Органопатология печени собак

Размещено на http://allbest.ru

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Алтайский государственный аграрный университет

Институт ветеринарной медицины

Кафедра патологической анатомии и биологии

Контрольная работа по патологической анатомии

Тема: Органопатология печени собак

3 курс заочное отделение

Наливкин Иван Алексеевич

Барнаул 2007

Оглавление

1. Анатомо-гистологические, топографические и возрастные особенности печени собак

1.1 Морфофизиология печени

1.2 Особенности микроциркуляции

1.3 Гепатоциты и их функции

2. Макро- и микрокартина посмертных изменений печени собаки

2.1 Атрофия

2.2 Дистрофия

2.3 Амилоидная дистрофия (амилоидоз)

2.4 Расстройство кровообращения

2.5 Некрозы

2.6 Регенерация

2.7 Воспалительные процессы

2.8 Новообразования

3. Патоморфологические изменения в печени собаки при различных заболеваниях

3.1 Острый паренхиматозный гепатит

3.2 Хронический гепатит

3.3 Гнойный гепатит

3.4 Гепатоз жировой

3.5 Гепатоз амилоидный

3.6 Гепатоз токсический (токсическая дистрофия)

3.7 Цирроз атрофический

3.8 Цирроз гипертрофический

3.9 Цирроз постнекротический

3.10 Цирроз билиарный

3.11 Цирроз паразитарный

3.12 Печень при лейкозе

3.13 Печень при сальмонеллезе телят

3.14 Печень при некробактериозе

3.15 Печень при туберкулезе

3.16 Печень при лептоспирозе

3.17 Желчнокаменная болезнь

Список использованной литературы

1. Анатомо-гистологические, топографические и возрастные особенности печени собак

1.1 Морфофизиология печени

Анатомо-топографические данные. Печень у собак темно-красного цвета, относительно большого размера -- масса 2,8--4% от массы тела. Глубокие вырезки разделяют левые и правые доли на латеральные и медиальные, хвостатая доля наряду с большим хвостатым отростком имеет сосцевидный отросток. Расположена печень в правом и левом подреберьях. Нет правой треугольной связки. Желчный пузырь лежит между квадратной и правой медиальной долями и виден не только на висцеральной, но и на диафрагмальной поверхности. Структурная единица печени. Рассматриваются три модели структурных единиц паренхимы печени: классическая долька, портальная долька и ацинус. Они, по сути, являются звеньями единой цепи морфофизиологических процессов и тесно взаимосвязаны при функционировании сосудистой цепи печени.

Классическая долька имеет диаметр около 1мм, приближается к форме шестиугольника, в центре которого расположена центральная вена. Печеночные клетки многогранной формы, у них имеется одно, два и больше ядер, что показывает уровень митотического деления. Гепатоциты образуют радиально расположенные двухрядные тяжи (печеночные балки). Между клеток печеночных балок начинаются желчные канальцы. Желчь, вырабатываемая гепатоцитами, по канальцам поступает в междольковые протоки, выстланные кубическим эпителием. Эти протоки анастамозируют между собой, образуя общий печеночный проток. Он или отдает ветвь желчному пузырю или, сразу переходя в желчный проток, впадает в двенадцатиперстную кишку.

Кровоснабжение печени осуществляется печеночной артерией и воротной веной (соответственно 25 и 75% всего объема поступающей крови). В междольковой соединительной ткани их ветви вместе с желчными протоками образуют триаду печени.

Междольковые артерии и вены переходят в вокругдольковые тонкостенные специальные сосуды, которые, разветвляясь, проникают внутрь дольки и соединяются с сетью синусоидных капилляров, расположенных между печеночными балками. Так смешивается артериальная и венозная кровь. После взаимодействия с гепатоцитами кровь поступает в центральную, поддольковую и печеночную вены. Таким образом, внутри дольки желчь и кровь движутся в противоположном направлении.

Портальная (воротная) долька объединяет фрагменты секреторных отделов трех соседних классических долек вокруг междолькового желчного протока. Эта структурная единица печени обеспечивает секрецию желчи и имеет приблизительно треугольную форму.

Ацинус включает конечные ветви воротной вены, печеночной артерии, желчные канальцы с междольковыми протоком и прилегающие печеночные балки. Он ограничен центральными венами двух соседних долек и на гистосрезах имеет ромбовидную форму.

На территории ацинусов протекают все метаболические процессы печеночной ткани, однако уровень их неодинаков. Клетки паренхимы, которые расположены к основным сосудистым стволам ацинуса (чаще на периферии классической дольки), получают артериальную и более обогащенную в кишечнике кровь, чем гепатоциты в области центральной вены. Этим можно объяснить более раннее появление деструктивных изменений гепатоцитов в центре ацинусов при поступлении токсинов из воротной вены или с артериальной кровью. В то же время нарушение оттока крови из центральной вены приводит к накоплению токсичных продуктов перивенозных печеночных клетках и соответственно к их дистрофии.

1.2 Особенности микроциркуляции

Между печеночными балками расположена система узких каналов синусоидов диаметром от 4 до 15 мкм. Необходимо учитывать, что при старении животных синусоиды и центральная вена расширяются, их стенки подвергаются фиброзу, а гепатоциты - атрофии. Эти изменения следует рассматривать как нормальную инволюцию, а не как затруднение оттока крови по печеночной вены при приобретенной патологии.

Стенки печеночных синусоидов, в отличие от обычных капилляров, образованы не только эндотелиальными клетками, но и звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетки Купфера). Последний тип клеток преобладает на периферии дольки и обеспечивает фагоцитоз чужеродных иммунных комплексов и продуктов аутораспада (гемосидерин). Есть сведения (Д.Н. Маянский, 1981), что звездчатые ретикулоэндотелиоциты участвуют в образовании липидов, гемоглобина, желчных пигментов и гормонов, в обеспечении резистентности к стрессорам и в процессах репаративной регенерации печени. Поэтому в условиях патологии, когда из воротной вены кровь посредствам шунтов попадает в каудальную полую вену, появляются признаки токсемии. Угнетают фагоцитов гипоксия и дегидратация организма. Эндотелиальная выстилка синусоидов отделяется от печеночных клеток щелевидным периваскулярным пространством (пространство Диссе), содержащим в норме плазу крови.

