Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО "Уральская государственная академия ветеринарной медицины"

Кафедра морфологии и патологии животных

КУРСОВАЯ РАБОТА

"Кокцидиоз кроликов"

Выполнила: студентка 4 курса 43 А группы

заочного факультета отделения ветеринарной медицины

Мурзикова Виктория Сергеевна

Проверила к.в.н.

Борисова Тамара Васильевна

г. Троицк - 2015г

Содержание

• Введение
• 1. Наружный осмотр
• 2. Внутренний осмотр
• 2.1 Органы шеи, ротовой и грудной полостей
• 2.2 Органы брюшной и тазовой полостей
• 2.3 Череп, придатки полостей головы и позвоночник
• 3. Заключительная часть
• 4. Клинико-анатомический эпикриз
• 4.1 Определение болезни
• 4.2 Этиология и патогенез
• 4.3 Клинические признаки
• 4.4 Патологоанатомические изменения
• 4.5 Диагностика и дифференциальная диагностика
• Список использованной литература

Введение

Кролик, порода крупная белая. Возраст 9 месяцев. Вес 3 кг. Животное принадлежит частному владельцу Красновой Е.К.

Вскрытие проведено в прозектории кафедры морфологии и патологии животных УГАВМ, 19.02.2015, Мурзиковой В.С и Мурзиковой В.Г., в присутствии кандидат ветеринарных наук, доцент УГАВМ, Борисовой Т.В. и студентов 43а группы факультета ветеринарной медицины Акентъевой А.Р., Гагариной Л.Ю., Глущенко Л.В., Овсянниковой Ю.Д. Дата заболевания, клинические признаки и продолжительность болезни не известны. Предполагаемый диагноз, характер лечебной помощи не известны.

1. Наружный осмотр

1) Общий вид трупа:

Упитанность ниже средней, ребра и маклоки слабо выражены. Труп лежит на правом боку, шея и конечности вытянуты. Труп кролика весом около 3 кг. Телосложение - хрупкое, части туловища развиты пропорционально. Живот ровный

2) Трупные изменения:

Труп холодный, трупное окоченение и трупные пятна отсутствуют. Признаки разложения не выражены.

3) Щетина равномерно покрывает тело, густая, удлинена, блестящая, плохо удерживается в коже, в области ануса имеются загрязнения каловыми массами.

4) Кожа упругая, светло-розового цвета. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Толщина 0, 2 см.

5) Ушные раковины подвижные, слуховые проходы чистые, проходимость сохранена, кровеносные сосуды заполнены кровью.

6) Глаза полуоткрыты, веки без видимых повреждений, чистые, глазное яблоко слегка запавшее, роговица мутная. Конъюнктива бледно-розовая, гладкая, сухая.

7) Ротовая полость закрыта, губы плотно прилегают друг к другу, в ней - незначительные остатки кормовых масс, характер стирания зубов равномерный, десны, язык, твердое и мягкое небо без изменений. Слизистая оболочка рта бледно-розовая, умеренно влажная, гладкая, блестящая.

8) Окружность ноздрей и форма носа анатомически правильной конфигурации. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. Имеются кровянистые истечения.

9) Заднепроходное отверстие загрязнено каловыми массами, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, целостность не нарушена.

10) Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту, загрязнены, без видимых патологических изменений, истечения из влагалища отсутствуют. Слизистая оболочка бледно-розового цвета.

11) Молочные железы развиты соответственно полу и возрасту.

12) Подкожная клетчатка слабо развита, 6ледно-розового цвета, мягкой консистенции, сосуды слабо кровенаполнены. Толщина подкожной клетчатки примерно 0,2 см.

13) Поверхностные лимфатические узлы слегка увеличены, красного цвета, дряблой консистенции. На разрезе темно-красного цвета, граница между слоями резко выражена, поверхность разреза сочная.

14) Слюнные железы обьем не увеличен, слегка набухшие, бледно-розового цвета, округлой формы, консистенция упругая. На разрезе бледно-красного цвета с хорошо выраженным дольчатым строением.

15) Мышцы слабо развиты, интенсивно розового цвета, упругой консистенции, влажные, блестящие, на разрезе волокнистая структура слабо выражена.

16)Степень окостенения костяка среднее, конфигурация анатомически правильная. Надкостница гладкая, без повреждений, бледно-желтого цвета. Суставы подвижные, поверхность их бледно-серого цвета, гладкая, блестящая.

