Патогенез, діагностика та лікування панкреатиту в собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

Білоцерківський національний аграрний університет

УДК:619:616-092:616.37-002-071/085:636.7

16.00.01 -- діагностика і терапія тварин

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук

Патогенез, діагностика та лікування панкреатиту в собак

Бусел Юрій Миколайович

Біла Церква - 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківській державній зооветеринарній академії Міністерства аграрної політики та продовольства України.

Науковий керівник - доктор біологічних наук, професор Тимошенко Ольга Павлівна, Луганський національний аграрний університет, завідувачка кафедри внутрішніх хвороб тварин.

Офіційні опоненти:

- доктор ветеринарних наук, професор Головаха Володимир Іванович, Білоцерківський національний аграрний університет, професор кафедри терапії та клінічної діагностики;

- кандидат ветеринарних наук, доцент Локес Петро Іванович, Полтавська державна аграрна академія, завідувач кафедри терапії.

Захист дисертації відбудеться "22" квітня 2011 р. о 1230 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 при Білоцерківському національному аграрному університеті за адресою: 09117, м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1, ауд. №22.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Білоцерківського національного аграрного університету за адресою: 09117, м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий "17" березня 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доцент М.П. Чорнозуб.

Анотація

Бусел Ю.М. Патогенез, діагностика та лікування панкреатиту в собак. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, 2011.

У дисертації, на підставі комплексного аналізу клінічних симптомів, результатів ультразвукового дослідження підшлункової залози, біохімічних, копрологічних і морфологічних досліджень, з урахуванням активності б-амі-лази в сироватці крові й сечі, амілазо-креатинінового кліренсу (АКК), показників метаболізму сполучної тканини - сироваткових глікопротеїнів, сіалових кислот та хондроїтинсульфатів, а також середніх молекул і лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), вивчені маловідомі ланки патогенезу панкреатиту собак, розроблені й експериментально обґрунтовані методи його діагностики за гострого та хронічного перебігу. Встановлені ліміти біохімічних показників у сироватці крові та сечі клінічно здорових і хворих на панкреатит собак. Розроблені і впроваджені ефективні схеми лікування собак з гострим та хронічним перебігом панкреатиту на основі сучасних ветеринарних та медичних препаратів. Після курсу лікування активність б-амілази в сироватці крові собак зменшується у 3,6, у сечі - у 39,8 рази, що зумовлює зниження амілазо-креатинінового кліренсу з 0,50 ± 0,046 до 0,052 ± 0,008%. Знижується ступінь запального процесу у сполучній тканині підшлункової залози (вміст глікопротеїнів - на 40,6, сіалових кислот - на 35,0%), зменшу-ється рівень ліпідемії, білірубінемії, активність АлАТ - у 2,4, АсАТ - у 2,2, лужної фосфатази - у 2,5 рази. Отримані дані є новими у ветеринарній гастроентерології.

Ключові слова: собаки, панкреатит, патогенез, діагностика, сонографія, амілазо-креатиніновий кліренс, сіалоглікопротеїни, хондроїтинсульфати, лікування.

Аннотация

Бусел Ю.Н. Патогенез, диагностика и лечение панкреатита у собак. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. Белоцерковский национальный аграрный университет, Белая Церковь, 2011.

В диссертации на основе клинических симптомов, результатов ультра-звукового исследования поджелудочной железы, гематологических, копрологи-ческих и морфологических исследований с учетом биохимических показателей метаболитов соединительной ткани - гликопротеинов, сиаловых кислот и хондроитинсульфатов, активности -амилазы в сыворотке крови и моче изучены некоторые вопросы патогенеза, разработаны и экспериментально обоснованы методы диагностики панкреатита у собак, эффективная схема лечения больных. Полученные результаты являются новыми в ветеринарной гастроэнтерологии. Впервые установлена информативность ультразвукового исследования поджелудочной железы собак с острым и хроническим панкреатитом, разработаны сонографические и лабораторные критерии их дифференциальной диагностики.

Клиническими признаками острого панкреатита или рецидива хронического панкреатита собак являются общее угнетение, боль в области эпигастрия, рвота и обезвоживание, анемичность видимых слизистых оболочек, анорексия; у части животных - повышение температуры тела, диарея, одышка, тахикардия, иногда брадикардия. При хроническом панкреатите наблюдается анемия, общее угнетение, потеря массы тела, иногда рвота, отсутствие болевого синдрома. Копрологическими исследованими обнаружены нарушения органо-лептических свойств кала (мазеподобная консистенция, цвет от серого до желто-зеленого), а также стеаторея, амилорея, креаторея и лиенторея.

По данным ультразвуковых исследований при остром панкреатите собак или при обострении хронического панкреатита установлено увеличение размера и отек ткани железы, а также неровность ее контуров, воспалительная реакция окружающих тканей (у 100% больных), повышение эхогенности железы. При хроническом течении панкреатита установлено повышение эхо-генности, неоднородность структуры железы, что является характерным признаком фиброза ее ткани. Размеры железы не изменены.

При остром течении панкреатита у собак или при обострении хрони-ческого наблюдается анемичный синдром, нейтрофильный лейкоцитоз со смещением ядра влево, повышение СОЭ. При хроническом панкреатите установлено развитие анемии. В сыворотке крови при остром течении панкреатита или обострении хронического в сыворотке крови собак возрастал уровень холестерола - 7,3±0,40 ммоль/л (контроль - 4,4±0,22), в-липопротеинов - 16,0±1,04 ед. (контроль - 9,6±0,55), гаптоглобина - 1,2±0,08 г/л (контроль - 0,7±0,05), общего билирубина - 12,0±0,38 мкмоль/л (контроль - 5,2±0,34), б1-глобулинов - 21,4±1,07% (контроль - 8,3±1,6) и г-глобулинов - 21,1±1,72% (контроль - 13,1±0,6); уменьшилось содержание альбуминов - 39,6±1,93% (контроль - 46,7±1,2%). При хроническом панкреатите изменения в составе протеинограммы отсутствовали, наблюдалась умеренная гиперлипопротеи-немия, проба Вельтмана и уровень гаптоглобина были в норме, а концентрация билирубина возрастала на 65,5%.

Активность ферментов сыворотки крови у собак при остром панкреатите или обострении хронического возрастала: б-амилазы - до 400,0±41,2 г/(чЧл) (контроль - 100,0±4,9), щелочной фосфатазы - 12,3±1,08 ед. Бодански (контроль - 4,6±0,41), АлАТ - 1,63 ммоль/(чЧл) (контроль - 0,78±0,03), АсАТ - 1,31 ммоль/(чЧл) (контроль - 0,74±0,03). При хроническом панкреатите актив-ность АсАТ и б-амилазы не увеличена, АлАТ и щелочной фосфатазы повышена на 84,6 и 44,8%. Информативными диагностическими тестами при остром течении панкреатита или обострении хронического являются показатели метаболизма соединительной ткани в сыворотке крови: уровень гликопротеинов - 0,63±0,03 ед. (контроль - 0,39±0,01), сиалових кислот - 2,50±0,11 ммоль/л (контроль - 1,74±0,074), хондроитинсульфатов - 0,300±0,02 г/л (контроль - 0,150±0,01). При хроническом панкреатите уровень острофаз-ных тестов был в норме, а хондроитинсульфатов превышал 0,300 г/л. Лимиты содержания среднемолекулярных пептидов в сыворотке крови здоровых животных колебались в границах 0,181-0,329 ед. (0,255±0,014), а при панкреатите - 0,358-0,454 ед. (0,406±0,009).