1.3 Гепатоциты и их функции

Гепатоциты имеют полигональную форму. Размер клеток колеблется от 18 до 30 мкм. Цитоплазма содержит гранулы, а в перинуклеарной зоне встречаются небольшие мелкозернистые базофильные скопления, соответствующие расположению эндоплазматической сети.

В гепатоците выделяются синусоидальный и билиарный (между соседними клетками) полюса. Ядра чаще расположены в центре клетки, имеют округлую форму, содержат одно или несколько ядрышек. Большинство гепатоцитов одноядерные, но около 10% имеют парные ядра. С возрастом ядра окрашиваются гематоксилином более интенсивно. Нормальное митотическое деление клеток при старении особи может заменяться абортивным кариокинезом.

Гистохимически в цитоплазме и ядрах выявляют гликоген. С возрастом и при некоторых заболеваниях преимущественно на билиарном полюсе перицентральных гепатоцитов встречаются отложения бледно-коричневого Шик-положительного пигмента - липофусцина.

Гепатоциты обеспечивают эндокринные, дезинтоксикационные и эндокринные функции печени. В присутствии инсулина печеночные клетки удаляют избыток глюкозы из крови, запасая её в качестве гликогена. И, наоборот, при понижении уровня сахара в крови гликоген перерабатывается в глюкозу и поступает в кровь. В этих процессах из всех органоидов наиболее активно участвует гладкая эндоплазматическая сеть, в микротрубочках которой локализуется фермент глюкоза-6-фосфатаза. В гранулярной эндоплазматической сети осуществляется синтез липопротеидов, альбуминов, фибриногена, большая часть глобулинов плазмы крови, а также других белков, участвующих в свертывании крови.

Дезинтоксикационная функция печеночных клеток осуществляется преимущественно в гладкой эндоплазматической сети. Здесь используется аммиак, образующийся при метаболизме аминокислот, изменяется состав поступающих из кишечника лекарственных препаратов или каких-либо химических веществ. В ряде случаев происходит их распад до более простых соединений, и, наоборот, могут образовываться вещества ещё более токсические, чем поступающие в печень.

Эндокринная функция печени обеспечивает желчеобразование. Желчь содержит пигмент билирубин, соли желчных кислот, белки, холестерин, тканевую жидкость. Билирубин образуется при распаде гемоглобина в макрофагах селезенки, костного мозга. Гепатоциты поглощают билирубин из периваскулярного пространства синусоидов, связывают его с глюкуроновой кислотой и выделяют в состав желчи. Соли желчных кислот и холестерин синтезируются печеночными клетками.

Функциональное значение печеночных клеток также определяется их локализацией в классической дольке, которую обычно используют для описания метаболизма и патологии в печени. Клетки периферической зоны, прилегающие к центру ацинуса, осуществляют главным образом фильтрацию и накопление веществ, поступающих из воротной вены. Здесь же выше активность большинства ферментов (глюкозилтрансферазы, фосфорилазы, глюкозо-6-фосфотазы, цитохромксидазы и др.), больше митохондрий, что позволяет считать, что аэробное дыхание через цикл Кребса осуществляется на высоком уровне. Основные биохимические процессы это зоны: распад гликогена до глюкозы, выделение глюкозы, окисление жирных кислот, распад и утилизация аминокислот, конверсия аминокислот в глюкозу, уреагинез из азота аминокислот, экскреция холевых кислот и билирубина.

Гепатоциты центра дольки (периферии ацинуса) преимущественно синтезируют белки плазмы крови, обеспечивают усвоение глюкозы и синтез из неё гликогена, гликолиз, детоксикацию аммиака и уреагенез из азота аммиака. Здесь высока активность лактатдегидрогеназы, что может означать преимущественное получение энергии за счет анаэробного гликолиза и гликоген-фосфорилазы, обеспечивающей гликолиз и глюкогенолиз.

2. Макро- и микрокартина посмертных изменений печени собаки

2.1 Атрофия

Атрофией (atrophe) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ.

Возникает при сдавливании печеночных балок расширенными кровеносными сосудами, разросшейся соединительной тканью, амилоидом на фоне выраженного истощения организма при голодании и хронических заболеваниях. Наиболее часто встречаются атрофия от давления при застойной гиперемии печени и так называемая бурая атрофия.

Атрофия печеночных балок при острой застойной гиперемии.

Атрофия печени является обратимым процессом при устранение её причины.

Макрокартина. Печень увеличена в объеме, уплотнена и равномерно окрашена в темно-красный цвет. Когда на периферии нет крови или её очень мало, печень имеет мускатный рисунок.

Микрокартина. Центральная вена, внутридольковые капилляры и крупные вены междольковой соединительной ткани сильно налиты кровью. Печеночные балки раздвинуты, а местами, где капилляры сильно налиты, строение балок нарушено. Вена дольки не имеет выраженной границы и эритроциты, заполняющие, её сливаются с эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры сильно растянуты и заполнены кровью. Печеночные балки здесь узкие, сильно сдавленные расширенными капиллярами. При хронической застойной гиперемии возможно развитие цирроза.

Бурая атрофия печени наблюдается при сильновыраженном истощении организма и у старых животных.

Макрокартина: Печень уменьшена в размерах, края острые. Конституция плотная. Цвет бледнее, чем обычно с буроватым оттенком. Дольки уменьшены.