17) Фасции и сухожилия белого цвета, гладкие, блестящие, упругие.

2. Внутренний осмотр

Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Пристеночная и висцеральная брюшина серого - розового цвета, умеренно влажная, блестящая, наложений и спаек нет. Количество жира в сальнике и брыжейке умеренное, сальник прозрачный. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены, имеется жидкость в объёме 20 миллилитров, темно - красного цвета (трупный транссудат). Диафрагма целая, блестящая, толщина ее мышечной части около 2 мм, уровень стояния купола 7 ребро, разрывов нет.

Положение органов грудной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. В полости находится прозрачная водянистая жидкость красного цвета, в объёме примерно 15 миллилитров. Плевра гладкая, блестящая, влажная, серого - розового цвета.

2.1 Органы шеи, ротовой и грудной полостей

1) Язык расположен в ротовой полости, мягкой консистенции, слизистая оболочка бледно-розового цвета, поверхность шероховатая, на разрезе - серо-розового цвета. Рисунок волокнистого строения слабо выражен.

2) Миндалины в объеме не увеличены, бледно-розового цвета, упругой консистенции.

3) Глотка, пищевод без содержимого, слизистые оболочки гладкие, блестящие, бледно-розового цвета, просвет пищевода покрыт прозрачной мутноватой слизью, кровоизлияний нет.

4) Гортань без содержимого, слизистая оболочка гладкая, блестящая, бледно-красного цвета. Слизистая оболочка между надгортанными хрящами покрасневшая, гладкая, блестящая. Трахея заполнена пенистой жидкостью, между кольцами видные покраснения.

5) Аорта, яремные вены и сонные артерии эластичные, анатомически правильной конфигурации, стенки тонкие, толщина стенок примерно 0,1 см. Интима сосудов гладкая блестящая, прозрачная, розоватого цвета. Сосуды запустевшие. В просвете аорты имеется небольшое количество посмертных сгустков крови смешенного типа.

6) Вагосимпатические стволы и нервы плечевого сплетения не исследовались

7) Легкие спавшиеся, края заострены. Не равномерно окрашены от темно-красного до бледно-розового цвета, имеются участки темно красного цвета от маковое зерно до рисовое, неэластичные, воздушные, сосуды резко кровенаполнены. Консистенция упругая(не полностью тонут в воде). На разрезе темно-красного цвета, выдавливается пенистая кровянистая жидкость, дольчатый рисунок органа выражен.

8) Слизистая оболочка бронхов красного цвета, блестящая.

9) Щитовидная, паращитовидная железы в объеме не увеличены, мягкой консистенции, желтоватого цвета, нормальной физиологической формы, сосуды запустевшие.

10) Перикард тонкий, прозрачный, гладкий, блестящий, беловатого цвета. В полости прозрачная жидкость объемом примерно 1 мл. Перикардиальный жир отсутствует.

12) Сердце увеличено в объеме, конусовидной формы, верхушка закруглена.

Эпикард гладкий, прозрачный, блестящий, наложения отсутствуют. Жировые отложения отсутствуют. Коронарные сосуды умеренно кровенаполнены.

Миокард красного цвета с сероватыми прослойками, волокнистое строение слабо выражено. Правая половина расширена, дряблой консистенции, левая половина упругой консистенции. Соотношение толщины стенок правого и левого желудочков сердца-1: 8.

Полости сердца предсердия и желудочки заполнены кровью, растянуты, в них обнаруживаются сгустки крови темно-красного цвета, гладкие, упругой консистенции. легко удаляются из полостей.

Эндокард светло-красного цвета, гладкий, блестящий. Клапаны эластичные, блестящие, тонкие, гладкие, прозрачные с сероватым оттенком.

2.2 Органы брюшной и тазовой полостей

1) Сальник слабо развит, имеется жир, бледно-розового цвета, мягкой консистенции. Брыжейка прозрачная, гладкая, блестящая, с умеренно кровенаполнеными сосудами.

2) Брыжеечные лимфатические узлы округлой формы, увеличены в объеме, цвет с поверхности и на разрезе красный, на разрезе умеренно влажные, паренхима на разрезе выбухает, мягкой консистенции.

3) Серозный покров желудка и кишок розового цвета, тонкий, блестящий, гладкий, прозрачный. Сосуды кровенаполнены.