Активность б-амилазы в сыворотке крови здоровых собак в 17,8 раза выше, чем в моче, а у больных панкреатитом - всего лишь в 1,5 раза, а ее активность в моче возросла в 36,4 раза. Вследствие этого у больных собак значительно увеличился амилазо-креатининовый клиренс (АКК) - 0,58±0,07% (у здоровых - 0,06±0,02%). Это дает возможность использовать оба теста (б-амилазу и АКК) для диагностики панкреатита.

Использование для лечения больных панкреатитом собак средств, корректирующих водно-электролитный баланс, ингибиторов ферментов поджелудочной железы (спазмобрю, апрокал), противоишемических (пентокси-филин), мембраностабилизирующих и витаминных (тиопротектин, гепавикел, аминосол), противорвотных (метоклопрамид), ферментозаместительных (омез) и противомикробных (цефалексин), является эффективным при остром течении болезни (выздоровело 87,7% собак).

Ключевые слова: собаки, панкреатит, патогенез, диагностика, сонография, амилазо-креатининовый клиренс, сиалогликопротеины, хондроитинсульфаты, лечение.

Annotation

Busel Y.M. Pathogenesis, diagnostic and treatment of pancreatitis at dogs. - Manuscript.

Thesis for reception of scientific degree of candidate of veterinary sciences on specialty 16.00.01 - Diagnostics and Therapy of Animals. - Bila Tserkva National Agrarian University, Bila Tserkva, 2011.

In the dissertation there were explored the little-known links of the pathogenesis of pancreatitis at dogs, developed and experimentally proved methods of diagnostics in acute and chronic forms on the basis of complex analysis of clinical symptoms, results of ultrasonography of the pancreas, biochemical, coprological and morphological studies, including б-amylase activity in serum and urine, amylase-creatinine clearance (ACC), indicators of connective tissue metabolism - serum glycoproteins, sialic acids, chondroitinsulfates, mean molecules and leukocytic intoxication index (LII). We established limits of biochemical parameters in serum and urine of clinically healthy dogs and dogs with pancreatitis. We developed and implemented effective treatment scheme with acute and chronic pancreatitis in dogs using modern veterinary drug and medicines. After treatment the activity of б-amylase in blood serum of dogs reduced at 3.6 times, the enzyme activity in urine reduced at 39.8 times, which leads to reducing of the amylase-creatinine clearance from 0.50 ± 0.046 to 0.052 ± 0.008%. The degree of inflammation in the connective tissue of the pancreas reduced (the contents of glycoproteins - at 40.6, sialic acids - at 35.0%), lipidemia and billirubinemia levels, ALT activity - at 2.4, AST - 2.2, alkaline phosphatase - at 2.5 times. Received data are new in veterinary hastroenterology.

Key words: dogs, pancreatitis, pathogenesis, diagnosis, sonography, amylase-creatinine clearance, sialoglycoproteins, chondroitin sulfates, treatment.

1. Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Панкреатит - поширене захворювання серед собак, яке характеризується набряком, некрозом і аутолізом підшлункової залози, фіброзом і зменшенням ацинозної клітинної маси (Береговенко І.М., 2008; Newman S., 2006). Панкреатит найчастіше діагностують у тварин середнього і старшого віку (Тіллі Л., 2001). За даними А.І. Майорова із співавт. (2001), частота виникнення захворювання у німецьких вівчарок - 8 випадків на 1000, у інших порід - 3 на 1000. Причина виникнення панкреатиту в собак, як правило, залишається невідомою. Як провокуючий фактор розглядають гіперліпопротеїнемію, ішемію підшлункової залози, дуоденальний рефлюкс, обструкцію панкреатичної протоки, хронічні захворювання печінки, жовчо-вивідних шляхів та нирок, гіперкальціємію, інфекцію, отруєння та ін. (Мейер Д., 2007).

Для ефективної діагностики захворювань підшлункової залози у практичній ветеринарній медицині застосовують клінічні, лабораторні та інструментальні методи (Запорожченко Б.С., 2000; Кирк Р., 2005; Spillmann Т., 2004). Але багато питань щодо діагностики панкреатиту залишаються маловивченими. Особливо це стосується показників метаболізму сполучної тканини - глікозаміногліканів, сіалових кислот, глікопротеїнів та амілазо-креатинінового кліренсу (АКК), діагностична інформативність яких за панкреатиту в собак зовсім не з'ясована. Нез'ясованими на сьогодні залишаються і дані щодо інформативності середніх молекул за панкреатиту, рівень яких у сироватці крові хворих собак має змінюватися залежно від ступеня ендогенної інтоксикації (Чиркин А.А., 1990; Морозенко Д.В., 2008).

Таким чином, вивчення патогенезу панкреатиту в собак, встановлення інформативності показників крові, сечі та результатів копрологічних досліджень для оцінки функціонального стану підшлункової залози, з'ясування та обгрунтування ехографічних критеріїв діагностики панкреатиту за гострого та хронічного перебігу, а також пошук ефективних методів його лікування є актуальними напрямами ветеринарної панкреатології.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота є фрагментом наукової теми кафедри клінічної діагностики та клінічної біохімії Харківської державної зооветеринарної академії "Розробка та впровадження нових та удосконалення існуючих методів лабораторної діагностики для оцінки стану здоров'я тварин", № державної реєстрації 0102U003546. Особистим внеском автора є розробка і впровадження нових та удосконалення існуючих методів діагностики і лікування панкреатиту в собак.

Мета дослідження - дослідити маловідомі ланки патогенезу панкреатиту в собак, удосконалити його діагностику за гострого і хронічного перебігу на основі клінічних, сонографічних та лабораторних методів; розробити ефективні схеми лікування хворих тварин.

Для досягнення мети було сформовано наступні завдання:

- вивчити клінічні симптоми панкреатиту в собак та їх діагностичну інформативність;

- встановити ехографічні критерії діагностики панкреатиту в собак;

- визначити діагностичну інформативність лабораторних показників сироватки крові та сечі за панкреатиту в собак, у тому числі -амілази, амілазо-креатинінового кліренсу (АКК), сироваткових глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів, середніх молекул, лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) та показників копрограми;

- на основі аналізу одержаних даних визначити маловідомі ланки патогенезу панкреатиту в собак за гострого та хронічного перебігу;

- розробити ефективні схеми лікування собак, хворих на панкреатит.

