Болезни молодняка в сельском хозяйстве

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Введение
• 1. Анализ воспроизводства стада
• 2. Литературный обзор
• 2.1 Анатомо-физиологические особенности телят
• 2.2 Определение
• 2.3 Этиология

2.4 Патогенез

2.5 Клиническая картина

2.6 Патологоанатомические изменения

2.7 Диагноз

2.8 Лечение

2.9 Профилактика

3. История болезни

4. Протокол паталогоанатомического вскрытия

Заключение

Список литературы

Введение

Созданные человеком искусственные условия существования далеки от естественных, природных, эволюционно воздействующих на проявление всех жизненных функций, в т. ч. и рождение жизнеспособного приплода. Большое влияние на организм матери и плода оказывают неблагоприятные экологические условия существования, технологические и производственные нарушения, многочисленные стрессы, чрезмерная эксплуатация и т.п.

Состояние новорожденных телят, их жизнеспособность и физиологическая зрелость, последующие рост и развитие, реализация генетических возможностей продуктивности находятся в непосредственной зависимости от условий, в которых протекало их эмбриональное и фетальное (плодное) развитие (от здоровья, возраста, кормления и содержания беременных животных-матерей), от видов и породных особенностей, от наследственных признаков родителей.

При неблагоприятных условиях течения беременности, при недостаточном и неполноценном кормлении беременных, от них рождаются хотя и доношенные, но слабые, малого веса телята - гипотрофики. Состояние и вес телят, полученных от нетелей, зависят от развития последних, веса и возраста ко времени их осеменения и в момент родов. От преждевременно осемененных и недоразвитых телок получатся недоразвитые коровы. Телята, как правило, рождаются мелкие, слабые и нежизнеспособные.

Исследования проводимые на территории российской федерации свидетельствуют о том, что только у 15% новорожденных телят морфофункциональный статус в какой-то мере соответствуют реализации генетических возможностей. Остальные 85% новорожденных телят являются морфологически и функционально недоразвитыми. Согласно полученным исследованиях данным около 65% телят заболевают на 2-3-и сутки после рождения, и при надлежащем уходе и лечении выздоравливают. 20% телят по морфофункциональному статусу соответствует сочетанию гипотрофии и гипоплазии в утробный период развития с проявлением функциональных нарушений в первый день жизни при самых оптимальных условиях выращивания.

Учитывая состояние ведения животноводства на сегодняшний день в большинстве хозяйств вопрос профилактики и лечения заболеваний новорожденных довольно актуален. Все мероприятия направленные на профилактику и лечение новорожденных должны вестись с учетом анатомо-физиологических особенностей телят и этиологии заболевания.

стадо заболевание молодняк вскрытие

1. Анализ воспроизводства стада

СПК (колхоз) «Аниховский» расположен в южной части Адамовского района Оренбургской области. СПК (колхоз) «Аниховский» является правопреемником реорганизованного в 1992г. совхоза «Аниховский».

Производственное направление СПК (колхоз) «Аниховский»- зерно-мясное. Администротивно-хозяйственным центром является п. Аниховка, находящийся в 25 км от районного центра Адамовка. Железнодорожная станция расположена в 60 км, облостной центр г. Оренбург располжен в 500 км от п.Аниховка.

Общая земельная площадь хозяйства 44210 га, из них 42928 га сельскохозяйственных угодий, в том числе 16890 га пашни, 6980 га сенокосов, 19058 га пастбищ.

Климат- резко-континентальный с жарким летом и холодной зимой. Средняя температура воздуха 21,40С , средняя относительная влажность воздуха 56%.

Таблица 1. Основные показатели хозяйственной деятельности СПК (колхоз) «Аниховский».

	2006г	2007г	2008г	2008г в % к 2006г
Площадь сельскохозяйственных угодий, га	42832	42832	42928	100,0
В т.ч. пашни	19205	19205	16890	87,9
Средняя численность работников, чел	518	516	492	94,9
В т.ч. занятых в сельскохозяйственном производстве, чел	399	411	377	94,4
Поголовье скота, усл. гол	2370	2626	2857	120,5
Объем валовой продукции, тыс руб	3849	2718	2820	73,60
Товарная продукция, тыс руб	2255	2247	2158	95,6
Выручка от реализации, тыс руб	33206	46535	45737	137,7
Себестоимость реалтзованной продукции, тыс руб	16138	25927	27777	172,1
Прибыль, тыс руб	17543	21544	19544	111,5
Уровень рентабельности, %	108,7	83,0	70,3	----

Землепользование СПК (колхоз) «Аниховский» расположено на Урало-Тобольском водоразделе, в его южной части, между притоком р.Кумак-р.Джарлы и верховьями р.Тобол. Рельеф землепользования представляет собой возвышенную равнину. Территория хозяйства расположена в степной зоне, в полосе типчково-ковыльных степей. На сохранившихся естественных угодьях преобладают ковыль лессинга, ковыль волосовидный, типчак, лапчатка, шалфей степной. Древесной растительности на территории землепользования очень мало.

Ведущей отраслью в животноводстве является мясное производство. Имеется крупного рогатого скота казахской белоголовой породы 2597 голов. Все поголовье распределено на три отделения.

В 2007 году получено телят 503 головы. Выход телят на 100 голов коров составляет 95%. Среднегодовое поголовье составляет 2308 голов. Валовой привес составляет 1040ц.

В стойловый период крупного рогатый скот содержат в коровниках на 200 голов с выгульно-кормовыми дворами, представляющих собой здания постройки 1960-1970годов. Применяют беспривязное содержание на глубокой несменяемой подстилке. В качестве подстилке применятся солома.. Освещение искусственное. Подача воды осуществляется при помощи водовозов. Корм развозится на тележках и механическом кормораздатчике. В пастбищный период скот содержится на пастбищах и летних лагерях.

Также имеются лошади 226 голов, в том числе лошади рабочие 22 головы. Рабочие лошади и жеребцы-производители содержатся в зимний период в стойлах, остальное поголовье в табуне.

