Инфекционные болезни жвачных

Эпизоотология. Восприимчивы многие виды домашних и диких животных, особенно в молодом возрасте. Люди также заболевают. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также алиментарно через инфицированные корма и воду, особенно нз мелких непроточных водоемов. Носителями и распространителями возбудителя болезни являются мышевидные грызуны. Болезнь чаще возникает в пастбищный сезон и протекает в виде энзоотии.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 20 дней. Болезнь сопровождается высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек. У больных коров молоко становится густым и вязким с желтушным оттенком, аппетит отсутствует, появляется жажда. Кратковременные поносы сменяются стойкими запорами, наступает исхудание. В дальнейшем появляется гемоглобинурия, мочеиспускание становится затрудненным. На слизистых оболочках, носовом зеркальце возникают очаги некроза, при хроническом течении болезни аналогичные очаги появляются на коже вдоль спины. Болезнь у свиней сопровождается массовыми абортами.

Диагноз. Трупы павших животных истощены, на их коже и слизистых оболочках находят очаги некроза. При вскрытии трупов обнаруживают желтушность всех органов и тканей, множественные кровоизлияния в органах и на серозных покровах. Толстый отдел кишечника переполнен сухими каловыми массами. Печень увеличена, сухая, дряблая и пятнистая. Диагноз на лептоспироз подтверждают результатами бактериологического и серологического исследований.

Лечение. Применяют гипериммунную противолептоспирозную сыворотку и антибиотики в сочетании с сульфаниламидами. Хорошее действие оказывают салол и уротропин. Наряду с указанными средствами дают внутрь солевые слабительные, применяют сердечные и другие средства в зависимости от симптомов болезни и состояния больных животных. Некротические поражения кожи после туалета ран смазывают ихтиоловой и другими дезинфицирующими мазями. В рацион больных включают мягкие и сочные корма.

Меры борьбы и профилактика. Больных изолируют и лечат. Остальных животных неблагополучной группы термометрируют. Температурящим животным- вводят противолептоспирозную сыворотку, остальных вакцинируют. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Помещения дезинфицируют 3-5% -ной горячей эмульсией креолина или 2-3%-ным раствором натрия гидроокиси. Мышевидных грызунов систематически уничтожают. Хозяйство считается оздоровленным через 30 дней после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительных мероприятий.

Лихорадка Ку (Q-rickettsiosis). Инфекционное заболевание, к которому восприимчивы все виды животных и особенно грызуны; заболевают этой болезнью и люди. Заражение происходит аэрогенно и при контакте больных животных со здоровыми.

Кератоконъюнктивит. К кератоконъюнктивиту инфекционного происхождения восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, птицы и свиньи. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми и аэрогенно..

Бешенство (Lyssa, Rabies). Острая раневая инфекция, проявляющаяся поражением центральной нервной системы.

Болезнь Ауески. Острозаразная болезнь, проявляющаяся сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней.

Ящур (Aphtae epizooticae). Остропротекающая контагиозная болезнь, проявляющаяся афтозными поражениями кожи и слизистых оболочек.

Оспа (Variola). Острая контагиозная болезнь, сопровождающаяся образованием папулезно-пустулезной экзантемы.

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis). Токсикоинфекция, возникающая в результате поедания зараженных кормов.

Вопрос 3. Перечислите инфекционные болезни жвачных и опишите эмфизематозный карбункул и оспу овец

Вибриоз (Vibriosis). Инфекционное заболевание, поражающее крупный рогатый скот, овец и проявляющееся абЪртами, а у крупного рогатого скота, кроме того, бесплодием.

Паратуберкулез (Paratuberculosis). Инфекционная хронически протекающая болезнь, характеризующаяся прогрессирующим хроническим энтеритом.

Злокачественная катаральная горячка (ЗКГ) крупного рогатогоя скота (Coryza gangraenosa bovum). Остропротекающая инфекционная болезнь, сопровождающаяся воспалением слизистых оболочеаи рта, носа и кишечника, поражением глаз и нервными явлениями.

Эмфизематозный карбункул, эмкар (Carbunculus emphysematicus). Остропротекающая инфекционная болезнь преимущественно крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, крепптирующими припухлостями в мышцах различных участков тела животного.