Об'єкт досліджень - хвороби підшлункової залози у собак.

Предмет дослідження - інформативність клініко-біохімічних, ультразвукових та копрологічних показників для діагностики панкреатиту собак за гострого та хронічного перебігу, маловідомі ланки патогенезу і обґрунтування ефективності розроблених схем лікування.

Методи досліджень - клінічні, загальноклінічний аналіз крові та сечі; біохімічні: визначення в сечі креатиніну та активності б-амілази; у сироватці крові - загального білка та його фракцій, глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, сечовини, креатиніну, середніх молекул, холестеролу, в-ліпопротеїнів, сіалових кислот, глюкози, активності лужної фосфатази, аланінової (АлАТ) та аспара-гінової (АсАТ) амінотрансфераз, постановка тимолової проби і проби Вельтмана; інструментальні (сонографічні); морфологічні - виготовлення гістопрепаратів підшлункової залози із наступним фарбуванням парафінових зрізів гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за Ван-Гізоном; біометричні.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлені маловідомі ланки патогенезу панкреатиту в собак за гострого та хронічного перебігу, зокрема фібротизацію підшлункової залози на основі аналізу показників сполучної тканини (глікопротеїни, хондроїтинсульфати, сіалові кислоти), та ступінь ендогенної інтоксикації (середні молекули і лейкоцитарний індекс інтоксикації - ЛІІ). Уперше обґрунтовано діагностичне значення сонографічних критеріїв та показників метаболізму сполучної тканини (глікопротеїнів, хондроїтин-сульфатів, сіалових кислот), активності б-амілази в сироватці крові та сечі, амілазо-креатинінового індексу в комплексній діагностиці панкреатиту в собак. Розроблені та експериментально обґрунтовані ефективні схеми лікування собак за панкреатиту.

Практичне значення одержаних результатів. Експериментально та теоретично обґрунтовано застосування показників сироватки крові (гліко-протеїни, хондроїтинсульфати, креатинін, холестерол, середні молекули) для характеристики і діагностики панкреатиту в собак. Встановлені сонографічні критерії та ліміти біохімічних показників у сироватці крові та сечі клінічно здорових і хворих на панкреатит собак; визначені диференційно діагностичні показники за гострого та хронічного панкреатиту на основі сонографічних та біохімічних досліджень. Доведено ефективність схем лікування собак із застосуванням протиішемічних, спазмолітичних, мембраностабілізувальних, полівітамінних та інших препаратів, що дозволяє зменшити терміни одужання тварин, хворих на панкреатит. Отримані результати використовуються в науково-дослідницькій роботі та під час викладання предметів "Біохімія тварин", "Клінічна діагностика", "Клінічна біохімія" і "Внутрішні хвороби тварин" у Харківській державній зооветеринарній академії та Луганському національному аграрному університеті, "Клінічна діагностика", "Клінічна біохімія" та "Внутрішні хвороби тварин" - у Полтавській державній аграрній академії, "Клінічна біохімія" - у Національному фармацевтичному університеті; матеріали дисертаційної роботи використовуються у практичній діяльності приватної лікарні ветеринарної медицини "Пес + Кіт" м. Харків.

Особистий внесок здобувача. Здобувач самостійно провів клінічні й біохімічні дослідження, лікування хворих собак, біометричну обробку отриманих результатів, проаналізував, теоретично обґрунтував та узагальнив результати досліджень у висновках і пропозиціях. Ультразвукові дослідження проводилися за консультативної допомоги лікаря ультразвукової діагностики вищої категорії, кандидата медичних наук А.М. Закревського; морфологічні - старшого наукового співробітника Національного фармацевтичного універси-тету, кандидата біологічних наук Ю.Б. Лар'яновської.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися на міжнародних науково-практичних конференціях "Наукові та практичні аспекти ветеринарної медицини в Україні" (м. Біла Церква, 27-28.09.2006 р.); "Проблеми неінфекційної патології тварин" (м. Біла Церква, 18-19.09.2008 р.); звітній конференції за результатами наукової діяльності вчених факультету ветеринарної медицини Харківської державної зооветеринарної академії "Актуальні питання ветеринарної медицини" (м. Харків, 24-25.04.2007 р.).

Публікації. Результати експериментальних досліджень викладено у 8 статтях, опублікованих у фахових виданнях: науковому віснику Білоцерківського державного аграрного університету (4), збірнику наукових праць Харківської державної зооветеринарної академії "Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини" (2), віснику Полтавської державної аграрної академії (2).

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота включає вступ, огляд літератури, вибір напряму досліджень, матеріали і методи виконання роботи, 2 розділи власних досліджень, аналіз та узагальнення результатів досліджень, висновки і пропозиції виробництву, додатки, список використаних джерел, який включає 171 роботу, у тому числі 43 авторів із далекого зарубіжжя. Робота викладена на 121 сторінці комп'ютерного тексту, ілюстрована 25 таблицями, 21 рисунком та 10 додатками.

2. Вибір напрямів досліджень. Матеріали і методи виконання роботи

Дисертаційну роботу виконували упродовж 2005-2009 років на базі кафедри клінічної діагностики та клінічної біохімії Харківської державної зооветеринарної академії, у акредитованому відділі проблем лабораторної діагностики та імунології із клініко-діагностичною лабораторією Державної установи "Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка" (свідоцтво про атестацію - 100-2890/2008 від 16.06.2008), клініки ветеринарної медицини "Пес+Кіт" м. Харків (ліцензія АВ 318945 від 09.07.2007 р.).

Дослідження виконані відповідно до закону України "Про захист тварин від жорстокого поводження" (2007), положення 3R згідно із загальними принципами експериментів на тваринах, що ухвалені на І Національному конгресі з біоетики (Київ, 2001) і узгоджені з положеннями Європейської конвенції про захист хребетних тварин, яких використовують для експериментальних та інших цілей (Страсбург, 1985).

Об'єктами дослідження були 125 собак різних порід (Canis domesticus), з них 45 клінічно здорових, 65 ? з гострим перебігом панкреатиту та 15 - з хронічним. Усі тварини були обстежені за наступною схемою: збір анамнестичних даних, клінічне дослідження, сонографія (УЗД) підшлункової залози, лабораторні аналізи сечі, крові й калу. Збір сечі виконували власники тварин, які упродовж години доставляли її для проведення досліджень. Вміст у сечі б-амілази визначали за методом Каравея, креатиніну - за реакцією Яффе.

Відбір крові в собак здійснювали із яремної або підшкірної вен передпліччя. У крові визначали кількість еритроцитів та лейкоцитів (меланжерним методом у камері з сіткою Горяєва); гемоглобіну - геміглобінціанідним методом, ШОЕ - мікрометодом Панченкова, лейкограму - у мазках, зафарбованих за Романовським-Гімзою. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) розраховували за формулою Я.Я. Кальф-Каліфа:

,

де МІ - мієлоцити; Ю - юні; П - паличкоядерні; С - сегментоядерні нейтрофіли; ПЛ - плазматичні клітини; Л - лімфоцити; Мон - моноцити; Е - еозинофіли.

