Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО «Новосибирский государственный аграрный университет»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и паразитологии

Контрольная работа № 1

по паразитологии и инвазионным болезням животных

Новосибирск 2013Оглавление

1. Определение и основные этапы развития протозоологии

2. Эймериоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

3. Су-ауру непарнокопытных. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

4. Нозематоз пчел. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Список использованной литературы

1. Определение и основные этапы развития протозоологии

Протозоология (от новолат. protozoa - простейшие и греч. logos - слово, учение), наука, изучающая одноклеточных животных - простейших (раздел зоологии). Протозоология тесно связана с общей биологией, генетикой, цитологией, экологией, палеонтологией, микробиологией, эпидемиологией, эпизоотологией, паразитологией. Ветеринарная протозоология изучает паразитических простейших - возбудителей болезней животных, а также протозоозы. протозоология болезнь рогатый непарнокопытный

Развитие ветеринарной протозоологии началось во второй половине XIX в. с открытия кокцидии у кошек и кроликов (Финк, 1854), у овец и коз (С. Ривольта, 1874), крупного рогатого скота (Ф. А. Цюрн, 1876). В России С. Н. Павлушковым (1901) и С. И. Драчинским (1903) были описаны пироплазмидозы. В. П. Джунковский и И. М. Лус в 1904 открыли в Закавказье возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота - Theileria anulata. Дальнейшее развитие ветеринарной протозоологии в России и СССР связано с именами В. Л. Якимова, А. В. Белицера, А. А. Маркова, И. И. Казанского, Н. П. Орлова, Е. М. Хейсина. Ими были созданы школы и направления научных исследований в области ветеринарной П. Значительный вклад в ветеринарную протозоологию внесли советские учёные - И. В. Абрамов, И. Г. Галузо, Г. С. Дзасохов, Д. Н. Засухин, Н. И. Агринский, Н. А. Колабский, С. Н. Никольский и др. Изучен в основном видовой состав паразитических простейших теплокровных животных, рыб и полезных насекомых, циклы развития этих паразитов, эпизоотология, патогенез и клиническое проявление протозойных болезней. Разработаны способы диагностики и система мер борьбы, включая лечение и профилактику, позволяющие осуществлять мероприятия по снижению заболеваемости и экономия, ущерба, причиняемого протозоозами. Дальнейшие исследования в ветеринарной протозоологии направлены на уточнение видового состава паразитических простейших, изучение их ультраструктуры, циклов развития и биохимизма, вопросов патогенеза протозоозов, методов лечения, специфической профилактики и ликвидации протозойных болезней, особенно в животноводческих комплексах. Многие ветеринарные протозоологи - члены Всесоюзного общества протозоологов (ВОПР), созданного в 1968 при АН СССР.

Протозоологические исследования в области медицины и ветеринарии были тесно связаны с целым рядом открытий возбудителей протозойных болезней, которые вызывали эпидемии и эпизоотии во многих странах. Так, в Индии была широко распространена «болезнь сурра». Ветеринарный врач Эванс в 1880 г. раскрывает этиологию этой болезни и устанавливает, что возбудителем ее является трипаносома. В 1885 г. Брус описал трипаносому у домашних животных на Африканском континенте. В 1888 г. Бабеш в Румынии открывает возбудителя кровавой мочи у крупного рогатого скота. В 1889 г. Смис и Кильборн также обнаруживают пироплазм в крови у крупного рогатого скота, доказав тем самым, что техасская лихорадка в Америке тоже вызывается, паразитом крови. В 1893 г. эти авторы установили, что пироплазмы передаются от больных животных к здоровым пастбищными клещами. Это было новое представление об одноклеточных организмах как возбудителях болезней человека и животных и что эти возбудители могут передаваться клещами.

В 1891 г. русский ученый Д. Л. Романовский создал особый метод окраски простейших, что явилось своеобразным толчком в развитии протозоологии.

Огромное влияние на развитие протозоологической науки имели работы И. И. Мечникова и Д. Л. Романовского, которые впервые доказали, что возбудитель малярии человека относится к простейшим. Определенную роль в терапии протозойных болезней человека и животных сыграли работы Эрлиха и Д. Л. Романовского о механизме действия лекарственных препаратов на возбудителей болезней. Изучению терапии протозойных болезней способствовали исследования И. И. Мечникова об иммунитете.

