполнение истории болезни является традиционной формой клинической подготовки врачей ветеринарной медицины, которую нельзя заменить другими формами обучения. Ее можно только совершенствовать применением технических средств при диагностических исследованиях. Курацию больных животных нельзя заменить демонстрацией фильмов, слайдов, телевидением, потому что эти формы относятся к пассивным методам обучения, в процессе которых студент получает готовую информацию, удерживаемую в памяти непрочно и в течение короткого периода времени, а потому по сути своей являются вспомогательными. В процессе курации студент выполняет хотя и небольшой объем, но весьма ценный и крайне необходимый для дальнейшей практической самостоятельной врачебной работы, в которой сочетаются все виды памяти (сенсорная, моторная, эмоциональная, словесно-смысловая). Более того, курация как одна из форм клинической практики является не пассивным восприятием, а живым созерцанием, развивающим активное, осмысленное, организованное, целенаправленное мышление о патогенезе, диагнозе, лечении и профилактике больных животных.

4. Гипер - и гиповитаминозы у птиц

Различают жирорастворимые и водорастворимые витамины.

Жирорастворимые Водорастворимые Витамин А (ретинол) Комплекс витамина В: Витамин D (кальцийферол) В1 (тиамин) Витамин Е (токоферол) В2 (рибофлавин) Витамин К (филохинон) В6 (пиродоксин) В12 (кобаламин) Ниацин (никотинамид) Пантотеновая кислота Инозит (фитин) Холин Биотин Фолиевая кислота Аскорбиновая кислота

Кроме вышеуказанных, иногда выделяют самостоятельно следующие витамины.

Витамин В3 - "фактор роста голубей", в котором преобладает пантотеновая кислота; витамин В5 - "термоустойчивый фактор роста" (преобладает ниацин); витамин В - "пищевой фактор" голубей; витамин В и B11-содержится в печени (очевидно, можно причислить в группу фолиевой кислоты); витамин Г-анти-дерматитный витамин растущего молодняка.

Недостаток или отсутствие витаминов в рационе птиц приводит к гипо- и авитаминозам.

При недостатке определенного витамина проходит длительный период, прежде чем обнаружат нарушения в обмене веществ. Некоторые гиповитаминозы отмечаются только при грубом нарушении в кормлении. Кроме гиповитаминозов, связанных с недостаткомвитаминов в рационе, встречаются заболевания при нарушении всасывающей функции кишечника, а также "вторичные" гиповитаминозы, наслаивающиеся на основные заболевания.

Потребность в витаминах у птиц значительно колеблется в зависимости от периода роста, уровня обмена веществ, времени года. В больших дозах витамины могут обладать токсическим фармакодинамическим действием. В практике ветеринарного врача, занимающегося лечением декоративных, певчих и диких птиц, гиперви-таминозы наблюдаются очень часто.

Чувствительность отдельных витаминов к действию некоторых физических факторов различная. Большинство витаминовчувствительно к нагреванию, облучению, действию кислот, ионизации. При нагревании разрушаются фолиевая и пантотеновая кислоты,витамин В2; при воздействии кислот - витамины А, D, Е; на свету - А, К, В2, В6; при ионизации - А, К, В, В2.

Гиповитаминоз А. Витамины группы А оказывают положительное влияние на рост и развитие молодняка и взрослой птицы, на устойчивость к ряду инфекционных и незаразных заболеваний. Основной запас витамина А находится в печени птиц, небольшое количество - в желтках. Содержание витамина А в печени тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и других факторов. У различных видов птиц количество витамина А в печени варьирует.

Активность витамина А: 1 интернациональная единица (ИЕ) равна 0,0003 мг витамина А, или 0,000344 мг витамина альфа один - ацетата.

Каротин: 1 ИЕ равна 0,0006 мг каротина (эквивалент по действию 1 ИЕ витамина А).

Потребность в витамине А и его производных у декоративных и певчих птиц мало изучена. Для перепелов минимальная потребность в нем составляет 2200 ИЕ/кг корма, для фазанят-1760, для попугаев - 800-1800 ИЕ/кг. Особенно велика необходимость в данном витамине у канареек.

Первые признаки заболевания возникают у молодняка через 7-50 дней после скармливания на рационах без содержаниявитамина А. Время появления клинических признаков зависит от количества витамина А в желтке яиц, из которых они были выведены. Типичные признаки - слабость ног, потеря массы тела и- аппетита. В период от 2 до 29 дней после начала экспериментального авитаминоза происходят нарушения координации движения, от первых клинических признаков до гибели птицы обычно проходит 6-10 дней.