В хозяйстве применяют силосно-концентратный тип кормления, в большинстве случаев стараются придерживаться именно его (концентрированных кормов 50-60%, 50-40% -сено, силос); не забывают давать минеральные подкормки.

Таблица 2. Среднее поголовье сельскохозяйственных животных на 2008г.

	голов
Крупного рогатого скота	2597
В т.ч. быки-производители	72
коровы	733
нетели	350
Телки старше 8 мес	479
Телки до 8 мес	296
Бычки на окорме	357
Бычки старше 8 мес	195
Бычки до 8 мес	115
Лошадей	226
В т.ч. рабочих	73
конематок	50
Жеребцов-производителей	6
Жеребят 2006	35
Жеребят 2007	20
Жеребят 2008	42

В хозяйстве применяется естественная ручная случка. Этот способ случки предусматривает направленный индивидуальный контакт самца и самки под контролем обслуживающего персонала. Ручная случка позволяет подбирать соответствующие пары, предварительно проведя тщательный общий клинический и гинекологический осмотр животных, дает возможность рационально использовать племенных производителей, способствует своевременному и качественному покрытию самок и ведению учета осемененных животных. Перед случкой тщательно исследуются половые органы самцов и самок. Гинекологически больных животных в случку не допускают. Самцов и самок регулярно исследуют на вибриоз, трихомоноз, бруцеллез и другие заразные болезни. У самцов исследуют качество спермы. Контроль за организацией и проведением случки поручают опытным специалистам. Случной период в хозяйстве март-апрель. Сервис-период длится 2 месяца.

В хозяйстве отсутствует родильное отделение, что довольно-таки затрудняет контроль за стельными животными и новорожденными.

Нарушения содержания ( содержались телки вместе с некастрированными бычками) привело к тому, что уже в сентябре месяце начались отелы. В боль-шинстве своем телята рождались слабыми (гипотрофики), с различными забо-леваниями не заразной этиологии, а чаще всего наблюдались аборты или мерт-ворожденность.

2. Литературный обзор

2.1 Анатомо-физиологические особенности телят

Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом антенатальных условий развития организма.

Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту. При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении животного колеблется в зависимости от породы в пределах у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери. Длина тела у новорожденного теленка составляет 70-95 см, При рождении у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов,.В первые часы после рождения ректальная температура у телят составляет 37,6-38,4°С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которая отпадает у телят через 8-10 дней жизни. У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частности, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосательный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня -- 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает молозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл. Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца -- 730 мл, сычуга -- 1250 мл, длина тонкого кишечника -- 15,9 м, толстого кишечника -- 2 м. В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигает 1,3 л, а сычуга -- 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, толстого кишечника -- до 2,7 м. Акт сосания сопровождается выделением слюны.[3] В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С возрастом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, доступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных телят этому также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, принимаемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функционировать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более выражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, в отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента реннина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молозива, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рождения прекращается. Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет, а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста у телят. [17]

Одной из особенностей организма новорожденных телят является пониженное содержание в плазме крови белков и фракций гамма глобулинов, являющихся главным носителем защитных тел в организме. (таблица 3.)

Таблица 3. Показатели крови телят (по Н.И.Блинову, В.Г. Денисову и др.)

Показатель	Возраст
	1-5 дней	10-15 дней	1 мес	3 мес
Кровь
рН	7,38-7,41	7,35-7,41	7,38-7,45	7,40-7,45
Гематокрит, %	35-37	36-37	37-38	38-40
Эритроциты, 1012/л	7,4-8,4	6,4-6,8	8,2-8,6	7,8-8,0
Лейкоциты, 1012/л	7,1-12,1	9,3-12,5	8,2-8,6	9,3-10,0
Базофилы, %	0-0,21	0,2-0,4	----	0,55
Эозинофилы, %	6-6,9	2,3-5,3	---	0,25
Палочкоядерные, %	11,1-12,0	5,4-10,9	2-2,2	1,8-2,0
Сегментоядерные, %	33,6-40,	25,6-29,3	24,8-26,6	21,4-26,0
Лимфоциты, %	41,7-26,6	46,6-56,8	56,8-58,7	67,7-70,3
Моноциты, %	4,4-4,7	5,4-6,5	3,8-4,5	2,8-3,2
Гемоглабин, г/л	105-109	90-126	109-119	112-128
Глюкоза, ммоль/л	4,47-4,98	4,19-4,37	---	3,2-3,6
Сыворотка крови
Общий белок, г/л	56,9-60,5	56,5-59,1	61-63	62-66
Альбумин, г/л	19,9-25,0	22-26	28-30	29-33
Альфа-глобулин, г/л	11-15	9,8-12	8-10	8-10
Бета-глобулинн, г/л	9,7-13	8,2-10,1	9,8-12	8,7-10,2
Мочевина, ммоль/л	2,33-3,62	3,63-3,66	---	---
Билирубин, мкмоль/л	4,7-8,2	2,6-3,4	---	---
Натрий, ммоль/л	139-142	136-140	---	---
Калий, ммоль/л	5,6-5,8	6,1-7,5	---	---
Кальций общий, ммоль/л	2,7-3,2	2,6-2,7	---	---
Хлориды, ммоль/л	102-111	98-104	---	---
Витамина А, мкмоль/л	1,4 и более	1,4 и более	1,4 и более	1,4 и более

Иммунная система у новорожденных не развита. Лимфоидная центральная система - костный мозг и вилочковая железа (тимус). У новорожденных - красный костный мозг (гемоцитопоэз) заполняет все кости скелета. Затем развивается желтый костный мозг, а красный остается только в губчатом веществе грудины, ребер, позвонков. [9]

Тимус сильно развит у новорожденных, состоит из 3 долей: парной шейной, непарной грудной и промежуточной (соединяет шейную и грудную доли, проходит слева от ребра). Тимус развивается до начала полового созревания.

Селезенка: масса = 75-76 г, длина 19см. До 4 месяцев растет быстрее, чем тимус, но медленнее остальных лимфоидных органов.

