Морфофункціональні, імунологічні та біохімічні зміни в патогенезі лейкозу великої рогатої худоби

Експериментальне вивчення морфологічних та біохімічних змін під час перебігу лейкозного процесу у великої рогатої худоби. Результатами дослідження морфологічного складу крові встановлено однотипність змін у перші два місяці після інфікування як у клінічно здорової, так й інфікованої великої рогатої худоби. Зокрема, спостерігалося зниження гематокриту з 36,02±1,05 до 32,06±1,32 % у здорових (р<0,05), у інфікованих - з 34,5±0,44 до 32,12±0,57 % (р<0,01) і лейкоцитів з 6,20±0,76 до 4,76±0,17 Г/л у здорових, у інфікованих - з 6,50±0,40 до 4,84±0,57 Г/л (р<0,05). Починаючи з третього місяця інфікування, з'являлися відмінності в окремих показниках крові. Так, кількість сегментоядерних нейтрофілів у крові інфікованих тварин знижувалася до 10,0±0,85 % (р<0,001), еозинофілів - до 1,5±0,17 % (р<0,001), у той час як рівень лімфоцитів порівняно зі здоровими тваринами підвищувався до 81,5±0,94 % (р<0,001). Відсоткова та абсолютна кількість інших клітин гранулоцитарного ряду в процесі експерименту змін не зазнавала.

Результати серологічних дослідженнь на інфікованих вірусом лейкозу тваринах показали неоднакову чутливість ІФА і РІД. Зокрема, після 1-го місяця інфікування реакція ІФА показала 80 %, а з 2-го місяця - 100 % позитивного результату, в той час як у РІД одержано в 1-й місяць - 100 %, на другий місяць - 50 % негативного результату і лише з 3-го місяця після інфікування спостерігався 100 % позитивний результат.

Проведені титрування позитивних проб у РІД у розведеннях 1:2; 1:4; 1:8; 1:16 і 1:32 показали, що на третьому місяці після інфікування одержано в розведенні 1:2 - 70 %, 1:4 - 20 % позитивних проб. На 4-му місяці - 90 % в розведенні 1:2, 60 % - 1:4 і в розведенні 1:8 - 20 % позитивних проб відповідно. На 5-му місяці позитивні результати одержані в розведеннях 1:2 і 1:4 - 100 % і 30 % - у розведенні 1:8. На 6-му місяці в розведеннях 1:2 і 1:4 - 100 %; 1:8 - 80 % і в розведенні 1:16 - 10 %.

Отже, одержані результати досліджень свідчать про те, що зміни у морфологічному складі крові на третьому місяці інфікованості узгоджуються з одержанням позитивних результатів у реакції імунодифузії. Це вказує на те, що наявність позитивних результатів у РІД характеризує початкові зміни в кількості сегментоядерних нейтрофілів, еозинофілів і лімфоцитів, тоді як позитивні результати за ІФА в перші 2 місяці досліджень вказують на відсутність цих змін.

Вивчення динаміки імунологічних показників у різних груп бичків свідчить, що у клінічно здорових тварин протягом усього періоду досліджень вміст циркулюючих імунних комплексів сироватки крові коливався в межах 19,48-20,84 г/л. Динаміка абсолютної кількості імунокомпетентних клітин характеризувалася її зростанням відповідно до 50,2 для Т-лімфоцитів (вірогідні зміни на 5-му і 6-му місяцях дослідження) та 24,6 % для В-лімфоцитів (вірогідні зміни на 6-му місяці дослідження). В інфікованих бичків вміст циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові підвищувався, починаючи з 4-го місяця, на 6-му місяці дослідження він зріс на 12 %, (р<0,01). Крім цього, в інфікованих тварин протягом 6-ти місяців підвищувалась кількість Т-лімфоцитів на 7,2 % (р<0,001) (рис. 2).

Рис. 2. Кількість Т-лімфоцитів протягом 6-ти місяців інфікування.

Кількість В-лімфоцитів у сироватці крові у перші 3 місяці після інфікування не змінювалася, тоді як на 4-му, 5-му і 6-му місяцях спостерігалася тенденція до її збільшення (рис. 3).

Рис. 3. Кількість В-лімфоцитів протягом 6-и місяців інфікування.

Отже, можна припустити, що імунна відповідь у клінічно здорових та інфікованих тварин протягом усього періоду досліджень є характерною для обох груп тварин.

