Атеросклероз домашних животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МГАВМиБ им. К. И. Скрябина

Кафедра патологической физиологии животных

Реферат на тему:

«Атеросклероз домашних животных»

Выполнила студентка

9 группы III курса ФВМ

Пичугина Ирина

Москва 2012

Введение

Атеросклероз -- хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, обусловленное нарушениями жиробелкового обмена и характеризующееся очаговыми отложениями в интиме сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Атеросклероз поражает главным образом крупные и средние артерии мышечно-эластического типа, прежде всего аорту, сосуды головного мозга, сердца, затем конечностей, зоны брыжейки и т. д. Относительно редко наблюдается атеросклероз легочной артерии. Атеросклероз -- патология почти только человеческая (за исключением некоторых домашних животных).

Хотя во всем мире много лет изучается этиология атеросклероза, какой-либо главной причины заболевания выявить не удалось. Установлен ряд так называемых «факторов риска», при наличии которых атеро-склеротический процесс начинается раньше и протекает тяжелее. К факторам риска относятся

- гиподинамия;

- кормление жирной и высококалорийной пищей;

- кормление пищей, богатой приправами;

- преклонный возраст;

- сильный стресс;

- плохое лечение;

- хронические, недолеченные болезни, причиняющие боль и дискомфорт животному;

- крупные породы;

- ожирение;

Гиперлипопротеидемия, т. е. повышение уровня липопротеидов в крови является одним из важнейших факторов риска. Именно нарушения липидного обмена составляют главное звено патогенеза атеросклероза.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения -- это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни -- так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме.

Суть патогенеза атеросклероза состоит в том, что атерогенные липопротеиды проникают под эндотелий артерий (через своеобразные промежутки -- «люки» между клетками эндотелия) и откладывают там холестерин, жирные кислоты, углеводы и продукты распада кровяных белков. Эти отложения и являются началом атеросклеротической бляшки. Важно, что наиболее мелкодисперсные альфа-липопротеиды способны проникать глубоко в сосудистую стенку и извлекать оттуда липидные отложения (процесс делипидирования). Таким образом, альфа-липопротеиды обладают защитным, антиатерогенным действием.

Накопление липопротеидов усиливается при повышенном уровне холестерина в крови (вследствие переедания, стрессов, наследственного предрасположения и др.). Определяющим моментом является характер питания: при переедании гиперхолестеринемия становится неизбежной. У тучных лиц частота инфаркта миокарда возрастает более чем в 4 раза. «Сахароядение» влечет за собой повышение уровня липидов крови; присоединение сахарного диабета вызывает накопление жирных кислот, ацидоз тканей, готовность к тромбообразованию.

Эта стадия атеросклероза еще обратима. Так, на фоне малокалорийной диеты, достаточной физической нагрузки и исключения других факторов риска возможно делипидирование с почти полным восстановлением интимы артерий.

Если же факторы риска продолжают действовать, усиливается отложение липопротеидов, гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата и других продуктов метаболизма соединительной ткани, на интиме оседают белки крови, в частности фибриноген, что уже означает готовность к тромбозу. Гладкость сосудистой стенки нарушается, ухудшается ее кровоснабжение. Как правило, присоединяется ангиоспазм.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных клеток

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, -- вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы -- молекулы адгезии.

Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины (небольшие пептидные информационные молекулы. Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия). В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно (кровь с постоянной скоростью течет вдоль длинного сосуда, имеющего гладкую внутреннюю поверхность, характер течения крови -- слоистый, причем каждый слой крови при движении находится на одном и том же расстоянии от стенки сосуда), и возникающие при этом силы снижают экспрессию на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO.

Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП (липопротеины низкой плотности) способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные клетки (это макрофаги, переваривающие захваченные ими распавшиеся ткани и содержащие в цитоплазме большое количество холестерина).

Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами, липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-г из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности, обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек -- фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых -- вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена -- трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной происходит и аутокринная регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

атеросклероз липопротеид животное бляшка

Кроме обычных факторов риска и цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum. Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды -- источник кровоизлияния в бляшку - они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани.

Клинические признаки

В доклинический период явная симптоматика атеросклероза отсутствует, можно выявить лишь тенденцию к ожирению, признаки сердечно-сосудистого невроза, изменения в спектре липопротеидов крови; эти сдвиги наблюдаются обычно в среднем возрасте.

Клиническая симптоматика атеросклероза определяется областью поражения артерий и степенью развития коллатералей. Практически во всех случаях атеросклероза можно выявить те или иные нарушения мозгового кровообращения: утомляемость, головные боли, шум в ушах, головокружение, снижение памяти, нарушения зрения, ухудшение сна, иногда асимметрию носогубных складок, в более тяжелых случаях -- явные психические нарушения. Как правило, отмечаются характерный серовато-бледный оттенок кожи, снижение тургора кожи, иногда беловатая кайма на радужной оболочке, холестериновые узелки на коже в области век (ксантомы). Как правило, повышен уровень холестерина, триглицеридов крови, бета-липопротеидов и пр.

Атеросклероз коронарных артерий вместе с коронароспазмом приводит к приступам стенокардии, а затем к инфаркту миокарда. Атеросклеротическое сужение коронарных артерий можно в этих случаях подтвердить как прямым рентгеноконтрастным исследованием -- коронарографией, так и косвенно -- электрокардиографией с физической нагрузкой.

Для прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий характерны тяжелая, не поддающаяся лечению стенокардия, повторные инфаркты миокарда, аневризма сердца, сердечная недостаточность. Обычно это наблюдается в тех случаях, когда не проводится профилактики атеросклероза и его адекватной терапии.

По Л. И. Фогельсону выделяют 3 стадии хронической коронарной недостаточности (ХКН):

· I стадия - ангинозные приступы редки, изменения ЭКГ выявляются лишь на фоне физической нагрузки.

· II стадия - стенокардия напряжения, стойкие ишемические (рубцовые) изменения на ЭКГ, в анамнезе, как правило, инфаркт миокарда.

· III стадия - выражены сердечная недостаточность, различные формы аритмии, нередко наблюдается аневризма сердца.

Роковым проявлением коронарного атеросклероза является внезапная смерть.

В 40 % случаев коронарный атеросклероз протекает без боли. При прогрессирующей дистрофии сердечной мышцы снижается ее потребность в кислороде, исчезают приступы стенокардии, а их эквивалентом становится сердечная астма. Упорный кашель, застойные хрипы в легких могут быть единственными проявлениями коронарного атеросклероза у пожилых. Значительно чаще поражается левая нисходящая коронарная артерия, питающая основную массу левого желудочка.

Атеросклероз аорты возникает раньше, чем поражение коронарных артерий, но протекает скрыто. У всех лиц старше 30 лет выражен атеросклероз брюшной аорты; у 45--70 % лиц в возрасте 50 лет и старше отмечаются изъязвления атероматозных бляшек аорты, а клинических симптомов даже в этот период может быть мало. Однако при аускультации устья аорты (второе межреберье справа) можно выявить систолический шум, проводящийся на сонные артерии (склеротический шум); здесь же определяется усиленный, короткий, иногда с металлическим оттенком II тон. Эти звуковые феномены усиливаются после физической нагрузки, при подъеме рук к затылку и откидывании головы назад (симптом Сиротинина--Куковерова), что указывает на атеросклероз устья и дуги аорты. При значительном удлинении дуги аорты возникает пульсация в яремной ямке, определяемая пальпаторно. Потеря эластичности аорты влечет за собой снижение диастолического давления и повышение систолического, пульс учащается, становится высокого наполнения.

При рентгеновском исследовании тень дуги грудной аорты удлинена, иногда вплоть до левого грудинно-ключичного сочленения, петля ее развернута (т.е. находится во фронтальной плоскости), увеличено «аортальное» окно в левой косой проекции, развернутая аорта образует верхнюю дугу правого контура сердца.

При атеросклеротическом поражении аорты и устьев межреберных артерий могут возникать упорные боли за грудиной, в межреберьях, мало связанные с нагрузкой, не купируемые нитратами, уменьшающиеся после назначения спазмолитиков, ганглиоблокаторов, анальгетиков. Эти боли (аорталгию) нужно дифференцировать со стенокардией, межреберной невралгией и пр. Иногда возникает дисфагия вследствие раздражения пищевода расширенной аортой. При поражении дуги аорты может наблюдаться pulsus differens. Характерно при этом изменение периферических артерий: хрящевидной плотности извитая пульсирующая abrachialis, которую не удается пережать полностью, извитая плотная пульсирующая височная артерия (чаще слева).

В диагностике атеросклероза используется метод определения скорости распространения пульсовой волны; чем плотнее артериальная стенка, тем эта скорость больше.

Исследование глазного дна помогает выявить атеросклероз артерий: наблюдаются ангиоспазм, извитость артерий, «симптомы медной проволоки», «симптомы серебряной проволоки», кровоизлияния и пр. При атеросклерозе брюшной аорты и мезентерильных артерий отмечаются снижение аппетита и массы тела, боли в животе, вздутие -- чаще после физической нагрузки, иногда после приема обильной пищи; типичны отрыжка и запор, перистальтика ослаблена. Данная симптоматика требует дифференцировки с колитом, пакреатитом, опухолевым процессом. Однако и тяжелый атеросклероз брюшной аорты с обызвествлением и пристеночным тромбозом в 80--90 % протекает латентно.

Аневризма брюшной аорты характеризуется болями в животе (обычно после еды), иногда пошатыванием при ходьбе, парестезиями в ногах; в некоторых случаях пальпируется пульсирующая опухоль в животе. Атеросклероз почечных артерий обычно начинается в зоне устьев и влечет за собой сморщивание почек (нефроангиосклероз), вторичную артериальную гипертонию, эритроцитоз и т. д.

Заключение

Большую проблему представляет атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей -- отмечаются боли, зябкость ног, перемежающаяся хромота, трофические язвы, гангрена.

Профилактика атеросклероза дает значительно больший эффект, чем лечение запущенных его форм. Различают профилактику первичную -- предупреждение атеро-склеротического процесса и вторичную -- предупреждение осложнений заболевания.

Первостепенное значение имеет рациональное питание с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

Особенно тщательно нужно соблюдать гипохолестериновую при повышенном уровне холестерина и бета-липопротеидов, при повышенным АД, сахарном диабете, ожирении, желчнокаменной болезни.

Список литературы

1. ваш-кардиолог.рф.

2. cureplant.ru.

3. medencped.ru.

4. vrachi74.ru.

5. medbiol.ru.

6. nauka.kz.

Размещено на Allbest.ru