Микрокартина: В центре долек печеночные балки истончены, радиальное строение нарушено. В цитоплазме атрофированных клеток хорошо видны мелковато-бурые зерна пигмента липофусцина, расположенные вокруг ядра.

2.2 Дистрофия

Дистрофия (dystrophe) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофические процессы в печени характеризуются чрезвычайным многообразием морфологических проявлений, и возникает на фоне общего или местного нарушения обмена веществ.

Зернистая дистрофия (паренхиматозная, мутное набухание) - клеточный диспротеиноз, возникший при расстройствах лимфо - и кровообращения, инфекциях и интоксикациях. В патогенезе важную роль играют снижение окислительных процессов, энергетический дефицит, накопление кислых продуктов обмена и денатурация белков цитоплазмы. При этом происходит накопление белковых гранул, что связано с трансформацией углеводов и жиров в белки.

Макрокартина: Печень увеличена, дряблая, серовато-коричневого цвета.

Микрокартина: На разрезе дольчатый рисунок органа сглажен. Гистологически выявляется увеличение гепатоцитов. В цитоплазме много ацидофильных белковых гранул. Уменьшается содержание гликогена. Границы клеток и очертание ядер нечеткие.

Зернистая дистрофия чаще является начальной стадией деструктивных изменений в печени при нарушениях белкового обмена и сопровождается функциональной недостаточностью. При устранении причины возможно восстановление структур, в противном случае наблюдается переход в гиалино-капельную, гидроскопическую, жировую дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных Шик-положительных включений, которые могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. Такая дистрофия развивается при вирусном гепатите, циррозе печени, холестазах различного происхождения. В основе лежит глубокая необратимая денатурация белков цитоплазмы с последующим коагуляционным некрозом.

Гиалиновые включения устойчивы к диастазе, имеют характерную ультраструктуру: параллельно ориентированные фибриллы, беспорядочно ориентированные мелко - и крупногранулярные. Фибриллярный гиалин считается «молодым», гранулярный - «старым».

Гидроскопическая дистрофия (водяночная, вакуольная) характеризуется накоплением в гепатоцитах вакуолей эндогенной и экзогенной жидкости при нарушение белкового и водного обмена. Клетки, преимущественно центральных отделов, сильно набухают. Остатки слабоэозинофильной зернистой цитоплазмы располагаются вокруг ядер или вдоль клеточных мембран. Исходом гидроскопической дистрофии обычно бывает колликвационный некроз.

2.3 Амилоидная дистрофия (амилоидоз)

Заболевание характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида - сложного гликопротеида. Причины: хронические инфекционные заболевания и интоксикация со стороны кишечника, хронические процессы с застоем крови и лимфы.

Макрокартина: По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную консистенцию. Края закруглены, капсула напряжена. На разрезе дольчатое строение сглаживается.

Микрокартина: Поверхность разреза однородная, малокровна.

Печеночные балки деформированы и сдавлены. Амилоидоз откладывается между стенкой капилляров и печеночными балками, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок. В протоплазме находится липофусцин и капли жира. Ядра подвергаются пикнозу и кариолизису.

Жировая дистрофия печени, связанная с декомпозицией липопротеидов, встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравления различными ядами.

Макрокартина: Печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична.

Микрокартина: При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживаются разной величины участки резко отграниченные от окружающей ткани. Отмечается нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатоцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров.

В цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый рисунок. Перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшиеся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепаоцитов не смещаются, но многие подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису.

Усиление жирового некробиоза ведет к смертельному исходу.

Углеводная дистрофия протекает с увеличением или уменьшением количества гликогена в печени.

Избыточное количество гликогена в гепатоцитах (гликогенолиз) возникает при анемии, лейкозах, туберкулезе печени, гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатками (хлористый аммоний), наследственной недостаточности фермента глюкозо-6-гликозидазы.

Внешний вид печени при гликогенозах не меняется. Гистологически выявляется своеобразная «нафаршированность» гликогеном печеночных клеток.

Уменьшение гликогена в печени наблюдается при голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, интоксикациях, инфекциях и инвазиях. Дефицит гликогена обнаруживается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его объем.

Макроскопические и микроскопические изменения в печени зависят от сочетания углеводной недостаточности с зернистой или жировой дистрофией. Гликоген выявляется не во всех клетках. Исчезновение гранул гликогена из гепатоцитов начинается чаще всего с периферии долек, а затем распространяется к центру.

Исходы углеводной дистрофии печени определяются вовлечением в нарушения обмена веществ структуры жизненно важных органов. Нарушение белкового и жирового (на фоне углеводного) обмена в миокарде приводит к сердечной недостаточности и смертельному исходу. Незначительные колебания содержания гликогена в гепатоцитах обратимы.

Пигментные дистрофии печени характеризуются патологической окраской органа, что представляет существенную диагностическую ценность для ветеринарного специалиста. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов называют общим термином «гемосидероз».

Причинами гемосидероза являются заболевания органов кроветворения, отравления гемолитическими ядами, сепсис, сибирская язва, голодание.

Ферритин депонирует железо. Третья часть всего железа в организме откладывается в печени в виде ферритина. Распад эритроцитов и гемоглобина в печени сопровождается накоплением ферритина, его полимеризацией, окружением образованных комплексов растворимой белковой оболочкой и появлением гемосидерина. Выявление пигментации осуществляется гистохимической реакцией Перлса.

Гемосидерин растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спирте и эфире; не обесцвечивается под действием перекиси водорода, чернеет от сернистого аммония. В гепатоцитах накопления пигмента отмечается при интраваскулярном гемолизе эритроцитов, при снижении интенсивности физиологических процессов его синтеза в селезенке.

Внешний вид органа при слабом гемосидерозе изменяется незначительно. При сильно выраженном процессе печень приобретает ржаво-коричневый оттенок, мускатный рисунок: центры долек окрашены в коричневый цвет, а периферия - в бледновато-серый.

