Характеристика вируса ифекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Методы лабораторной диагностики средства для специфической профилактики

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГОБОУ ВПО "Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины"

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат

На тему: "Характеристика вируса ифекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Методы лабораторной диагностики средства для специфической профилактики"

Работу выполнил: Маскова Александра Сергеевна

Работу проверил: Профессор Бакулин Валерий Александрович

Санкт-Петербург 2015 год

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит-боланопостит, инфекционный ринит, "красный нос") - остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общим угнетением, коньюктивитом и преимущественно катарально-некротическим поражением респираторного тракта и половых путей КРС.

География болезни. Историческая справка. Заболевание откормочного и молочного скота с поражением органов дыхания наблюдали в США в начале 1950 г. Оно было описано под различными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, инфлюэнцеподобное заболевание, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринотрахеит. По предложению Мак Корчера (1955) болезнь официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

Опыты, проведенные авторами, показали, что инфекционный ринотрахеит - заразная болезнь, однако культивировать возбудителя па лабораторных животных им не удалось. Выделение вируса в культуре ткани открыло новые возможности для изучения свойств возбудителя с целью разработки методов лабораторной диагностики и средств профилактики.

В последующие годы появились многочисленные сообщения, свидетельствующие о наличии инфекционного ринотрахеита в Канаде, Новой Зеландии, Австралии, Англии, Африке, Италии, Венгрии, Югославии, Чехословакии, Болгарии, Франции и др. По мнению некоторых авторов, эта болезнь распространена во всех странах с развитым промышленным скотоводством.

В СССР респираторное заболевание крупного рогатого скота, находящегося на откорме, сходное с инфекционным ринотрахеитом, наблюдал в 1938 г. Ф.М. Пономаренко, описавший его в 1940 г. под названием инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства Тамбовской области был выделен в культуре клеток штамм ТК вируса инфекционного ринотрахеита. В последующие годы от больных телят других откормочных хозяйств этой же области было выделено еще несколько штаммов вируса, болезнь диагностирована по клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам серологического исследования у племенного скота Пермской области.

Возбудитель.

Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов герпесвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 --возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 - возбудитель герпетического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачественной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, послеродовым маститом, респираторными поражениями; герпесви-рус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропизмом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, миндалинах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкультурах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде "гроздьев" с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7--12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуцироваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производителей. При этом его реактивация и выделение со спермой происходит не постоянно и носит временный характер с периодичностью 1--Змее и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммунодефицитов вторичной природы, что связано со снижением выработки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При температурах от минус 30 "С до минус 70 "С сохраняется 10--30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 "С - 5--7 мес, при 4-- 5 °С - 60 дней, при 20--22 °С - 30, при 37 "С - 4--10 дней. Хорошо переносит многократное замораживание и оттаивание, длительно сохраняется при рН 6--9 (до 9 мес), но быстро теряет активность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С - 4 мес. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4--12 мес, а в жидком азоте - в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 "С - в течение 7-- 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1--2%-ные), натрия гид-роксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1--2%-ный) инактивируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные

В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота может составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции - больные, а также переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 2--4 мес с истечениями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя - воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, интраконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть олени и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют скученность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, пастбища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут переносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все восприимчивое поголовье в течение 2--3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через 3 нед. после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единичные животные, затем инфекция быстро распространяется и охватывает 80--100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфекционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяйствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животного продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождается периодическими обострениями инфекционного процесса. Рецидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус повторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженности иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез.

Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой оболочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспалительную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некротические участки. Первичный патологический процесс распространяется по продолжению на слизистые оболочки гортани, трахеи или через носослезный канал - па слизистую конъюнктивы, вызывая аналогичные изменения. Из первичного очага вирус, адсорбированный на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Полагают, что вирус не размножается в лейкоцитах, а только пассивно переносится ими. В период виремии он может быть выделен из лейкоцитов, но после появления в крови вируснейтрализующих антител выделить его из лейкоцитов не удается. Током крови вирус может заноситься в мозг или беременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт, который наступает в тот период, когда, в крови матери высокий уровень антител. Молелло и соавт. считают, что в результате проникновения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообращение, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода. В период между виремией и наступлением аборта вирус локализуется в клетках хориона и может быть выделен из котиледонов (Kendrick, 1969). Вирус был выделен также из органов абортированных плодов, при экспериментальном заражении полевым вирусом или после вакцинации живой вакциной. ринотрахеит инфекционный скот

Клинические признаки

В естественных условиях инкубационный период продолжается 2-10, чаще 5 дней, а при экспериментальном заражении он длится 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

Заболевание начинается внезапным повышением температуры тела до 40-42°. Лихорадка постоянного типа и обычно продолжается 3-5 дней. Животные в этот период угнетены, отказываются от корма. Дыхание становится частым, появляется сухой кашель, слизистые оболочки носовой полости и конъюнктива гиперемированы. Через 1-2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. Болезнь у них протекает легче, и через 10-14 дней наступает выздоровление, однако молочная продуктивность восстанавливается позднее.

Тяжелее болезнь протекает у молодняка мясных пород, находящегося в условиях крупно-группового содержания. У него, как правило, наблюдаются высокая лихорадка, сильная гиперемия слизистой оболочки носа и конъюнктивы и обильные серозные или слизисто-гнойные истечения из носа и глаз. Гиперемия распространяется на носовое зеркало (она заметна у животных светлой масти). У некоторых животных на слизистой оболочке носа появляются очаги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скарификации которых обнажаются язвы. Наложения можно обнаружить и на нижележащих отделах верхних дыхательных путей. Со временем они утолщаются, что приводит к сужению воздухоносных путей и затруднению дыхания.

При осложнении вторичной микрофлорой течение болезни может затягиваться. В этом случае появляются обильные слизисто-гнойные выделения из носа, развивается бронхопневмония, дыхание затрудняется. Животные быстро теряют вес. Большинство животных через 2-4 недели выздоравливают. При осложнениях прогноз неблагоприятный.

Помимо конъюнктивита, Хагс и соавт. наблюдали помутнение роговицы. Однако эти данные следует считать недостаточными. Моханти и Лилли экспериментально не могли вызвать у животных кератит. Во время естественных вспышек болезни и при экспериментальном заражении телят мы не наблюдали кератита, хотя у всех животных 61.1л конъюнктивит.

Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией слизистой влагалища с последующим образованием узелков и пустул. Позднее пустулы сливаются, образуя псевдомембрану, при отделении которой обнажаются изъязвленные участки. Во влагалище скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат, вульва опухает. Животные проявляют беспокойство, наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию.

Сходные изменения можно обнаружить на пенисе и препуции у быков. Патологический процесс не распространяется на уретру и другие органы гениталий. Продолжительность болезни 3-8 педель, при осложнении до нескольких месяцев. Прогноз обычно благоприятный.

Аборты чаще наблюдают у нетелей. Они могут быть единичными или массовыми. Аборт наступает через 4-5 недель после заражения. Вирус проникает в плод и оболочки, когда плод достигает 41/2-61/2-месячного возраста. Аборт наступает на 6-8-месяцах стельности. Осложнений после абортов не бывает. В дальнейшем животные сохраняют воспроизводительную функцию.

Менингоэнцефалит чаще наблюдают у телят до 4-6-месячного возраста. Болезнь характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений (спотыкание, круговые движения), запрокидыванием головы, тремором мышц. В дальнейшем наступает коматозное состояние, животные лежат, совершают плавательные движения конечностями.

Патологоанатомические изменения

При респираторной форме болезни основные изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Слизистая оболочка носовых ходов и раковин гиперемирована и отечна, в полости носа содержится небольшое количество серозного экссудата. Признаки воспалительного процесса (точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния) можно обнаружить на слизистой оболочке гортани и трахеи. После удаления экссудата на слизистой оболочке можно наблюдать некротические участки. Вокруг носовых отверстий видны корочки засохшего экссудата. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями. Конъюнктива и слизистая оболочка третьего века гиперемированы и набухшие.