В 1913 г. В. Л. Якимов возглавил экспедицию в Туркестан, где провел обширные исследования по трипаносомозам, лейшманиозу, пироплазмидозам, собрал и описал, фауну клещей-переносчиков. Основные исследования по ветеринарной протозоологии В. Л. Якимовым и его многочисленными учениками были сделаны после Великой Октябрьской революции. В двадцатые годы В. Л. Якимов создает в Ленинграде крупный научный центр по изучению протозойных болезней животных. Он привлекает к сотрудничеству ветеринарных врачей, организует экспедиции в северо-западные районы нашей страны, на Северный Кавказ и в Закавказье. Совместно с сотрудниками им были выявлены новые виды пироплазмид, тейлерий, кокцидий. При его участии разрабатывались практические вопросы борьбы с возбудителями протозойных болезней сельскохозяйственных животных.

Одновременно в Москве создается второй научный центр под руководством сначала А. В. Белицера, а затем А. А. Маркова, где изучаются протозойные болезни лошадей, верблюдов, крупного и мелкого рогатого скота. В последующем разрабатываются вопросы систематики, патогенеза, иммунитета, ультраструктуры простейших и др.

В настоящее время во многих научно-исследовательских институтах, в вузах работают ветеринарные протозоологи, которые продолжают изучение как возбудителей заболеваний, так и меры борьбы с протозойными болезнями.

2. Эймериоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Эймериоз (кокцидиоз) крупного рогатого скота регистрируется повсеместно и обычно поражает животных в возрасте менее 1 года, но иногда отмечается у годовалых и взрослых. Из 13 видов эймерий основное патогенное значение оказывают Eimeria zuernii и E. bovis. Первый вид, особенно патогенный, поражает слепую и толстую кишки и при сильной инвазии вызывает дизентерию с кровью, сопровождающуюся спазмами. Период паразитарной инкубации E. zuernii составляет 17 дней, и данный вид продуцирует мелкие, сферические ооцисты 16 мm в диаметре (рис. 1). E. bovis также поражает слепую и толстую кишки, вызывая энтерит и диарею при сильной инвазии. Шизонты могут обнаруживаться в ворсинках. Период паразитарной инкубации составляет 18 дней, ооцисты крупные, яйцевидные, размер их составляет 28 х 20 мm.

В цикле развития выделают три фазы: споруляция, инвазирования и шизогония, а в конце - гаметогония и формирование ооцист (рис. 2).

Шизогония -- бесполое множественное размножение. Оно начинается сразу после заражения животных. При этом эймерий в стадии зрелой ооцисты, прошедшей спорогонию, попадают с кормом или водой в желудок, где превращаются в спорозоиты. Последние проникают в эпителий слизистой кишечника. Там они растут и превращаются в многоядерные клетки -- шизонты первой генерации. В них формируются мерозоиты. Как только этот процесс завершается, шизонт распадается, освободившиеся мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечнику и образуют шизонты второй, третьей, а у отдельных видов эймерий -- четвертой и пятой генераций.

Гаметогония -- половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи).

Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.

Спорогония может совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2--3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.

Последние покрываются оболочкой и превращаются в спороцисту. С течением времени внутри спороцисты формируются 2 спорозоита, и она превращается в спору. Ооцисты, прошедшие стадию спорогонии, становятся инвазионными и могут сохраняться во внешней среде до года и более.

Заболевание стимулируется условиями, которые способствуют массовому заглатыванию ооцист, такими, как уплотненное содержание животных в плохих условиях или на кормовых площадках. Это может также произойти на пастбище, где скот скапливается вокруг поилок. В различных европейских странах E. alabamensis является причиной возникновения вспышек диареи у телят, перемещенных в стационарные загоны для молодняка. Таким образом, источником заражения телят могут быть взрослые животные или молодняк прошлого года рождения - носители возбудителей кокцидиоза. Резервуаром возбудителей кокцидиоза являются загрязненные ооцистами кокцидий корма, вода, кормушки, подстилка, а также помещения, где скапливается навоз. Инвазируются животные и на пастбищах, где ранее выпасались больные, особенно по берегам рек, озер и болот, где много влаги.

Эпизоотологические данные

Заболевание встречается повсеместно. Зараженность животных колеблется от 20 до 80%. Болезнь проявляется при неполноценном кормлении, скученном содержании и особенно при переводе телят из стойлового на пастбищное весной или с пастбищного на стойловое содержание осенью. Инвазия чаще встречается в годы с теплым и влажным летом и теплой осенью, с большим количеством осадков (апрель - июнь, октябрь - ноябрь).