У сироватці крові визначали вміст: загального білка - біуретовим методом; білкові фракції - методом електрофорезу на папері; сечовини - за реакцією з діацетилмонооксимом; креатиніну - за реакцією Яффе (метод Поппера); середніх молекул - спектрофотометрично за довжини хвилі л=254 нм; холестеролу - методом Ілька; в-ліпопротеїнів - турбідиметричним методом за Бурштейном і Самаєм; глікопротеїнів - методом Штейнберга - Доценка; сіалових кислот - за методом Гесса; хондроїтинсульфатів - за Nemeth - Csoka у модифікації Л.І. Слуцького.

Активність аланінової (АлАТ) та аспарагінової (АсАТ) амінотрансфераз визначали за методом Райтмана і Френкеля; лужної фосфатази - за Боданскі; б-амілази -- методом Каравея; тимолову пробу - за методом Хуерго і Поппера, пробу Вельтмана - за реакцією із хлоридом кальцію. АКК (амілазо-креатиніновий кліренс) розраховували за формулою:

Ультразвукове дослідження виконували за допомогою апарата MINDRAY DP 6600 з мікроконвексним датчиком частотою 2-6 мГц, копрологічні дослідження ? за допомогою тестових смужок Гепта-ФАН та світлової мікроскопії. Проводили морфологічне дослідження підшлункової залози у собак.

Лікування 65 собак за гострого перебігу панкреатиту здійснювали за наступними напрямами: корекція порушень водно-електролітного та вітамінного обмінів (розчин Рінгера-Локка внутрішньовенно крапельно, гепаві-кел); застосування інгібіторів ферментативної активності підшлункової залози (апрокал); усунення ішемічних процесів у паренхімі підшлункової залози (пентоксифілін); застосування спазмолітичних, протиблювотних (спазмобрю, метоклопрамід) і мембраностабілізувальних (тіопротектин) засобів та протимікробної терапії (цефалексин). Лікування за хронічного перебігу панкреатиту проводили аміносолом (3 мл. на 10 кг маси тіла 1 раз на добу), омезом та креоном 10000 (по 1 капсулі 3 рази на добу за 20 хв. до годівлі). Крім того, призначали дієтотерапію - легкоперетравні каші (вівсяна, рисова) із додаванням відвареного м'яса, або корм Royal Canin Recovery. Для напування тварин застосовували лише кип'ячену воду. Ефективність лікування контролювали за результатами клінічного дослідження, сонографії підшлунко-вої залози, лабораторного дослідження крові та сечі. Статистичну обробку даних проводили за допомогою компьютерної статистичної програми StatSoft Statistica 99, версія 5.5.А.

3. Результати власних досліджень та їх аналіз

Діагностика панкреатиту в собак

Клінічні симптоми панкреатиту в собак. Згідно з проведеними дослідженнями виділили дві форми перебігу панкреатиту - гострий та хронічний. За гострого перебігу виявляли: загальне пригнічення, біль при пальпації в ділянці епігастрію, блювання ? 100% хворих, анорексію ? 80, анемічність видимих слизових оболонок ? 89,2, тахікардію ? 89,2, брадикардію ? у 10,8, задишку ? 18,5%. У 23% собак панкреатит проявлявся діареєю, у 77% - акт дефекації був відсутній. В усіх тварин розвивалася дегідратація. Нудота спричиняла адипсію. У 29% собак панкреатит проявлявся гіпертермією (39,7-40,5 єС). 57% тварин захворіли вперше, 22 - вдруге, а решта 21% - втретє. Отже, у 57% собак був гострий перебіг панкреатиту, у решти (43%) діагностували рецидивну форму хронічного панкреатиту, що в подальшому було підтверджено результатами сонографічних та лабораторних досліджень. Летальний наслідок спостерігали у 12,3% випадків, коли у тварин набрякова форма панкреатиту починала переходити в некротичну. У більшості дослідних собак реєстрували набрякову форму панкреатиту, що було підтверджено результатами ультразвукового дослідження.

Окремо була виділена група собак (15 тварин) віком старше 7 років, у яких було діагностовано хронічний панкреатит (зниження маси тіла, гіподинамія, періодичні напади діареї і блювання, блідість видимих слизових оболонок, шорстка шерсть), підтверджений сонографією.

Ультразвукова діагностика панкреатиту в собак. Візуалізація підшлункової залози у клінічно здорових собак утруднена внаслідок розташу-вання органа у жировій капсулі, яка не відрізняється від структури самої залози. Візуалізація органа можлива лише за патологічних процесів.

У 62-х тварин з гострим перебігом панкреатиту або загостренням хронічного ехографією підшлункової залози було виявлено збільшення її розмірів, запалення та набряк тканин, інколи фібротизацію. На рисунку 1 зображена ехограма підшлункової залози собаки, у якого було виявлено хронічний панкреатит. Розміри її не збільшені, спостерігали підвищення ехощільності, неоднорідність структури, що вказує на розростання сполучної тканини в органі. Отже, метод сонографії може бути використаний для оцінки стану підшлункової залози за підозри на панкреатит, диференціації гострого запалення від хронічного та виявлення фібротизації залози. Він є неінвазивним і дозволяє оцінити стан залози собак у динаміці.

Рис. 1. Ехограма підшлункової залози собак: А - Фіброз підшлункової залози (стафордширський тер'єр, вік 13 років) Б - хронічний панкреатит (метис, вік 10 років)

Результати загальноклінічного дослідження крові собак за панкреатиту.

За гострого перебігу панкреатиту встановили олігоцитемію, олігохро-мемію і макроцитоз у 100% хворих, зниження гематокриту (табл. 1). Підвищення у 6,7 разів ШОЕ, очевидно, відбулося за рахунок зміни реологічних властивостей крові внаслідок гіперліпідемії.

Таблиця 1 ? Стан еритроцитопоезу в собак за гострого перебігу панкреатиту

Показник	Здорові тварини, n=15	Хворі тварини, n=23
Еритроцити,Т/л	5,5±0,10	4,4±0,10***
Гемоглобін, г/л	161,0±3,40	136,0±3,40***
MCH, пг	29,2±0,62	30,8±0,29*
Колірний показник	0,89±0,01	0,90±0,01
Гематокрит, у проц.	50,0±1,16	43,0±1,33***
MCV, мкм3	91,2±1,46	98,1±1,65**
ШОЕ, мм/годину	3,0±0,30	20,0±1,40***

Примітка.

