Токсикологія сполук міді
Значення, перелік і застосування препаратів, що містять мідь і її сполуки у сільськогосподарському виробництві, різних галузях промисловості та побуті. Особливості лікування при отруєнні сполуками міді. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 21.03.2015 |
| Размер файла | 57,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Кабінет міністрів України
Національний університет біоресурсів і природокористування України
ННІ ветеринарної медицини, якості та безпеки продукції тваринництва
Факультет ветеринарної медицини
Кафедра токсикології та фармакології
Курсовая работа
на тему:
"Токсикологія сполук міді”
План
- Вступ
- Значення, перелік і застосування препаратів даної групи у с/г виробництві, різних галузях промисловості та побуті
- Міді сульфат (мідний купорос) - Cupri sulfas
- Патогенез
- Клінічні ознаки
- Патологоанатомічні зміни
- Діагноз
- Методи визначення міді
- Лікування
- Профілактика
- Лікування при отруєнні сполуками міді
- Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів твариництва
- Висновок
- Список використаної літератури
Вступ
Міді належить важлива біологічна роль у гемопоезі. Забезпечуючи перехід заліза з мінеральної в органічну форму, вона прискорює всмоктування його в тонкому відділі кишечнику і надходження в кістковий мозок для утворення гемоглобіну крові.
Мідь бере безпосередню участь в окислювально-відновних процесах. Входячи до складу цитохромоксидази, вона транспортує електрони в реакціях окислення. Забезпечуючи газоенергетичний обмін, мідь позитивно впливає на тканинне дихання при аноксичних станах. Прискорюючи окислення глюкози і затримуючи розпад глікогену, вона регулює обмін вуглеводів і підвищує детоксикаційну функцію печінки. Активізуючи синтез йодовмісних сполук у щитовидній залозі, мідь впливає на активність статевих гормонів і забезпечує функцію репродуктивного апарату самців і самок.
Мідь активізує ферменти, що каталізують перетворення тирозину в меланін (пігмент волосся) і прокератину в кератин. Завдяки такій дії мідь забезпечує пігментацію волосяного покриву і кератинізацію шкіри, що надає захисної функції покривному епітелію.
Мідь бере участь в генезі остеобластів, відкладанні солей кальцію і фосфору в кістковій тканині і забезпечує формування скелету молодих тварин. Міді сульфат застосовують для поліпшення розвитку поросят, що відстають у рості.
Солі міді всмоктуються у кишечнику, акумулюються в печінці, менше-в селезінці, шишковидній залозі та нирках. Виділяється мідь товстим відділом кишечника, частково з жовчю, молоком, слиною, сечею. Добова потреба тварин у міді забезпечується при наявності її в раціоні 5-10 мг/кг сухої речовини. При низькому рівні міді в кормах тварини хворіють на акупроз, У жуйних тварин розвивається анемія, депігментується волосяний покрив, порушується кератинизація волосся і епідермісу. У телят деміелінизується нервова тканина, виникає деформація кісток. У овець зменшується довжина та міцність вовни, вона втрачає еластичність, стає ламкою і грубою. У ягнят відмічають атаксію, у поросят уражується центральна нервова система, розм'якшуються і деміелінізуються нервові волокна рухливих шляхів спинного мозку, що призводить до порушення координації рухів, виникають паралічі. Препарати міді застосовують у вигляді мікродобавок до раціону при низькому рівні їх у кормах для стимуляції росту й розвитку тварин, підвищення їх продуктивності, поліпшення функції репродуктивного апарату самців і самок, лікування анемій поросят.
Солі міді проявляють місцеву дію. У концентрації 1-2% вони діють в'яжуче, 3-5% - подразнююче, 10-30% - припікаюче. Вони спричинюють загибель плісені і грибів, діють бактерицидно й антигельмінтно. Більшість штамів кишкової палички і стафілококів гинуть при дії 1-2%-них розчинів міді сульфату. Загибель туберкульозної палички не викликає навіть 20%-ний розчин. Мідь спричинює загибель стьожкових гельмінтів. Особливо висока чутливість спостерігається у моніезій ягнят, дрепанідотенії качок, трихостронгіліди, що локалізуються в сичузі та тонкому кишечнику. Мідь - це сильний молюскоцид. Розчини 0,02%-ної концентрації застосовують для обробки пасовищ, уражених фасціолами.
сполука мідь отруєння лікування
Значення, перелік і застосування препаратів даної групи у с/г виробництві, різних галузях промисловості та побуті
Мідь (Cuprum) - хімічний елемент першої групи Періодичної системи елементів. Відомі 2 стійких ізотопи і 9 радіоактивних ізотопів міді. Мідь - метал рожево-червоного кольору. У природі зустрічається, головним чином, у виді з'єднань. Мідь і її з'єднання широко використовують у промисловості. Деякі з'єднання міді використовуються в сільському господарстві.
Мідь як мікроелемент є постійною і необхідною частиною тканин рослинних і тваринних організмів. Мідь найважливіша складова частина металопротеїдів, що регулюють окислювально-відновні процеси клітинного дихання, фотосинтезу, засвоєння молекулярного азоту. Оптимальні кількості міді впливають на дихання і фотосинтез, вуглеводний обмін, синтез жирів, утворення вітамінів. При недостатнім надходженні міді в рослин порушується обмін речовин і розвивається ряд захворювань.
Порушення обміну міді в організмі тварин може стати причиною розвитку серйозних захворювань - мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Одна з форм гіпокупроза - ензоотична атаксія. Причина захворювання дефіцит міді в навколишньому середовищі (у ґрунті менш 15-16 мг/кг). Причиною захворювання може стати підвищений вміст у кормах антагоністів міді: сульфатів, бора, молібдену, свинцю, марганцю, цинку. Елементи антагоністи витісняють мідь з біологічних з'єднань і в силу цього у тварин розвивається мідна недостатність.
Особливо багаті міддю горіхи, гриби, боби сої, кава, печінка тварин.
У деяких безхребетних (молюски і ракоподібні) мідь входить до складу дихального пігменту гемоціаніну. В організмі деяких молюсків може утримуватися дуже велика кількість міді (0,2 - 0,25% на сиру речовину).
У різних рослинах утримується від 0,00001% до 0,003% міді на сиру речовину.
Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям мідь у процесах обміну речовин займає одне з ведучих місць. Мідь входить до складу активного центра багатьох металопротеїнів рослин і тварин. Потреба в міді для тварин суворо визначена і генетично детермінована. Як недостатнє, так і надлишкове споживання міді приводить до порушення життєво важливих функцій. Потреба в міді в деяких сільськогосподарських тварин (по А.П. Дмитроченко) представлена в
Таблиці:
Потреба в міді в деяких видів сільськогосподарських тварин
|
Тварини Кількість міді в мг/кг сухого корму |
||
|
Корови дійні |
5-10 |
|
|
Тільні корови |
12 |
|
|
Молодняк ВРХ старше 4 місяців |
10-12 |
|
|
Вівці |
5-10 |
|
|
Поросята до 2 місяців |
20 |
|
|
Поросята старше 2 місяців |
5 |
|
|
Свиноматки супоросні |
10 |
|
|
Свиноматки підсисні |
15 |
Мідь звичайно всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечнику і накопичується в печінці. Печінка є основним депо міді. В організмі дорослої людини утримується 100-150 мг міді. М'язи і кісти містять 50%, а печінка - 10% від усієї міді організму. У перерахуванні на суху речовину, найбільшу кількість міді виявляють в печінці, мозку, серці і нирках - 18,9; 21,9; 14 і 11,9 мкг/м. Вміст міді в крові складає в середньому 100 мкг% (20-280 мкг%), в еритроцитах і лейкоцитах - 60 мкг%. У новонароджених дітей у тканинах утримується в 10-20 разів більше міді, чим у дорослих. При надлишковому надходженні в організм мідь вступає в зв'язок з білками, відкладається в печінці і селезінці. Частина міді при надлишковому надходженні в організм виводиться. При недостатку міді в кормі вміст її в сироватці крові зменшується незначно, тому що запаси її поповнюються за рахунок депо. Звичайно засвоюється близько 30% міді, що є в їжі. Інша частина проходить через шлунково-кишковий тракт і виводиться з калом. Мідь, що всмокталася, швидко зникає з крові і концентрується в печінці, а потім знову надходить у кров у складі церулоплазміна, синтез якого відбувається в печінці.
Складні органічні сполуки міді, що утримуються в тканинах, сприяють перетворенню мінеральних з'єднань заліза і використанню його на синтез гемоглобіну. З'єднання міді стимулюють кровотворну діяльність кісткового мозку. У людини при дефіциті міді порушується обмін заліза, біосинтез фосфоліпідів. Мідь необхідна для синтезу колагена і еластина.
Мідь впливає на окисні процеси в організмі, стимулюючи каталазну і пероксидазну активність тканин.
Малі дози міді гальмують розпад глікогену, підсилюють депонування його печінкою, прискорюють процеси окислювання вуглеводів. Мідь підсилює дію інсуліну і деяких гормонів гіпофіза. При оптимальній кількості міді в кормах підсилюється ріст тварин, поліпшується якість вовни в овець. Мідь стимулює овуляцію в хребетних тварин.
Токсикологічне значення. Недостатня кількість міді в кормах негативно позначається на здоров'я тварин. У великої рогатої худоби розвивається анемія, що прогресує схуднення, понос, "лизуха". При цьому сіно містить 1-3 мг міді на 1 кг. Звичайно в сіні утримується від 6 до 12 мг міді на 1 кг. "Лизуха" частіше зустрічається у великої рогатої худоби, рідше в кіз, овець і свиней.
В Англії, Австралії і деяких інших районах недолік міді в кормах служить причиною захворювання ягнят під назвою ензоотична атаксія. Смерть при цьому досягає 100%. У СРСР це захворювання реєструвалося в Дагестану і Самаркандській області. Головні симптоми: некоординовані рухи, тремтіння, судороги, паралічі кінцівок. При розтині трупів тварин, що загинули від ензоотичної атаксії, характерно вогнищеве ураження мозкової тканини півкуль головного мозку. Ця хвороба викликана порушенням синтезу окисних ферментів і ослабленням окисних процесів у тканинах центральної нервової системи. Вона супроводжується недорозвиненням головного мозку, осередковим набряканням білої речовини, деміелінізацією провідних волокон і дистрофічних процесів у нервовій тканині. Такі зміни розвиваються в період внутрішньоутробного розвитку ягняти. Хворобу можна попередити і вилікувати хворих шляхом підгодівлі маток або хворих ягняти солями міді.
Отруєння тварин солями міді можливі у випадку потрапляння їх з кормом.
Серед препаратів міді, що використовувалися або продовжують використовуватися в сільському господарстві, популярність одержали наступні.
Міді сульфат (мідний купорос) - Cupri sulfas
Властивості: кристалічний порошок синього кольору, без запаху, металево-в'яжучий на смак. Розчиняється у трьох частинах води, чотирьох частинах гліцерину, погано розчиняється у спирті. Водні розчини нестійкі, їх готують перед застосуванням кристали яскраво-синього кольору, добре розчинні у воді, з неприємним металевим смаком, без запаху. На повітрі кристали вивітрюються, втрачають кристалізаційну воду і покриваються білим нальотом безводної сірчанокислої міді (CuSO4). Використовується в практиці як фунгіцид і в інших цілях. Форма випуску: порошок.
Показання, способи і дози застосування: міді сульфат разом з препаратами заліза застосовують поросятам з 7-10-денного віку для профілактики анемії і прискорення росту. З лікувальною метою міді сульфат застосовують у вигляді мінеральних підгодівель при акупрозі і ензоотичній атаксії; вівцям - для поліпшення якості вовни; коровам - для нормалізації функції репродуктивних органів при гіпофункції яєчників. Місцеву дію 1-2%-них розчинів міді сульфату використовують для проявлення в'яжучої і кровоспинної дії при катарах і кровотечі з внутрішніх органів. Всередину дають як антигельмінтний засіб при стьожкових гельмінтах. Зовнішньо 1-2%-ні розчини застосовують для промивання слизових оболонок при стоматиті, для лікування трихомонозу, інфекційного вагініту, як припікаючий засіб при виразках рогівки ока. Дози всередину профілактичні та рістстимулюючі: коровам 25-. 100 мг; телятам 15-50; телятам-сисунам 5-15; свиням 10-20, поросятам 3-10; вівцям 5-10, ягнятам 1-3; курям 0,5-1 мг. Дози лікувальні: коровам 200-300 мг; телятам 50-100; вівцям, козам 10-ЗО; свиням 20-ЗО мг.
Паризька (швейнфуртська) зелень. Відома фарба "ярь-мідянка" миш'яковиста мідь.
Бордоська рідина - фунгіцид, що готують, змішуючи мідний купорос і вапняне молоко в співвідношенні 4: 3. Застосовують її для боротьби з різними захворюваннями рослин. Готують безпосередньо перед вживанням.