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, описанные некоторыми авторами, не характерны для ринотрахеита и являются, по-видимому, следствием проникновения секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, на ней видны единичные и сливные пустулы и очаги некроза, во влагалище скопление слизисто-гнойного экссудата. У самцов сходные изменения обнаруживают на слизистой оболочке пениса и препуция.

При абортах характерных микроскопических изменений не обнаруживают. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Отеки амниотической оболочки наблюдали в тех случаях, когда плоды извлекали из матки на 3-5-й день после их гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка желтовато-коричневого цвета.

На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно обнаружить кровоизлияния, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. наблюдали инфильтрацию паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками.

Диагноз

Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки могут быть обнаружены при других вирусных респираторных заболеваниях крупного рогатого скота. На основании этих признаков можно поставить только предварительный диагноз. Однако при дифференциальной диагностике следует исключить вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3, аденовирусную инфекцию.

Окончательный диагноз па инфекционный ринотрахеит ставят по результатам исследований. Для этого из материалов, взятых от больных животных, выделяют вирус и проводят его идентификацию, а также обнаруживают специфические антитела в сыворотках переболевших животных.

Из серологических методов Йорк рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации.

Четем и Грендел, Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри.

Для выделения вируса от больного животного берут тампоном пробы носовой слизи или соскобы со слизистой оболочки носа, влагалища, конъюнктивы или кусочки носовых раковин, трахеи, легкого, головного мозга, плаценты, а от плода - легких, печени, селезенки. Из патологического материала готовит суспензию и ею заражают культуры первично-трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, ночек телят или их субкультуры. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения появляются в первом пассаже. При отсутствии этих изменений необходимо провести три последовательных пассажа. Если при третьем пассаже не будет обнаружено изменений в клетках, исследование материалов прекращают.

В культуре тестикулов бычков, как наиболее чувствительной к вирусу, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят эти изменения вначале носит очаговый характер, затем распространяются по монослою; могут образовываться симпласты.

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатогенного действия вируса специфической сывороткой при наличии этого действия в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими ви-руснейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом, а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Ретроспективную диагностику ринотрахеита проводит исследованием проб сыворотки от переболевших животных реакцией нейтрализации с использованием известного штамма вируса или реакцией непрямой гемагглютинации с использованием специфического антигена. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если и сыворотках обнаруживают антитела с индексом нейтрализации не ниже 2 ]g ТЦДг,0/мл или с титром 1 : 8 и выше в реакции непрямой гемагглютинации.

При постановке реакций непрямой гемагглютинации используют антиген, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином. Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1:4 до 1:512 и такое же количество сенсибилизированных эритроцитов. Учитывают реакцию через 3-5 часов. Если в сыворотках есть специфические антитела, происходит агглютинация эритроцитов и оседание их в виде зонтика (реакции положительная).

Для ускоренной диагностики ринотрахеита применяют метод иммунофлуо-ресценции в прямой и непрямой модификациях. При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12 -16 часов после заражения, т. о. раньше, чем наступают цитопатические изменения. В одних клетках он локализуется вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других - непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

По данным Шроера и Естердея, методом иммунофлуоресценции нельзя обнаружить антиген в клетках, полученных от больных животных, так как он в большинство случаев дает неспецифические результаты.

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле. Сыворотки от животных необходимо получать через 4 недоли после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°.

Иммунитет

У переболевших животных формируется иммунитет, сохраняющийся до 51/2 лет. Полной взаимосвязи между уровнем антител и напряженностью иммунитета нет. Животные, имеющие антитела с индексом нейтрализации 102'4ТЦД, не заболевают при заражении полевым вирусом. Переболевание респираторной формой ринотрахеита сообщает иммунитет против генитальной формы. Иммунитет после переболевания генитальной формой кратковременный. Животные после выздоровления могут заболеть повторно. При этом болезнь протекает с типичной экзантемой гениталиев, но гораздо легче, и животные быстро выздоравливают.