Уміст загального білка у сироватці крові здорових тварин протягом усього періоду дослідження знаходився в межах 71,70-78,20 г/л, глобулінів - 44,40-48,50 г/л, гамма-глобулінів - 26,80-28,80 г/л. В інфікованих тварин вміст загального білка у сироватці крові впродовж експерименту коливався у межах величин здорових тварин, а глобулінів, зокрема гамма-глобулінів, мав тенденцію до підвищення.

Динаміка змін імуноглобулінів у сироватці крові клінічно здорового молодняку великої рогатої худоби свідчить про те, що вміст IgG₁ знаходився в межах 8,53±0,18 - 8,95±0,14 мг/мл, а IgG₂ зростав на 33,3 % (р<0,001), при цьому вірогідні зміни його величини відмічалися на 4-й, 5-й і 6-й місяці дослідження. Уміст IgM сироватки крові бичків коливався з 2,46±0,26 до 2,87±0,10 мг/мл протягом всього періоду експерименту.

У інфікованих вірусом лейкозу тварин вміст IgG₁ у сироватці крові в перші три місяці досліджень коливався від 8,57±0,09 до 8,72±0,31 мг/мл, а з четвертого місяця експерименту нами виявлено його вірогідне зростання на 48,8 %. Вміст IgG₂ у сироватці крові підвищувався в перші три місяці дослідження на 5,2 %, а на 4-й і 6-й місяці - на 32,2 і 34,8 % (р<0,05-0,01) відповідно. Щодо вмісту IgM у сироватці крові, то на відміну від IgG₁ і IgG₂, його динаміка мала тенденцію до зниження, починаючи з четвертого місяця експерименту.

Виявлено, що у неінфікованих клінічно здорових тварин в еритроцитах активність альдолази, фосфофруктокінази, глюкозофосфатізомерази та фосфатази Ф-6-Ф впродовж усього періоду досліджень знаходилася у межах вихідних величин. Співвідношення Г-6-Ф/Ф-6-Ф коливалося від 1,02±0,19 до 1,25±0,20 мкМ/пробу.

У інфікованих тварин відмічена тенденція до підвищення активності фосфофруктокінази і альдолази еритроцитів впродовж 4-х місяців дослідження, а активність фосфатази Ф-6-Ф і глюкозофосфатізомерази не змінювалась. Починаючи з 5-го місяця дослідження спостерігалась тенденція до зниження активності фосфофруктокінази, альдолази та вірогідного зниження активності глюкозофосфатізомерази і фосфатази Ф-6-Ф. Величина співвідношення Г-6-Ф/Ф-6-Ф після 1-го місяця інфікування зростала проти неінфікованих тварин на 0,35 мкМ/пробу, після 2-го - на 0,13 мкМ/пробу, 3-го - на 0,17 мкМ/пробу, 4-го - на 0,30 мкМ/пробу, а після 5-го місяця - на 0,95 мкМ/пробу (Р<0,05).

Отже, одержані результати досліджень на інфікованих вірусом лейкозу тваринах свідчать проте, що в перші чотири місяці досліджень в еритроцитах активність фосфофруктокінази, альдолази, глюкозофосфатізомерази, фосфатази Ф-6-Ф залишалася в межах величин початкового періоду досліду, тоді як з п'ятого місяця інфікування їх активність знижувалася. Величина співвідношення Г-6-Ф/Ф-6-Ф зростала в інфікованих тварин протягом п'яти місяців інфікування з подальшим зниженням на шостому місяці.

Установлена пряма залежність між кількісними змінами еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів, вмістом імуноглобулінів IgG₁ і IgG₂, циркулюючих імунних комплексів, Т- і В-лімфоцитів і часом розвитку лейкозного процесу. В той же час між кількісними змінами гематокриту, гемоглобіну, сегментоядерних нейтрофілів, еозинофілів, вмістом імуноглобулінів IgМ, активністю альдолази, глюкозофосфатізомерази і часом розвитку лейкозного процесу наявна обернена залежність.

Одержані результати досліджень в умовах експериментального інфікування вірусом лейкозу великої рогатої худоби засвідчили відсутність змін у перші два місяці досліджень. Починаючи з третього місяця після інфікування, з'являються зміни, які характеризуються сегментоядерною нейтропенією, еозинопенією та лімфоцитозом. Після четвертого місяця інфікування спостерігається пригнічення початкових етапів гліколізу, порушення білкового обміну і підвищення імунореактивності організму, що вказує на взаємозв'язок і взаємозалежність змін гомеостазу крові та обмінних процесів упродовж розвитку лейкозного процесу.