Нарушения обмена билирубина сопровождается симптомокомплексом желтухи. В желтоватый цвет окрашиваются видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка, рыхлая соединительная ткань, склера глаз, интима сосудов. При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи - желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обуславливают появление ряда клинических признаков (расстройство функции нервной системы, общую слабость, урежение пульса, кожный зуд). В патогенетическом отношение желтуха бывает трех типов: механическая, паренхиматозная и гемолитическая. Все три типа могут сочетаться при различных заболеваниях.

Механическая (застойная, билирубиновая) желтуха возникает при появлении препятствий току желчи в кишечник. Просвет желчных протоков суживается при хронической застойной гиперемии печени, воспалении паренхимы, опухолях, паразитарных заболеваниях, образовании желчных камней.

Внешний вид печени изменяется очень характерно. Хорошо заметны увеличенные желчные протоки, заполненные загустевшей желчью. Печень желто-зеленого цвета. При длительном застое желчи в паренхиме обнаруживаются дистрофические и некротические очаги, развитие билиарного цирроза.

Микрокартина: Гистологически выявляются расширение и переполнение желчных протоков и капилляров желчью с образованием желчных тромбов. Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных полюсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиацитов обнаруживается билирубин в виде мелкой зернистости желтовато-зеленоватого цвета. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизосом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных капилляров. В последних случаях наблюдается пролиферация фибробластов и образование соединительной ткани.

Паренхиматозная (гепатоцеллюрная, билирубино-уробилиновая) желтуха возникает при поражении гепатоцитов и отмечается при инфекционном гепатите, лептоспирозе, сепсисе, токсической дистрофии печени, отравлениях фосфором, мышьяком, хлороформом. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение способности печени задерживать уробилин.

Макрокартина: Печень увеличена в объеме, желтоватой окраски, встречаются кровоизлияния.

Микрокартина: Микроскопически выявляется дезорганизация структуры долек и балок печени преимущественно в центральной части; в гепетоцитах, ретикулоэндотелиацитах - дистрофические изменения, зерна билирубина.

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха отмечается при интенсивном разрушении эритроцитов и сочетается с гемосидерозом. Образующийся в большом количестве билирубин не успевает выделяться печенью и накапливается в сыворотке крови. Этот билирубин плохо проникает в ткани, обеспечивает образовании желтуху слабых оттенков и не выделяется почками. Интенсивное накапливание билирубина сопровождается загустением желчи при ряде заболеваний. Избыточное попадание билирубина в кишечник придаёт фекальным массам темную окраску и приводит к усиленному образованию уробилиногена. Большая часть уробилиногена приносится кровью из кишечника, проникает через центральные вены долек в большой круг кровообращения и отсюда удаляется с мочой.

Пигментация печени негемоглобиногеного происхождения объясняется наличием меланина и липофусцина.

Липофусцоиноз печени наблюдается при хронических заболеваниях, углеводно-белковой недостаточности у высокопродуктивных коров, атрофии. Липофусцин представляет собой гликопротеид, имеющий вид желтых или коричневых гранул, обладающих аутофлюорестенцией, в гепатоцитах располагается у билиарного полюса преимущественно вблизи центральных вен. Незрелый липофусцин желтого цвета, окрашивается суданом, Шик-положительный, содержит железо, в нем выявляется активность оксиредуктаз, располагается он в зоне комплекса Гольджи. Зрелый липофусцин имеет коричневый цвет, не содержит железа, в нем высока активность лизосомных, а не дыхательных ферментов, пигмент располагается на периферии клеток. Липофусцин (обычно вместе с гемосидерином) находят также в группах увеличенных в объеме макрофагов, расположенных в печеночных дольках и в портальных трактах. Они образуются в результате фагоцитоза некротизированных гепатоцитов, и наличие их рассматривается как свидетельство имевшихся сравнительно недавно очаговых некрозов.

2.4 Расстройство кровообращения

Нарушение кровоснабжения печени приводят к изменению её архитектоники, а первичные поражения паренхимы ведут, в свою очередь, к изменениям кровоснабжения. Терминальные зоны ацинусов обеспечиваются кровью хуже центральных и в них раньше наступает циркуляторные нарушения. Наиболее чувствительными оказываются участки, прилегающие к печеночной (центральной) венуле.

Расстройства микроциркуляции можно разделить на три группы. При этом наступает гиперемия центра долек (мускатная печень). Вторая группа характеризуется уменьшением притока крови из печеночной артерии или второй вены. Следствием этого является развитие олигемического центрального некроза гепатоцитов или анемического инфаркта. В третью группу можно включить первичные внутридольковые нарушения кровоснабжения. Они не имеют характерных морфологических проявлений.

При всех видах нарушения кровоснабжения в гепатоцитах уменьшается содержание гликогена. Деструкция митохондрий и эндоплазматической сети усиливается вплоть до фокального коагуляционного некроза и цитолиза или до образования вакуолей, гиалиновых капель, гетеролизосом, аутофагосом.

Нарушение кровотока в печени имеют важное значение в патогенезе и прогрессировании цирроза.

Острая венозная гиперемия печени встречается часто в связи сердечно-легочной недостаточностью, нарушением тока крови в задней полой вене или затрудненным оттоком крови из печени при сдавливании венозных сосудов.

Микрокартина: Печень полнокровна, с поверхности разреза стекает кровь темно-красного цвета с синюшным оттенком, диффузно темно-красного цвета в центре долек и бледно-серого на периферии долек.

Центральные вены долек и впадающие в них синусоидные капилляры неравномерно расширен, переполнены кровью. Печеночные балки истончены, раздвинуты, в центральной части гепатоциты с признаками атрофии от давления и нарушения обмена в них, границы их глажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах печени, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах можно обнаружить кровяной пигмент гемосидерин в связи с фагоцитозом поврежденных эритроцитов. В отдельных дольках, в их центральной части, гепатоциты лежат свободно между эритроцитами или некротизированны в связи с дискомплексацией балок. На периферии долек полнокровие капилляров выражено слабее или отсутствует, структура балок сохранена, но в печеночных клетках можно обнаружить признаки зернистой и жировой дистрофии.