Иммунитет

К эймериозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота, буйволы и зебу. Наиболее тяжело болеют телята от 2- до 6-месячного возраста. Выздоровевшие животные остаются кокцидионосителями на продолжительный срок, и, пока в их организме имеется возбудитель, они невосприимчивы к повторному заболеванию. Следовательно, возникает нестерильный иммунитет, причем к тому возбудителю, который вызвал первичное заболевание.

Клинические признаки

Инкубационный период 2 - 3 недели. При остром течении болезни телята больше лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть теряет блеск. На 2-3-й день появляется понос, фекальные массы жидкие, со слизью, иногда с прожилками крови.

На 7-8-й день болезни общее угнетение усиливается, руминация рубца прекращается, перистальтика кишечника усилена. В дальнейшем испражнения становятся водянистыми, зеленовато-коричневыми, с сильным зловонным запахом, с примесью слизи и крови. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела повышается до 40-41°С. Телята худеют, отказываются от корма, все время лежат, безучастны к окружающему. В это время глаза западают, видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, слизистая прямой кишки с кровоизлияниями. Температура тела снижается до 36-35°, и животные нередко погибают.

При подостром течении заболевание протекает менее бурно и длительно, при хроническом проявляется истощением.

Патологоанатомические изменения

Трупы животных, павших от кокцидиоза, истощены. Слизистые оболочки бледные. В области задних конечностей шерстный покров загрязнен испражнениями. Анус открыт, слизистая прямой кишки отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. В брюшной полости жидкость соломенного цвета. Сосуды брыжейки инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Слизистая двенадцатиперстной и тощей кишок отечна, гиперемирована с кровоизлияниями, в просвете много слизи серого цвета с примесью крови. Слизистая толстых кишок набухшая, местами инфильтрирована, с множеством точечных или полосчатых кровоизлияний. Слизистая слепой и особенно прямой кишки утолщена, инфильтрирована, гиперемирована, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз ставят на осповании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Материал от больных или павших животных направляют в лабораторию.

Лечение

Больным назначают норсульфазол, сульфадимезин или фталазол в дозе 30 мг/кг три раза в сутки. Хороший эффект оказывает сульфадиметоксин в такой же дозе два раза в сутки. Наилучшие результаты дает комплексная терапия: норсульфазол или сульфадимезин (30 мг/кг) и левомицетин (20 мг/кг).

Профилактика

Телят содержат в чистых сухих помещениях. Выгульные дворики ежедневно очищают от навоза и засыпают песком, корм раздают в кормушки, поят животных из поилок или проточных водоемов. При организации пастбищного содержания для телят подбирают сухие места, пасут отдельно от взрослых и молодняка прошлого года. Нельзя пасти телят на низких сырых пастбищах.

В хозяйствах, где диагностируют кокцидиоз телят, проводят химиопрофилактику сульфадимезином или норсульфазолом в сочетании с левомицетином в лечебной дозе - два пятидневных курса с интервалом в три дня.

3. Су-ауру непарнокопытных. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Су-ауру - трипаносомоз - казах., букв. -- болезнь от воды, от су -- вода и ауру -- болезнь), инвазионная трансмиссивная болезнь верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovi сем. Trypanosomidae, характеризующаяся лихорадкой, отёками подкожной клетчатки, анемией. Распространена в странах Азии; отдельные вспышки болезни регистрируются у ограниченного количества верблюдов и лошадей в Казахстане, Узбекистане, Туркмении.

Этиология

Возбудитель -- одноклеточный паразит, имеет веретенообразное тело, закруглённое на заднем конце, с волнообразной перепонкой по одному краю тела, переходящей в свободную часть жгутика (рис. 3). Размеры трипаносомы в организме верблюда (21,0--28,4) X (1,4--2,0) мкм; в организме лошади -- (23,2--32,0) X (1,4--2,4) мкм. Паразиты подвижны; размножаются главным образом в крови хозяина путём продольного деления на две, реже на большее количество особей.

Эпизоотология

Источник возбудителя -- больные животные и паразитоносители. Основные переносчики трипаносом -- слепни, иногда другие кровососущие насекомые. Заражение возможно при случке, через плаценту и инструменты (при искусственном осеменении). Рецидивы болезни возможны в любое время года. Иммунитет нестерильный, до полутора лет.