Парные небные миндалины, лимфоузлы- это основные органы иммунной системы.[10]

Устойчивость организма зависит от состояния естественной резистентности и иммунной реактивности. Неспецифические защитные факторы (лизоцим, пропердин, комплемент) образуются в меньшем количестве, чем у взрослых. Фагоцитоз нормализуется только после приема молозива.

Ig A, Ig М, Ig G проникают через кишечную стенку полностью, но пока действует ингибитор трипсина. В крови Ig появляются через 2 часа. Всасывание Ig у нормотрофиков прекращается через 36-48 часов, а у гипотрофиков продолжается до 7-9 дней. Период полураспада у телят Ig М 3-5 дней, Ig G 10-14 дней, Ig А 4-6 дней. Сначала Ig М, затем А и G у телят выходят на первичную реакцию иммунитета. [29]

У телят 3 периода иммунодефицита:

1. до первой выпойки молозива;

2. в возрасте 5-10 дней, когда материнские антитела израсходованы, а синтез собственных антител еще не высок:

3. совпадает с переходом на растительные корма.

Местный иммунитет зависит от содержания витамина A, В2, В6, пантотеновой и фолиевой кислот (снижение фолиевой кислоты ведет к лейкопении). Синтез гуморальных антител у телят начинается с 5-10 дня, но он проходит на низком уровне (т.к. недоразвита В-система иммунитета, есть материнские антитела), поэтому гуморальные антитела не в состоянии эффективно срабатывать до появления возбудителя. У телят антитела слабо активны в отношении токсинов длительного воздействия.

Иммунная система достигает развития к 1-4 месяцам, а полностью к 6 месяцу развития. [8]

Способность поддерживать постоянную температуру тела сопровождается повышенным потреблением кислорода, образованием большей теплопродукции. Этому способствует из-за раздражения рецепторов кожи и легких включение центральных механизмов терморегуляции, повышение тонуса скелетных мышц и активности дыхательной мускулатуры. Мышечный тонус еще более усиливается, если корова облизывает новорожденного.[43] Облизывание или обтирание тела новорожденного вызывает освобождение его от покрывающих околоплодных вод, дает возможность быстрее обсохнуть и тем самым сэкономить расход тепла. Частота сердечных сокращений и дыхательных движений у телят в период новорожденности составляет 134 и 47 В возрасте 30 дней частота пульса и дыхания снижаются у телят до 100 и 41. У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рождения. В первые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный (пищевой), двигательный, защитный (мигательный). По мере роста и развития повышается чувствительность к болевым реакциям. Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, которая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 движений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения. [17]

Всегда актуально положение о необходимости начинать выращивание молодняка не со дня его рождения, а со дня зарождения (А.П.Студенцов). Оно повторяет известное положение К.А.Тимирязева о том, что "влияние условий существования не ограничивается периодом после рождения, но определяется и периодом от момента оплодотворения и до рождения".

Состояние организма беременной самки оказывает очень большое развитие плода и новорожденного теленка. Установлено, что от животных .которые в период беременности получают биологически не полноценный рацион и не пользуются активным моционом, приплод рождается слабым, нежизнеспопосбным и часто подвергается различным заболеваниям. [42]

Ряд авторов сообщают о влиянии на качество приплода продолжительности беременности [31,38, 24]. Телята полученные от коров с удлиненным сроком стельности, как правило, бывают более крепкими и устойчивыми против заболеваний, чем телята от коров с укороченным сроком стельности. [38]

Особенно большое влияние на рост и развитие плода у коров оказывает продолжительность сухостойного периода. Чем короче сухостойный период, тем меньше масса тела при рождении [36]

Масса новорожденных телят от коров, запущенных за 1 мес до отела, на 11-17% меньше массы тела, полученных от коров сухостойный период, которых составляет 2 мес[24].

О зрелости организма новорожденных телят делают по развитию у них молочных зубов.

Болезни молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловленные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные).

По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, связанную с нарушением обмена веществ -- болезни недостаточности. раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. [3]

На всех этапах развития плода, особенно в его последние месяцы внутриутробной жизни, важным фактором является полноценное питание материнского организма. При неблагоприятных условиях течения беременности, при недостаточном и неполноценном кормлении беременных, от них рождаются хотя и доношенные, но слабые, малого веса телята - гипотрофики [36]. Состояние и вес телят, полученных от нетелей, зависят от развития последних, веса и возраста ко времени их осеменения и в момент родов. От преждевременно осемененных и недоразвитых телок получатся недоразвитые коровы. Телята, как правило, рождаются мелкие, слабые и нежизнеспособные. [12]

2.2 Определение

Одной из наиболее встречающихся заболеваний проявляющихся в ранний постнатальный период относят такую патологию как гипотрофию. Изучением гипотрофии молодняка в первые в нашей стране начали заниматься Чирвинский Н.П. и Малигонов А.А. термин «гипотрофия» был принят в медицине в 1923г. В ветеринарии он был введен Мюллером Ф.Ф. в 1956г.

В хозяйствах с неблагоприятной экологической ситуацией от 60% до 80%, а в некоторых случаях и до 100%, т.е. на уровне популяций новорожденных животных являются морфофункционально незрелыми, с биохимическими, иммунными пороками развития [25, 33].

Шахов А.Г. приводят данные о широком распространении эмбриональной смертности, задержки развития плода, множественных пороках головы, глаз, конечностей и внутренних органов, недоразвитии секреторного аппарата пищеварительной системы, недоразвитии центральных и периферических органов : иммунной системы, низкой жизнеспособности и общем постнатальном недоразвитии, предрасположенности к заболеваниям.

Полушин А.В. [25] на основании многолетних исследований установили, что в условиях промышленных комплексов рождаются в основном недостаточно зрелые телята. Изучение функционального состояния жизненно важных органов и различных образований мозга у телят, полученных от коров, содержащихся в промышленных комплексах, позволило авторам выявить функциональную незрелость гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта и многих образований мозга, играющих важнейшую роль в формировании узловых механизмов, их адаптации к факторам окружающей среды.