Морфологічна характеристика органів великої рогатої худоби, експериментально інфікованої вірусом лейкозу. Під час патолого-анатомічного розтину інфікованих тварин найбільш характерними виявились макроскопічні зміни у лімфатичних вузлах і селезінці. Лімфатичні вузли (привушні, нижньощелепові, поверхнево-шийні, поверхнево-пахвинні, підколінні, середостінні, мезентеріальні) збільшені, на розрізі - сіро-білого кольору, краї заокруглені, соковиті. Капсула блискуча, волога. При гістологічному дослідженні спостерігалася активація субпопуляцій малих лімфоцитів. Лімфоїдні клітини пронизували капсулу, синуси, м'якушеві тяжі, внаслідок чого межа між кірковою та мозковою зонами погано проглядалась. Трабекули були витончені, місцями фрагментовані. Одні лімфатичні вузлики помірно збільшені, в яких малі та середні лімфоцити розміщувались на периферії лімфатичного вузлика, а бласти і великі лімфоцити у центрі, інші лімфатичні вузлики - атрофовані, заповнені малими лімфоцитами. Виявлені зміни у лімфатичних вузлах є характерними для початкової стадії лімфоїдного лейкозу.

Селезінка лінійно не збільшена, дещо потовщена, капсула напружена, неоднорідно забарвлена, з характерним рисунком пульпи. На темно-червоному тлі виступали дрібні, салоподібні фокуси. При гістологічному дослідженні відзначали інфільтрацію червоної пульпи лейкозними клітинами. Лімфатичні вузлики збільшені за рахунок їх інфільтрації лімфобластами, лімфоїдними і недиференційованими клітинами, окремі реактивні центри лімфатичних вузликів у стадії атрофії. Виявлена проліферація лімфоїдних клітин у структурі селезінки свідчить про початок розвитку лейкозного процесу.

Під час гістологічного дослідження печінки спостерігали помірну інфільтрацію внутрішньочасточкових капілярів лейкозними клітинами, а також невеликі осередки скупчення лейкозних клітин у міжчасточковій сполучній тканині. У серці виявлялись зміни у вигляді набубнявіння і втрати посмугованості м'язових волокон в місцях дифузно-вогнищевої проліферації лімфоїдних клітин.

Будова легень і нирок інфікованих тварин істотно не відрізнялась від будови згаданих вище органів клінічно здорових тварин. У їх гістоструктурі змін, властивих лімфолейкозу не виявили.

Отже, результати гістологічних досліджень тканин органів хворих тварин з прихованим перебігом інфекційного процесу при лімфоїдному лейкозі свідчать про те, що початкові структурні зміни починаються у лімфатичних вузлах, селезінці, печінці та серці, що бажано враховувати при діагностиці цього патологічного процесу.

Морфологічні показники крові у спонтанно хворої великої рогатої худоби на різних стадіях лейкозного процесу. Кількісні показники форменних елементів крові у великої рогатої худоби розроблені шляхом статистичної обробки в середньому по групі досліджених тварин з використанням лейкозних ключів. При цьому не враховувались випадки відхилень від середніх величин, які можуть мати диференційно-діагностичне значення при захворюванні на лейкоз. Величини середніх показників цієї групи корів, при кожному з семи досліджень, коливались у значних межах. Ці показники відповідали чинним нормативам і залишались стабільними протягом усіх досліджень у 87,8-90,3 % тварин. У 7,9-9,7 % кількість лейкоцитів була підвищеною до 12,1-14,5 Г/л і тільки у 1,6 % випадків - до 14,6-16,0 Г/л. На відміну від лейкограм неінфікованих клінічно здорових корів у інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин картина крові за півтора року у більшої частини тварин (53,8 %) залишалася стабільною. У процесі експерименту виявлено, що кількість хворих на лейкоз тварин поступово зростала від 6,6 до 37,6 %, відповідно у загальному стаді зменшувалась кількість тварин від 14,9 до 4,5 %, у яких кількісні показники периферичної крові коливались в межах фізіологічних величин, у тому числі з нестійкою кількістю лейкоцитів від 4,2 до 1,5 %. Це свідчить про те, що з часом у неблагополучному господарстві відбувалася стабілізація лейкозного процесу з наступним його прогресуванням, що знижує число випадків функціонального характеру, які впливають на зміни показників периферичної крові. Аналіз лейкограм з групи гематологічно хворих на лейкоз корів засвідчував зростання кількості лімфоцитів у крові в динаміці розвитку лейкозного процесу. При цьому кількість лімфоцитів підвищувалась до 81,5 % (р<0,001).