* - р<0,05;

** - р<0,01;

*** - р<0,001 порівняно з клінічно здоровими тваринами.

панкреатит собака діагностичний хронічний

Загальна кількість лейкоцитів залишилася в межах норми, частка еозинофілів мала тенденцію до зниження, а моноцитів, навпаки, до збільшення (табл. 2). Паличкоядерних нейтрофілів у хворих було більше на 6%, що є ознакою запального процесу, лімфоцитів ? менше на 6%, порівняно з клінічно здоровими, що вказує на пригнічення імунної реактивності. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) у собак, хворих на панкреатит, збільшився у 1,8 рази, порівняно з клінічно здоровими, що свідчить про розвиток гострого запального процесу, за якого розвивається ендогенна інтоксикація. За хронічного перебігу панкреатиту зменшені кількість еритроцитів (на 23%) та вміст гемоглобіну (на 19,8%), істотних змін кількісного і видового складу лейкоцитів, не спостерігали.

Біохімічне дослідження сироватки крові собак за панкреатиту. За клінічними симптомами виділили дві групи тварин: перша - хворі на панкреатит з гострим перебігом та загостренням хронічного; друга - з хронічним перебігом панкреатиту. У 100% собак першої групи встановили збільшення вмісту холестеролу, в-ліпопротеїнів відповідно на 65,9 і 66,7% (р<0,001; табл. 2), що свідчить про розвиток гіперліпідемії, зумовленої підвищенням активності ліпази.

За хронічного перебігу панкреатиту ступінь змін обох показників був меншим, ніж за гострого (табл. 2). Середній уміст глюкози не відрізнявся від показника у здорових собак, а за гострого перебігу у 21,7% собак встановлена гіперглікемія, що, можливо, зумовлено зниженням секреції інсуліну.

Функціональний стан нирок характеризувався збільшенням кількості сечовини на 35,4% за гострого перебігу панкреатиту. Вміст креатиніну і сечової кислоти у хворих собак не відрізнявся від показників у здорових.

Функціональний стан печінки характеризувався білірубінемією як за гострого (10,6?13,4 мкмоль/л), так і хронічного (5,6-11,6 мкмоль/л) перебігу хвороби (табл. 2), відповідно у 100 і 33,3% собак, що зумовлено порушенням кон'югації білірубіну і затримкою його виведення.

Таблиця 2 ? Показники білкового, вуглеводного та ліпідного обмінів у собак, хворих на панкреатит (М±m)

Показник	Здорові тварини, n=30	Гострий перебіг панкреатиту, n=23	Хронічний перебіг панкреатиту, n=15
Загальний білок, г/л	66,5±1,48	70,7±2,15	72,3±1,55??
Гаптоглобін, г/л	0,7±0,05	1,2±0,08***	0,6±0,08???
Тимолова проба, од.	1,5±0,13	1,7±0,25	1,8±0,45
Проба Вельтмана, № пробірки	7,2±0,22	8,2±0,12***	7,57±0,33
Сечовина, ммоль/л	4,8±0,21	6,5±0,59**	5,3±0,39
Креатинін, мкмоль/л	92,0±3,52	96,0±5,52	78,6±3,70
Сечова кислота, ммоль/л	0,10±0,02	0,09±0,01	0,09±0,01
в-ліпопротеїни, Од.	9,6±0,55	16,0±1,04***	14,43±1,65**
Холестерол, ммоль/л	4,4±0,22	7,3±0,40***	5,5±0,46?
Глюкоза, ммоль/л	4,4±0,12	4,3±0,25	4,69±0,41
Загальний білірубін, мкмоль/л	5,2±0,34	12,0±0,38***	8,61±1,4??

Примітки:

** - р<0,01, *** - р<0,001 порівняно з клінічно здоровими собаками;

? - р<0,05;

?? - р<0,01;

???- р<0,001 - різниця між гострим та хронічним перебігом панкреатиту.

Уміст загального білка в сироватці крові зростав лише за хронічного перебігу панкреатиту (р<0,01), а частка альбумінів вірогідно зменшувалася за гострого перебігу, що є показником порушення білоксинтезувальної функції гепатоцитів (табл. 3). Частка б1-глобулінів збільшилася на 13,1% (за рахунок глікопротеїнів), що вказує на розвиток гострого запального процесу у підшлунковій залозі. Підвищений уміст г-глобулінів є наслідком алергізації організму продуктами деструкції тканин підшлункової залози. Частка в-глобулінів залишалася в межах норми. Такий розподіл білкових фракцій відповідає як гострому запальному процесу, так і загостренню хронічного. Показники протеїнограми у хворих тварин за хронічного панкреатиту істотно не відрізнялися від клінічно здорових.

Таблиця 3 ? Протеїнограма собак, хворих на панкреатит, у процентах (М±m)

Показник	Здорові тварини, n=20	Гострий перебіг панкреатиту, n=23	Хронічний перебіг панкреатиту, n=15
Альбуміни	46,7±1,20	39,6±1,93*	44,0±3,30
Глобуліни:	51,0±1,50	60,4±1,93*	54,1±4,60
б1-	8,3±1,60	21,4±1,07***	9,5±1,00???
б2-	8,3±0,60	8,0±1,14	10,3±1,70
в-	16,2±1,00	10,6±1,10	20,8±2,70??
г-	13,1±0,60	21,1±1,72**	15,1±2,20
А/Г	1,0±0,10	0,70±0,05**	0,9±0,20

Примітки: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 порівняно з клінічно здоровими тваринами; ?? - р<0,01; ??? - р<0,001 - різниця між гострим та хронічним перебігом панкреатиту.

Для підтвердження діагнозу на панкреатит провели визначення вмісту креатиніну і б-амілази в сироватці крові та сечі і на цій основі розрахували амілазо-креатиніновий кліренс (АКК).

Таблиця 4 - Вміст креатиніну та активність б-амілази в сироватці крові й сечі за гострого перебігу панкреатиту

Показник	Одиниця виміру	Біометр. показники	Здорові тварини (n=20)	Хворі на панкреатит (n=15)
б-амілаза крові	г/(годхл)	Lim M±m	91,0-145,0 118±9,41	186,0-534,0 360,0±5,90***
Креатинін крові	ммоль/л	Lim M±m	0,06-0,154 0,096±0,006	0,06-0,148 0,101±0,007
б-амілаза сечі	г/(годхл)	Lim M±m	0,0-13,5 6,6±1,79	164,0-316,0 240,0±18,6***
Креатинін сечі	ммоль/л	Lim M±m	3,4-32,7 12,0±1,82	10,1-26,1 14,8±1,10
АКК	у проц.	Lim M±m	0,02-0,14 0,06±0,02	0,30-0,86 0,58±0,07***

Примітка. *** - р<0,001.