Течение и симптомы

Инкубационный период 1--3 недели (у верблюдов и лошадей). Течение болезни хроническое, реже острое и подострое. Как правило, отмечают интермитирующий тип лихорадки; быструю утомляемость, отёки губ, щёк, подчелюстного пространства (у лошадей отёк морды, характерный для нетехиальной горячки), рек и подгрудка (иногда конечностей и половых органов), желтуху, анемию, исхудание, взъерошивание шёрстного покрова, конъюнктивит, кератит (иногда с потерей зрения), ирит, экзему, увеличение лимфоузлов (у верблюдов обычно нижнешейных, у лошадей -- подчелюстных), снижение аппетита, расстройство функции кишечника (понос, атония), состояние угнетения, иногда признаки возбуждения, парезы и параличи тазовых конечностей, учащение пульса и дыхания. СОЭ повышена, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови понижены, количество лейкоцитом повышено. Эти признаки возникают не одновременно и могут быть непостоянными. В течение 10--18 мес они могут ослабевать, исчезать и через нескольких дней вновь появляться в более выраженной степени. Животные истощаются и в большинстве случаев (без лечения) погибают. При остром течении симптомы болезни развиваются быстро и животные в течение трёх недель погибают.

Выделяемые паразитами токсины вызывают изменения в организме, которые проявляются повышением температуры, слабостью и пр.
Аппетит сохраняется до конца болезни, но лошадь истощается.
Затем наступает период, характеризующийся отеками; отеки бывают разных размеров и в разных частях тела; они тестоваты и холодны наощупь.
Затем наступает шаткая походка, лошади ослабевают и погибают от истощения при явлениях параличей зада. Наблюдается катаральное состояние кишок, иногда кровоизлияния в слизистой оболочке век и губ.
С исчезновением трипанозом из периферической крови клинические явления не пропадают. Болезнь прогрессирует.

Патологоанатомические изменения: труп истощён, анемия слизистых оболочек, отёки подкожной клетчатки; гиперемия и отёчность лимфатических узлов, лёгких, печени и почек; кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника и в предсердиях. При остром течении селезёнка сильно увеличена.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов микроскопии крови (обнаружение возбудителя в раздавленной капле крови), серологических реакций (у лошадей и собак -- РСК с антигеном для диагностики случной болезни , у верблюдов -- формалиновая реакция) и биопробы путем заражения кровью лошади лабораторных животных (белых мышей, крыс, морских свинок и др.).

Последние заражаются легко, и у них легче найти трипаносом. Применяют также реакцию агглютинации. Больными считают животных:

- в случае положительного результата микроскопии крови или биопробы, или имеющих явные симптомы болезни;

- лошадей, у которых получен один раз положительный или дважды сомнительный результат РСК, верблюдов с сомнительными симптомами болезни и результатами формолреакции.

Подозрительными по заболеванию считают животных с неясными признаками болезни: лошадей, у которых получен один сомнительный результат РСК: верблюдов с положительным или сомнительным результатами формолреакции. Су-ауру дифференцируют от случной болезни, инфекционной анемии, пироплазмидозов, петехиальной горячки и др.

Лечение

Вводят внутривенно наганин в дозе (на 1 кг массы тела): лошади 0,01--0,015 г; верблюду 0,03 г: собаке 0,01--0,015 г; двукратно с интервалом 10 сут. Для верблюдов рекомендуют также азидин или одновременно наганин с азидином. В случае рецидива болезни лечение повторяют (можно наганин в комбинации с азидином или соварсеном).

Профилактика и меры борьбы

В неблагополучных пунктах ежегодно (не менее трёх раз в год) обследуют всех восприимчивых к заражению животных. Проводят химиопрофилактическую обработку верблюдов в период лёта переносчиков возбудителя. Больных изолируют и лечат. Подозрительных по заболеванию животных выделяют в особую группу на 2 мес, обследуют дополнительно или сразу же лечат. Подвергшихся лечению изолируют (в сезон болезни) и дополнительно обследуют через 4,5--6 мес. Мясо от убитых больных животных используют для кормления животных (кроме собак, кошек) только в проваренном виде. Шкуру обезвреживают просушкой или просаливанием.