Бургундська рідина. Подібна з бордоською. При виготовленні її замість вапняного молока використовують соду (карбонат натрію). Застосовують у тих же цілях, що і бордоську рідину.
Препарат АБ - тонкий порошок сіро-зеленуватого кольору, без запаху, нерозчинний у воді, але легко розчиняється в мінеральних кислотах. Складається з основної сіркомідної солі, основної вуглекислої солі міді і крейди. Препарат повинен містити основної солі міді (у перерахуванні на мідь) - 15-16% і не більш 1-3% вологи. Зберігають у сухому приміщенні. Застосовують для сухого протравляння посівного зерна проти різних видів сажкових грибів, а також обпилювання картоплі і винограду.
Хлорокис міді (купритокс). Ясно-зелений порошок, без запаху, нерозчинний у воді й органічних розчинниках. Розчиняється в аміаку, мінеральних кислотах і шлунковому соку. Стійкий до впливу вологи, повітря і сонячного світла. Легко розкладається лугами, утворюючи при цьому малоотруйний гідрат окису міді. Застосовують у тих випадках, що і бордоську рідину.
Нефтенат міді (купронафт). Це липка, в'язка, темно-зелена маса, препарат стійкий при збереженні, нерозчинний у воді, але при підігріванні добре розчиняється в мінеральних оліях. Застосовують як замінник бордоської рідини.
Трихлорфенолят міді (ТХФМ) - червоно-бурий порошок, з різким запахом, що містить 13,9% міді. Практично нерозчинний у воді, бензині, бензолі, толуолі. Добре розчиняється в етанолі, ефірі, дихлоретані, рослинних оліях і сироватці крові. Препарат розкладається при впливі сильних кислот. Застосовується як протруйник насінь.
Купрозан - суміш хлорокису міді (37%) і цинеба (15%). Купрозан - порошок синьо-зеленого кольору.
Купроніл - комбінований препарат. Містить хлорокис міді (35%) і цирам (15%). Це темно-коричневий порошок. Препарат погано розчинний у воді, добре в шлунковому соку.
Суміші препаратів міді з пестицидами виявляють велику активність у відношенні шкідників, чим окремі складові частини. Застосовують їх для знищення шкідників винограду і цукрового буряка, фітофтори картоплі й в інших цілях.
Гострі отруєння солями міді у тварин з однокамерним шлунком зустрічаються рідко. Потрапляючи в організм у великих дозах, препарати міді викликають роздратування слизової оболонки шлунка й акт блювоти. У зв'язку з цим раніше сірчанокисла мідь використовувалася як блювотний засіб. Усмоктується вона незначно. Збільшенню усмоктування сприяє поступове надходження солі у виді послідовних, відносно невеликих, доз. У цьому випадку відзначається прогресуюче схуднення тварин з розвитком клінічних і патологоанатомічних змін. Установлено, що з'єднання міді краще всмоктуються при наявності різного роду уражень слизових оболонок. Резервується мідь у виді альбумінату. У такому виді вона розноситься по всьому організмі, але відкладається, в основному, у печінці і нирках. Виділяється з організму резорбувавша мідь, головним чином, через кишковий канал і нирки. У нормі в печінці утримується не більш ЗО мг міді в 1 кг. При отруєннях кількість міді в печінці збільшується до 200 мг/кг і більш.
Чутливість різних видів тварин до препаратів міді коливається у великих межах. Так, токсична доза міді сульфату при введенні через рот для овець складає 20 мг/кг, а для дорослої рогатої худоби - 400 мг/кг. Дорослі кури гинуть при введенні їм мідного купоросу в кількості, що перевищує 1 г/кг. Курчата, навпроти, дуже чуттєві до препаратів міді. Для водоплавних птахів становить небезпеку вода зі вмістом сульфату міді в кількості понад 0,1%. Чим сильніше ураження слизових оболонок кишечнику, тим швидше всмоктуються препарати міді і тим небезпечніше вони для організму.
Найбільш чуттєві до солей міді вівці, потім велика рогата худоба, коні і птахи. Підвищена чутливість овець і великої рогатої худоби до міді обумовлена тим, що блювота в них - я вище надзвичайне рідке, а в коней вона узагалі відсутня.
Токсичні дози міді сульфату при пероральному надходженні для овець складає 20 мг/кг маси тіла. Смертельна доза міді сульфату для Великої рогатої худоби складає 300-400 мг/ кг. Смертельна доза для кроликів - 365 мг/кг. Загибель курей спостерігалася при однократному надходженні їм сірчанокислої міді в дозі 1 грам. Молодняк усіх видів тварин більш чуттєвий до препаратів міді, чим дорослі тварини. Для курчат, наприклад, небезпечний корм зі вмістом міді в кількості 100 мг/кг. При використанні такого корму в птахів може спостерігатися пригнічення росту, слабість, м'язова дистрофія, гемолітичная анемія.
Мідний купорос небезпечний для бджіл. ДЦ його складає 83 мкг на одну бджолу (або 9 мкг міді).
Гранична концентрація мідних з'єднань для риб - 0,08-0,8 мг на літр. Гранична припустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.
Патогенез
З'єднання міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози з'єднань міді викликають найсильніше роздратування слизових оболонок. Після усмоктування мідь накопичується, в основному, у печінці, а також у нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення в процесах обміну речовин, придушуючи активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і із сечею.
При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печіночний бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть представляти хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм, тому що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями. Особливо часті випадки хронічного отруєння овець.
Клінічні ознаки
Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається в овець. Середня смертельна доза мідного купоросу в овець - 20 мг/кг. Захворілі вівці відстають від череди, пригноблені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього. Апетит відсутній. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитнувато-сірого кольору. Подих прискорений, поверхневий, пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.
Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20-25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.
Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно-буре фарбування, фекалії - відтінок блакитний або зелений колір. Часто відзначається мускульне тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна хворобливість в області живота. В атональній стадії відзначаються судороги і паралічі. При затяжному перебігу хвороби - прогресуюче схуднення. При дослідженні крові знаходять збільшення вмісту цукру і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну, загального білка.
Велика рогата худоба більш стійка до отруєння з'єднаннями міді, чим вівці. Смертельна доза мідного купоросу для ВРХ - 300-400 мг/кг. Клінічні ознаки отруєння такі ж, як і в овець. Сечовиділення звичайне обмежено. Сеча черво0но-бурого фарбування. У крові виявляються жовчні пігменти. Вміст міді в крові при отруєнні досягає 0,4 мг% (у нормі - 0,16 мг%). Жовтушність слизових оболонок може бути відсутня.