Активність б-амілази в сироватці крові здорових собак у 17,8 разів вища, ніж у сечі, а у хворих на панкреатит лише в 1,5 рази, оскільки її активність в сечі збільшилась у 36,4 рази (табл. 4). Вміст креатиніну в обох субстратах вірогідно не відрізнявся. Як наслідок, АКК у хворих собак зріс на 0,52% (0,58±0,07%; р<0,001), оскільки за гострого перебігу панкреатиту збільшується рівень істинної панкреатичної б-амілази, кліренс якої на 80% вищий від б-амілази слини. Отже, активність б-амілази в сечі та показник АКК є інформативними тестами для діагностики панкреатиту за гострого перебігу.

У хворих собак збільшується активність лужної фосфатази у 2,7 рази (табл. 5), що свідчить про розвиток холестазу, який зумовлює погіршення перетравної функції ферментів підшлункової залози внаслідок недостатнього емульгування жирів у кишечнику. Зростання активності АлАТ і АсАТ вказує на цитоліз паренхіми підшлункової залози або печінки.

Таблиця 5 ? Активність ферментів у сироватці крові собак, хворих на панкреатит (М±m)

Показник	Здорові тварини, n=30	Гострий перебіг панкреатиту (n=23)	Хронічний перебіг панкреатиту (n=15)
АлАТ, ммоль/(годЧл)	0,78±0,03	1,63±0,24***	1,44±0,17***
АсАТ, ммоль/(годЧл)	0,74±0,03	1,31±0,17**	0,94±0,10
Коефіцієнт де Рітіса	1,20±0,13	1,35±0,22	0,63±0,08
Лужна фосфатаза, од. Бод.	4,6±0,41	12,30±1,08***	6,66±1,54?

Примітки: ** - р<0,01; *** - р<0,001 порівняно з клінічно здоровими тваринами;

? - р<0,05; ?? - р<0,01; ??? - р<0,001 - різниця між гострим та хронічним перебігом панкреатиту.

За хронічного перебігу панкреатиту характер ферментемії змінювався. Активність б-амілази, АсАТ і ЛФ істотно не відрізнялася від показників у клінічно здорових, АлАТ була підвищеною у 84,6% собак.

Важливим показником стану ендогенної інтоксикації є вміст середніх молекул у сироватці крові, який зростає за гострого перебігу панкреатиту до 0,406±0,009 Од., що на 59% більше, ніж у клінічно здорових. Це зумовлено розвитком гострих запально-дистрофічних змін паренхіми підшлункової залози, підвищення проникності кровоносних судин, виходу в кровообіг продуктів пероксидного окиснення ліпідів, а також інгібіторів протеолітичних ферментів (зокрема антитрипсину), які входять до складу середніх молекул.

Панкреатит у собак проявляється фібротизацією паренхіми підшлункової залози. Її наявність підтверджують показники метаболізму сполучної тканини, зокрема хондроїтинсульфати (ХСТ). Уміст їх у сироватці крові 100% собак першої та другої груп був більшим, ніж у здорових, і перевищував норму відповідно у 2 і 2,5 рази (табл. 6). У 73,3% хворих за хронічного перебігу панкреатиту мінімальний рівень ХСТ перевищував максимальний за гострого перебігу хвороби. Уміст глікопротеїнів та сіалових кислот збільшувався за гострого перебігу запального процесу в підшлунковій залозі, за хронічного вміст сіалових кислот був у межах норми, а глікопротеїнів збільшений на 23%. Отже, визначення вмісту в сироватці крові компонентів сполучної тканини є доцільним у діагностиці панкреатиту в собак, диференціації гострого та хронічного перебігу хвороби.

Таблиця 6 ? Показники метаболізму сполучної тканини в собак, хворих на панкреатит (М±m)

Показник	Біометричні показники	Здорові тварини, n=30	Гострий перебіг панкреатиту, n=23	Хронічний перебіг панкреатиту, n=15
Глікопротеїни, Од.	Lim M±m	0,35?0,43 0,39±0,01	0,52?0,74 0,63±0,03***	0,44?0,52 0,48±0,02*??
Хондроїтин-сульфати, г/л	Lim M±m	0,114?0,187 0,150±0,01	0,225?0,375 0,300±0,02***	0,316?0,450 0,380±0,03***
Сіалові кислоти, ммоль/л	Lim M±m	1,47?2,01 1,74±0,075	2,11?2,89 2,50±0,11***	1,44?1,77 1,61±0,08???

Примітки. * - р<0,05, *** - р<0,001 порівняно з клінічно здоровими тваринами;

?? - р<0,01,???- р<0,001 - різниця між гострим та хронічним панкреатитом.

Таким чином, для діагностики панкреатиту за гострого перебігу або загострення хронічного найбільш показовими біохімічними тестами є збільшення активності б-амілази в сироватці крові та особливо в сечі, показника АКК, вмісту холестеролу, в-ліпопротеїнів, хондроїтинсульфатів, глікопротеїнів і сіалових кислот, частки - та г-глобулінів у протеїнограмі та активності лужної фосфатази в сироватці крові. За хронічного перебігу панкреатиту найбільш показовою ознакою є зниження або нормальні значення активності б-амілази на фоні збільшення (у 2,5 і більше разів) концентрації сироваткових хондроїтинсульфатів.

Копрологічні дослідження собак, хворих на панкреатит. Показники копрограми у собак, хворих на аліментарний гастроентерит та панкреатит, наведені в таблицях 7 і 8. Аналіз свідчить про те, що рН фекалій за панкреатиту був вищим, ніж за гастроентериту (7,7±0,12 та 6,37±0,21 відповідно). Кількість білка в калі хворих на панкреатит собак була значно (у 2,5 рази) більшою. Підвищення вмісту білка за гастроентериту вказує на запалення слизової оболонки кишечнику з ексудацією, а за панкреатиту - на порушення перетравлення білків у шлунково-кишковому каналі внаслідок нестачі або низької активності панкреатичних ферментів.

Стеркобіліногену в калі тварин за гастроентериту було від 17,0 до 203,0 мкмоль/л, у хворих на панкреатит - до 17,0 мкмоль/л. Це збігається з вмістом білірубіну, якого було значно менше за панкреатиту. Запах фекалій у першій групі специфічний, у другій - смердючий. Уміст стеркобіліногену, білірубіну, а також органолептичні властивості фекалій за панкреатиту свідчать про порушення жовчовиділення, яке було спричинено холестазом.

Таблиця 7 ? Показники копрограми собак, хворих на аліментарний гастроентерит та панкреатит

Показник	Аліментарний гастроентерит, n = 10	Панкреатит, n = 20
рН	6,37±0,21	7,7±0,12***
Білок, г/л	0,95±0,12	2,40±0,42*
Стеркобіліноген, мкмоль/л	17,0 - 203,0	До 17,0
Білірубін, (+)	+ ? +++	+
Колір	Коричнево-світло-зелений	Від сірого до сіро-жовтого
Запах	Специфічний або смердючий	Смердючий
Консистенція, бали	3-3,5	3,5-4,0

Примітка. * - р<0,05; *** - р<0,001 порівняно з хворими на гастроентерит.