Отже, незважаючи на хронічний перебіг хвороби, спостерігалося загострення процесу, при якому у деяких тварин хвороба починала прогресувати.

Активність ферментів гліколізу у крові спонтанно хворої на лейкоз великої рогатої худоби. Дослідження динаміки перетворення Ф-6-Ф в еритроцитах хворої на лейкоз великої рогатої худоби показали зниження активності всіх досліджуваних ферментів (табл. 2). Зокрема, активність фосфофруктокінази в інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин знижувалася на 30,56 % (р<0,01), а в гематологічно хворих - на 69,44 % (р<0,001) порівняно з її величиною у неінфікованих клінічно здорових тварин. При цьому активність альдолази знижувалась на 33,33 (р<0,01) і 66,67 % (р<0,001) відповідно, активність глюкозофосфатізомерази - на 15,23 (Р< 0,05) і 29,36 % (Р< 0,001), активність фосфатази Ф-6-Ф - на 20,0 і 60,0 % (р<0,001).

Величина співвідношення Г-6-Ф/Ф-6-Ф знижувалася з 1,69±0,21 у неінфікованих клінічно здорових тварин, до 1,24±0,23 мкМ/проба в інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин і до 0,89±0,25 мкМ/проба (р<0,05) - у гематологічно хворих тварин.

Таблиця 2 - Динаміка перетворення Ф-6-Ф у еритроцитах клінічно здорової і хворої на лейкоз великої рогатої худоби (M ± m, n = 6)

Примітки: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами

Отже, отримані результати вказують на те, що у процесі розвитку лейкозу у інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) і гематологічно хворих тварин спостерігається інгібування початкових етапів гліколізу.

Вміст імуноглобулінів у сироватці крові, спонтанно хворої на лейкоз великої рогатої худоби. Встановлено, що вміст імуноглобулінів у сироватці крові інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) і гематологічно хворих корів були значно вищими ніж у неінфікованих клінічно здорових тварин (табл. 3).

Крім цього виявлено, що підвищення вмісту імуноглобулінів класу IgG₁ і IgG₂ у сироватці крові хворих на лейкоз корів відбувалося паралельно з прогресуванням лейкозного процесу та розвитком постійного лімфоцитозу, тоді як вміст імуноглобулінів класу IgМ у сироватці крові хворих тварин знижувався. Так, вміст IgG₁ у сироватці крові гематологічно хворих корів був вищим на 39,5 % (р<0,001), а IgG₂ - на 27,9 % (р<0,001) порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами. Вміст IgM у сироватці крові цих корів мав зворотну динаміку: його вміст був меншим на 35,3 % (р<0,001) ніж у контрольних тварин. Інфіковані клінічно здорові (РІД-позитивні) корови характеризувались вірогідним підвищенням у сироватці крові лише імуноглобулінів класу IgG₂. Їх вміст зростав на 21,2 % (р<0,01) порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами.

Таблиця 3 - Вміст імуноглобулінів у сироватці крові великої рогатої худоби за розвитку лейкозу (M ± m, n = 8)

Примітки: ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами

Отже, оцінюючи експериментальні дані з вивчення імунокомпетентної системи великої рогатої худоби, необхідно відзначити, що зміни вмісту імуноглобулінів за лейкозу великої рогатої худоби найбільш виражені у гематологічно хворих корів і мають системний характер, у той час як у інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) корів вони не є системними, що вказує на необхідність проведення додаткових клініко-діагностичних обстежень тварин на цій стадії лейкозу.

Загальний білок і білкові фракції сироватки крові та молока у корів на різних стадіях лейкозного процесу. Вміст загального білка в сироватці крові неінфікованих клінічно здорових корів становив у середньому 81,2±3,91 г/л (табл. 4). Сезони року і фізіологічний стан організму тварин суттєво не впливали на динаміку його вмісту. У хворих на лейкоз корів відзначалася тенденція до зниження концентрації загального білка у сироватці крові і середній показник його становив у гематологічно хворих тварин 70,60±2,34 г/л (р<0,05). У гематологічно хворих тварин спостерігалося вірогідне підвищення вмісту глобулінів до 49,50±0,52 г/л проти 41,60±1,57 у неінфікованих клінічно здорових тварин (р<0,001), у тому числі гамма-глобулінів до 26,40±1,25 з 21,20±0,90 г/л (р<0,01) відповідно.