У некоторых больных птиц наблюдаются отчетливые воспаления конъюнктивы глаза, однако этот признак не всегда характерен. Серозный кератоконъюнктивит часто встречается у растущих попугаев, кенарят. Спонтанные случаи гиповитаминоза протекают менее тяжело и нередко со слабовыраженными клиническими признаками, что можно объяснить некоторым содержанием витамина А в рационах.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии птиц, павших от гиповитаминоза, устанавливают изменения в зависимости от возраста, вида, пола и окружающих условий. В носовой полости, особенно на слизистых оболочках раковин, накапливается слизь, которая заполняет подглазничный синус. Экссудат смешивается с клеточным детритом и превращается в казеозные массы, которые и проникают в полость подглазничного синуса и носовые ходы. При удалении патологических наложений под ними обнаруживают измененную слизистую оболочку. В гортани находят мелкие беловатые пустулы, расположенные у входа. В слизистой оболочке находят также узелковой формы утолщения. Впоследствии на этом месте возникают язвы, изменения распространяются также на глотку, пищевод, вплоть до зоба.

Диагноз

Следует дифференцировать все заболевания, вызывающие дифтерическое воспаление слизистых оболочек верхнего отрезка пищеварительного тракта и органов дыхания (дифтероидная форма оспы, конъ-юнктивальная форма инфекционного ларинготрахеита, кандидамикоз),

Лечение

Незапущенные случаи заболевания легко поддаются лечению включением в рацион масляного концентрата витамина А, рыбьего жира, препарата аквитал-хиноина, который содержит 2 млн. ИЕ витамина А в 100 мл жидкости. Аквитал-хиноин разводится водой (1:20) и задается в корм по 1 капле в день. Передозирование препаратов витамина А может привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика

Провитамин А имеется в кукурузных зернах, желтом просе, моркови, зеленой траве, листьях. В последние годы с успехом в зимний период для зерноядных птиц используют травяную муку из люцерны, клевера до фазы бутонизации. В 1 кг травяной муки содержится (мг): каротина - 220, рибофлавина - 25, тиамина - 5-7, комплекс фолиевой кислоты - 5-6, Травяную муку можно давать птице в отдельной кормушке или добавлять к основному корму.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальцийферола). Антирахитическая активность отдельных D-витаминов у птиц очень специфична и изменяется с возрастом. Наиболее изучена активность витамина D3, полученного из рыбьего жира. Действие витаминовэтой группы на ткани организма зависит от всасывательной функции кишечника и специфических различий в обмене веществ. В рыбьем жире содержатся также другие D -витамино-образующие субстанции, которых практически в организме птиц нет.

Активность витамина D3: 1 ИЕ равна 0,000025 мг кристаллического витамина D3; 1 ИЕ витамина D2 равняется 1 мг международного стандартного препарата, облученного эргостерона в растительном масле.

Потребность в витамине D у птиц обусловлена содержанием в рационе кальция и фосфора, она выше у растущих птиц, зерноядных. Необходимое количество витамина D3 у различных видов птиц при оптимальном соотношении кальция и фосфора в рационе колеблется. На 100 г корма потребность в витамине D3 у волнистых попугаев, перепелов, фазанов составляет 50-100 ИЕ, у канареек - 80-130 ИЕ.

Всасывание большей части витамина происходит в тонком отделе кишечника, в крови кальцийферол связан с альбуминами и альфа-глобулинами. Запасы витамина находятся в печени, крови, костях, стенках кишечника И почках. Выделяется витамин О через желчь. Заболевание часто распространено у канареек, волнистых попугаев.

Клинические симптомы проявляются в виде потери аппетита, задержки роста, слабости. Клюв, кости размягчаются, иногда искривляются (особенно килевая кость). Нарушается перообразование, перо становится хрупким.

У фазанят основной признак заболевания - слабость ног и деформация скелетной системы.

У водоплавающих (утят, гусят) наблюдают затруднения в передвижении, искривление конечностей. Клюв может настолько размягчиться, что птица не в состоянии принимать корм. Рентгенологическими исследованиями удается выявить зону недостаточного отложения кальция. Эпифизы развиты ненормально.

Патологоанатомические изменения

Особенно часто устанавливают нарушения в костях, образующих грудную клетку. Кости размягчены, истончены и искривлены. Искривление костей объясняется механическим сдавливанием, нередко килевая кость принимает 5-образную форму. Происходит общее недоразвитие всех костей и их непропорциональность.