4) Селезенка увеличена в объёме, края притуплены, красно-коричневого цвета, лентовидной формы, упругой консистенции. Капсула гладкая, блестящая. Поверхность разреза темно-вишневая, рисунок разреза выражен. Соскоб обильный.

5) Печень увеличена в объёме, не правильной формы. Слизистая оболочка неравномерно окрашена от темно-вишневого до темно-бурого цвета. Капсула органа гладкая, блестящая, плотной консистенции, на поверхности цвет напоминает рисунок мускатного ореха. При надрезе ощущается похрустывание. На разрезе темно-вишневого цвета. Имеются единичные очаги размером от макового до просяного зерна, беловато-розового цвета, четко очерченные.

Желчный пузырь наполнен желчью темно-зеленого цвета с хлопьями белого цвета. Слизистая оболочка желчного пузыря бурого цвета, бархатистая, матовая.

6) Желудок не увеличен в объеме, содержит кормовые массы желто- коричневого цвета, Стенки желудка тонкие, упругие. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, покрыта густой вязкой слизью, серого цвета.

7) Тонкие кишки слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, без кровоизлияний, покрыта небольшим количеством вязкой густой слизи. Содержимое кишечника слизистое, желтого цвета.

8) Поджелудочная железа дольчатая, края сглажены, розового цвета, мягкой консистенции. Поверхность гладкая, блестящая.

9) Толстые кишки снаружи желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка собрана в складки, местами покрасневшая. Заполнены неоформленными каловыми массами.

10) Почки окружены небольшим количеством жира, в объеме не увеличены, мягкой консистенции, бобовидной формы, окрашены неравномерно, от красного до коричневого цвета. Собственная фибринозная капсула утолщена, гладкая, непрозрачная, беловатого цвета, хорошо снимается со всей поверхности почек. На разрезе граница между слоями стёрты, мозговой и корковый слой окрашен в красно-коричневый цвет. Слизистая оболочка лоханок гладкая, блестящая, серовато-коричневого цвета.

11) Надпочечники не увеличены в объёме, в форме цилиндрических тяжей. Красно- бурого цвета, упругой консистенции.

12) Толщина стенок мочеточников примерно 1 мм, проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, бело-желтого цвета.

13) Мочевой пузырь умеренно наполнен мочой, бледно- желтого цвета. Слизистая оболочка бледно-розового цвета.

14) Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.

15) Половые органы: яичники и матка развиты соответственно возрасту животного, бледно-розового цвета, в размере не увеличены. Кровеносные сосуды запустевшие.

2.3 Череп, придатки полостей головы и позвоночник

1) Кости черепа анатомически правильной конфигурации, недеформированные, окостенение средней степени, толщина средняя.

2) Носовая полость имеет целую носовую перегородку без повреждений, носовые ходы и пазухи пустые. Слизистая оболочка гладкая, блестящая, бледно-розового цвета.

3) Зубы: белого цвета, поверхность стирания ровная, характер стирания равномерный.

4) Твердая и мягкая мозговые оболочки без видимых нарушений, прозрачны, красного цвета, тонкие. Полушария головного мозга симметричны, светлого цвета, извилины не выражены, консистенция мягкая. На разрезе полушария влажные, сосуды слабо кровенаполнены. Мозговые желудочки заполнены спинномозговой жидкостью.

3. Заключительная часть

1) Патологоанатомические диагноз:

- Застойная гиперемия и отёк легких;

- Дилатация правой половины сердца и миокардиодистрофия;

- Острый пленит;

- Продуктивный гепатит с очагами некроза (паразитарными узелками);

- Хронический катаральный гастроэнтерит;

- Геморрагический лимфаденит брыжеечных и поверхностных лимфоузлов.

2) Дополнительные исследования не проводились.

3) Заключение

На основании анамнестических данных и результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что кролик пал от гиперемии и отека легких, в результате асфиксии и паралича дыхательного центра. Основная болезнь - кокцидиоз (печеночной формой), сопутствующая геморрагическая болезнь кроликов.

4. Клинико-анатомический эпикриз

4.1 Определение болезни

Кокцидиоз (Coccidioses), эймериоз, инвазионные болезни домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, а также человека, вызываемые паразитическими простейшими класса Sporozoa отряда Coccidiida. К. распространены всесветно и причиняют большой экономический ущерб главным образом птицеводческим и кролиководческим хозяйствам вследствие недополучения привесов, снижения яйценоскости и массового падежа животных.