Динаміка змін вмісту загального білка і білкових фракцій у молоці засвідчила, що вміст загального білка в молоці та сироватці молока вірогідно

Таблиця 4 - Загальний білок і глобуліни сироватки крові на різних стадіях лейкозного процесу (M ± m, n = 15)

Примітки: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами знижувався на всіх стадіях розвитку лейкозного процесу (табл. 5). З показників білкових фракцій сироватки молока зміни виявлені у вмісті альфа-лактоальбумінів, вміст яких в інфікованих клінічно здорових (РІД- позитивних) і гематологічно хворих тварин вірогідно зменшувався порівняно

Таблиця 5 - Загальний білок і білкові фракції молока корів на різних стадіях лейкозного процесу (M ± m, n = 15)

Примітки: ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами з неінфікованими клінічно здоровими тваринами відповідно на 23,5 і 26,7 % (р<0,001).

Встановлено, що ступінь порушення обміну білків у корів перебуває в прямій залежності від стадії перебігу лейкозного процесу і цілковито залежить від кількісних показників клітин крові, тобто кількості лейкоцитів та відсотка лімфоцитів, які відображають як благополучність щодо лейкозу, так і наявність захворювання на різних стадіях його прояву.

Амінокислотний склад сироватки молока, хворих на лейкоз корів. У групі неінфікованих клінічно здорових корів вміст амінокислот у сироватці молока характеризувався індивідуальними розбіжностями, що, на наш погляд, було пов'язано з фізіологічним станом їх організму на період взяття матеріалу. Така ж закономірність динаміки вмісту амінокислот у сироватці молока встановлена у інфікованих клінічно здорових і гематологічно хворих тварин.

За характером змін вмісту амінокислот у сироватці молока досліджуваних корів в динаміці розвитку лейкозного процесу виділяли такі особливості (табл. 6, 7):

Таблиця 6 - Уміст незамінних амінокислот сироватки молока здорових та хворих на лейкоз корів (M ± m, n = 8)

Примітки: ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами

- по-перше, збільшення аланіну, валіну, метіоніну в інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин і зниження цих показників у гематологічно хворих тварин, які залишаються вищими їх величин у неінфікованих клінічно здорових тварин;

- по-друге, спостерігалося наростання аспарагінової і глутамінової кислот, гліцину, серину, цистеїну, лейцину, ізолейцину та фенілаланіну в сироватці молока в інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин, а у гематологічно хворих тварин зниження їх рівня нижче показників неінфікованих клінічно здорових тварин;

- по-третє, знижувався вміст аргініну й тирозину як у інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних), так і гематологічно хворих тварин, тоді як вміст треоніну підвищувався.

Таблиця 7 - Уміст замінних амінокислот сироватки молока здорових та хворих на лейкоз корів (M ± m, n = 8)

Примітки: ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами

Вірогідні зміни вмісту амінокислот у гематологічно хворих тварин порівняно з нормальними показниками, виражались у зменшенні аргініну на 0,27 (р<0,001), ізолейцину на 0,3 (р<0,001), лейцину на 0,24 (р<0,001), лізину на 0,35 (р<0,001), фенілаланіну на 0,15 (р<0,001), аспарагінової кислоти на 0,08 (р<0,001), гліцину на 0,19 (р<0,001), глутамінової кислоти на 0,12 (р<0,001), серину на 0,22 (р<0,001), тирозину на 0,54 (р<0,001), цистеїну на 0,07 г/л (р<0,001) і збільшенні кількості валіну на 0,06 (р<0,001), метіоніну на 0,06 (р<0,001), треоніну на 0,07 (р<0,001) і аланіну на 0,09 г/л (р<0,001).

Встановлено, що залежно від розвитку лейкозного процесу, спостерігалися зміни у загальному вмісті амінокислот сироватки молока. Вміст їх у групі неінфікованих клінічно здорових тварин становив 9,10±0,05 г/л, інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин - 9,57±0,05, а у гематологічно хворих тварин їх вміст був нижчим на 24,6 % (р<0,001) порівняно з показниками неінфікованих клінічно здорових тварин. Подібні зміни відзначалися і у вмісті замінних і незамінних амінокислот. Так, уміст незамінних амінокислот підвищувався на 8,7 % (р<0,001) у інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) тварин, а у гематологічно хворих тварин знижувався на 22,1 % (р<0,001).

У інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) корів не виявлено вірогідних змін у вмісті замінних амінокислот у сироватці молока, тоді як у гематологічно хворих тварин відмічалося зниження їх величини на 27,8 % (р<0,001) порівняно з неінфікованими клінічно здоровими коровами (рис. 4).

Рис. 4. Зміни співвідношення амінокислот сироватки молока різних фенотипових груп корів.

Отже, отримані результати дають підстави стверджувати, що зниження вмісту замінних і незамінних амінокислот у сироватці молока відзначається лише у гематологічно хворих корів, що може вказувати про порушення синтезу амінокислот в їх організмі на тлі розвитку лейкозного процесу.

Динаміка імунологічних показників крові, хворої на лейкоз великої рогатої худоби. Встановлено, що вміст циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) корів не змінювався порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами (табл. 8). Разом з тим, у гематологічно хворих тварин відмічалося вірогідне підвищення їх вмісту на 13,8 % (р < 0,01) порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами.

Таблиця 8 - Уміст циркулюючих імунних комплексів, кількість Т- і В-лімфоцитів у крові корів за лейкозу (M ± m, n = 8)

Примітка. ** - р < 0,01 порівняно з неінфікованими клінічно здоровими тваринами

Дослідження кількісних величин імунокомпетентних клітин показало, що зниження функціональної активності імунної системи спостерігалось тільки у гематологічно хворих корів. При цьому встановлено, що у цих тварин кількість Т-лімфоцитів у сироватці крові була нижчою від їх величини у неінфікованих клінічно здорових корів на 8,8 % (р<0,01) і В-лімфоцитів - на 7,5 % (р<0,01). У інфікованих клінічно здорових (РІД-позитивних) корів кількість Т- і В-лімфоцитів у сироватці крові змінювалась у межах величин імунних клітин неінфікованих клінічно здорових корів.

Аналіз отриманих даних дозволяє зробити висновок про те, що розвиток лейкозного процесу в організмі гематологічно хворих корів супроводжується зниженням кількості Т- і В-лімфоцитів та підвищенням вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, які вказують на пригнічення функціональної активності імунної системи їх організму. У інфікованих клінічно здорових (позитивно реагуючих за РІД) корів показники імунного статусу організму коливались в межах неінфікованих клінічно здорових тварин, що свідчить про достатню імунологічну реактивність їх організму.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової проблеми, пов'язаної з вивченням особливостей механізму розвитку лейкозного процесу у великої рогатої худоби. Встановлено, що патогенетичні аспекти лейкозного процесу на різних стадіях його розвитку в експериментально зараженої і спонтанно інфікованої вірусом лейкозу великої рогатої худоби характеризуються однотипними змінами імунологічних, морфофункціональних та біохімічних процесів в організмі тварин. Експериментально доведено, що для початкових стадій розвитку лейкозу існує корелятивна залежність між зниженням активності ферментів гліколітичного шляху перетворення вуглеводів, зниженням коефіцієнта співвідношення замінних до незамінних амінокислот та підвищенням умісту імуноглобулінів IgG₂ і IgG₁, що стало основою для розробки критеріїв оцінки ступеня ураженості корів та прогнозування напряму розвитку лейкозного процесу. За результатами проведеного дослідження обґрунтовано такі висновки:

1. В умовах експериментального інфікування вірусом лейкозу молодняку великої рогатої худоби на 3-й місяць після зараження встановлено зниження кількості сегментоядерних нейтрофілів у 2,3 раза (р<0,001), еозинофілів - у 3 рази (р<0,001) та збільшення кількості лімфоцитів у 1,3 раза (р<0,001). Цей період розвитку лейкозного процесу в організмі бичків характеризується прямою залежністю між кількістю еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів, вмістом імуноглобулінів IgG₁ і IgG₂, Т- і В-лімфоцитів у крові, а також оберненою залежністю між величинами гематокриту, гемоглобіну, сегментоядерних нейтрофілів, еозинофілів, імуноглобулінів IgМ порівняно зі здоровими тваринами.