Неперетравлені м'язові волокна були присутні лише за панкреатиту, а частково перетравлених виявлялося за гастроентериту більше, ніж за панкреатиту. Волокон сполучної тканини значно більше було за панкреатиту, а рослинної клітковини однакова кількість в обох групах тварин (+++). Неперетравленого крохмалю в калі було більше у тварин, хворих на панкреатит, ніж гастроентерит, що зумовлено порушенням екскреторної функції підшлункової залози (табл. 8).

Таблиця 8 ? Показники копрограми собак, хворих на аліментарний гастроентерит та панкреатит

Показник	Аліментарний гастроентерит, n=10	Панкреатит, n=20
М'язові волокна	Неперетравлені	Відсутні	Присутні
	Перетравлені (+)	++	+
Сполучна тканина (+)	+	+++
Рослина клітковина (+)	+++	+++
Крохмаль (+)	Незмінений	до ++	до +++
	Амілодекстрин	++	+
	Еритродекстрин	Відсутній	Відсутній
Нейтральний жир, крапель у полі зору	5-10	більше 10
Мила (+)	++++	+++
Жирні кислоти (+)	Відсутні	+

Продукт поступового розщеплення крохмалю - амілодекстрин у рівних кількостях зустрічався в обох групах, а еритродекстрин був відсутній за обох патологій. за панкреатиту це зумовлено порушенням перетравлення крохмалю у разі нестачі амілолітичних ферментів підшлункової залози. Нейтрального жиру було виявлено більше у другій групі, ніж у першій. Підвищений уміст жиру за гастроентериту, напевно, зумовлений не тільки прискореною евакуацією вмісту кишечнику, але й ушкодженням клітин його слизової оболонки. Про порушення перетравлення і всмоктування свідчить збільшена кількість мил у калі собак першої групи (++++). Жирні кислоти були присутні у більшій кількості в калі тварин, хворих на панкреатит. Збільшення не перетравлених жирів зумовлено порушенням їх емульгування внаслідок холестазу, недостатністю ліполітичних ферментів підшлункової залози, а також порушеням всмоктування жирних кислот за гастроентериту.

Лікування собак за панкреатиту

Схема лікування за гострого перебігу включала: розчин Рінгера-Локка, спазмобрю, апрокал, пентоксифілін, метоклопрамід, тіопротектин, гепавікел, омез, цефалексин, аміносол. Дієтотерапія після 3 днів голодування полягала у згодовуванні тваринам рисової і вівсяної каш з додаванням подрібненого відвареного м'яса (курятина, яловичина) або корму Royal Canin Recovery згідно з відповідним дозуванням. Годівлю проводили 3-5 разів на добу маленькими порціями, протягом 7 днів поступово об'єм їжі доводили до звичного для тварини. Упродовж 7-10 діб у собак повністю припинялося блювання, відновлювалися апетит, перистальтика кишечнику та дефекація, зменшувалася напруженість і болючість черевної стінки. Одужало 57 собак (87,7%).

У крові тварин до лікування було виявлено збільшення вмісту гліко-протеїнів, хондроїтинсульфатів, середніх молекул, білірубіну, холестеролу, в-ліпопротеїнів, сіалових кислот, гаптоглобіну, активності б-амілази, АлАТ і АсАТ, у сечі - збільшення активності б-амілази і, як наслідок, зростання АКК. За цими показниками був поставлений діагноз ? гострий перебіг панкреатиту (табл. 9).

Після лікування встановили зниження у сироватці крові вмісту загального білірубіну (у 2,3 рази), активності б-амілази (3,6), ЛФ (2,5), АлАТ і АсАТ (у 2,4 і 2,2 рази), що свідчить про зменшення холестазу та відновлення структури гепатоцитів і панкреас. Цьому сприяли спазмолітики, гепатопротектори, полівітаміни та мембраностабілізувальні засоби. У сироватці крові зменшується вміст холестеролу і в-ліпопротеїнів (на 43,3 і 41,2%), що є показником припинення прогресування гіперліпідемії, характерної для панкреатиту. На зниження ендогенної інтоксикації і гострого запального процесу вказують значення середніх молекул, глікопротеїнів та сіалових кислот, кількість яких зменшилася, відповідно, на 43,0; 40,6 і 35% порівняно з показниками до лікування (табл. 9). Крім того, виявили зниження у сечі активності б-амілази у 39,8 рази, АКК зменшився на 0,448% (з 0,50±0,046 до 0,052±0,008%).

За результатами сонографічного дослідження підшлункової залози після лікування з'ясовано, що в більшості тварин (n=9), які перехворіли на гострий панкреатит, підшлункова залоза не візуалізувалася. У решти (n=6) виявили ущільнення тканини залози, неоднорідність структури, а також гіперехогенні включення в паренхімі органа, що свідчить про явища фіброзу підшлункової залози. Підтверджують його підвищені значення хондроїтинсульфатів.

Таблиця 9 ? Результати біохімічного дослідження сироватки крові хворих на гострий панкреатит собак до і після проведення лікування, n=15 (M±m)

Показник	До лікування	Після лікування
Глікопротеїни, Од.	0,64±0,020	0,38±0,019***
Загальний білок, г/л	72,1±1,14	71,6±1,41
Загальний білірубін, мкмоль/л	11,9±0,44	5,1±0,20***
АлАТ, ммоль/(годЧл)	1,84±0,06	0,78±0,01***
АсАТ, ммоль/(годЧл)	1,59±0,07	0,71±0,02***
Холестерол, ммоль/л	6,7±0,34	3,8±0,11***
в-ліпопротеїни, Од.	17,0±1,01	10,0±0,61***
Глюкоза, ммоль/л	5,0±0,20	5,0±0,16
Лужна фосфатаза, Од. Боданскі	11,2±0,49	4,5±0,35***
Сіалові кислоти, ммоль/л	2,32±0,09	1,51±0,048***
Гаптоглобін, г/л	1,2±0,061	0,8±0,064***
Проба Вельтмана, № пробірки	8,4±0,16	7,6±0,19**
Сечовина, ммоль/л	6,4±0,40	6,1±0,35
Креатинін, мкмоль/л	91,0±4,69	101,0±3,68
Хондроїтинсульфати, г/л	0,311±0,015	0,283±0,017
б-амілаза, г/(годЧл)	397,0±20,4	110,0±2,99***
Середні молекули, Од.	0,423±0,08	0,241±0,010*

Примітка. * - р<0,05,** - р<0,01, *** - р<0,001 порівняно із показником до лікування.

Після курсу лікування хронічного панкреатиту загальний стан тварин покращився, у них припинилося блювання. За результатами повторного біохімічного дослідження крові з'ясовано, що рівень більшості показників білкового, ліпідного та вуглеводного метаболізму залишився на тому ж рівні, що й у тварин до проведення лікувальних заходів. Зменшення активності АлАТ на 66% вказує на покращення функціонального стану печінки. Це можна пояснити гепатопротекторною дією препарату Аміносол у поєднанні з дієтотерапією. Показники метаболізму сполучної тканини (вміст глікопротеїнів і сіалових кислот) не змінилися, а вміст хондроїтинсульфатів зменшився на 31%, що свідчить про покращення метаболічної функції печінки.