4.2 Этиология и патогенез

Возбудителем кокцидиоза кроликов являются несколько видов кокцидий, относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa. Один из этих видов кокцидий - Eimeria stiedae (Coccidia oviforme Лейкарта) паразитирует в печени кролика и вызывает печеночный кокцидиоз; другие - в кишечнике и вызывают кишечный кокцидиоз. Обычно и тот и другой наблюдаются одновременно и у каждого кролика обнаруживается несколько видов кокцидий.

Цикл развития указанных кокцидий весьма сложен, но у всех видов почти аналогичен (за исключением отдельных деталей) и проходит описанные ниже стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию.

Шизогония. Из попавших в пищеварительный тракт кролика спорулировавших ооцист (оболочка их разрушается пищеварительными соками) выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени (куда они проникают из двенадцатиперстной кишки через желчный проток или заносятся током крови), где быстро растут и округляются. При этом ядро и протоплазма их несколько раз делятся, образуется от 6 до 30 мерозоитов 1-й генерации. Эпителиальная клетка разрывается, мерозоиты внедряются в соседние клетки, вырастают в шизонты, ядро и протоплазма которых снова делятся, образуя мерозоитов 2-й генерации, и т. д. Этот круг развития может повторяться несколько раз, после чего мерозоиты начинают превращаться в половые формы; женские - макрогаметоциты (они затем развиваются в макрогаметы) и мужские - микрогаметоциты. Образованием половых форм заканчивается стадия шизогонии и сменяется гаметогонией.

Гаметогония. В макрогамете развивается ядро с кариозомой в центре и зернистой протоплазмой, окруженной оболочкой. В микрогаметоците из ядра образуется значительное количество подвижных микрогамет с двумя жгутиками на одном конце. Микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, проникают в макрогаметы и оплодотворяют их, образуются ооцисты, которые выделяются из организма кроликов с калом. Образованием ооцист заканчивается стадия гаметогонии и сменяется спорогонией.

Продолжительность препотентного и потентного периодов (время от заражения до появления ооцист в кале и от начала до прекращения их выделения с калом - Эндрюс, 1930 г.) и всей инвазии у разных видов кишечных кокцидий кролика следующая (по Хейсину). При интенсивном заражении продолжительность препотентного периода на несколько часов уменьшается, потентного увеличивается. У взрослых кроликов препотентный период больше, потентный период и количество выделяемых ооцист кокцидий меньше, чем у молодых. Наибольшее количество ооцист выделяется на 2-3-й день потентного периода.

Спорогония. В выделившихся из организма кролика ооцистах образуется шар, разделяющийся затем на четыре круглых или овальных споробласта, которые покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты (споры). В каждой спороцисте образуются по два спорозоита, имеющих удлиненно-грушевидную форму. Кроме того, у одних видов кокцидий в ооцисте между спороцистами и в споро-цистах образуется так называемое остаточное тело (у других видов оно образуется только в спороцистах, у третьих - только между ними).

Продолжительность спорогонии у разных видов кокцидий неодинакова: при благоприятных условиях (влажность, температура 20-30°) она колеблется от 30-40 часов (E.perforans) до 60-70 часов (Е. stiedae); при неблагоприятных условиях - от 4 до 5-6 дней.

По окончании спорогонии ооциста становится способной заражать кролика при попадании в его пищеварительный тракт. Общее количество выделяемых ооцист кокцидий, образующихся из одной заразившей кролика ооцисты, составляет, по Хейсину, у Е. magna 800000, у Е. media 150000, у Е. perforans 50 000, у Е. irresidua 200 000.

Для отличия отдельных видов кокцидий необходимо учитывать размер, форму и цвет ооцист, спороцист, остаточных тел, шизонтов и мерозоитов.

Ооцисты кокцидий весьма устойчивы к воздействиям внешней среды; быстро (в 5-10 секунд) убивает их только высокая температура-80-100°, при 55° они погибают через 15 минут. При температуре ниже 0° и в анаэробных условиях споруляция ооцист не происходит, при минус 15° часть их погибает; попеременные замораживания и оттаивания губительно действуют на них. Дезинфицирующие (химические) средства и газы действуют на ооцист слабо и только при длительном воздействии, что исключает возможность их использования для дезинфекции.

Восприимчивость. Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наиболее восприимчив молодняк до 3-4-месячного возраста.

Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно и весьма широко распространено в кролиководческих хозяйствах.

Эпизоотологические данные.

Исследования, проведенные многими авторами, показали, что все кролики заражены кокцидиями и выделяют ооцист. Это обусловливается тем, что крольчата с первого дня рождения постоянно заглатывают ооцист кокцидий (Леонтюк, 1951), вначале при сосании молока с загрязненных сосков матери, а затем с кормом и водой, загрязненными калом, содержащим ооцист кокцидий, а также при копрофагии (поедании кала). Заражение происходит только через пищеварительный тракт. Следовательно, основным эпизоотологическим фактором, приводящим к заражению кроликов кокцидиями, является нахождение в клетках, выгулах и других помещениях для кроликов кала и загрязненных им кормов, воды и предметов более 24 часов, т.е. дольше срока, необходимого для прохождения спорогонии выделенных с калом ооцист.

Необходимо иметь в виду, что факт зараженности кролика кокцидиями не равнозначен заболеванию его кокцидиозом, при понимании болезни, как состояния организма, характеризующегося нарушением тех или иных его функций и определенными клиническими проявлениями.

Вследствие присущей каждому организму способности постоянной регенерации отмирающих клеток, обезвреживания и удаления многих ядовитых веществ, в том числе и продуктов распада белка, разрушаемые кокцидиями клетки организма кролика (если их количество не превышает его регенеративных возможностей) заменяются вновь образующимися, без нарушения его функций, а указанные ядовитые вещества обезвреживаются и удаляются. При этом общее состояние кролика не нарушается и он является клинически здоровым.

Кокцидиоз как болезнь проявляется только в том случае, когда количество разрушаемых кокцидиями клеток, а также выделяемых этими паразитами и образующихся в организме кролика ядовитых веществ превышает его регенеративные способности и возможности защитных функций. Количество разрушаемых кокцидиями клеток зависит от интенсивности заражения и защитных функций организма. По данным Чепмена (Chapman, 1929) и Осиповского (1936), клиническое проявление кокцидиоза обнаруживается при заражении не менее чем 100 000 спорулировавших ооцист кокцидий.

Основным фактором, влияющим на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, являются условия их содержания: при соблюдении чистоты зараженность меньше, в противном случае - больше. Уровень регенеративных способностей и защитных функций кролика, его реактивности зависит от степени полноценности физиологического состояния организма в данный момент и индивидуальных его особенностей.

Поэтому все факторы, снижающие уровень полноценности физиологического состояния организма кроликов и прямо или косвенно способствующие развитию кокцидий, являются предрасполагающими к клиническому проявлению кокцидиоза. Важнейшие из предрасполагающих факторов следующие:

1) недостаточная полноценность кормового рациона по его питательности, наличию витаминов А, В, Bt, С, D и минеральных солей;

2) односторонний белковый тип кормления, содержание избыточного количества белков (более 10% количества кормовых единиц). Такой рацион способствует развитию кокцидий и накоплению в организме кролика большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка; углеводный же тип кормления оказывает обратное действие (Леонтюк, Орлов);

3) включение в рацион молодняка кормов, содержащих вещества, способствующие развитию кокцидий S, так называемые кокцидиобиозы (Беккер); к их числу относятся пшеничные и люцерновые отруби, сухое снятое или жирное молоко, витамины В6 и G;

4) недоброкачественность кормов, резкая их смена и другие нарушения гигиены кормления, приводящие к расстройству функций, возникновению заболеваний пищеварительного тракта, наслаивающихся на латентно протекающий кокцидиозный процесс и вызывающих его обострение;

5) скученное содержание молодняка и неправильное комплектование его групп (включение в них животных разного возраста и развития), что приводит к недокорму более молодых и слабых животных и затрудняет моцион и поддержание чистоты;

6) другие факторы, неблагоприятно влияющие на общее физиологическое состояние организма кроликов и снижающие его резистентность (сквозняки, намокание, сырость, резкое колебание температуры, другие заболевания и т. д.).Инкубационный период 2-3 дня.

Патогенез.

Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения шизогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами (по одним авторам) или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (по другим авторам).

Разрушение клеток слизистой оболочки кишечника вызывает воспалительный процесс и нарушение секреторных функций. Поражение желчных путей приводит к их запустению, закупорке, застою желчи, сильному развитию соединительной ткани. В результате указанных процессов резко снижается переваривающая сила пищеварительных соков, корма перевариваются не полностью. Озерский с сотрудниками (1933) считают, что при поражении кишечника кокцидиями кишечный кокцидиоз кроликов (клиническое его проявление) является вторичным заболеванием, обусловленным энтероколитом, возникшим на почве алиментарных расстройств питания, и схематически представляют это следующим образом.

По данным Леонтюка (1951), при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике и переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печеночном кокцидиозе значительно снижается переваривание крахмала.

Нарушение функций пищеварения приводит к усилению протеолитических процессов и образованию большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка, которые накапливаются в кишечнике и через воспаленную стенку кишечника и пораженные его участки попадают в организм кролика и отравляют его. В результате у больных кроликов расстраивается пищеварение, появляются диаррея, метеоризм, нередко полиурия и желтуха, иногда нервные явления (запрокидывание головы, плавательные движения, судороги), кролики худеют и гибнут. Интенсивность указанных процессов, характер течения, признаки заболевания и их выраженность могут быть различны; они обусловливаются силой и интенсивностью двух противоположных процессов в организме кролика: процесса размножения паразитов, разрушения ими клеток и отравления организма кролика и процесса задержки развития паразитов, их уничтожения, образования новых клеток взамен разрушенных, обезвреживания и удаления ядовитых веществ.

Соотношение силы и интенсивности этих постоянно протекающих в организме кролика процессов определяет его кокцидиозное состояние. При доминировании процессов разрушения нарушаются функции организма кролика и заболевание его кокцидиозом проявляется клиническими признаками. При взаимной уравновешенности этих процессов или доминировании процесса восстановления и защиты они протекают скрыто (латентно), не приводят к нарушению функций организма кролика и он является клинически здоровым.

Поэтому огромную роль в патогенезе заболевания играют факторы, воздействующие на эти процессы.

Основные из них это биофизико-химическая среда организма в местах локализации паразитов, являющаяся для них внешней средой, могущей способствовать их развитию или тормозить его, и защитные силы организма, в том числе его регенеративные способности. Эти факторы, в свою очередь, зависят от степени физиологической полноценности организма кролика и условий его существования, в первую очередь от условий кормления.

Кокцидии кролика обладают строгой специфичностью к своему хозяину, а разные виды их - и к отдельным его органам, что обусловливает абсолютный видовой иммунитет к кроличьему кокцидиозу и определенную локализацию разных видов кроличьих кокцидий в организме кролика. Так, например, Е. stiedae паразитирует только в желчных путях; по данным Хейсина, Е. magna -в нижней части тонкого кишечника, Е. media и Е. irresidua - в передней части дуоденум, Е. perforans - в средней части тонкого кишечника (1947), Е. piriformis - в червеобразном отростке, слепой и толстой кишках (1941).

При кокцидиозе кроликов отмечается ярко выраженный возрастной иммунитет. Природа его точно не выяснена; по-видимому, он обусловливается изменением с возрастом кролика биофизико-химической среды его организма, являющейся средой обитания паразитов, в сторону ее несоответствия их потребностям, и инфекционным иммунитетом, т. е. специфическими иммунологическими процессами (активацией защитных сил организма и выработкой специфических защитных веществ), возникающими в результате воздействия паразитов на организм крольчат и поддерживаемыми постоянным наличием кокцидий в организме в последующее время.

Изменение биофизико-химической среды кишечника с возрастом кролика подтверждается работой Голикова (1939), установившего, что у крольчат 1-2-месячного возраста в кишечнике доминирует щелочеобразующая флора, способствующая развитию кокцидий, а у взрослых кроликов - кислотообразующая, подавляющая их развитие.

Некоторые авторы указывают на образование у кроликов строго специфического инфекционного иммунитета к отдельным видам их кокцидий.

4.3 Клинические признаки

Печеночный кокцидиоз. При этой форме менее выраженные симптомы кишечной формы кокцидиоза; болезнь продолжается в течение 30?50 дней; из-за поражения печени дополнительно присоединяется печеночный синдром, внешним проявлением которого является желтушность видимых слизистых оболочек кролика (ротовой полости, век). При неоказании лечебной помощи кролики погибают сильно истощенными.