Телята більш чуттєві до отруєння солями міді в порівнянні з дорослими тваринами. Так, наприклад, описаний випадок отруєння теляти у віці 8-11 тижнів, вирощуваних на заміннику молока, що містить мідь, у кількості 80-130 мг/кг.
У свиней гострі отруєння мідним купоросом зустрічаються рідко, тому що при надходженні великих кількостей отрути він видаляється з блювотними масами. При багаторазовому надходженні щодо невеликих (середніх) доз отрути можуть розвиватися клінічно виражені симптоми інтоксикації. Спочатку захворювання апетит звичайно зберігається. Потім розвивається жовтяниця й апетит погіршується, тварини худнуть, температура тіла спочатку нормальна, потім підвищується до 40°С і вище. У свиней відзначаються запори. Сечовипускання часте, невеликими порціями. Сеча темного кольору. У хворих свиней відзначається хитка хода. Свині гинуть через кілька днів після прояву клінічних ознак хвороби.
Гостре отруєння свиней супроводжується посиленням перистальтики кишечнику, слинотечею. На відміну від інших видів, у свиней нерідко розвиваються запори. Відзначається тремор, порушення координації рухів.
При хронічному отруєнні - уповільнення росту, виснаження, анемія, явища рахіту, остеомаляція. Дорослі свині хворіють при вмісті в раціоні близько 100 мг/кг міді. При отруєнні коней, крім описаних явищ, можуть спостерігатися кольки, діарея, калові маси сильно розріджені, смердючі, з домішкою крові. При отруєнні може спостерігатися анурія, колапс і судороги, під час яких тварини гинуть від паралічу серця.
Птахи. Смертельною дозою сірчанокислої міді для курей вважають 1 - 1,5 г. Вода з концентрацією міді, що перевищує 0,2% небезпечна для індичок. 2% розчини сірчанокислої міді в дозі 10 мол (0,2 г) небезпечні для гусенят. При вмісті міді в кормі 100 мг/кг настає різке уповільнення росту птаха, слабість, м'язова дистрофія і гемолітична анемія.
При потраплянні в організм солі міді сильно дратують слизові оболонки, викликають слинотечу, блювоту, понос. Калові маси здобувають зеленуватий колір. Слизові оболонки мають зеленувато-червоний відтінок. Потім розвивається м'язова слабість, ослаблення серцевої діяльності, паралічі і колапс.
У всіх птахів, що одержали мідні фунгіциди, спостерігалося припинення сперматогенезу, атрофія насінників. Ступінь змін залежав від дози.
Патологоанатомічні зміни
Найчастіше звертають увагу на запальні процеси в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. При гострому отруєнні макроскопічні зміни в інших органах не характерні. При отруєнні сірчанокислою міддю вміст шлунка і кишечнику пофарбовано в сіро-блакитний колір. Гіперемія слизової шлунка, крововиливи, набряк підслизового шару, можлива наявність некротичних ділянок у шлунку і початкових відділах кишечнику.
При хронічному отруєнні солями міді найбільше яскраво виявляється виражена жовтушність слизових оболонок.
У печінці виражені дистрофічні процеси. Вона звичайно трохи збільшена в обсязі, в'ялої консистенції, з жовтим фарбуванням паренхіми. У випадках тривалої інтоксикації - печінка ущільнена з явищами цирозу. Жовчний міхур розтягнутий і наповнений густою жовчю зеленувато-коричневого кольору.
Нирки збільшені в обсязі, із застійними явищами. Під капсулою виявляються плямисті крововиливи. Паренхіма нирок пухка і легко розривається. У сечовому міхурі виявляють сечу темного кольору, із кров'янистим відтінком.
Селезінка збільшена, повнокровна. Паренхіма її темно-коричневого або майже чорного кольори.
У порожнині серцевої сорочки виявляють рідину солом'яно-жовтого кольору. Під ендокардом крововиливи.
Слизова оболонка шлунка і кишечнику стовщена, жовтого, а іноді і коричневого кольору.
Кістякові м'язи в'ялі і більш бліді по фарбуванню.
Волосяний покрив на шкірі трупа легко висмикується. Спостерігаються крововиливи, ознаки загального гемолізу.
Діагноз
Діагноз установлюється на підставі даних анамнезу, клінічних симптомів інтоксикації, патологоанатомічного розтину і хіміко-токсикологічних досліджень.
Характерними симптомами при хронічній інтоксикації є: схуднення, жовтушність слизових, гематурія при нормальній температурі тіла.
Особливе значення мають хіміко-токсикологічні дослідження. При діагностиці враховують вміст міді в кормах, крові тварин і м'язовій тканині. У м'язовій тканині тварин вміст міді коливається в межах від 0,53 до 5,86 мг/кг. У печінці свиней утримується 15,6-73,7 мг/кг, ягняти - 9,8 мг/кг, кіз - 156 мг/кг, барана - 60 мг/кг, теляти - до 150 мг/кг, уток і гусаків - 11,0 - 158,0 мг/кг міді. При отруєннях вміст міді в печінці збільшується до 1000 мг у 1 кг (у перерахуванні на суху речовину). Підвищений вміст міді в печінці можна установити через кілька місяців після інтоксикації.
У нормі в крові різних тварин утримується від 0,5 до 2,5 мг/л міді. У молодих тварин у крові утримується більше міді. У крові здорової великої рогатої худоби утримується 0,7 - 1,0 мг/л міді, у крові плоду - 1,9 мг/л. Якщо в крові новонародженої великої рогатої худоби утримується 0,7 мг/л міді виникають симптоми порушення функції центральної нервової системи. Ці симптоми підсилюються, коли в крові знижений вміст кобальту, марганцю, йоду і підвищений вміст молібдену і свинцю.
Потреба тварин у міді не перевищує 0,2 - 0,4 мг/кг. Гострі отруєння відзначаються при вмісті більш 500 мг/кг міді в раціоні. Хронічні - при багаторазовому споживанні кормів, вмісті 20 - ЗО мг/кг міді (гемолітичний криз, жовтяниця). При вмісті в печінці міді вище 150 - 250 мг/кг спостерігається гемолітичний криз.
Методи визначення міді
Якісна проба: 1. 1 - 2 мл мінералізату змішують з водою 1: 1, після чого 2-3 краплі нейтралізують 25% розчином аміаку (судять за лакмусовим папірцем). Краплю мінералізату наносять на смужку фільтрувального паперу, просоченого 4% розчином силікату натрію, витримують одну хвилину над розчином аміаку, висушують і обприскують спиртовим розчином рубеановодневої кислоти (ОД г в 10 мл спирту). При наявності міді з'являється пляма темно-зеленого кольору.
2. Вміст шлунково-кишкового тракту змішують з бідистильованою водою,етиловим спиртом і соляною кислотою в співвідношенні 10: 5: 10: 2 і через 10 хвилин фільтрують через паперовий фільтр. До 5 мл фільтрату додають 1 мл насиченого розчину тетраетилтіурамдисульфіду в етиловому спирті. Поява темно-зеленого забарвлення свідчить про високу концентрацію міді. Як додатковий тест використовують реакцію з жовтою кров'яною сіллю. Для цього в пробірку вносять 1мл фільтрату, 5 крапель концентрованої оцтової кислоти і 5 крапель 5% розчину ферроціаніду калію. В присутності міді з'являється червоно-коричневе забарвлення або осад у результаті утворення колоїдного ферроціаніду міді.
Кількісна проба. Принцип методу базується на мінералізації біоматеріалів мінеральними кислотами з подальшим фотоелектроколориметричним визначенням міді за реакцією з тетраетилтіурамдисульфідом при 435 нм.
Приготування реактивів.
1. 0,1 М розчин комплексону Ш: 16,81 г реагенту розчиняють бідистильованою водою в мірній колбі на 500 мл і доводять до мітки.
2. Розчин міді стандартний основний, 1 мг/мл; 67,31 мг CuCl 2* 2Н2О або 98,91 мг
CuSO4 x 5H2O розчиняють у мірній колбі місткістю 25 мл, куди попередньо додають 1 мл
концентрованої соляної кислоти. Об'єм доводять до мітки водою, перемішують і зберігають у холодильнику.
3. Розчин міді стандартний робочий, 5 мкг/мл: готують розчиненням основного розчину бідистильованою водою в 200 разів. Розчин стійкий протягом тижня.
4. Розчин тетраетилтиурамдисульфіду (ТМТД) в етанолі: в мірну колбу на 100 мл вносять 0,25 г препарату, додають 90 мл етанолу і нагрівають до кипіння. Після охолодження розчину об'єм доводять до мітки спиртом і декантують від осаду.
Підготовка посуду та матеріалу. У колбу чи інший посуд вносять 1 мл етилового спирту і 10 мл концентрованої азотної кислоти. Після бурхливої реакції, яка супроводжується виділенням окислів азоту, посуд витримують ЗО хв. при кімнатній температурі.
Потім промивають дистильованою водою і сушать при 110°. Перед застосуванням посуд ополіскують бідистильованою водою.
Досліджуваний сухий зразок вагою 50-100 г подрібнюють у млинку. Органи та тканини тварин, патматеріал подрібнюють ножицями, а потім гомогенізують, використовуючи пластмасові склянки. Рідкі зразки перемішують струшуючи протягом 1 хвилини.
Середній сухий зразок корму масою 1 г, сирої печінки - 0,5 г або крові (сироватки) об'ємом 2,0 мл переносять у круглу колбу ємкістю 100 мл, додають 10 мл концентрованої азотної кислоти і 0,2 етилового спирту. Після припинення бурного виділення окислів азоту колбу витримують на піщаній бані до просвітлення гідролізату і розчинення основної маси матеріалу. Потім вносять 5 мл 57% соляної кислоти і посилюють нагрівання. Розкладання матеріалу продовжують до появи білих парів хлорного ангідриду. Якщо в момент кипіння соляної кислоти розчин приймає коричневе забарвлення (обвуглюється), швидко вносять 5-10 крапель азотної кислоти і знову доводять до виділення хлорного ангідриду. На кінцевій стадії гідролізу нагрівання зменшують, а мінералізати витримують 5 хвилин на піщаній бані. Після охолодження вмісту колби додають бідистильовану воду в об'ємі 14 мл. Паралельно проводять контрольний дослід на чистоту реактивів.
Побудова каліброваного графіка. У колби місткістю 100 мл вносять 0,5; 1; 2; 3 мл робочого стандартного розчину міді (5 мкг/мл) і по 5 мл 57% соляної кислоти. Об'єм розчину доводять бідистильованою водою до 14 мл. Потім вносять 1 мл 0,1 М розчину комплексону Ш, 13 мл етилового спирту і 4 мл насиченого розчину тетураму В спирті. Після змішування розчин витримують при кімнатній температурі ЗО хв., потім переносять у кювету з товщиною шару 20 мм і вимірюють оптичну густину при 435 нм (синій світлофільтр).
Хід аналізу. До гідролізату об'ємом 14 мл додають 1 мл 0,1 М розчину комплексону Ш і 3 мл етилового спирту. Через 5 хвилин при появі осаду солей розчин фільтрують через паперовий фільтр у мірну колбу або циліндр ємкістю 50 мл. Осад на фільтрі промивають 1% розчином соляної кислоти, доводячи до початкового об'єму.
Потім при помішуванні вносять 4 мл насиченого розчину тетураму в етанолі. Колби витримують при кімнатній температурі ЗО хвилин. Подальші дослідження виконують, як і при побудові каліброваного графіка. Одержаний водно-спиртовий розчин переносять у кювету з товщиною граней 20 мм і вимірюють його оптичну густину при 435 нм. Для порівняння розчинів ставлять контрольний дослід на вміст міді в реактивах, включаючи стадію мінералізації. Якщо оптична густина досліджуваного зразка більше оптичної густини максимального стандарту (15 мкг), розводять забарвлений водно-спиртовий розчин 10% розчином соляної кислоти в 48% етиловому спирті.
Якщо гідролізат має жовте забарвлення, фотометрію розчину проводять двічі: до і після внесення розчину тетураму.
Обробка результатів дослідження. Для визначення концентрації міді в досліджуваному матеріалі застосовують таку формулу розрахунку:
С=АК/М,
де: С - концентрація міді в досліджуваному матеріалі, мг/кг, мг/л;
А - концентрація елемента в розчині, виявлена за допомогою каліброваного графіка мкг;
К - коефіцієнт, що враховує розведення розчину в ході аналізу;
М - маса зразка, взятого для дослідження, г, мл.
Як результат аналізу беруть середнє значення двох паралельних визначень, виражених з точністю до 0,01 мк/кг. Розходження результатів двох паралельних досліджень не повинно перевищувати 10%.
Прогноз. У жуйних тварин при наявності яскраво виражених симптомів інтоксикації прогноз, як правило, несприятливий.
Лікування
Лікування повинне бути спрямоване, насамперед, на видалення препаратів міді зі шлунково-кишкового тракту тварин. Для цього в жуйних тварин промивають шлунок водою. Ще краще використовувати для цих цілей розчини препаратів, що нейтралізують токсичну дію міді. Для цього використовують активоване вугілля, палену магнезію і залізосинеродного калію (жовта кров'яна сіль). Вважається, що жовта кров'яна сіль нейтралізує з'єднання міді.
Залізосинеродний калій можна вводити усередину в дозі 500 мл великим тваринам, до 75 мл вівцям і козам і 25 мл свиням (у формі 0,1% розчину).
При хронічному отруєнні, насамперед, необхідно припинити подальше надходження солей міді з кормом.
При гострому отруєнні солями міді в м'ясоїдних і свиней показані сольові проносні. Застосування рослинних олій протипоказано. Показано застосування білкових препаратів (яєчний білок), знежиреного молока, слизових відварів, глюкози. У випадках важкої інтоксикації показане введення у вену розчинів глюкози і гіпосульфіта. Використовують також засоби симптоматичної терапії (кофеїн, строфантін і інші).
За даними деяких закордонних авторів гарний лікувальний ефект дає введення в корм тварини амонію молібдату: - 100 мг у добу на одну тварину і 0,3-1 г гіпосульфіту в добу, протягом 2-3 тижнів Висока специфічна лікувальна ефективність амонію молібдату заснована на біологічних взаєминах іона міді і молібдену в організмі.
Гарними антидотами є унітіол і дикаптол. Перший застосовують внутрівенне або підшкірне у виді 5% розчину на новокаїні з розрахунку 5 мг/кг маси тіла, по 2-4 рази в добу, протягом 3 днів. Перший раз вводять унітіол з розрахунку 10-20 мг/кг. Дикаптол застосовують внутрім"язево у виді 10% розчину в ті ж терміни, що й унітіол, з розрахунку 2 мг/кг.
Випробуваним допоміжним засобом є водна суміш (1: 4) паленої магнезії в звичайних дозах: великим тваринам - 10-25 г, вівцям, козам - 5-Ю г, свиням - 2,5 г. Рекомендується також натрію гіпосульфіт: великим тваринам - 25-50 г, вівцям, козам, свиням - 10 г. Застосовують також і розчин калію перманганату (1: 1000): коням і великій рогатій худобі - по 500-1000 мл, дрібним тваринам - 50-100 мл через кожні 20 хвилин протягом перших 2 годин. При хворобливості органів
черевної порожнини (кольки) підшкірне вводять розчин атропіну сульфату в лікувальних дозах. Призначають також симптоматичні засоби.
Профілактика
Міри профілактики спрямовані па виключення можливості контакту тварин з мідьвмістимими препаратами. При використанні мінеральної підгодівлі контролюють її на вміст солей міді.
У воді, використовуваної для поїння тварин, повинно утримуватися не більш 1,0 мг/л міді.
Максимально допустимий вміст міді в харчових продуктах: риба - 10 мг/кг, м'ясо - 5,0 мг/кг, молоко - 0,5 мг/кг, хлібопродукти - 5,0 мг/кг; овочі, фрукти - 10,0 мг/кг; соки - 5 мг/л.
У сухій речовині більшості кормів у нормі повинне утримуватися 6-12 мг/кг міді. У зелених кормах концентрація міді не повинна перевищувати 1 - 2 мг/кг.
Порівняно мало міді утримується в зерні і соломі злаків, кукурудзяному силосі і коренебульбоплодах (0,5-4,7 мг/кг). У найбільшій кількості елемент виявлений у люцерновому сіні до 20-30 мг на 1 кг, макухах - до 40 мг/кг; кістковому борошні - до 20 мг/кг і кормових дріжджах - до 80 мг/ кг (сухої речовини).
При недостатку міді в раціонах (менш 4 мг/ кг сухої речовини корму) відзначається порушення обміну речовин і різні захворювання.
Лікування при отруєнні сполуками міді
Корові
Rp.: Carbo activatis 200,0
D. S. Внутрішньо на один прийом для адсорбції отрути,розчинити в Зл води.
#
Корові
Rp.: Solutionis Atropini sulfatis 1%-1 ml
D. t. d. N 4 in ampullis
S. Підшкірно. На 1 інєкцію.
#
Корові
Rp.: Solutionis Coffeini-natrii benzoatis 40% - 10 ml
D. S. Для стимуляції серцевої діяльності. Підшкірно на одну ін'єкцію.
#
Корові
Rp.: Magnesii oxydi 20. 0
Aquae destillatae 80 ml
M. f. Solutio
D. S. Внутрішньо. На 1 прийом.
#
Корові
Rp.: Unitioli 2. 0
Solutionis Novocaini 1% - 40ml
Корові
M. f. Solutio
D. t. d. N 9
S. Підшкірно. Вводити 3 рази на добу протягом 3 днів.
#
Корові
Rp.: Solutionis Glucosi 40% - 20ml
D. t. d. N 15 in ampullis
S. Внутрішньовенно. На 1 ін'єкцію
Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів твариництва
Для ветеринарно-санітарної експертизи і санітарної оцінки м'яса й інших продуктів забою тварин, що отруїлися сполуками міді, має значення характер отруєння. Це залежить від токсичності, дози і кратності надходження сполук міді в організм.
Патологоанатомічні зміни в тушах і органах від тварин,що отруїлися сполуками міді мають загальні ознаки з тими що в м'ясі хворих тварин. У туш хворих тварин, так само як і у вбитих при важких формах отруєння, місце зарізу може бути рівним, слабко інфільтроване кров'ю, що не змінює фарбування цієї ділянки в порівнянні з іншими м'язами туши. Ступінь знекровлювання в тушах тварин, що отруїлися, буває задовільний, поганий або дуже поганий. У зв'язку з цим м'ясо буде мати темно-червоний колір, на розрізі м'язів виявляють окремі кров'янисті ділянки, жирова тканина здобуває рожевий колір, у кровоносних судинах можуть бути залишки крові, помітне кровонаповнення внутрішніх органів
Крововиливи різної інтенсивності на слизових оболонках ротової порожнини і серозних покривів часто зв'язані з розвитком секундарного захворювання у тварин, що отруїлися, унаслідок проникнення в кров кишкової мікрофлори, у тому числі з групи збудників харчових токсикоінфекцій. При отруєннях і розвитку секундарного захворювання лімфатичні вузли набряклі і збільшені в розмірі, на розрізі видно бузково-рожеве фарбування, спостерігають ділянки крововиливів, запальні процеси. У більшості випадків отруєнь сполуками міді печінка збільшена, в'яла, глинистого або темно-коричневого кольору. Жовчний міхур збільшений, на слизовій оболонці жовчного міхура крапкові крововиливи. У печінці, нирках, серці, легенях, головному і спинному мозку виявляють явища застійної гіперемії і крововиливи, при отруєннях препаратами міді - збільшення нирок з напругою капсули і зміною кольору від сіро-червоного до темно-червоного, фарбування слизових у жовтяничний колір
М'ясо і субпродукти тварин, що піддалися отруєнню сполуками міді і вимушено убитих у стані агонії, у всіх випадках визнають непридатними до використання на харчові цілі. Таке м'ясо і усі внутрішні органи підлягають технічної утилізації або з урахуванням ступеня отруєння їх можна використовувати на корм звірам, але тільки після бактеріологічного дослідження і постановки біопроби шляхом згодовування спочатку невеликій групі тварин. Так само роблять, якщо м'ясо має невластивий йому колір і запах, а біохімічні показники вказують на те, що тварина убита в атональному або важкому патологічному стані.