Ивасенко Б.П. [12] установил, что у телочек гипотрофиков овариальные железы слаборазвиты, корковое вещество содержит мало примордиальных и первичных фолликулов, матка характеризуется слабым развитием карункулов, желез эндометрия и секреторных процессов. Выраженные изменения гематофоликулярного барьера приводят к прогрессивному снижению пула растущих неполноценных фолликулов. Автор отмечает, что недоразвитие структур в эмбриональный период не может быть компенсировано в последующие этапы развития и считает, что гипоплазия органов размножения приводит к нарушениям репродуктивной функции телок в постнатальном онтогенезе.

В различных источниках литературы дается не одинаковое определение данной патологии. Так Акатов В.А. [2] дает такое определение : «гипотрофия новорожденных телят- нарушение процесса роста и развития их после родов в результате недостаточного питания во внутриутробный период и после рождения».

Анохин Б.М. [4] рассматривает гипотрофию как одну из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующейся в разной степени истощения.

Врожденная гипотрофия- это чрезвычайно широко распространенный в хозяйствах синдром внутриутробной патологии плода, патологии беременности, при котором состояние организма новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к молозивной нагрузке и к инфекциям, к условиям окружающей среды. Это объясняет морфологической и функциональной недоразвитостью органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем. [5]

Афанасьева А.И. [6] определяет гипотрофию как «…широко распространенный среди телят синдром внутриутробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью. После рождения физиологические показатели у них не соответствуют их истинному эмбриональному возрасту. Состояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, молозивной нагрузке и инфекциям.»

Однако все авторы отмечают важность в развитии патологии кормления как в период утробного развития так и в ранний постнатальный период.

2.3 Этиология

Врожденные пороки развития являются следствием воздействия повреждающих факторов непосредственно на эмбрион , или опосредованно через изменения физиологии матери, внутриматочных условий, плаценту, или гормональные и другие регуляторные механизмы, вовлеченные в беременность.[5]

В зависимости от соотношения наследственных и средовых факторов в этиологии нарушений пренатального развития различают следующие условные группы: 1) наследственные (генетические или эндогенные); 2) наследственно-средовые (эндогенно-экзогенные) и 3) средовые (экзогенные).[7]

Врожденная гипотрофия возникает в результат недостаточного и неполноценного кормления стельных коров, близкородственного разведения и нарушения плацентарного кровообращения плода. Приобретенная гипотрофия наблюдается в результате скармливания некачественного молозива и молока, а также содержания новорожденных телят в антисанитарных условиях. Причиной гипотрофии могут быть различные незаразные и инфекционные заболевания.[2]

Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функциональной незрелости приплода.[3]

В одних случаях гипотрофия является следствием нарушения обмена веществ у матерей в связи с их некачественным и неполноценным кормлением, в других - результатом переболевания матерей инфекционными болезнями. Особую опасность представляют вирусные болезни, сопровождающиеся нарушением внутриутробного развития. Они приводят к абортам, рождению слабого, нежизнеспособного поголовья. Отстающие в росте животные имеют ограниченную подвижность, плохо поедают корма, выглядят взъерошенными, страдают диареей. Кожа таких животных утрачивает эластичность, в связи с развивающимся обезвоживанием. [19]

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологических процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным приростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.). [16]

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.).

Сохранение жизни таких животных требует больших, чем у животных без пороков развития, затрат на профилактику и лечение заболеваний. Продуктивность их не достигает соответствующего генофонду уровня. Многие пороки развития не могут быть компенсированы в последующие этапы жизни, а третья часть пренатальной патологии передается последующим поколениям. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, а в дальнейшем снижают продуктивность на 15 % и более [32]

В конечном итоге сохранение сложившейся ситуации ведет к созданию больных и низкопродуктивных популяций животных. [42]

До сих пор, недостаточно хорошо или вообще не изучено влияние на пренатальное развитие животных многих факторов и в особенности их сочетанного действия, В связи с этим отсутствуют объективные нормативы для гигиенического нормирования по максимально допустимому уровню содержания токсикантов в объектах внешней среды.

2.4 Патогенез

Новых А.А.[22] отмечает, что при нормальном состоянии у молодого организма процессы ассимиляции преобладают над процессами диссимиляции. Если в силу указанных причин это отношении нарушается, то задерживается рост и развитие организма; особенно это заметно на бымтро растущих тканях и органах (печень, кишечник, костяк).

При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваете гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройств водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, развивается расстройство нейроэндокринной регуляции, резко уменьшена иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным болезням. [28]

В связи с ослабленной секреторной и моторной функцией органов пищеварения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и противотоксической функции печени нередко развивается токсикоз. Неполноценная сократительная способность миокарда и уменьшенная вентиляционная функция легких сохраняют состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни жизни. [26]

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внешней среды и способствует возникновению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней. [10]

2.5 Клиническая картина

У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5-3 часов, а иногда до 6-7 часов, что характеризует снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.[16,21]

Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10-30%, а также уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены [18]

Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе -- пошатывание тела.[21]

При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В и Т-клеток, иммуноглобулинов, при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина.