Таким чином, проведення терапевтичних заходів за запропонованими схемами виявилося ефективним за панкреатиту в собак.

Висновки

1. У дисертації на підставі комплексного аналізу клінічних симптомів, результатів ультразвукового дослідження підшлункової залози, гематологічних і копрологічних досліджень з урахуванням біохімічних показників метаболізму сполучної тканини - глікопротеїнів, сіалових кислот та хондроїтинсульфатів, активності б-амілази в сироватці крові та сечі вивчено окремі питання патогенезу, розроблені й експериментально обґрунтовані методи діагностики панкреатиту в собак та ефективні схеми лікування хворих. Встановлено патогенетичну роль тестів, що характеризують ступінь ендогенної інтоксикації за панкреатиту - середніх молекул та лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ). Отримані результати є новими у ветеринарній гастроентерології.

2. Панкреатит у собак виникає внаслідок впливу патогенних факторів екзогенної (отруєння, неякісна годівля, травми, пухлини, ятрогенні, заворот шлунка, інфекційні хвороби) та ендогенної природи (генетичні фактори, запальні процеси гепатобіліарної системи, ожиріння, гіперліпідемія), що призводить до виникнення гострого, а з часом (у разі неякісного лікування, постійної дії патогенних факторів) ? хронічного запалення, що проявляється порушенням мікроциркуляції, ішемією, запаленням та набряком залози, розвитком анемічного і цитолітичного синдромів, виникненням вогнищ некрозу та аутолізу паренхіми, ендогенної інтоксикації й утворенням осередків сполуч-ної тканини (у разі хронізації процесу).

3. Діагноз на панкреатит у собак за гострого перебігу необхідно ставити з урахуванням наступних симптомів: загальне пригнічення, біль при пальпації в ділянці епігастрію, блювання та зневоднення (виявляють у 100% тварин); анорексія (80%) або гіпорексія (20%), анемічність кон'юнктиви (89,2%), тахікардія (89,2%), гіпер- (29% ) або гіпотермія (20%), діарея (23,0%) або затримка дефекації (77%), підвищення температури тіла (29%), задишка (18%), брадикардія (11%). За хронічного перебігу панкреатиту діагностували загальне пригнічення, анемію, втрату маси тіла, іноді блювання, больовий синдром не виражений. Копрологічним дослідженням у хворих на панкреатит тварин виявляли стеато-, аміло-, креато- та лієнторею.

4. Підшлункова залоза у собак ультразвуковим дослідженням візуалізу-ється лише за наявності патологічного процесу. Діагностичними критеріями панкреатиту за гострого перебігу є збільшення розміру і набряк тканин залози, нерівність її контурів і запальна реакція поряд розташованих тканин (зміни виявляються у 100% хворих собак), підвищення ехогенності залози (у 25%). За хронічного перебігу панкреатиту діагностували підвищення ехогенності, нерівні контури та неоднорідність структури залози, що характерно для фіброзу (у 100% собак). Розміри залози не змінені.

5. Гострий перебіг панкреатиту характеризується розвитком олігоцитемії (3,9-4,9 Т/л; р<0,001), олігохромемії (123-147 г/л; р<0,001), макроцитозу (94,7-101,5 мкм³; р<0,05) та збільшенням ШОЕ (11,0-33 мм/год.; р<0,001) у всіх хворих собак. У лейкограмі ? регенеративне зрушення ядра та збільшення в 1,8 рази лейкоцитарного індексу інтоксикації. За хронічного перебігу встановлено розвиток анемічного синдрому.

6. За гострого перебігу панкреатиту та загострення хронічного в собак встановлено підвищення рівня холестеролу до 7,3±0,40 ммоль/л (контроль 4,4±0,22), в-ліпопротеїнів - 16,0±1,04 Од. (9,6±0,55), гаптоглобіну - 1,2±0,08 г/л (0,7±0,05), загального білірубіну - 12,0±0,38 мкмоль/л (5,2±0,34), сечовини ? 6,5±0,59 ммоль/л (4,8±0,21), б- і г-глобулінів - 21,4±1,07 і 21,1±1,72% та зменшення вмісту альбумінів до 39,6±1,93% (46,7±1,2%). За хронічного перебігу панкреатиту виявлено помірну ліпопротеїнемію та гіпербілірубінемію.

7. Важливими діагностичними показниками за гострого перебігу панкреа-титу та загострення хронічного є збільшення активності б-амілази в сироватці крові 100% собак до 400,0±41,2 г/(годЧл) (у здорових - 100,0±4,9) і лужної фосфатази - 12,3±1,08 Од. Боданскі (4,6±0,41). За хронічного панкреатиту в стадії ремісії активність АсАТ та б-амілази не збільшена, активність АлАТ та лужної фосфатази зростає на 84,6 та 44,8%.

8. Інформативними діагностичними тестами за гострого перебігу панкре-атиту та загострення хронічного є показники метаболізму сполучної тканини у сироватці крові собак: рівень глікопротеїнів зростав до 0,63±0,03 Од. (у здорових - 0,39±0,01), сіалових кислот - 2,50±0,11 ммоль/л (1,74±0,074), хондроїтинсульфатів - 0,300±0,02 г/л (0,150±0,01). Збільшення показників встановлено у 100% хворих. За хронічного перебігу панкреатиту вміст сіалових кислот був у межах норми, а хондроїтинсульфатів перевищував максимальний показник здорових собак у 100%, а у хворих з гострим перебігом - у 73,3%.

9. Активність б-амілази в сечі зростає з 6,6±1,79 до 240,0±18,6 г/(год. х л), тому амілазо-креатиніновий кліренс (АКК) за панкреатиту збільшений (0,58±0,07% порівняно з 0,06±0,02% у клінічно здорових собак), що дає можливість застосовувати ці тести в діагностиці панкреатиту. Показник середніх молекул у сироватці крові клінічно здорових собак коливається в межах 0,181-0,329 Од. (0,255±0,014), за панкреатиту - 0,358-0,454 Од. (0,406±0,009).

10. Застосування для лікування хворих на панкреатит собак засобів, які, на фоні дієтотерапії, коригують водно-електролітний баланс (розчин Рінгера-Локка), інгібіторів ферментів підшлункової залози (спазмобрю, апрокал), протиішемічних (пентоксифілін), мембраностабілізувальних та вітамінних (тіо-протектин, гепавікел, аміносол), протиблювотних (метоклопрамід), ферментозамінних (омез) та протимікробних (цефалексин) є ефективним за гострого та загостренні хронічного перебігу хвороби (одужало 87,7% собак). Ферментозамінні та вітамінні препарати (аміносол, омез, креон 10000) застос...