Патогенез актиномикоза у сельскохозяйственного скота

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патогенез актиномикоза у сельскохозяйственного скота

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

2. Краткая характеристика государственной ветеринарной лаборатории

3. Результаты собственных исследований (специальная часть)

Выводы

Список использованной литературы

Введение

Актиномикоз (лат. - Actinomycos) - хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

1. Обзор литературы

Историческая справка.

Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их "друзами". Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis - луч, mykes - гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин "актиномикоз".

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами - бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и "бычьего" актиномикоза - отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward - Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как "актиномицеты". Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз.

Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis.

Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван "актинобацилла", а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях.

В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название "Actinomyces bovis".

Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают.

2. Краткая характеристика государственной ветеринарной лаборатории

Государственная ветеринарная лаборатория предназначена для организации мероприятий по предупреждению и ликвидации заболеваний животных и птиц, проведения диагностических исследований, а также должна оказывать помощь ветеринарным специалистам колхозов, совхозов и других хозяйств в зоне действия государственной лаборатории.

Ветеринарная лаборатория предназначена для осуществления диагностических исследований, проведения профилактических, лечебных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Состав зданий - лабораторное отделение, виварий для подопытных животных и птиц, склад дезинфекционных средств.

Объекты исследования - трупы животных, их органы, части органов, кровь, выделения, содержимое желудка, кишок, кости, кожевенное и меховое сырьё, шерсть, молоко, мясо, мясные и др. сырые продукты.

В каждой лаборатории предусмотрены:

- боксы для работы с отдельными группами бактерий или вирусами;

- помещения для серологических исследований, приготовления питательных сред, стерилизации, мойки посуды;

- виварий с боксами для здоровых и подопытных животных.

В лаборатории должно быть следующее оборудование: биологический иммерсионный микроскоп с дополнительными приспособлениями (осветителем, фазовоконтрастным устройством, темнопольным конденсором и др.), люминесцентный микроскоп, термостаты, оборудование для стерилизации (автоклавы, сушильные шкафы), рН метр, аппарат для получения дистиллированной воды (дистиллятор), центрифуги, технические, аналитические и торзионные весы, аппаратура для фильтрования (фильтры Зейтца и бактериальные свечи), водяные бани, холодильники, аппарат для изготовления ватномарлевых пробок, набор инструментов - бактериологические петли, шпатели, иглы, пинцеты и др., лабораторная посуда (пробирки, колбы, чашки Петри, матрасы, флаконы, ампулы, пастеровские пипетки, градуированные на 1, 2, 3, 4, 5 и 10 мл.) и другое оборудование. В лаборатории должно быть место для окраски микроскопических препаратов, в котором хранятся растворы красителей, спирт для обесцвечивания, фильтровальная бумага и др. Каждое рабочее место должно быть снабжено газовой горелкой (или спиртовкой) и банкой с дезинфицирующим раствором. Для повседневной работы лаборатория должна располагать необходимыми питательными средами, химическими реактивами, диагностическими сыворотками и другими материалами. Кроме того, в здании есть комнаты для специалистов, обслуживающего персонала, кабинет заведующего, библиотека, весовая, раздевалка, склад и др.

3. Результаты собственных исследований (специальная часть)

У данного заболевание преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения - наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции.

Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Чаще болезнь возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

Источник заражения - разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани, возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Инкубационный период несколько недель. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.).

Специфический признак актиномикоза - плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса.

У свиней актиномикоз поражает чаще всего молочную железу и реже внутренние органы, а также мышцы задней части туши. У овец поражаются губы, миндалины, язык и легкие.

У лошадей - культя семенного канатика, язык и кости.

Без лечения больные животные выздоравливают редко.

Материалы и методы исследований.

Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей. Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопический: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Собственные исследования.

Культивирование и культуральные свойства.

A. bovis растет на средах плотных и жидких с добавлением сыворотки крови. Аэроб. Оптимальная температура роста 37°С. Растет медленно - 1-2 нед. На плотных средах (сывороточный МПА, МПЖ) сначала появляются мелкие прозрачные колонии, при обретающие со временем беловатосерый цвет. По мере дальнейшего роста колонии становятся сухими, плотными, с не ровной поверхностью, врастающие в среды.

При старении культуры колонии как бы посыпаны порошком мела. В жидкой среде (сывороточный МПБ) рост характеризуется образованием осадка в виде зернышек - это густое сплетение нитей мицелия. По мере старения культуры на поверхности бульона появляется морщинистая пленка желтоватой окраски, среда остается прозрачной. Выросшую культуру используют для внутримышечного заражения крольчат, которых через 3-4 нед. убивают и исследуют с целью диагностики актиномикоза.

Биохимические свойства.

Act. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин, разжижает желатин, разлагает белок с образованием сероводорода, свертывает молоко с последующей пептонизацией. В отличие от Act.israeli, он чувствителен к стрептомицину и нечувствителен к хлорамфениколу, гидролизует крахмал, на кровяном агаре с 1% глюкозы в анаэробных условиях дает слабый гемолиз.

Устойчивость.

Актиномицеты весьма устойчивы к действию физикохимических факторов. Особенно резистентны их споры. Нагревание до 70-80°С убивает их в течение 5 мин., под воздействием солнечных лучей они гибнут через 3 ч., лучей ртутнокварцевой лампы - через 30 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной температуре не убивает их до шести лет. Сулема (1:1000) убивает через 5-10 мин., 3%-ный раствор формалина - за 5-7 мин., 5%-ный раствор хлорамина - за 3 ч., 5%-ный раствор лизола - за 30 мин. Лучший дезинфектант - щелочной раствор 3%-ного формальдегида.

Патогенность.

Act.bovis вызывает болезнь у домашних, диких и лабораторных животных. У крупного рогатого скота актиномикозные поражения бывают на языке, коже головы, верх ней части шеи, межчелюстного пространства, в костях челюсти, иногда на семенниках.

У свиней поражаются часть миндалин, вымя, реже челюстные кости и язык. У овец и коз локализация процесса и симптомы болезни такие же, как и у крупного рогатого скота. Известны случаи поражения легких. У лошадей актиномикозы могут быть в семенных канатиках, особенно после кастрации. Актиномикозам может быть подвержен и человек. Болезнь сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, содержащих зерна или нити актиномицетов (так называемые друзы), свищей, вскрывающихся наружу или внутрь организма. Как у животных, так и у людей встречается генерализованный актиномикоз.

Патогенез.

При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Внутрикожная проба с актинолизатом недостаточно специфична. Материалом для микроскопии и посева являются гной, мокрота, моча, ликвор, пунктат, биопсийный материал.

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% раствором метиленового синего. Учитывая особенности роста актиномицетов, мазки из культуры на плотной среде готовят особым способом.

Препаровальной иглой отделяют небольшой участок колонии и помещают в каплю воды на предметном стекле, покрывают вторым предметным стеклом и слегка прижимая, раздавливают мицелий.

Из полученного материала петлей, обычным способом готовят мазки, окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену. Друзу извлекают из патологического материала петлей, помещают в каплю воды на предметное стекло, слегка придавливают покровным, затем вводят под стекло каплю щелочного раствора метиленового синего и микроскопируют с сухим объективом, можно использовать фазовый контраст.

Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов.

Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами.

Актиномикоз следует отличать от простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение.

Применяют внутривенно раствор йода (йода 1 г., йодистого калия 2 г., дистиллированной воды 500 мл.), вводят в пораженную область пенициллин 100-400 тыс. ЕД в течение 4-5 суток.

Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5-10 мл. физиологического раствора назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД - старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой - в опухоль.

Лечение проводят 10-14 суток. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфанил-амидами.

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов.

С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов.

Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Профилактика и меры борьбы.

Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.

В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0). Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл. 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн. Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йодистый калий (100 мл. 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком.

Наиболее эффективны хирургические методы лечения - иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.

Выводы

Актиномицеты известны давно, но полностью не изучены. Доказано, что они не являются грибами, а занимают промежуточное положение между грибами и бактериями. Очень широко распространены и вызывают актиномикоз, против которого специфическая профилактика не разработана.

Таким образом, на данный момент не достаточно полно изучена антигенная структура актиномицетов, их факторы патогенности.

Список использованной литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. сельскохозяйственный актиномикоз инфекция

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др., под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

4. Справочник ветеринарного врача / А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002.

5. Ветеринарная микробиология и иммунология. - Радчук Н.А. М.: Агропромиздат. 1991.

Размещено на Allbest.ru