Этиология. Возбудитель - Clostridia chovoei - анаэробная подвижная палочка; в организме больных животных выделяет токсины и агрессины; образует споры в культуре и трупах павших животных. Возбудитель по Граму красится положительно, имеет длину 2-8 мкм, ширину 0,6 мкм.

Споры возбудителя погибают при кипячении через 2 ч, 3%-ный раствор формальдегида убивает их через 15 мин, прямые солнечные лучи - через 24 ч. В гниющих трупах споры возбудителя сохраняются до 6 мес.

Эпизоотология. Крупный рогатый скот заболевает эмфизематозным карбункулом в возрасте от 3 мес до 4 лет, буйволы - в возрасте 1-2 лет. Реже болеют овцы и лоси. Источником заражения являются трупы погибших животных, в которых образуются споры, заражающие почву, воду, корма и объекты окружающей среды. В почве споры сохраняют жизнеспособность до 10 лет.

Заражение происходит с инфицированными кормом или водой, а также при попадании спор на поврежденную кожу. Предрасполагающими факторами являются нарушение целости слизистой оболочки ротовой полости, различные травмы кожи животного.

Заболевание обычно возникает в сухое, жаркое лето, чаще на пастбище, спорадические случаи могут наблюдаться в стойловый период при скармливании животным сена, корнеплодов, собранных с неблагополучных по заболеванию участков.

В пунктах, стационарно неблагополучных по эмкару, заболевание может возникать ежегодно.

Симптомы. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Первыми признаками заболевания являются повышение температуры, Угнетение, отказ от корма. В месте проникновения и развития возбудителя болезни появляется крепитирующая (хрустящая), быстра увеличивающаяся припухлость. Она вначале болезненная, горячая затем становится безболезненной. При разрезе из нее вытекает грязно-бурая жидкость. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, твердые, дыхание затрудненное, пульс учащенный-100-120 ударов в минуту. Встречается и атипичное течение болезни, т. e без повышения температуры и образования припухлостей.

У овец симптомы болезни такие же, что и у крупного рогатого скота, но отеки у них бывают реже.

Диагноз. Эмкар диагностируют на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования патоло гического материала (мазки содержимого припухлости, отпечатки из отечных мышц, жидкость, взятая с их разреза). Полное вскрытие1 трупов при эмкаре не производят.

Лечение. На отечную припухлость накладывают лед, а вокруг в непосредственной близости от нее в ткани вводят 3-5%-ный раствор карболовой кислоты. В качестве средства общей терапии при меняют антибиотики в общепринятых дозах.

Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза на эмкар на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Клинически больных и температурящих животных изолируют и лечат, а остальных прививают концентрированной гидроокисьалюминиевой формолвакциной против эмфизематозного карбункула. Зара- женные пастбища используют для выпаса только привитых животных через 2 недли после их вакцинации.

Для дезинфекции помещений, где находились больные животные, применяют раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, или 10%-ный горячий (70-80° С) раствор натрия гидроокиси. Хозяйство объявляют благополучным и с него снимают карантин через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum). Контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз.

Брадзот (Bradsot). Инфекционная остропротекающая болезнь овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и 12-перстной кишки.

Сальмонеллез овец и коз (Salmonellesis ovium et caprarum). Инфекционная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, абортами у суягных животных, поносами у ягнят и козлят.

Инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium). Остропротекающая энзоотическая болезнь овец, характеризующаяся воспалением молочных желез у лактирующих овец и легких - у новорожденных ягнят.

Инфекционная энтеротоксемия овец и коз (Enterotoxaemia infectiosa ovium et caprarum). Инфекционная болезнь, возникающая при проникновении микробных токсинов из тонкого кишечника в паренхиматозные органы и центральную нервную систему животного.

Оспа (Variola). Острая контагиозная болезнь, сопровождающаяся образованием папулезно-пустулезной экзантемы.

Этиология. Болезнь вызывается эпителиотропным вирусом. Вирус оспы подразделяется на типы в соответствии с видами восприимчивых животных. Он длительное время сохраняется во внешней среде, устойчив к дезинфицирующим веществам.