При гематологическом изучении определяется снижение содержания лейкоцитов (лейкопения), при котором общее содержание лейкоцитов колеблется и составляет у отдельных особей - 4,0-4,7 тыс. в 1 мкл крови. Уровень нейтрофилов достигает нижней границы (20-35%) за счет сегментированных их форм. Общее содержание лимфоцитов у гипотрофиков в среднем составляет у новорожденных 52%, у 6-ти месячных - 64%. Причем некоторое снижение Т-лимфоцитов осуществляется за счет Т-хелперов. Соотношение их с В- лимфоцитами указывает на преобладание первых. Синтез В-лимфоцитов подавляется и в период новорожденности равняется 7-8%. Фагоцитарная активность макрофагов у гипотрофиков вдвое меньше, чем у нормотрофиков, даже после стимуляции цитомединами. При этом фагоцитарное число также намного уступает нормотрофикам. Оно не превышает 2 латексных частиц в фагоците, что отражает низкую поглотительную и переваривающую их активность (фагоцитоз незавершенный). Соответственно этому изменяется биохимический состав крови. Низкое содержание общего белка у гипотрофиков осуществляется за счет глобулиновой фракции. При этом уровень в-глобулинов резко возрастает, а г-глобулинов падает. Соотношения указанных фракций отражены в таблице4 и на рисунке 1 электрофореза. Проведенные исследования при электрофорезе белковых фракций сыворотки крови свидетельствуют о значительных отклонениях в их содержании у гипотрофиков контрольных и опытной групп. У нормотрофиков в период новорожденности общий белок составляет 7,2%. Уровень альбуминов у них достигает 39,42%, суммарные альфа-глобулины равны 15,81%, бета-глобулины - 10,63%, а гамма-глобулины составляют 26,02%. В отличие от нормотрофиков, у гипотрофиков контрольной группы общий белок достигает 4,0% (что на 3% меньше чем у нормотрофиков). Содержание 9альбуминов на 10% больше данного показателя у нормотрофиков. Суммарное содержание альфа-глобулинов равняется 19,1%, бета-глобулины - 26,81%, а содержание гамма-глобулинов достигает лишь 14,97% (то есть в 2 раза меньше чем у нормотрофиков). У опытных гипотрофиков, стимулированных тимрегивитом содержание общего белка (4,3%) совпадает с таковым у гипотрофиков контрольной группы [28].

Таблица 4.

Если гипотрофиков не подвергать лечению, большинство из них погибает в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чем нормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезнями. У молодняка более позднее отпадение остатка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки.[4]

У физиологически незрелых телят был отмечен низкий мышечный тонус. Появления сосательного рефлекса задерживалось, он слабо был выражен, отмечалось залеживание телят до 6,7 часов после рождения. Масса тела у новорожденных в ряде случаев была ниже нормальных величин на 10-15%, а также уменьшена длинна тела. Кожа сухая иногда морщинистая, эластичность тургор кожи мышц ослаблены. Тактильно болевая чувствительность была слабо выражена. Поза стояния неуверенная укороченная, при ходьбе пошатывание тела.

Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала. Замедляется по времени отпадение пупочного канатика и заживление пупочной ранки. Естественная резистентность у телят гипотрофиков была низкой, отмечалась патология обмена веществ, обезвоживание. В крови задерживается фетальный гемоглобин, были явления гипоксии.[16]

Физиологическую незрелость новорожденных телят нельзя в дальнейшем компенсировать даже идеальными условиями выращивания. У телят, масса тела которых при рождении не достигала 20 кг, заболеваемость составляет 98%, при массе 21-30 кг - 55%, 31 кг и более - 21%.[18]

Состояние иммунодефицита у новорожденных телят из-за недостаточного образования и накопления в материнском организме защитных антител (в необходимых концентрациях и наборе), а также нарушение передачи их потомству через молозиво;

- нарушение условий и правил приема родов, а именно: неквалифицированная акушерская помощь при родовспоможении, антисанитария, отсутствие элементарных мер оказания помощи новорожденным -очистки дыхательных путей от слизи, обсушивания и растирания, облизывания роженицей и т.д.

- запоздалое первое кормление телят молозивом, когда они не получают своевременно не только питания, но и, что особенно важно, единственной защиты от микроорганизмов - молозивных антител. Кроме того, голодный теленок, облизывая окружающие предметы, заглатывая миллиарды микробных тел, способных удваиваться в количестве каждые 15-20 минут, быстро инфицируется;

- грубые нарушения норм и правил кормления, содержания и ухода за новорожденными телятами (антисанитарное состояние помещений, индивидуальных клеток и посуды для выпойки, использование только одной сосковой поилки без ее дезинфекции для поения всех подряд - здоровых и больных телят, кормление загрязненным, холодным, маститным молозивом и молоком; несоблюдение распорядка дня, неравномерность промежутков между кормлениями и др.);

- нарушения в технологии содержания и выращивания телят (растянутое во времени заполнение помещения для телят - свыше пяти-семи дней, когда новорожденные попадают к больным и переболевшим; отсутствие изоляции клинических больных, даже при подозрении на инфекционное заболевание; несоблюдение принципа "все занято -все пусто"; отсутствие системы сменности помещений и их дезинфекции);

- неудовлетворительные зоогигиенические условия в помещениях для телят (антисанитария, холод, сырость, плохая вентиляция, сквозняки, слабая освещенность, производственные шумы). Все эти факторы являются стрессовыми для новорожденных телят. [19]

Состояние теленка и окружающая среда (в том числе микробный фон) находятся в очень неустойчивом равновесии, и если оно нарушается даже небольшой стрессовой ситуацией (сбой в кормлении и содержании, транспортировка, переохлаждение, мечение и т.п.), то запускается весь механизм патологических процессов. У новорожденных телят это проявляется, в первую очередь, в расстройстве пищеварения.[44]

Характерным признаком гипотрофии телят является наличие на носовом зеркальце кровоточащих язвочек.[6]