Кишечный кокцидиоз. У крольчат 20?60-дневного возраста кокцидиоз протекает в острой форме и сопровождается расстройством желудочно-кишечного тракта (понос), особенно летом, когда в рацион кормления вводится зеленая трава; понос чередуется с явлениями запора; часто бывает вздутие живота. У кроликов пропадает аппетит, они худеют, идет отставание в росте. Шерстный покров матовый, взъерошенный, живот отвислый, увеличенный в объеме. При неоказании лечебной помощи наблюдаются признаки истощения и спустя 10?15дней кролики погибают. У отдельных кроликов наблюдаются нервные явления - кролик внезапно падает, запрокидывая голову на спину, появляются судороги или плавательные движения конечностями. При менее остром течении кокцидиоза вышеуказанные признаки болезни проявляются слабее, часть кроликов выздоравливает, становясь кокцидионосителями.

4.4 Патологоанатомические изменения

Кишечный кокцидиоз.

При вскрытии обнаруживают большое количество мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой.

При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидий в разных стадиях развития (в том числе и ооцисты).

Печеночный кокцидиоз.

В печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить).

Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочко-видные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости. В эпителиальных клетках слизистой оболочки желчных протоков (в том числе и образовавшихся выступов) находятся шизонты, макро- и микрогаметоциты. Часть эпителиальных клеток в стадии омертвения (пикноз, кариорексис ядра).

Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты.

В паренхиме печени - увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань. Гайндль (Heindl, 1910) наблюдал омертвение эпителия и соединительной ткани желчных протоков с одновременным развитием рубцовой ткани, приводившим к полному зарастанию пораженных кокцидиями ходов

4.5 Диагностика и дифференциальная диагностика

Клинические признаки заболевания при кишечном и печеночном кокцидиозе нехарактерны. Наличие большого количества больного молодняка с указанными признаками, при отсутствии (или единичных случаях) заболеваний взрослых кроликов, дает основание подозревать кокцидиоз. Вскрытие павших или вынужденно убитых кроликов дает возможность установить диагноз, так как патологоанатомическая картина достаточно характерна.

Необходимо иметь в виду, что незначительные кокцидиозные поражения (небольшое количество узлов в кишечнике и печени) могут быть обнаружены у многих клинически здоровых кроликов. Поэтому диагноз на кокцидиоз, как причину заболевания или смерти кролика, можно поставить только в том случае, когда кокцидиозные поражения настолько значительны, что могли вызвать заболевание или смерть кролика.

Наличие ооцист кокцидий в кале кролика не является показателем его болезни, а указывает только на зараженность кокцидиями (которыми заражены все кролики). Количество ооцист кокцидий в кале весьма резко колеблется по дням (в зависимости от прохождения эндогенных стадий развития паразита) и не является показателем степени поражения кишечника или печени, так как этот показатель зависит не только от интенсивности заражения, но и от уровня регенеративных и защитных функций организма кролика. кокцидиоз кишечник инвазионный воспалительный

Следовательно, рассматривать наличие ооцист в кале кролика как диагностический показатель заболевания кокцидиозом, а количество их как показатель его степени необоснованно. По количеству ооцист кокцидий в кале ориентировочно можно судить только об интенсивности заражения, причем только на основании ежедневных копрологических исследований на протяжении 15-20 дней.

Дифференциальный диагноз.

От кишечной формы кокцидиоза - большое количество мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка.

от псевдотуберкулезных узелков - отличаются тем, что быстро размягчаются и творожисто распадаются, не пропитываются солями извести. В псевдотуберкулезных очагах, особенно в старых, отмечают характерную, сходную с луковичной слоистость.

от туберкулезных - отличаются тем, что имеются узлы величиной от горошины до грецкого ореха, содержащие густую творожистую массу серо-желтого цвета.

Необходимо провести микроскопическое исследование узелков для обнаружения ооцист кокцидий.

Список использованной литература

1. Жаров А.В., Иванов И.В, Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. /М.: Колос, 2000- 397с.

2. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина /М: Колос, 2001- 263с.

3. Жаров А.В., Шишков В.П.,Идрисов Г.З. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. /М: Колос, 1995- 543с.

4. Шацких Е.В., Колчина А.Ф. Современное учебное издание: методические рекомендации в помощь автора/Екатеринбург, 2005- 55с.

5. Шишков В.П., Налетов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. /М: 1980- 440с.

Размещено на Allbest.ru

...