При виявленні в м'язовій тканині вимушено забитих тварин отрут, що послужили причиною отруєнь, у межах максимально припустимих залишкових кількостей, установлених Міністерством охорони здоров'я м'ясо випускають тільки після проварки, а усі внутрішні органи, у тому числі шлунково-кишковий тракт, а також вим'я і мозок направляють на утилізацію.
Максимально допустимі рівні (МДР.) на 1 кг маси м'яса встановлені наступні (мг): бордоської рідини (сірчанокислої міді) - 2,0
При отруєннях сполуками міді що не перевищують МДР м'ясо випускають для харчових цілей, але реалізують його після знезаражування проварки або направляють на виготовлення м'ясних хлібів. Шкіра і інша технічна сировина у всіх випадках випускається на загальних підставах.
При отруєннях тварин солями міді та барію та одержанні негативних результатів бактеріологічного дослідження м'ясо підлягає проварюванню за загальним режимом, передбаченим для знешкодження умовно-придатного м'яса.
Висновок
Шкода для людини від вживання в їжу м'яса тварин, що отруїлися препаратами міді, може бути обумовлена не тільки дією отрути, що утримується в ньому, але і тими змінами, що відбуваються в м'язовій тканині внаслідок перехворювання тварини. У м'ясі тварин, що отруїлися, часто не відбувається тих глибоких біохімічних процесів і змін фізико-колоїдної структури білка, що властиві нормальному процесові дозрівання або його ферментації. Ця обставина знижує не тільки смакову, але і поживну якість. Отруєння сполуками міді це небезпечне захворювання яке нерідко призводить до неповоротних змін (зниження продуктивності, загибель тварини).
З іншого боку, отруєння препаратами міді знижує резистентність організму тварин. Це явище виражається насамперед у тім, що отруйні речовини блокують ретикулоендотеліальний бар'єр кишечнику, а тим самим створюються умови для розносу кишкової мікрофлори по організму і виникнення секундарних (вторинних) інфекцій. Особлива увага в таких випадках необхідно приділяти вторинним сальмонельозам, використання м'яса при яких у людей може викликати харчові токсикоінфекції.
Працівники ветеринарної медицини на підставі досліджень і норм максимально допустимого вмісту міді в продуктах повинні правильно визначити у яких випадках м'ясо й інші тваринні продукти підлягають повному бракуванню, незалежно від кількісного вмісту в них міді, коли можна використовувати м'ясо в їжу, а також установлювати мінімальні терміни після обробки, протягом яких забій тварин на м'ясо забороняється.
Ветеринарний лікар повинен слідкувати щоб працівники сільського господарства (агроном, зоотехнік) не порушували правил при обробці полів, садів і городів пестицидами та іншими хімічними сполуками, тому що небезпечними для людини стають не тільки рослинних продукти (зерно, овочі, фрукти, ягоди), а й продукти тваринництва.
Завданням лікаря ветеринарної медицини є недопущення отруєнь тварин сполуками міді та іншими отруйними сполуками, а при виникненні отруєнь швидко і правильно надати лікувальну допомогу.
Список використаної літератури
1. Малинин О.А., Хмельницкий Г.А., Куцан А.Т. Ветеринарная токсикология - Корсунь-Шевченковский, 2002. - 464с.
2. Г.А. Хмельницкий, В.Н. Локтионов, Д.Д. Полоз Ветеринарная токсикология - Москва ВО ”АГРОПРОМИЗДАТ”, 1987. - 319с.
3. Г.О. Хмельницкий, В.С. Хоменко, О.І. Канюка Ветеринарна фармакологія - Харків "Парітет”,1995. - 480с.
4. С.С. Медвєдєв, В.М. Безсмертний,І.Г. Погурський Довідник фельдшера ветеринарної медицини - Київ,”Урожай”,1993. - 566с.
5. Н.М. Алтухов, В.И. Афанасьев, Б.А. Башкиров Краткий справочник ветеринарного врача - Москва ВО ”АГРОПРОМИЗДАТ”, 1990. - 574с.
6. Д.М. Вовк, В.Б. Духницький, М.Ф. Панько, І.І. Стойков
Методичні вказівки до лабораторних занять із дисципліни "Ветеринарна токсикологія” для студентів факультету ветеринарної медицини-Київ,2002р.
7. М.Ф. Панько, В.Б. Духницький, Г.В. Бойко
Методичні вказівки до виконання курсової роботи з дисципліни "Токсикологія” для студентів вищих навчальних закладів 3 та 4 рівнів акредитації-Київ-2003р.
8. П.И. Кокуричев, М.А. Добин Основы судебно-ветеринарной экспертизы-Лененград "Колос", 1977-264с.
9. Хмельницкий Г. А.,Терапия животных при отравениях: справочник. - К.: "Урожай",1990-216с.
10. М.В. Загороднов, Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов - Москва,”Колос”, 1976-272с.
11. С. Димитров, А. Джуров, С. Антонов Диагностика отравлений животных - Москва, ”АГРОПРОМИЗДАТ”, 1986г.
12. А.Ф. Башмурин, Руководство по токсикологическому анализу в ветеринарии-Ленинград,”Колос”,1968г.
14. Яковлев Я.И., Техника введения лекарственных форм животным: Учебное пособие для учащихся средних сельськохозяйственых учебных заведений по специальности "Ветеринария" и "Зоотехния"-М.: "Колос", 1974 - 192с.
15. И.С. Чекмана, Рецептурный справочник врача - Киев, "Здоров'я", 1984 - 408с.
16. М.О. Судаков, В.І. Береза, І.Г. Погурський Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських Тварин - Київ,”Вища школа”,1985-335с.