С профилактической целью применяют живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зирбел и др., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958). У некоторых животных вакцина вызывает кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 для после прививки и гиперемию слизистой оболочки носа. После прививки образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

Переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма па введение вакцины и препятствуют выработке активных антител. Стельных коров не прививают, так как вакцина может вызвать аборты (Мак Керчер, 1969).

Для профилактической прививки коров и телят, благополучных по ринотрахеиту хозяйств с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инактивированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инактивированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

Для профилактики болезни и лечения больных можно применять сыворотку реконвалесцентов. Ее получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

Профилактика и меры борьбы

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Для активной профилактики применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах инактивированную культуральную вакцину (ВНИИВВиМ), в неблагополучных - живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ, а также ассоциированные вакцины против инфекционного ринотрахеита и парагриппа "Бивак", против инфекционного ринотрахеита, парагриппа и вирусной диареи крупного рогатого скота "Тривак" (ВИЭВ) и др. Применение живых вакцин "Бивак", "Тривак" совместно с иммуномодуляторами квациклин и изокватерин способствовало повышению профилактической эффективности до 98,3 %.

Разрабатывают методы аэрозольной иммунизации телят против инфекционного ринотрахеита.

Перспективно применение индукторов образования интерферона. Препараты на основе интерферона экономически целесообразно применять при вспышках вирусных болезней молодняка в стационарно неблагополучных очагах на фоне недостаточного поствакцинального иммунитета, при длительной транспортировке животных, комплектовании стада сборным поголовьем, других стрессовых ситуациях, а также для лечения пневмоэнтеритов телят, поросят. Индукторы синтеза интерферона вследствие их способности активировать клеточный и гуморальный иммунитеты можно использовать в качестве иммунокорректоров при иммунодефицитных состояниях. Эффективно применение лейкинферона, который способствует восстановлению некоторых нарушенных звеньев иммунной системы: активирует фагоцитарные реакции, процессы пролиферации.

Профилактика болезни при угрозе заноса инфекционного ринотрахеита в хозяйство включает:

o строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм;

o закрепление постоянного обслуживающего персонала;

o взятие на учет всего крупного рогатого скота, находящегося в хозяйствах, организациях и в личном пользовании граждан;

o исключение перегруппировки скота;

o карантинирование вновь поступающих животных на 30 дней;

o недопущение на территорию хозяйства посторонних лиц;

o немедленную изоляцию животных, подозреваемых в заболевании ринотрахеитом;

o запрещение вывоза в необезвреженном виде молока и молочных продуктов из хозяйства.

По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и кормов, закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают в соответствии с "Правилами проведения дезинфекции и дезинвазии объектов государственного ветеринарного надзора".

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных после пастеризации при 70 °С в течение 30 мин может быть использовано в пищу людям и в корм животным. При входе в помещения устанавливают дезматы, обильно смоченные дезраствором.

Помещения дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида или 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида. Навоз обеззараживают биотермически. Вынужденный убой больных или подозрительных по заболеванию животных проводят в хозяйстве. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических процессов на слизистых оболочках носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации. Шкуры павших и вынужденно убитых животных вымачивают в дезрастворе (50 г алюминиевых квасцов и 200 г натрия хлорида на 1 л воды при температуре 16--18 °С) в течение 48 ч.

Ограничения с неблагополучного по инфекционному ринотрахеиту хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции.

Вывоз животных для племенных целей, а также спермы племенных быков в другие хозяйства разрешается через 2 мес после снятия ограничения, если у быков не выявлено баланопоститов, а при исследовании спермы и сыворотки крови не обнаружено вируса или антител.