Клиническое значение зависит от течения основного заболевания и возможности устранения причины, вызвавшей застой крови. Функция органа при этом снижается или нарушается. При длительном действии причинного фактора развивается хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая венозная гиперемия печени. Повышенное венозное полнокровие печени связано с длительным затруднением оттока крови и неизменным или уменьшенным притоком.

Макрокартина: Печень несколько увеличена или уменьшена в объеме, более плотной консистенции, с поверхности и на разрезе пестрая, серо-желтого цвета с темно-красным крапом.

Микрокартина: Центральные вены и прилегающие к ним внутридольковые, межбалочные капилляры полнокровны. Гепатоциты в центре долек в состоянии зернистой дистрофии, атрофии и некроза. На периферии долек печеночные клетки с признаками зернистой и жировой дистрофии, которая придает этим участкам серо-желтый цвет.

По мере прогрессирования застоя крови, омертвевшие клеточные элементы замещаются соединительной тканью. Развиваются атрофические, фибротические и склеротические изменения.

Повреждение сосудов печени приводит к нарушению проходимости крови, появлению очагов некроза и фиброза.

Микрокартина: В печеночной артерии обнаруживается атеросклероз и амилоидоз. При периартритах возможен тромбоз сосуда и инфаркт печени. Это встречается сравнительно редко за счет двойного кровоснабжения печени и наличия хорошо развитых коллатералей. Однако общая гипоксия на фоне сердечной и легочной недостаточности способствует развитию инфарктов.

Принято различать красные и белые инфаркты. Красный инфаркт возникает в том случае, когда затруднен отток крови. Чаще такая патология встречается при недостаточности правого желудочка. Застойный геморрагический инфаркт приводит к атрофии паренхимы. Границы его неправильной формы, но застойное очаговое полнокровие печени сохраняется долго. Такие же инфаркты образуются и после тромбоза крупных ветвей воротной вены.

Белые (ишемические) инфаркты образуются при нарушении притока артериальной и портальной крови. Разрушение стенок сосуда может привести к образованию аневризмы.

В воротной вене можно обнаружить тромбы. Чаще они отмечаются при циррозах печени. Организация печеночных тромбов приводит к склерозу вен, сужению их просвета и дефициту содержащихся в норме в крови так называемых гепатотрофных факторов. Это существенно снижает регенерационные способности печени.

Нарушение микроциркуляции в печени сопровождаются патологией кровообращениях в синусоидах, развитием портальной гипертензии. При этом звездчатые ретикулоэндотелиациты подвергаются гипертрофии. Просветы синусоидов уменьшается за счет перисинусоидального фиброза и облитерации перисинусоидальных пространств.

Капилляроэктазия (пелиоз) печени отмечается равномерное диффузное расширение капилляров и образование полостей, заполненных кровью, в паренхиме печени.

Причины пелиоза не совсем понятны. Однако увеличение частоты патологии капилляров связывают, прежде всего, с экзогенными воздействиями, приемом различных медикаментозных препаратов, эстрогенов. Пелиоз находят при туберкулезе, злокачественных новообразованиях, хронических заболеваниях почек у старых животных.

Макрокартина: При внешнем осмотре на разрезе печени находят участки округлой или неправильной формы, синюшно-красного или синевато-черного цвета, размером 1-3 см. под капсулой печени в очагах капиллярэктозии образуются впадины, пропитанные кровью. Консистенция их дряблая.

Микрокартина: Гистологически выделяют два типа пелиоза: паренхиматозный и флебэктатический. При паренхиматозном пелиозе форма полостей, заполненных кровью, неправильная, полости эндотелием не выстланы, локализация отмечается в различных участках дольки; полости соединяются с синусоидами; окружающие гепатоциты или подвергаются некрозу, или сохраняют свою форму. Флебэктазия характеризуется круглой или овальной формой полостей, выстланных эндотелием и соединительной тканью с преимущественной локализацией в центре дольки; полости соединяются с синусоидами и центральными венами; окружающие гепатоциты подвергаются сдавливанию, однако некрозы паренхимы встречаются сравнительно редко. Эти типы могут встречаться одновременно, а их появлению предшествуют мелкие некрозы.

2.5 Некрозы

печень билирубин кровообращение

Некроз (nekros) - омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органа в живом организме.

Некрозы печени развиваются при острых и хронических поражениях, что свидетельствует о тяжелом, обычно прогрессирующе течении патологического процесса. Морфологически выделяют коагуляционный, колликвационный некрозы и инфаркты. Очаговое отирание каких-либо структурных элементов печеночной ткани протекает с охватом группы органоидов (фокальные), отдельных клеток (моноцеллюлярные), зон ацинусов и целиком ацинусов, обширных участков паренхимы.

Фокальные некрозы определяются как пораженные участки гепатоцита с появлением аутофагосом и денатурацией белка (А.И.Струков, В.В. Серов, 1985).

Коагуляционный некроз возникает при длительных холестазах, лекарственных повреждениях печени, раке; появляющиеся в клетке плотные гранулы содержат белок, РНК, гликоген и фосфолипиды. Колликвакционный (влажный) некроз обнаруживается при вирусных и некоторых медикаментозных поражениях печени. При этом гепатоциты увеличиваются в объеме, цитоплазма их выглядит прозрачной, лишь в перинуклеарных отделах видны небольшие отложения белка в виде глыбок. Ядра крупные, бледноокрашенные. Для дифференциации обнаруженных вакуолей от гликогена проводится Шик-реакция с обработкой контрольных срезов диастазой или амилазой. При колликвакционном некрозе гликоген в гепатоцитах не выявляется.