17. Иванов А.Т., Ветеринарная токсикология - Минск.: Урожай, 1988-420с.
18. В.А. Макаров, В.П. Фролов, Н.Ф. Шуклин Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства - МоскваВО,”АГРОПРОМИЗДАТ”, 1991 - 463с.
19. Хоменко В.І.,Практикум з ветеринарно-санітарної експертизи з основами технології та стандартизації продуктів тваринництва і рослиництва. - Київ: "Ветінформ”, 1998. - 240с.
20. М.М. Симоненко, Фармакологія з токсикологією - Київ, "Урожай”, 1964-171с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Значення, перелік і застосування нітратів у сільськогосподарському виробництві. Хімічні властивості отруйних речовин. Шляхи їх надходження в організмі. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [36,9 K], добавлен 23.12.2013Біологічна роль міді: участь у гемопоезі, окисно-відновних процесах і активізації ферментів. Наслідки порушення обміну міді в організмі тварин: мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Ветеринарна експертиза продукції тваринництва.
курсовая работа [40,3 K], добавлен 28.04.2014Перелік препаратів фосфорорганічних сполук. Фізичні й хімічні властивості фосфорорганічних сполук. Патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння. Діагностика, лікування та профілактика. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [350,1 K], добавлен 12.05.2014Фізичні та хімічні властивості свинцю і його сполук. Шляхи надходження отрут в організм, токсикологічні значення. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів, прогноз і перебіг захворювання. Ветеринарна санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [833,5 K], добавлен 10.05.2019Ветеринарно-санітарна експертиза продуктів забою кролів при заразних, інвазійних хворобах та патологічних процесах. Ветеринарно-санітарна оцінка і шляхи реалізації м’яса від вимушено забитих кролів. Правила прийому м'яса та інших продуктів забою кролів.
курсовая работа [31,7 K], добавлен 23.03.2017Гемоспоридіоз - смертельно небезпечне захворювання, яке переносить іксодовий кліщ. Характеристика бабезіозу великої та дрібної рогатої худоби, свиней. Основи профілактики та лікування тварин. Ветеринарно-санітарна експертиза м’яса при гемоспоридіозі.
курсовая работа [2,4 M], добавлен 06.07.2015Застосування нітратів та нітритів, їх фізичні й хімічні властивості. Умови, що сприяють отруєнню. Шляхи надходження в організм. Патогенез, патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння тварин. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
контрольная работа [227,0 K], добавлен 23.03.2017Методи визначення якості м'яса свинини, забитої у господарстві. Аналіз динаміки надходження свинини у господарство за поточний рік. Дослідження продуктів забою свиней за органолептичними та фізико-хімічними показниками. Бактеріоскопічна оцінка проб м'яса.
дипломная работа [522,0 K], добавлен 13.10.2010Методика визначення енергомісткості при виробництві сільськогосподарської продукції. Повна енергомісткість виробництва продукції рослинництва і тваринництва. Енергетична ефективність, екологічна небезпечність технологій виробництва продукції рослинництва.
реферат [106,4 K], добавлен 24.09.2010Видовий склад збудників гельмінтозоонозів у риби, що поступала до лабораторії ветеринарно-санітарної експертизи на ринку. Діагностика інвазійних хвороб риби і санітарна оцінка риби при їх виявленні. Органолептичні дослідження риб, уражених гельмінтами.
курсовая работа [40,8 K], добавлен 19.11.2011Копроовоскопічний стандартизований метод Котельникова-Хренова. Лікування свиней за аскарозу, трихурозу, езофагостомозу та змішаної iнвазiї. Застосування антигельмінтиків для лікування тварин. Визначення лікувальної ефективності антигельмінтних препаратів.
дипломная работа [121,3 K], добавлен 20.01.2013Визначення хвороби, економічні збитки від неї, систематика й загальна характеристика збудників. Особливості протікання й клінічного прояву стронгілятозно-параскарозної інвазії коней. Оцінка лікувальної ефективності препаратів при кишкових гельмінтозах.
магистерская работа [355,5 K], добавлен 13.05.2011Наночастки та їхня характеристика, застосування колоїду наночасток Ag, Cu, Mg для лікування тварин, уражених гнійним артритом, лікування хвороб копитець заразної етіології, дезінвазії каналізаційних стоків, використання наночасток металів в ортопедії.
курсовая работа [248,3 K], добавлен 13.05.2010Кролівництво як одна з перспективних галузей тваринництва, що поставляє дієтичне м'ясо. Міксоматоз: поняття та клінічна картина, головні передумови розвитку захворювання, симптоми, патологоанатомічні зміни. Диференціальна діагностика та лікування.
курсовая работа [282,9 K], добавлен 11.09.2015Природно-економічна характеристика та специфіка діяльності СТОВ "Промінь". Економічна ефективність виробництва продукції тваринництва. Планування у галузях відтворення стада, потреби в кормах і реалізації продукції. Перспективи розвитку тваринництва.
реферат [51,2 K], добавлен 11.05.2009Використання мікробіологічних препаратів на основі корисних бактерій при клональному розмноженні оздоровленого біотехнологічним способом матеріалу картоплі. Оцінка позитивної дії біопрепаратів Клепс, Штам №7, Штам №9, Байкал при культивуванні живців.
статья [20,1 K], добавлен 28.04.2014Вивчення епізоотичної ситуації щодо вароатозу бджіл. Оцінка ураження бджіл за показниками інтенсивності та екстенсивності інвазії. Порівняння застосування варостопу та апістану для лікування вароатозу бджіл. Розрахунок ефективності проведених заходів.
дипломная работа [3,0 M], добавлен 06.02.2014Ветеринарно-санітарна характеристика господарства СГК ім. Щорса, епізоотична ситуація. Опис інфекційного захворювання "трихофітія", встановлення діагнозу у тварин. Заходи, які проводилися в господарстві після встановлення захворювання, методи лікування.
курсовая работа [34,2 K], добавлен 15.01.2010Значення сорту та якості насіння в сільськогосподарському виробництві. Районовані сорти сої та їх господарсько-біологічна характеристика. Причини погіршення сортового насіння та способи його попередження. Технологія вирощування репродукційного насіння.
курсовая работа [681,9 K], добавлен 15.11.2011Екологічне землеробство, його сутність, етапи, проблеми та перспективи впровадження в Європі. Сертифікація, оцінка стану, охорона атмосферного повітря, утилізація відходів і спонсорство екологічних ферм. Охорона праці в сільськогосподарському виробництві.
дипломная работа [821,1 K], добавлен 29.09.2009