Лечение

В качестве средств специфической терапии применяют сыворотки реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу инфекционного ринотрахеита в титре не ниже 1: 32, поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагрип-па-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Сыворотку вводят подкожно, внутримышечно в 2--3 места в дозе 2 см 3/кг (но не более 200 см 3). Через 1--2 сут инъекции повторяют.

П. Цветков, Н.Н. Крюков и соавт. рекомендуют гипериммунную сыворотку применять интраназально и интратрахеально.

Н.Н. Макеев, X. 3. Гаффаров и др. сообщают об эффективном лечении телят, больных инфекционным ринотрахеитом и микоплазмозом, полиспецифической сывороткой групповым методом аэрогенно из расчета 10--15 мл на животное в смеси с тетрациклином в дозе 3000 ЕД/кг массы животного.

По данным В.А. Атамась, трехкратная обработка телят сывороткой крови реконвалесцентов (1 мл на 1 м 3 камеры), к которой предварительно добавляли 10 % химически чистого глицерина (продолжительность ингаляции 1ч с интервалом 10--12 дней), профилактировала инфекционный ринотрахеит у 81,7% животных. Обработка телят аэрозолями однохлористого йода [аэрозоли йодистого препарата получали безаппаратным способом путем добавления к нему алюминиевой проволоки (пудры) в соотношении 10 :1] на протяжении 10 дней в дозе 5 мл/м 3 помещения предупреждала болезнь у 75 % животных. Сочетание обработок телят аэрозолями сыворотки и однохлористого йода профилактировало развитие болезни у 84,9 % животных.

Применяют интерферон, который обладает широким спектром биологической активности и непосредственно защищает клетки от воздействия вируса, повышает общую неспецифическую резистентность, обладает иммуномодулирующим действием, повышая клеточный и гуморальный иммунитет. В настоящее время разрабатывают и применяют комплексные иммунопробиотические и иммуномодулирующие препараты с интерфероном, такие как бактоферон, лактоферон, иммунобак, бактонеотим, неоферон.

Для профилактики осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Их назначают в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение).

При генитальной форме болезни у быков назначают тетрациклин с олеандомицином, препараты вестима, орошение 0,4%-ным раствором хлорамина и введение в препуциальный мешок мази "Дейтреонал". У коров воспаление слизистой оболочки влагалища препятствует оплодотворению, поэтому местное лечение слизистых приобретает первостепенное значение. Применение с этой целью аэрозольных препаратов йодосол и неовагиналь на 10--14-й день снимает признаки воспаления, что способствует нормализации течения полового цикла и позволяет добиться оплодотворения у 40 % коров, которых подвергали лечению в первую стадию возбуждения полового цикла.

Можно использовать также препарат на основе спиртового раствора тимола, который дополнительно содержит искусственно пенообразующий препарат ОС-20, спирты синтетические жирные первичных фракций Cig--C2t, хладон 12, воду дистиллированную.

При кератоконъюнктивальной форме вводят подкожно через день тилоидодистиллят в дозе 0,1 см 7кг, при гнойном конъюнктивите - внутримышечно пенициллин со стрептомицином 2 раза в день, одновременно 2--3 дня наносят на конъюнктиву раствор пенициллина и тетрациклиновую мазь. В присутствии телят применяют аэрозоли дезинфектантов - молочной кислоты, пропи-ленгликоля, асептола, лосана, натрия омнисана, гипохлорита, бромцетилпиридина, вофастерина, неклодета.

Для улучшения регенерации слизистых, иммуностимуляции, гепатопротекции, а также в качестве мощного антиоксиданта и адаптогена применяют лигфол внутримышечно 1 раз в 3--5 дней в дозе 0,1 см 3/кг.

Иммунитет. Напряженный иммунитет у переболевших инфекционным ринотрахеитом животных сохраняется до двух лет. Сыворотка крови реконвалесцентов содержит специфические антитела и используется для пассивной иммунизации, предохраняющей животных от болезни. Сыворотку получают от переболевших животных через 15--30 дней после выздоровления.