Эпизоотология. Восприимчивы к оспе овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, птицы. Человек также заболевает ею. Источником инфекции являются больные животные. Болезнь возникает независимо от времени года, но особенно тяжело протекает она при холодной, сырой погоде. У овец и коз оспа нередко принимает эпизоотическое распространение. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и при контакте больных животных со здоровыми.

Симптомы. Инкубационный период длится от 4 до 12 дней. Болезнь начинается значительным повышением температуры тела и ухудшением общего состояния. Через несколько дней возникает оспенная сыпь и образуются розеолы, папулы, везикулы, пустулы. Высохшие пустулы превращаются в струп, который через 2-3 дня отпадает и на его месте образуется рубец (стадия шелушения). Эта стадия является самой опасной в распространении вируса оспы. С появлением оспенной сыпи температура тела больных приходит в норму, общее состояние улучшается и наступает выздоровление.

У коров и коз оспа протекает в виде местного процесса с локализацией оспинок на вымени и сосках. Общее состояние животного при этом мало нарушается.

У лошадей оспа протекает в виде пустулезного стоматита и экзематозного мокреца, с поражением преимущественно тазовых конечностей.

Оспа у свиней (особенно у поросят) сопровождается кожной экзантемой.

Оспа у овец, особенно у тонкорунных пород, нередко протекает эпизоотически. По локализации процесса она бывает типичной, а также абортивной - доброкачественной, сливной и геморрагической. Последние две формы оспы протекают тяжело и в большинстве случаев вызывают смерть животного. Оспа овец сопровождается опуханием век, гнойно-слизистыми истечениями из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошерстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов - на мошонке. Узелки некротизируются и превращаются в струпья, отпадающие на 5-6 сут. Наиболее тяжелое течение наблюдается при обширном поражении тела и геморрагической оспе (черной): истощение, поражение глаз, суставов. Болезнь длится около 20-28 сут. Наиболее чувствительны к оспе овцы романовской и тонкорунных пород.

У коз оспа проявляется теми же симптомами, но процесс чаще локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 10-15 сут. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонских пород. Беременные козы нередко абортируют.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Диагноз. Диагностируют оспу по наличию оспенных поражений. Подтверждают диагноз микроскопическим исследованием. При микроскопии препаратов из отслоившегося эпидермиса в клетках находят особые тельца - включения Провачека - Пашена.

Лечение. Для обработки кожной экзантемы применяют креолиновые ванны, а также вяжущие и дезинфицирующие растворы мази. У овец для предупреждения осложнений используют антибиотики и сульфаниламиды, улучшают кормление и условия содержания. Тяжелобольных овец убивают.

Меры борьбы и профилактика. На неблагополучные фермы, отары и стада накладывают карантин. Больных животных изолируют и лечат. Для иммунизации овец с хорошими результатами применяют формолгидроокисьалюминиевую вакцину. Молоко от больных коров используют после кипячения. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Помещения дезинфицируют 2- 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или 2%-ным раствором формальдегида. Трупы овец сжигают вместе с кожей и шерстью.. Карантин снимают через 20 дней после последнего случая выздоровления или падежа овец. В неблагополучных по оспе овец зонах ежегодно проводят профилактическую вакцинацию.

Вопрос 4. Перечислите важнейшие инфекционные болезни лошадей и опишите сап и мыт

Сап (Malleus). Инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся образованием в. органах, на слизистых оболочках н коже специфических узелков, после распада которых возникают язвы.

Этиология. Возбудитель - Bacterium mallei. Бактерия маллеи во внешней среде и к дезинфицирующим веществам неустойчива.

Эпизоотология. Восприимчивы к сапу лошади, ослы, мулы, лошаки, верблюды и хищники из семейства кошачьих. К нему восприимчив и человек. Возбудитель выделяется из организма больного животного с носовым истечением, при кашле, а также с гноем из кожных язв. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми и алиментарно через инфицированные корма, водоисточники и предметы ухода за животными. Болезнь возникает независимо от времени года, но чаще всего в осенне-зимний период, проявляется она спорадически, реже в виде энзоотии.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2-3 нед до нескольких месяцев. По локализации процесса сап подразделяют на легочный, носовой и кожный; по течению - на острый и хронический. Острым сапом болеют преимущественно жеребята и молодые неакклиматизировавшиеся лошади.