Моноцеллюлярные некрозы бывают очаговые и рассеянные. Гепатоциты уменьшены в объёме, как бы сморщенны, с плотной гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваются эозином, и с пикнотичными ядрами. Обычная округлая форма гепатоцитов утрачивается, наружные контуры их приобретают вид изломанной линии. Такие некротизированные клетки выталкиваются в синусоиды, где имеют различные размеры, оттесненное к периферии сморщенное ядро с неровными границами, часто приобретают форму полулуния. Такая картина характерна для коагуляционного некроза.

При колликвационном моноцеллюлярном некрозе гепатоциты не выталкиваются в синусоиды, а погибают, находясь в печеночной балке. Такие клетки встречаются сравнительно редко. Некротизированные гепатоциты быстро разрушаются макрофагами с характерной коричневато-серой Шик-положительной цитоплазмой. Скопление макрофагов могут иметь вид гранулем, встречающихся в синусоидальных различных отделов дольки и часто в портальных трактах. Одновременно отмечаются очаговый отек стромы.

Зональные некрозы ацинусов возникают при ишемии, острых гепатитах, отравлениях и медикаментозных поражениях печени. Локализация поражений вблизи центральной вены объясняется особенностями микроциркуляции крови данной зоны, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения. Перивенулярные некрозы распространяются в стороны, охватывая территорию трех прилегающих гексагональных долек и приобретая треугольную форму. Своеобразные некротические мостики соединяют между собой терминальные печеночные венулы (центральные дольки). В результате в центре очагов некроза оказывается портальные тракты, окруженные сравнительно хорошо сохранившимися гепатоцитами. Поврежденные гепатоциты быстро лизируются с образованием участков колликвакционного некроза.

Гепатоциты вблизи портальных трактов ацинусов повреждаются сравнительно редко. Некрозы здесь возникают, в частности, при действии солей желчных кислот в высоких концентрациях. Прогрессирование повреждений ведет к обширным некрозам, захватывающим соседние ацинусы.

Обширные токсические некрозы печени возникает при неполноценном рационе и использовании недоброкачественных кормов.

При токсически-некротических процессах печень несколько увеличена, серовато-красного цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок сглажен или не выражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, рисунок её пестрый или мозаичный: на красно- или серо-коричневом фоне видны участки с четко выраженными контурами, неправильной формы, серовато-желтого цвета. Такие очаги чаще локализуются по краю органа, не обызвествляются и не инкапсулируются. Близко расположенные очаги могут сливаться между собой.

2.6 Регенерация

Регенерация (regenerare) - восстановление структурных элементов клеток и тканей взамен утраченной.

Печень обладает довольно выраженной регенерационной способностью в любом возрасте. Однако чем моложе животное, тем быстрее восстанавливается утраченная масса органа. При резекции части печени восстановление утраченной паренхимы происходит за счет регенерационной гипертрофии, т.е. за счет компенсаторного роста сохранившихся долей.

Пополнение утраченной массы печени происходит главным образом за счет митотического деления гепатоцитов, увеличение их размеров (гипертрофии) и фиброгенеза.

Гипертрофированные гепатоциты характеризуются увеличением клеточной массы, т.е. объема цито - и кариоплазмы. При этом возрастают число и размер внутренних структур, которые и обеспечивают повышение функциональной активности отдельных клеток и организма в целом. Иногда встречается гепатоциты с гигантскими ядрами, возникшими в результате эндомитоза (В.А. Авцын, 1979).

Ядра гипертрофированных клеток, кроме увеличения объема, характеризуются накоплением хроматина, увеличенным в 2-4-8 раз количеством ДНК, что обозначается как полиплоидия. Полиплоидизация ядер приводит к увеличению массы цитоплазмы. Установлено, что у животных в период, предшествующий половому созреванию, полиплоидизация и связанная с ней гипертрофия клеток обеспечивает приблизительно 30-40% прироста массы клетки в неповрежденной печени и до 50% - в регенерирующей. При регенерации гипертрофия клеток сочетается с гиперплазией, т.е. размножением клеток паренхимы печени.

При обширных повреждениях печени восстановление органа обеспечивается за счет увеличения содержания в строме коллагеновых волокон (фиброгенеза). Фиброзный рубец вызывает не только деформацию органа, но и является основной причиной нарушения функции печени при хронических заболеваниях. Основное количество коллагена синтезируют фибробласты. Выделяют несколько видов фиброза печени: очаговый (внутридольковый), перигепатоцеллюлярный, зональный, мультилобулярный, вокруг сосудов и желчных протоков печени, врожденный.

Очаговый фиброз характеризуется наличием мелких рубцов. Обычно он интралобулярный и возникает на месте гранулем различного происхождения. Такой фиброз может быть единственным изменением, которое указывает на бывшее ранее повреждение печени.

Перигепатоцеллюлярный (вокругклеточный) фиброз характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон в пространствах Диссе и на синусоидальной поверхности гепатоцитов. Выраженный фиброз ведет к формированию базальной мембраны, находящейся у синусоидальной поверхности гепатоцитов. При этом коллаген, наряду с формирующимися ретикулиновыми волокнами, располагается между базальной мембраной и гепатоцитами. Эти процессы замедляют обмен между гепатоцитами и омывающей их кровью. Окруженные коллагеном гепатоциты могут подвергаться атрофии. Если процесс захватывает все дольки печени или большинство из них, он обозначается как диффузный фиброз. В частности, такую картину можно наблюдать при гипервитаминозе А.

Зональный центролобулярный фиброз встречается при нарушениях оттока крови по печеночным венам. При хроническом пассивном венозном застое центролобулярный фиброз развивается без предшествующего воспаления. При этом возникают соединительные септы, распространяющиеся от центральных вен по направлению к портальным трактам. Зональный портальный фиброз, встречающийся при многих хронических заболеваниях печени, сопровождается миграцией в эту зону фибробластов, проникновением желчных протоков.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов печени, захватывающий территорию нескольких долек. Фиброзная ткань инфильтрирована местами лимфоидными клетками. Сохраняющиеся в этой зоне гепатоциты формируют трубчатые структуры, просвет которых может содержать желчные тромбы. Появление в центральных отделах долек и вдоль балок регенерирующих гепатоцитов эластичных волокон свидетельствует о давнем происхождении массивных некрозов.

Фиброз вокруг сосудов приводит к образованию соединительнотканных септ, которые начинаются у портальных трактов или у центральных вен и слепо заканчиваются в дольке печени. Образующиеся анастомозы обеспечивают сброс крови, минуя паренхиму. Следствием формирования септ является нарушение архитектонике долек, вплоть до образования узелков из соединительной ткани. Фиброз вокруг желчных протоков приводит к образованию концентрических широких муфт и сдавливанию просвета. Перивенулярный фиброз приводит к утолщению стенок центральной вены, её сдавливанию и повышению давления в синусоидах.

Врожденный некроз сопровождается гепатомегалией (увеличением) печени. При этом выражен портальный некроз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой четкие, воспалительная инфильтрация отсутствует. Соединительно-тканные септы могут соединять соседние портальные тракты, рассекая при этом паренхиму печени, однако ложные дольки, характерные для цирроза, отсутствуют, что позволяет диагностировать врожденный фиброз.

Таким образом, регенерация печени при различных повреждения может быть полной и неполной, что зависит в первую очередь от размеров деструктивных изменений и длительности патогенных воздействий.

2.7 Воспалительные процессы

Воспаление (inflammatio) - комплексная местная защитно-приспособительное сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами.

Гепатиты протекают очагово и диффузно, с преимущественным поражением паренхимы или стромы органа. В связи с этим выделяют гранулематозные заболевания печени, острые и хронические негнойные и гнойные гепатиты, циррозы печени.

Гранулематозные поражения печени характеризуются появлением ограниченных скоплений макрофагов, лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В отличие от инфильтратов гранулемы отграничены и сравнительно часто встречаются в печени при туберкулезе, сальмонеллезе и других заболеваниях.

В макрофагальных гранулемах, содержащих моноциты, зрелые макрофаги, незрелые эпителиодные клетки, зрелые эпителиоидные клетки, находят различные фагоцитарные включения и липиды. Гепатоциты, окружающие гранулемы, имеют обычно признаки зернистой дистрофии.

Острый и хронический негнойный гепатит характеризуется комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих при колибактериозе, сальмонеллезе телят, эндометритах и маститах у коров. В основе лежат токсические воздействия на печень ядов растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения, которые вызывают нарушения обмена веществ и ответную сосудисто-мезенхиальную реакцию на повреждение органа.

При остром гепатите печень увеличена, дряблой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. Микроскопически выявляются нарушения балочной структуры, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (белковая, жировая дистрофия), неравномерная гиперемия сосудов, лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация стром, пролиферация клеток. Эпителий желчных протоков подвергается атрофии, слущиванию и местами пролиферирует.

Хронические гепатиты характеризуются меньшим увеличением печени, уплотнением органа. Окраска паренхимы серо- или буро-коричневая с темно-красными полосами или пятнами. Микроскопически выявляются усиления воспалительной инфильтрации и утолщение портальных трактов, небольшие скопления лимфоидных клеток и моноцитов, нейтрофильных лейкоцитов. Чаще обнаруживаются гистиоциты, фибробласты и фиброциты. Появляются плазматические клетки в составе инфильтратов.

Гнойный гепатит сопровождается образованием абсцессов в паренхиме органа. Довольно часто обнаруживаются при вскрытии крупного рогатого скота. При внешнем осмотре печень с признаками гнойного воспаления увеличена в объеме, на поверхности органа имеются фибринозные наложения или соединительнотканные разрастания. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны многочисленные некротические очаги размером 1-5 см желтовато-коричневого или серо-коричневого цвета. Содержимое очажка - суховато-крошковидное или саловидное. Встречаются также отдельные крупные абсцессы с более или менее выраженной фиброзной капсулой, содержащей сметанообразный гной. Микроскопически в гнойном экссудате выявляются полиморфно-ядерные, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, подвергающиеся зернистой, жировой и углеводной дистрофии.

Циррозы печени представляют собой хроническое пролиферативное воспаление с диффузным разрастанием соединительной ткани. Причина патологии - неполноценное кормление, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения. Воздействие токсинов приводит к возникновению гепатозов и гепатитов, исходом которых часто бывает цирроз. Дистрофические, некротические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются разрастанием волокнистой соединительной ткани. По этиологическим, патогенетическим и морфологическим признакам выделяют первичные циррозы (атрофические и гипертрофические), причинно связанные с эндогенной и экзогенной интоксикацией кишечного происхождения, и вторичные (билиарные, инфекционные и паразитарные).

Атрофический цирроз характеризуется Макрокартина: уменьшением органа в объеме, серовато-коричневой или желтоватой окраской. Поверхность печени неравномерная: крупно- или мелкобугристая, зернистая. Консистенция плотная, почти твердая. Микроскопически выявляет диффузное разрастание соединительной ткани вокруг долек или их групп. Гепатоциты подвергаются белковой и жировой дистрофии. Из расширенных портальных полей фибринозные тяжи в виде септ частично проникают в дольки, что создает впечатление образование мелких (ложных) долек, не имеющих центральной вены. Сопутствующими изменениями при атрофическом циррозе печени является асцит (из-за застоя крови в портальном круге кровообращения) и паренхиматозная желтуха.