Титры антител у коров во время родов - определяющий фактор передачи их потомству и соответствующей степени устойчивости новорожденных животных к инфекции.

Применение бактерина-3, приготовленного из антигеннородственной вирусам инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3 Вас. alvei, вызывает в организме телят иммунологическую перестройку, что существенно повышает титры антител.

В настоящее время в Российской Федерации применяют живую вакцину ТК-А ВИЭВ; бивалентную вакцину "Бивак", содержащую два вакцинных штамма: парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита; патентуется живая поливалентная вирус-вакцина из пяти типов аттенуированных вирусов - возбудителей инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции и бычьего аденовируса 7-го типа (Япония). Получена генно-инженерная вакцина из мутанта вируса, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита, вакцины "Комбовак", "Тривак" (ВИЭВ), субъединичные вакцины на основе полипептидов герпесвируса крупного рогатого скота первого типа и др.

Н.И. Закутский и Н.И. Жестеров разработали новую технологию получения высококонцентрированного (в 200--250 раз) полуфабриката антигена вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (ВКПВ), которая позволяет сохранить его исходные инфекционные и иммуногенные свойства при минус 60 °С не менее 4 лет. На основе этого полуфабриката готовят коммерческую инактивированную вакцину в необходимом количестве, не прибегая к повторным проверкам иммуногенной активности, что очень важно при возникновении многочисленных вспышек инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Используют интраназально вирусный индуктор интерферона "Байферон" фирмы "Байер", что способствует снижению возможности заболевания. Пероральное применение изопринозина из расчета 75 мкг/кг массы животного приводило к большему индуцированию интерлейкина-2 (иммуностимуляция Т- и В-активи-ном).

Создана новая вакцина Horizon IV (фирма Diamond, штат Айова США) против респираторных болезней телят. В препарате объединены модифицированные живые антигены парагриппа-3 и респираторного синцитиального вируса с инактивированными вирусами диареи и инфекционного ринотрахеита. Разрабатываются ДНК-вакцины.

Сообщают о бесплодии телок, инокулированных живым вирусом инфекционного ринотрахеита на 14-й день после осеменения, а также установлена гибель эмбрионов на 40--42-й день после оплодотворения. Поэтому вакцинация животных против инфекционного ринотрахеита живой аттенуированной вакциной в ранние сроки после оплодотворения чревата прерыванием беременности.

Список источников

1. Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично-трипсинизированных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюенцы-З крупного рогатого скота.- В кн.: Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта 1970). М., 1970, с. 107 - 110.

2. Зудилина 3. Ф., Крюков Н. II., Надточей Г.А. Выделение и идентификация двух штаммов вируса инфекционного ринотрахеита.- Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии, вып. 11. М., 1971, с. 29-30.

3. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа.- "Ветеринария", 1971, № 6, с. 33-36.- Авт.: Л. Б о д о н, Н.Н. Крюков, 3. Ф.

4. Крюков Н.Н., Семенихин А.Л., Зудилипа 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных.- В кн.: Материалы первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конф. 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, с. 118-119.

5. Крюков Н.Н. Инфекционный ринотрахеит (пустулезный вульвовагииит) крупного рогатого скота.- Труды Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, т. 37, с. 146-149.

6. Крюков Н.Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных.- Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, вып. 8, с.42-47.

7. Крюков Н.Н., Семенихин А.Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

8. Крюков Н.Н. Герпесвирусы крупного рогатого скота и их роль в инфекционной патологии. - Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии. М., 1971, т. 11, с. 7 -10.

9. Майборода А.Д., Крюков Н.Н. Выделение штамма вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.- В кн.: Вторая Всесоюзная конференция молодых ученых по ветеринарии. Тезисы докладов. М., 1971, с. 43-45.

10. Майборода А.Д., Крюков Н. II., Семенихин А.Л. Изготовление и проверка опытной инактивированной вакцины против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.- Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии. М., 1971, вып. 11, с. 117-119.

Размещено на Allbest.ru