Таблица 5.Отличительные особенности телят с врожденной гипотрофией

№	Нормально развитые телята(нормотрофики)	Недоразвитые телята (гипотрофики)
1.	Масса тела соответствует средним породным показателям	Небольшая масса тела*
2.	Длинный густой и блестящий волосяной покров; кожа умеренно влажная, эластичная	Короткий, редкий, сухой и жесткий; кожа бледная, сухая, с пониженной эластичностью
3.	Хорошо развитые мышцы; телята сравнительно легко встают и передвигаются	Плохо развитые мышцы; телята с трудом встают, походка у них напряженная, движения иногда несогласованные
4.	Реализуют позу стояния в течение 30-40 мин после рождения	Не поднимаются в течение 1 ч и более
5.	Прямая спина, лордозная осанка после вставания	Сгорбленность; телята плохо опираются на передние конечности; голова опущена вниз
6.	Нормальное состояние глазных яблок; слезотечение отсутствует	Запавшие в орбиты глазные яблоки; слезотечение
7.	Температура тела в среднем 39,2? С	Температура тела на 1,0? С и более ниже нормы
8.	При рождении телята имеют не менее шести резцовых зубов	При рождении у телят четыре резцовых зуба и менее
9.	Видимые слизистые оболочки розового цвета, влажные, блестящие; десны розово-красные	Кровоизлияние и эрозии на слизистой носа; красная кайма на деснах, особенно около резцовых зубов
10.	Хороший сосательный рефлекс после реализации позы стояния	Отсутствие или вялый сосательный рефлекс после вставания
11.	Живая реакция на щипок в области крупа (вскакивание, прыжок вбок)	Слабая или замедленная реакция на щипок; мычание в первые часы после рождения
12.	Количество эритроцитов в крови более 7 млн./мкл	Количество эритроцитов в крови менее 6,5 млн./мкл
13.	Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива более 8 тыс./мкл; после своевременного приема молозива - 12-14 тыс./мкл и более	Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива менее 7 тыс./мкл; после приема молозива - около 8-9 тыс./мкл
14.	Среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы (около 75%), из них молодые клетки (миелоциты, юные и палочкоядерные) составляют не более 5-6%	Среди лейкоцитов в нейтрофильных клеток менее 65%, из них молодых клеток до 10-20%

*Низкая масса тела не всегда служит показателем врожденной гипотрофии у телят. При частых и длительных стрессах у коров рождаются телята с большой массой тела.

2.6 Патологоанатомические изменения

Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки, ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.

Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.[7]

2.7 Диагноз

Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.

2.8 Лечение

Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При сохранении рефлекса сосания подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими дозами через соску. Важное значение придается обогреву молодняка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.[20]

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. [42]

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам -- до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах телятам -- 50-150 мл.[35]

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности Захаров П.Г. рекомендует бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.[11]

Для лечения больных животных использовалось дробное кормление небольшими порциями качественного молозива. Для нормального переваривания молозива применяются пищеварительные ферменты. Важное значение придается обогреву телят при гипотрофии.

Акатов В.А.[2] рекомендует следующую схему лечения :внутримышечно введение крови здоровй лошади в дозе 3-6 мл на 1 кг массы теленка. Внутрь натуральный желудочный сок лошадей в дозе 40 мл 2 раза в день или искусственный желудочный сок в дозе 50-100 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока.

Паршин А.А. рекомендует гомогемотерапию применять гипотрофии телят. При этом взятую у коров-матерей кровь вводят телятам внутрибрюшинно.

Предварительно готовят глюкозо-цитратный раствор по прописи:

натрия лимоннокислого -- 4,5 г,

натрия хлорида -- 8,5,

глюкозы 20--40 г,

воды дистиллированной -- 1000 мл.

Раствор стерилизуют кипячением 10 мин. После остывания раствора до температуры 37--38°С к нему добавляют кровь непосредственно из вены от здорового животного. На 1 часть крови берут 1--3 части раствора. Для предупреждения возможных осложнений бактериальной этиологии к глюкозо-цитратной крови добавляют антибиотики: 500 тыс. ЕД пенициллина, 250--500 тыс. ЕД мономицина или стрептомицина

Стабилизированную кровь можно вводить в тот же день или выдержать в холодильнике при температуре 2--4°С в течение 5--10 суток (для накопления биостимуляторов). Разовая доза при внутрибрюшинном введении в расчете на чистую кровь составляет 200--250 мл. В необходимых случаях введение повторяют через 18--36 ч. Перед введением кровь подогревают на водяной бане до 38°С.

Глюкозо-цитратную кровь как экспрессный метод гемотерапии применяют только на благополучных по инфекционным болезням фермах. При внутрибрюшинном введении кровь в неизменном виде поступает в лимфатическую систему, а из нее -- в кровеносную и влияет на организм как обычная донорская кровь для восполнения дефицита питательных веществ, воды и других компонентов. Глюкозо-цитратная кровь крупного рогатого скота при внутрибрюшинном введении -- эффективное патогенетическое лечебное средство при расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта у молодняка молозивного периода.

Использованные исследованиях Р.Н.Уельданова препараты - комплекс солей микроэлементов и инъекция тривита и комплексный препарат "Микровитам" позволили повысить прирост живой массы молодняка на 13-16 % и снизить затраты кормов на единицу прироста на 10,0-14,4 %.

Установлено, что применение сбалансированных комплексов витаминов и микроэлементов способствовало повышению естественной резистентности организма, что выражалось увеличением количества гамма-глобулинов в крови сельскохозяйственных животных, что является предпосылкой сохранения поголовья молодняка.

Активизация и нормализация обмена веществ во внутренней среде организма животных характеризовалась усилением окислительно-восстановительных процессов, что способствовало повышению интенсивности роста животных.

Более высокие показатели метаболической активности организма животных и показателей прироста живой массы у бычков, получавших Микровитам, можно объяснить дополнительным содержанием в препарате "Микровитам" аминокислот, в том числе и незаменимых, по сравнению с комплексом СМЭ+тривит. Оптимальной схемой применения Микровитама является парэнтеральное введение в организм 30 сут. телят микровитама из расчета 12 мл на 1 гол с интервалом 10 суток до 3 месячного возраста.[37]

2.9 Профилактика

Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы систематические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, продуцирующим больше молозива. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты [38]

Существенное значение предупреждения гипотрофии имеет правильная организация случной компании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок. В целом профилактика гипотрофии основывается на строгом выполнении норм кормления и содержания новорожденных телят и молочного поголовья.

3. История болезни

№

клиника

факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Оренбургского государственного аграрного университета

1.Диагноз Врожденная гипотрофия (Hypotrophia neonatum)

2. полигиповитаминоз А, Д, Е (Polihypovitaminosis A, D, E)

Владелец пациента и его адрес СПК(колхоз) «Аниховский» Адамовский р-он, Оренбургской обл.