Легочный сап развивается медленно и часто протекает бессимптомно. Сопровождается он периодическими подъемами температуры, снижением работоспособности, постепенным исхуданием, появлением кашля, хрипов. Все это приводит к упадку сил и гибели больного животного.

Носовой сап характеризуется появлением сапных узелков на слизистых оболочках носовой перегородки, после распада которых образуются язвы овальной4 формы. Язвы, сливаясь между собой, нередко приводят к прободению носовой перегородки. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены в объеме, плотные, бугристые и малоподвижные. Носовое истечение незначительное и засыхает корочками вокруг крыльев носа, затрудняя дыхание.

Кожный сап характеризуется тем, что по ходу воспаленных кожных лимфатических сосудов появляются сапные узлы, после распада которых образуются глубокие незаживающие язвы. Течение болезни преимущественно хроническое. У жеребят сап протекает остро, с „высокой температурой тела, т. е. септически, со смертельным исходом. Такое же септическое течение болезни наблюдается у хищников, которые заражаются чаще всего при поедании сырого мяса от больных сапом животных.

Диагноз. Подтверждают диагноз на сап результатами бактериологического и аллергического исследований. Аллергическое исследование проводят, применяя маллеиновую глазную пробу. Для выявления активных форм сапа используют реакцию связывания комплемента и ставят биологическую пробу на самцах морской свинки (реакция Штрауса). Вскрытие трупов животных, павших от сапа, запрещено ввиду большой опасности для людей.

Лечение. Методы лечения больных сапом животных не разработаны.

Меры борьбы и профилактика. Больных сапом лошадей изолируют и уничтожают. Трупы их сжигают вместе с кожей. Конюшни дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, или 20%-ным раствором свежегашеной извести.

Навоз от больных лошадей сжигают, от подозреваемых в заражя нин - подвергают биотермическому обеззараживанию. За ло шадьми неблагополучной группы закрепляют сбрую, ведра, предмете ухода. Работают на них в пределах неблагополучного хозяйства Периодически проводят маллеинизацию в соответствии с действую щим наставлением по применению маллеина. Для профилактики сапа ежегодно проводят всем лошадям офтальмомаллеинизацню Карантин снимают через 45 дней со времени выделения послед ней больной сапом лошади и проведения заключительной дезин фекции.

Мыт (Adenitis equorum). Инфекционная болезнь, характеризую щаяся гнойным воспалением слизистых оболочек носа и абсцедиро ванием подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель - Streptococcus equi. Мытный стреп тококк устойчив во внешней среде и к дезинфицирующим веществами

Эпизоотология. Восприимчивы к мыту жеребята от 5-Щ 6 мес до 3-4 лет. Источником заражения являются больные и пере болевшие жеребята. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно при контакте больных жеребят со здоровыми. Способствует распро- странению болезни совместное содержание лошадей с жеребятами в неблагоустроенных конюшнях. Мыт наиболее часто возникает в осенЯ не-зимний период, болезнь чаще протекает в виде энзоотии.

Симптомы. Инкубационный период длится от 4-6 до 15 дней. Болезнь начинается резким повышением температуры телаИ появлением в области глотки, гортани и верхней трети шеи воспалив тельного отека тканей, обильного гнойного двустороннего носового истечения.

Подчелюстные лимфатические узлы резко увеличены, плотные, горячие и болезненные. Прием корма затруднен, отмечается сильная жажда при общем тяжелом состоянии животного. В последующие дни абсцессы созревают, отек тканей спадает, температура тела сни- жается и общее состояние больных заметно улучшается. После вскрытия созревших абсцессов наступает выздоровление. Возможны осложнения в виде гнойного воспаления околоушных лимфатических узлов или метастатической пневмонии, сопровождающиеся неблагоприятным исходом болезни.

Диагноз. Диагностируют мыт на основании клинических признаков, учитывают также патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов находят истощение, гнойное воспаление подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и множественные абсцессы во внутренних органах. Подтверждают диагноз на мыт бактериологическим исследованием.

Лечение. Вскрывают абсцессы и в дальнейшем лечат как открытые хирургические раны. Применяют антибиотики, мытный антивирус и другие симптоматические средства в зависимости от состояния больных животных.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. Остальных жеребят неблагополучной группы ежедневно осматривают и термометрируют. Им с профилактической целью вводят мытный антивирус. Конюшню дезинфицируют 1020%-ным раствором свежегашеной извести. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию.