4. Нозематоз пчел. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Нозематоз - инвазионное заболевание взрослых пчел, маток и трутней, вызываемое Nozema apis, паразитирующим в эпителиальных клетках средней кишки (рис. 4). Симптомы болезни проявляются в конце зимы и весной, в летний период заболевание протекает бессимптомно.

Эпизоотология

Заражение пчел происходит при поедании меда и перги, чистке ячеек, при потреблении воды, загрязненных спорами ноземы. Развитию болезни способствуют наличие пади в зимнем корме, недостаток перги, резкие колебания температуры и беспокойство пчел в ходе зимовки, повышенная влажность внутри улья, поздний облет пчел, весенние возвратные холода и пр.

Симптомы

Болезнь сопровождается расстройством функции кишечника, ослаблением и гибелью семей пчел. В конце зимы, чаще весной, в течение первых двух месяцев после выставки пчел из зимовников в больных семьях происходит массовое вымирание пчел, нередко и маток. Семьи слабеют, гибнут. Брюшко больной пчелы увеличено, средняя кишка белого цвета. При микроскопировании растертой на предметном стекле средней кишки находят массу спор ноземы.

Диагноз на нозематоз ставят на основании клинических признаков болезни и микроскопических исследований с учетом эпизоотической ситуации. Дифференцируют от других болезней взрослых пчел.

При диагностике нозематоза отмечают три степени поражения:

- слабая - до 100 спор;

- средняя - до 1000 спор;

- сильная - свыше 1000 спор в поле зрения микроскопа.

Меры борьбы

При слабой степени поражения проводят следующие мероприятия:

- ранний облет пчел;

- пересадка пчел в чистые, продезинфицированные ульи, сокращение и утепление гнезд;

- удаление загрязненных фекалиями пчел сотов;

- замена недоброкачественного корма (кормовые рамки берут из резерва или от здоровых семей, скармливание сахарного сиропа);

- применяют меры по наращиванию силы семей и проводят замену пчелиных маток.

Не допускают объединения слабых пораженных семей пчел со здоровыми.

При средней и сильной степени поражения пчел спорами ноземы пасеку считают неблагополучной, накладывают ограничения.

Для лечения и профилактики нозематоза применяют специальные препараты согласно наставлениям по их применению.

Скармливание меда и перги из больных семей здоровым пчелам, а также вывоз за рубеж семей (пакетов) пчел, маток и меда с неблагополучных пасек запрещены.

Ульи и инвентарь дезинфицируют в соответствии с п. 4.6 Инструкции по дезинфекции.

При появлении зимой в семьях поноса проводят раннюю выставку пчел из зимовников, очищают донья, проверяют кормовые запасы; в случае надобности их заменяют и пополняют. Во время главного весеннего осмотра семьи пересаживают в продезинфицированные ульи, загрязненные испражнениями соты удаляют из гнезд и взамен их ставят чистые. Рамки, содержащие соты с расплодом, тщательно чистят, следы поноса на соте срезают острым ножом, предварительно нагретым в кипятке. Планки таких рамок протирают чистой тряпкой, смоченной 4%-ным раствором формалина. Очищенные рамки ставят в середину гнезда пересаженной семьи.

Весной в семьях создают условия, необходимые пчелам для поддержания в гнезде вокруг расплода температуры около 35° (это будет способствовать выздоровлению от нозематоза). Гнездо собирают в середине улья, сотов оставляют столько, сколько могут плотно покрыть пчелы, по бокам ставят разделительные доски, гнездо хорошо утепляют с боков и сверху. Слабые семьи сажают по две в улей, разделяя их тонкой перегородкой. В мае и начале июня гнезда расширяют осторожно во избежание их охлаждения при похолоданиях.

Лечение

Лечат пчел фумагиллином. На 1 л сахарного сиропа требуется 50--100 мг (378--756 тыс. единиц) фумагиллина. Это количество порошка растворяют в остуженном до 30° сахарном сиропе. Больным семьям лечебный сироп дают весной 2--4 раза с 1--2-недельным перерывом из расчета по 200 мл на каждую семью пчел. Н. И. Смирнова и О. Н. Перегуд (1971) предложили лечение нозематоза венгерским препаратом энтеросептолом, которого берут 1 г на 1 л сиропа. Р. И. Мадатов (1971) рекомендует применить сульфаперидазин (cпофасол) 1 г на 1 л сиропа. Эти препараты применяют также в конце зимы или ранней весной сразу после выставки из зимовников.

Дезинфекция

Рамки, ульи и все деревянные его части дезинфицируют горячим 2%-ным зольным щелоком или горячим 2%-ным раствором бельевой соды и одновременно тщательно отмывают от грязи и пятен пчелиных испражнений. Ульи и рамки, предварительно вымытые водой, дезинфицируют 4%-ным раствором формалина или 2%-ным раствором хинозола. Можно также дезинфицировать их огнем паяльной лампы. Холстики, халаты, лицевые сетки, а также мелкий металлический инвентарь дезинфицируют кипячением в воде в течение 10 мин. Пустые пригодные соты (сушь) дезинфицируют одним из следующих способов.

Водно-формалиновая дезинфекция. Мед из сотов, предназначенный для дезинфекции, откачивают, затем соты промывают теплой водой, от которой их освобождают на медогонке. Соты обильно увлажняют вне помещения теплым (25--30 °С) 4%-ным водным раствором формалина, ставят в пустые ульи или в плотно сколоченные ящики, тщательно упаковывают и переносят в помещение с температурой 20--25 °С на 3 ч. Во время дезинфекции руки смазывают вазелином или надевают резиновые перчатки. Вынутые из улья или ящика соты промывают теплой водой и центрифугируют. Промывание сотов водой повторяют. Затем их увлажняют 1%-ным раствором нашатырного спирта для устранения запаха, центрифугируют и сушат в хорошо проветриваемых помещениях, недоступных для пчел. Соты, прошедшие дезинфекцию, хорошо принимаются пчелами.

Пароформалиновая дезинфекция. Свободные от меда, перги и расплода соты ставят в специальную камеру с терморегулирующим устройством, куда направляют по резиновой трубке струю водяного пара, и поднимают температуру до 50--55 °С, а затем в течение 15 мин направляют струю пара с формалином (1 часть формалина и 3 части воды), предохраняя при этом соты от прямого попадания на них пара. Температура также поддерживается на уровне 55 °С. Запах формалина удаляют легким орошением сотов 1 %-ным раствором нашатырного спирта.

Дезинфекция уксусной кислотой. Уксусную кислоту применяют неразведенную из расчета 200 мл (1 стакан) уксусной кислоты на один двенадцатирамочный улей. Корпуса ульев заполняют пустыми сотами, рамками, вставными досками, кормушками и ставят друг на друга. Между корпусами кладут ветошь (сухие чистые тряпки), смоченную неразведенной уксусной кислотой. Под нижний корпус ставят дно, а верхний плотно закрывают деревянным потолком и ульевой крышей. Щели между корпусами, дном и крышей замазывают глиной и выдерживают при температуре 16--18 °С в течение трех суток.

Профилактика

Мед, оставляемый на зиму, проверяют на падь. Падевый мед удаляют и заменяют цветочным или сахарным сиропом. Каждой семье на зиму скармливают 3--5 кг сахара, летом направляют деятельность пчел на строительство гнездовых сотов. Проводят осеннее наращивание пчел для обеспечения семей молодыми пчелами. Зимой пчел содержат в сухих зимовниках. Весной гнезда сокращают, хорошо утепляют, пчел обеспечивают кормами.

Список использованной литературы

1. Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных: учебник / М.Ш. Акбаев, Российцева А.Р., Василевич Ф.И. 1992. 447 с.

2. Антипин Д.Н., Ершов В.С., Золотарев Н.А. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос. 1964. 496 с.

3. Ветеринарная паразитология // Под ред. Косминского Н.Е. М. 1999. 560 с.

4. Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации болезней, отравлений и основных вредителей пчел // 17 августа 1998 г. N 13-4-2.

5. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных: учебник // Под ред. К. И. Абуладзе. 1982. 496 с.

6. Уркхарт Г., Эрмур Дж., Дункан Дж., Данн А., Дженнингс Ф. Ветеринарная паразитология. М.: Аквариум. 2000. 352 с.

7. Шевцов А. А. Ветеринарная паразитология. М.: КолосС. 1970. 463 с.

8. Ятусевич А.И. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для студентов специальности "Ветеринарная медицина" // А. И. Ятусевич, Н. Ф. Карасев, Якубовский М.В. // Под общ. ред. А. И. Ятусевича. 2007. 580 с.

Размещено на Allbest.ru