Род, пол, возраст, масть и приметы животного КРС, бычок, 1 день, красная белголовая.

Поступил в клинику 23 сентября 2008г. по амб. журналу номер 367

Выбыл 27 сентября 2008 г.

Ординатор гл. ветврач Байгунусов А.Х. Куратор Ветчинникова А.Б.

Сведения о животном в прошлом:

Теленок родился 22 сентября 2008г с низкой живой массой от первотелки. В хозяйстве отсутствует родильное отделение. Наблюдались нарушения в технологии содержания (телки содержались с некастрированными бычками). Подобные случаи регистрировались в сентябре у 2 голов, которые также содержались с некастрированными бычками. Теленок содержится на выгульной площадке на глубокой не сменяемой подстилке с матерью на подсосе.

Сведения о животном в момент заболевания: общее состояние угнетенное, мышечная слабость, стоит с широко расставленными конечностями, голову держит опущенной вниз, малоподвижные, сосательный рефлекс слабый, после рождения отмечалось залеживание в течении 4 часов.

Данные объективного

Исследования 23го сентября 20 08 г.9.00час

1. Общее состояние Т-37,9 ⁰ С, угнетение, упитанность ниже средней, телосложение слабое, положение тела в пространстве лежачее

2. Наружные покровы, слизистые оболочки, лимфоузлы волосяной покров взъерошен, тусклый матовый, волос плохо удерживается в коже, эластичность кожи снижена, подкожная клетчатка слабо развита, слизистые оболочки бледные. Поверхностные лимфатические узлы без изменений

3. система кровообращения. П-98 уд\мин, слабо прощупывается

4. Система дыхания Д- 52 дых. движ/ мин, дыхательные движения поверхностные.

5.Система пищеварения Резцы не доразвиты. Перистальтика кишечника ослаблена. Сосание слабое.

6. Мочеполовая система

7. Нервная система отмечается угнетения, апатия, тактильные рефлексы ослаблены. Глаза запавшие.

8. Status localis апатия, угнетение, мышечная слабость, плохо развита подкожная клетчатка, упитанность ниже средней, животное больше лежит, при ходьбе отмечается пошатывание, волосяной покров взъерошен, матовые, тусклый, волос плохо удерживается в коже, эластичность кожи снижена., слизистые оболочки бледные, пульс слабый плохо прощупывается, дыхание учащено, поверхностное, температура тела ниже нормы. Перистальтика кишечника ослаблена, сосательный рефлекс ослаблен, тактильная чувствительность снижена

9. Лабораторные исследования (крови, кала, мочи и др.), диагностические пробы, рентген и др. не проводились

10. Первоначальный диагноз врожденная гипотрофия (Hypotrophia neonatum), полигиповитаминоз А, Д, Е (Polihypovitaminosis A, D, E)

11. Окончательный диагноз врожденная гипотрофия (Hypotrophia neonatum), полигиповитаминоз А, Д, Е (Polihypovitaminosis A, D, E)

Дата.	Температура	Пульс.	Дыхание.	Decursus morbi Течение процесса	Лечение.
23.09. 08 24.09.08 25.09.08 26.09.08	37,9 37,8 37,7 37,9	98 92 96 99	52 52 49 52	апатия, угнетение, мышечная слабость, плохо развита подкожная клетчатка, упитанность ниже средней, животное больше лежит, при ходьбе отмечается пошатывание, волосяной покров взъерошен, матовые, тусклый, волос плохо удерживается в коже, эластичность кожи снижена., слизистые оболочки бледные, пульс слабый плохо прощупывается, дыхание учащено, поверхностное, температура тела ниже нормы. Перистальтика кишечника ослаблена, сосательный рефлекс ослаблен, тактильная чувствительность снижена общее состояние без изменений Состояние ухудшилось. Не встает больше лежит. Диарея. Аппетит отсутствует. Не встает, лежит. Каловые массы жидкие, желтоватого цвета. Реакция на внешние раздражители отсутсвует	1. перевести в изолятор 2. ручная выпойка молока 3.Rp: Sol. Glycosi 40% - 50,0. Sol. Natrii chlorati 10%-1,0. M.f. solution sterelisatae. D.S.внутривенно -//- 4. Rp. Pulv. Acidi ascorbinici o,5 D.t.d. # 1. S. на 1 прием внутрь # 5.Rp.: Akvintini 5,0. D.S.внутримышечно 1. ручная выпойка молока 2. Rp.: Sol. Natrii chlorati 10%-3,5 Sol. Glycosi 40%-30,0. Streptomicini 500000ED Aquae destillatae 100,0 M.f. solution sterelisatae D.S. Внутрибрю-шино, в течении 3 суток по10 мл с интервалом 24ч, предварительно смешать с 5мл крови матери. Rp.: Sol. Natrii chlorati 20%-200,0 D.S. Внутрь, предварительно смешать с молоком Rp.: Akvintini-5,0. D.S. Внутримышеч-ною Rp.: Sol.Glycosi sterelisatae 40%-50,0. D.S.Внутривен-но. # Rp. Pulv. Acidi ascorbinici o,5. D.t.d. # 1. S. на 1 прием внутрь

Исход болезни летальный (27 сентября в 6.00ч)

КЛИНИКА ФАКУЛЬТЕТА ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ОРЕНБУРГСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО АГРАРНОГО УНИВЕРСИТЕТА

Фамилия и адрес владельца пациента¦__Род и приметы животного. Поступилв клиникуго20 г. за №Выбылго20 г.

Дыхание

Пульс

Температура

ДНИ БОЛЕЗНИ

Подобные документы

• Диспепсия телят

  Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.
  
  курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2014
  

• Диспепсия молодняка крупного рогатого скота

  Диспепсия как заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения, гипогаммаглобулинемией, задержкой роста, ее этиология и патогенез. Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Постановка диагноза и лечение.
  