Гипертрофический цирроз сопровождается значительным увеличением (в 2- 3раза) печени в объеме, приобретением её серо-коричневого цвета, плотной или твердой консистенции, поверхность обычно гладкая. Микроскопически выявляется диффузное междольковое ил внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и балочного строения с разобщением, гипертрофией и гиперплазией гепатоцитов. Асцит отсутствует, но закономерна паренхиматозная желтуха.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов паренхимы печени при токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии. Протекает с преимущественными поражением центральных участков дольки. В местах гибели печеночных клеток происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. В сохранившихся гепатоцитах вблизи очагов некроза отмечается дистрофические и некробиотические процессы.

Билиарные циррозы встречаются при застое желчи, связанном с закупоркой выходных протоков, воспалением желчевыводящих протоков, воспалением желчного пузыря, застоем желчи, вызванным непроходимостью (желчнокаменная болезнь) или гельминтами. Сужение желчных протоков наблюдается при сдавливание растущей опухолью, абсцессом. Печень при билиарном циррозе несколько увеличена или даже уменьшена в объеме, бугристая, желтоватого цвета. Микроскопически наряду с разрастанием соединительной ткани отмечают деструкцию гепатоцитов, скопление желчи и тромбы в желчных капилляров. Общими характерными признаками являются закупорка желчевыводящих протоков, застойная желтуха, увеличение свободного билирубина в крови, катаральный энтерит. Кал и химус обесцвечены из-за отсутствия желчи.

Инфекционные циррозы встречаются при сальмонеллезе, туберкулезе, лептоспирозе, некробактериозе и других заболеваниях, сопровождающихся поражением печени. Протекают на фоне основной болезни по типу гипертрофического цирроза. Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются при фасциолезе и дикроцалиозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных циррозов. Отмечается застой желчи, хроническое катаральное воспаление желчных протоков. При этом протоки расширены, стенки их утолщены, в просвете находятся паразиты, в том числе обызвествленные. По ходу протоков заметно шнуровидное разрастание соединительной ткани с наличием серовато-белого цвета плотных фиброзных тканей.

2.8 Новообразования

Опухолевые поражения печени собак наблюдаются при дисплазии (нарушении развития клеток), злокачественном перерождении и лейкозах. В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение атипичных незрелых клеток, которое приводит к атрофии и разрушению окружающих тканей.

Патологический процесс характеризуется появлением многочисленных инфильтратов, различной формы узлов с гладкой, бугристой, мелкозернистой, шероховатой или сосочковидной поверхностью. Новообразования могут быть на поверхности и в толще органа, содержать кровоизлияния, очаги некроза.

Аденома печени. При внешнем осмотре в глубине или под капсулой органа расположены плотноватые или мягкие узлы. Гистологически в паренхиме выявляются кистозные полости, выстланные эпителием кубического или плоского вида. Соединительнотканные прослойки проходят беспорядочно, содержат кровеносные сосуды. Исходной тканью аденомы обычно является эпителий желчных протоков печени. Степень доброкачественности опухоли зависит от наличия соединительнотканной капсулы, отделяющей нормальную паренхиму от новообразования.

Карцинома (рак) печени. При внешнем осмотре на фоне кирпично-красной ткани печени обнаруживаются плотноватые серо-белые или желтовато-белые узлы, Нерезко ограниченные от паренхимы. Гистологически при малом увеличении находят узлы опухоли, окрашенные в синий цвет и резковыделяющиеся на розоватом фоне ткани печени. Узлы состоят из различного очертания клеточных гнезд (паренхима), лишенных просвета, и прослоек соединительной ткани (строма). Клеточные гнезда - это перерезанные косо и поперек эпителиальные ростки, которые можно обнаружить также в окружающей ткани печени среди печеночных клеток или между дольками за счет их инфильтрирующего роста. Клетки в гнездах расположены плотно друг к другу, напоминают по внешнему виду клетки кубического эпителия желчных протоков и отличаются от них более округлой формой.

Гемангиома печени. Это доброкачественная опухоль, образованная сосудистой сетью с преобладанием артерий, вен или капилляров. При внешнем осмотре печени выявляются плотные узлы размерами от горошины до куриного яйца и больше. На разрезе их заметно губчатое строение, серовато-красное или темно-вишневая окраска с серыми прослойками. Гистологически выявляется обилие кровеносных сосудов - крупных и мелких артерий, капилляров и заполненных кровью вен. Часть венозных сосудов имеет вид узких и широких щелей или кавернозных полостей, выстланных эндотелием. В отличие от нормальных сосудов просветы имеют неравномерную ширину, неодинаковую толщину стенок. Снаружи ангиома обычно окружена капсулой, но в глубине органа не везде ясно выражена строма. В соединительной ткани опухоли встречаются пучки или отдельные гладкомышечные клетки. Если гладкой мускулатуры много и она растет самостоятельно, опухоль называется ангиомиомой. Балки печени, располагающиеся на границе с опухолью, истончены (атрофия от давления), а в междольковой соединительной ткани кое-где заметно образование новых желчных протоков.

3. Патоморфологические изменения в печени собаки при различных заболеваниях

3.1 Острый паренхиматозный гепатит

Макрокартина: увеличение в объеме, притупление краев, поверхность гладкая. Окраска пестрая, очаги красно-бурого или желтовато-коричневого цвета. Неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния. Консистенция дряблая (мягкая). Поверхность разреза тусклая.

Микрокартина: балочное строение нарушено. Очаговые некрозы преимущественно в центральных зонах долек.

Встречаются набухшие гепатоциты со светлой разреженной цитоплазмой. Портальные тракты расширены, их граница инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и изредка сегментоядерными лейкоцитами.

Сопутствующие изменения - желтуха.

Вероятная причина: заплесневелый загнивающий корм. Избыток белков растительного или животного происхождения. Атония и воспаление ЖКТ. Отравления фосфорорганическими соединениями, мышьяком, поваренной солью. Колебактериоз, сальмонеллез телят, эндометрит и мастит коров.

...