Эпизоотический лимфангоит (Lymphangoitis epizootica). Инфекционная хронически протекающая болезнь, характеризующаяся гнойным воспалением кожных лимфатических сосудов и узлов.

Инфекционная анемия (Anemia infectiosa equorum). Хронически и остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением крови н сосудисто-сердечной системы.

Инфекционный энцефаломиелит (Encephalomyelitis infectiosa а equorum). Остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

Сальмонеллезный аборт (Abortus parathyphosus equorum). Инфекционная болезнь, характеризующаяся массовыми абортами и заболеванием новорожденных жеребят.

Ринопневмония (Rinopneumonia), или вирусный аборт кобыл (Abortus virosus equorum). Остропротекающая болезнь, сопровождающаяся абортами в последней стадии жеребости.

Контагиозная плевропневмония (Pleuropneumonia contagiosa equorum). Остропротекающая заразная болезнь, характеризующаяся крупозной плевропневмонией.

Вопрос 5. Перечислите болезни, вызываемые паразитическими клещами (арахнозы) и насекомыми (эпитомозы).Опишите чесотку и гиподерматозы (подкожные оводы) крупного рогатого скота и оленей

Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими - клещами и насекомыми, и причиняющие огромный экономический ущерб животноводству. Для борьбы с ними применяют несколько методов:

механический - воздействие на среду обитания вредителей для их истребления и создания неблагоприятных условий жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;

физический - использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, мест их размножения, гнездований;

биологический - использование естественных врагов вредителей, например лягушек;

химический - использование химических средств.

Арахнозы

Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных 2 отрядов: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первому отряду относятся саркоптоидные (чесоточные) и демо- декозные (железницы) клещи, ко второму - иксодовые.

Псороптоз жвачных животных. Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, - инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 21). Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20-25 дней. Каждая стадия длится 4-5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес. Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных - до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры кожи. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время характерным признаком болезни является слабовыраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи. Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражается шея, холка, область спины, крестец.

Для лечения очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в виде 2 %-ной суспензии двукратно через 8-10 дней или в виде дуста с фенотиазином в соотношении 3: 1; рекомендуется применять изофен в форме 0,1 %-ного водного раствора, а также ивермектин - подкожно в дозе 1 мл/ 50 кг. Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Демодекоз крупного рогатого скота и собак. Это эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 22), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах. Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тыс.

Самки откладывают яйца, а через 56 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6-8 дней превращается в протонимфу, затем через 5-6 дней - в телеонимфу и потом за 8-10 дней - в имаго. Весь цикл развития длится 25-30 дней.

В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражаются в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания свиней демодекозом. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода. Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы, до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом на наличие клещей. Для лечения крупного рогатого скота применяют 0,5 %-ную эмульсию дикрезила, 12 %-ный раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5-6 раз с интервалом в 3-4 дня. Можно применять ивермектин подкожно в дозе 0,2 г/кг. Для профилактики необходимо регулярно проводить осмотр животных. Больных особей изолируют от здоровых и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.

Энтомозы. Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Крупный рогатый скот страдает от:

подкожных оводов - яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;

настоящих и сине-зеленых мясных мух - переносчиков многих возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний и паразитов животных;

кровососущих двукрылых насекомых (гнуса) - слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности, удоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;

вшей - постоянных эктопаразитов животных, которые вызывают сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;

блох - временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.

Это заболевание, характеризующееся поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13-15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 23). Первый лет оводов начинается в мае-июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника - в области путового сустава. Через 4-7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика - в спинномозговой канал, где они находятся до 6 мес. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет. В последнее время благодаря проводимым массовым обработкам численность подкожных оводов значительно снизилась. При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле-мае, отмечается под кожей в области спины, поясницы и крестца наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища. Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массового подхода личинок в подкожную клетчатку в области спины с помощью пальпации, обнаруживая желваки.

Основная цель борьбы с подкожными оводами - это уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны позвоночника в дозах животным массой до 200 кг 16 мл, массой более 200 кг - 24 мл), диоксафос-К (в той же дозировке), сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно в дозе 1 мл/50 кг. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре-ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в 1 мес, а весной - только пораженных животных. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают 1 %-ным раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Гиподерматоз- хронически протекающее опасное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое подкожными оводами, личинки которых длительно, в течение 6-9 месяцев, паразитируют в организме, травмируют жизненно важные органы, ткани и кожный покров животных, вызывая снижение молочной и мясной продуктивности. Крупном рогатом скоте паразитируют: обыкновенный подкожный овод Hypoderma bovis de Geer и южный подкожный овод ( пищеводник) Hydoderma lineatym de villers. Крупный рогатый скот является единственным их хозяином.

Патогенез, симптомы болезни и причиняемый ущерб.

Паразитирующие в организме личинки подкожных оводов повреждают жизненно важные органы и ткани, вызывают воспаление, отечность, нарушение функций. Выделяемые личинками вещества для расплавления тканей при миграции, а также продукты жизнидеятельности личинок являются высокотоксичными, оказывают вредное влияние на организм хозяина и приводят к снижению привесов и удоев. За год от каждой пораженной личинками коровы недополучают 80-200 л. молока ( 4,5 % годового удоя), от теленка в среднем 13-18 кг. мяса. При большом количестве личинок 11 и 111 стадий отдельные очаги воспаления ( свищевые капсулы) сливаются в сплошной болезненный очаг. В летний период, когда идет заражение животных, проникающие под кожу личинки вызывают зуд., беспокойство, расчесы на местах их внедрения. Весной по мере образования свищевых капсул отмечается болезненность, загрязненность пораженных участков кожи выделениями личинок из свищевых капсул. Кожа неэластична, с повышенной температурой, болезненна.

Эдемагеноз северных оленей( Подкожный овод)

Хроническое, главным образом, позднее-весеннее заболевание с преимущественно молодняка северныз оленей, проявляющиеся истощением и наличием множество желваков в подкожной клетчатке области спины, поясницы и крестца животных, содержащих внутри гной и возбудителей болезни- личинок насекомых вида Oedemahema tarandi. Причиняет оленеводству большой экономический ущерб: пораженные эдемагенезом олени отстают в росте, снижают упитанность, полученная от них кожа выбраковывается.

Симптомы в период яйцекладки самки эдемаген своим жжужанием пугают оленей. Олени перестают пастись, стремятся спрятаться в укрытии, убегают с пастбищ, голодают, теряют упитанность и зиму идут истощенным, рост и развитие молодняка сильно замедляется. При высокой интенсивности инвазии ( сотни личинок) пораженные участки кожи болезненны и бугристы.

Возбудитель личинки 1,2 и 3 стадии развития и частично самки овода Oedemahema tarandi из семейства Hupodermatidae.Личинки 1 стадии серовато-белого цвета, при вылуплении из яиц достигают 0,73 мм., а перед линькой до 9 мм длины. Личинки 2 стадии овально-вытянутой формы, длиной около 10-12 мм. Личинки 3 стадии в конечной стадии достигают длины до 30 мм и приобретают красновато-желтую окраску.В стадии имаго на кожном покрове оленей кратковременно ( во время откладки яиц) обнаруживаются только самки эдемаген. Яйца, приклеиваемые самки волосы оленей, светло-желтого цвета, снабжены на заднем конце придатком, достигают 0,77-0,88 мм длины, 0,3 мм ширины и 0,17-0,18 мм толщины. Придаток на заднем конце яйца оканчивается подковообразным образованием, служащим для прикрепления яйца к волосу.

Восприимчивые животные - домашние и дикие северные олени.

Локализация - подкожная клетчатка, главным образом в области спины, поясницы и крестца.

Цикл развития. Эдемагены развиваются с полным превращением.В период с июля до сентября самки о. tarandi в течение всего полярного погожего дня садятся на спину, круп, бока оленей с более светло окрашенным волосяным покровом или подползают к лежащим на земле животным и приклеивают яйца цепочкой, обычно на вновь отрастающие летние волосы, но не на зимние, спадающие в этот период с животных,( линька). Через 4-5 дней из яиц вылупляются личинки 1 стадии эдемогенез. По волосу спускаются в толщу кожи, попадают в подкожную клетчатку и по ней, реже по мышечной соединительной ткани, мигрируют в область спины, поясницы и крестца, где останавливаются и превращаются в личинок 2 стадии. Вокруг личинок ткани подкожной клетчатки и кожи воспаляются, и образуется желвак со свищевым отверстием на поверхности кожи. В желвак со свищевым отверстием на поверхности кожи. В желваках личинки эдемаген задерживаются до мая-июля следующего года.Достигнув 3 стадии развитии, личинки активно покидают желваки, выпадают на землю, здесь окукливаются, вылупливаются самцы и самки эдемаген. После оплодотворения самки начинают откладывать яйца на волосяной покров оленей. Продолжительность жизни овода в стадии имаго при жаркой погоде достигает 3-5 суток, а в пасмурную погоду до месяца. Наиболее активно самки летают при температуре +15, а в солнечную погоду и при +7. Лет оводов длится с июля до сентября.В желваках личинки эдемаген развиваются в течение 9-10 месяцев. В период миграции в подкожной клетчатке значительное количество личинок эдемаген погибает. В стадии куколки эдемагены пребывают в течение 17-75 дней, в зависимости от температуры почвы. Куколки и личинки 111 стадии, вышедшие для окукливания, способны переносить воздействие на них минусовых температур ( заморозки в зоне тундры)

Эпизоотологические данные. Распространен эдемогоноз широко в зонах северного оленеводства Европы, Азии и Америки, в поясе тундр и частично севере тайги. Заражается эдемоногозом преимущественно молодняк в период линьки.Особенности паразитирования подкожного овода северного оленея условиях тундры Якутии изучены З.С.Прокопьевым. По его данным, олени поражены эдемагенозом поголовно. В подкожной клетчатке спины одного оленя он находил от 79.6 до 226,5 личинок в среднем в зависимости от условий лета. Наибольшая интенсивность поражения наблюдается у телят и хоров, наименьшая поражения наблюдается у буров и важенок. В наибольшей степени по данным З.С.Прокопьева поражаются телята белой масти ( альбиносы) и в большей части они гибнут.Лет оводов, по его же данным, начинается в конце июня в середине августа. В иные годы их лет может начинаться в середине июня и заканчиваться в начале сентября. Продолжительность лета колеблется в пределах от 35 до 71 дня. Лет начинается обычно с 6 .00 и заканчивается в 22-23 00 часа. Первые единичные свищи у телят появляются в начале октября, а массово в конце ноября и в начале декабря. Личинки 111 стадии начинают появляться в конце марта в середине апреля, выход их на окукливание начинается в третьей декаде мая и заканчивается в конце июня в начале июля.

Патогенез В период лета самки эдемаген своим жужжанием сильно пугают оленей. Животные стремятся укрыться от них.

Проникнув в подкожную клетчатку спины, поясницы и крестца, личинки 1 стадии эдемаген травмируют крючьями и шипами и раздражают продуктами своей деятельноститкани кожи, вызывая серозное и серозно-гемморогическое воспаление аллергического характера. С появлением свищей в желваках воспаленные ткани кожи и подкожной клетчатки легко инфицируются, вследствие чего воспалительный процесс в желваках приобретает серозно-гнойный характер. Продукты распада воспаленных и некротизированных тканей и метаболизиа ( секреты и экскреты) оводов поступают в кровь, вызывая общую интоксикацию, угнетение деятельности многих органов и систем у больных животных и снижение общей резистентности организма оленей.

Паталогоморфологические изменения

Местные патологоморфологические изменения характеризуются обнаружением в коже и подкожной клетчатке области спины, поясницы и крестца единичных и множественных ( сотни) желваков величиной от лесного до грецкого ореха, содержащих серозно-гемморогический или серозно- гнойный экссудат и личинки эдемоген 2 и 3 стадии развития.

Профилактика В последнее время наукой доказано, что наиболее рациональной и эффективной мерой профилактики эдемагеноза является химиопрофилактики, как и при гиподерматоза крупного рогатого скота.Гиподерматоз животных обрабатывают гиподектином инъекционным вводят под кожу в области нижней трети шеи в дозе 1,5 мл. на взрослое животное, молодняку до 40 кг. - 1 мл. Этот препарат вводится подкожно однократно, в указанных дозах рекомендовано для внедрения в производство.

Размещено на Allbest.ru