  курсовая работа [52,2 K], добавлен 25.06.2013
  

• Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов сельскохозяйственных животных

  Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.
  
  реферат [22,2 K], добавлен 04.09.2009
  

• Вестибуловагинит

  Определение и этиология вестибуловагинита – болезни, возникающей в результате травм и инфицирования. Симптомы, обследование, диагноз и лечение болезни животного. Профилактика заболевания: соблюдение санитарно-гигиенических условий и правил ведения родов.
  
  контрольная работа [26,2 K], добавлен 05.05.2009
  

• Гипотония преджелудков

  Определение, этиология, патогенез, клиническая картина гипотонии преджелудков у овцы. Дифференциальный диагноз, результаты исследований (система кровообращения, пищеварения). Особенности течения болезни, обзор методов лечения, прогноз и профилактика.
  
  курсовая работа [56,0 K], добавлен 04.02.2011
  

• Брадзот овец

  Протокол вскрытия трупа животного, эпикриз, этиология, возбудитель неконтагиозной токсикоинфекции овец и коз. Эпизоотологические данные, течение болезни, ее дифференциальный диагноз и лечение, иммунитет. Профилактика и меры борьбы с брадзотом овец и коз.
  
  курсовая работа [35,9 K], добавлен 11.03.2010
  

• Токсическая диспепсия бычка

  Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.
  
  курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013
  

• Кормление телят и молодняка крупного рогатого скота

  Потребность телят и молодняка в энергии, питательных и биологически активных веществах. Оценка влияния кормления на здоровье телят, молодняка крупного рогатого скота и их последующую продуктивность. Режимы кормления телят в молозивный и молочный периоды.
  
  курсовая работа [29,7 K], добавлен 08.01.2014
  

• Пододерматит

  Клиническое исследование отдельных систем больного животного, диагностирование у него поверхностного гнойного пододерматита. Определение болезни, ее этиология, патогенез. Клиническая картина, течение и лечение болезни. Техника проведения операции.
  
  курсовая работа [50,1 K], добавлен 24.10.2011
  

• Содержание молодняка сельскохозяйственной птицы

  Выращивание молодняка как один из самых ответственных периодов воспроизводства птицы сельскохозяйственного назначения. Санитарно-гигиеническая оценка основных технологических процессов при разных системах содержания птицы. Болезни молодняка птиц.
  
  курсовая работа [130,3 K], добавлен 22.01.2015
  

• Особенности гиподерматоза

  Составление акта паразитологического и ветеринарно-санитарного обследования хозяйства с неблагополучной ситуацией по гиподерматозу. Описание гиподерматоза и ущерба, причиняемого хозяйству. Патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика болезни.
  
  реферат [30,6 K], добавлен 20.01.2012
  

• Выращивание ремонтного молодняка кур

  Технологии выращивания ремонтного молодняка: режимы содержания - темпертура, световой режим; кормление. Болезни молодняка. Ветеринарная технология защиты при выращивании ремонтного молодняка кур. Техника безопасности на птицеводческих предприятиях.
  
  курсовая работа [48,6 K], добавлен 28.11.2007
  

• Технология воспроизводства стада и выращивание ремонтного молодняка

  Биологические особенности размножения КРС. Способы и техника разведения КРС: искусственного осеменения, естественная случка, их экономическая оценка. Организационно-технические мероприятия по воспроизводству стада.
  
  курсовая работа [31,1 K], добавлен 05.03.2003
  

• Сальмонеллез свиней

  Протокол вскрытия: анамнестические и клинические данные, патологоанатомический диагноз, лабораторные исследования и порядок составления заключения. Сальмонеллезы: общее описание, этиология и патогенез, порядок постановки дифференциального диагноза.
  
  контрольная работа [30,3 K], добавлен 21.10.2013
  

• Химостаз кишечника кошки

  Этиология, патогенез, клиническая картина химостаза кишечника на примере кошки. Протокол патологоанатомического вскрытия кошки. Результаты наружного осмотра, патологоанатомические анализы. Анализ диагностированного на вскрытии химостаза кишечника.
  
  курсовая работа [24,4 K], добавлен 02.07.2013
  

• Планирование ветеринарных мероприятий по профилактике простой диспепсии телят в ГУСП "Стерлитамакское" РБ

  Характеристика диспепсии телят. Клинические признаки, диагностика, лечение и меры борьбы с ней. Анализ состояния животноводства в хозяйстве. Характеристика его ветеринарно-санитарного состояния и мероприятий, проводимых по профилактике болезней молодняка.
  
  курсовая работа [90,4 K], добавлен 20.01.2015
  

• Патоморфология сальмоннелеза кур

  Этиология и патогенез сальмонеллеза птиц - инфекционной болезни куриных, которая характеризируется поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Клинико-анатомические формы течения болезни.
  
  курсовая работа [86,4 K], добавлен 11.11.2010
  

• Профилактика субинволюции матки

  Характеристика хозяйства СХА "Малалла", состояние воспроизводства стада и порядок регистрации животного. Осмотр половых органов и молочной железы коров. Оформление дневника истории болезни, обоснование диагноза, лечение и профилактика субинволюции матки.
  
  курсовая работа [37,4 K], добавлен 30.01.2012
  

• Планирование ветеринарных мероприятий при возникновении маститов в хозяйстве КФХ "Смирнов С.Б."

  Наличие родильных отделений, цехов воспроизводства, профилакториев, их оборудование. Обеспеченность животных кормами. Способ выращивания и кормления молодняка. Заболеваемость и падеж животных от незаразных болезней. Лечение и профилактика мастита.
  
  курсовая работа [1,4 M], добавлен 07.05.2015
  

• Животноводство в сельском хозяйстве

  Строение и функция молочной железы. Закономерности роста и развития сельскохозяйственных животных. Принципы нормированного кормления. Требования, предъявляемые к рационам. Выращивание молодняка крупного рогатого скота для ремонта основного стада.
  
  контрольная работа [1,1 M], добавлен 01.12.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам