Гіпоксія новонароджених телят та її корекція

Загальна кількість котелидонів на хоріальній (судинній) оболонці плаценти телят, які народилися в стані гіпоксії, не була вірогідно меншою. Однак, загальна площа котелидонів, площа одного котелидона на плодовій оболонці плаценти виявилася, відповідно, в 1,24, 1,19 (р<0,05) та 1,05 раза і в 1,12, 1,11 (р<0,05) та 1,03 раза меншою, у порівнянні з даними показниками плодових оболонок клінічно здорових телят.

Площа усіх плацентарних ділянок тварин даної групи була на 5-9 % більшою, ніж у телят, які народилися у стані гіпоксії. Гіпоксія плода негативно вплинула на формування артерій і вен пуповинного канатика. У телят, які народилися у стані гіпоксії, діаметр артерій пуповинного канатика виявився в 1,12-1,44 рази меншим (р<0,01), а вен - в 1,07-1,19 раза більшим (р<0,05), що, можливо, є причиною порушення мікроциркуляції в матково-плацентарному комплексі, а, відповідно, і порушення оксигенового забезпечення плода.

Отже, проведені дослідження на вагітних самках щурів, визначення показників морфогенезу плацентарних ділянок плаценти корів, які народили телят у стані гіпоксії, довели, що гіпоксія пренатального періоду негативно впливає на ріст та розвиток плодів.

Гіпоксія зменшує виживання плодів, викликає внутрішньоутробне затримання росту та зміну плацентарних показників, що свідчать про розвиток плацентарної недостатності. Оксигенова недостатність у період вагітності самок знижує адаптаційні можливості новонароджених у післянатальному періоді, обумовлюючи загибель та народження фізіологічно незрілих нащадків.

Функціональний стан організму та сурфактантної системи легень у новонароджених клінічно здорових та у стані гіпоксії телят. Порушення внутрішньоутробного росту і розвитку плода та родової діяльності корів негативно вплинуло на "зрілість" сурфактантної системи легень і функціональний стан організму новонароджених телят.

Встановлено, що 19,05 % телят народжувалися у стані гіпоксії, а з "незрілою" сурфактантною системою легень - у 1,93 раза більше (р<0,001). У телят, які народилися у стані гіпоксії від корів-первісток, маса тіла виявилася на 25,6-21,9 % меншою, ніж у клінічно здорових новонароджених телят. Маса тіла телят контрольної групи була у середньому на 20,80 %, а плодових оболонок - у 1,25 раза більшою (р<0,05), ніж у тварин, які народилися у стані гіпоксії.

Оцінка фізіологічного стану новонароджених телят показала зниження кількості дихальних рухів у 1,75 (р<0,01) - 1,17 раза (р<0,05), серцевих скорочень - у 1,52-1,32 раза (р<0,01) у телят, які народилися у стані гіпоксії. М'язовий тонус цих телят виявився в 1,06-1,20 раза слабшим (р<0,05), рефлекс активного пошуку джерела корму проявлявся пізніше (у 1,05-1,15 раза, р<0,05).

Розроблено та запропоновано систему діагностичних тестів, основою яких є фізіологічні та біохімічні показники амніотичної рідини, які відображають стан найбільш адаптованих до народження систем організму плода і свідчать про "зрілість" сурфактантна система легень та функціональний стан організму новонароджених телят.

Встановлено, що згортання крові корів з амніотичною рідиною клінічно здорових телят відбувалося в 1,95-1,43 раза швидше (р<0,01), а оптична щільність навколоплідної рідини телят, які народилися у стані гіпоксії, виявилася в 2,11-1,78 раза (р<0,01) меншою.

Вміст креатиніну був у 1,67-1,39 раза вищим у амніотичній рідині клінічно здорових телят (р<0,01).

Про "зрілість" сурфактантної системи легень свідчать якісний склад та сумарна фракція фосфоліпідів і їх фрагментів у амніотичній рідині новонароджених телят (табл. 2).

Таблиця 2. Класи жирів ліпідної фракції амніотичної рідини новонароджених телят (M±m, а.о.м.)

Показники	Клінічно здорові телята (контроль, n=3)	Телята у стані гіпоксії (дослідна група, n=7)
Фосфорилхолін	707,00±5,00	588,00±3,00?
Вільний холестерол	677,00±4,00	517,14±4,02¦
Сумарна фракція фосфоліпідів:	654,92±3,57	473,07±3,06
- фосфатиділетаноламін	78,33±3,11	62,68±2,88?
- фосфатидилсерин	141,67±3,54	92,14±2,96?
- фосфатиділхолін (лецитин)	183,33±4,21	121,43±3,52¦
- лізолецитин	159,06±4,00	92,14±2,92?
- сфінгмомієлін	92,59±3,00	104,68±3,03¦
Співвідношення Л/С	1,98:1	1,16:1
Тригліцериди	165,00±2,00	100,00±2,00¦

Примітка. ^? - р<0,05; ^¦ - р<0,01; ¦ - р<0,001 у порівнянні з клінічно здоровими телятами

У навколоплідній рідині клінічно здорових новонароджених телят вміст фосфорилхоліну та сумарна фракція фосфоліпідів були в 1,20-1,38 раза вищими за ці показники у амніотичній рідини телят, які народилися у стані гіпоксії (р<0,05, р<0,01). Вміст лізолецитину і фосфатидилсерину у навколоплідній рідині новонароджених клінічно здорових телят був, відповідно, у 1,73 та 1,54 раза (р<0,01), фосфатиділхоліну - в 1,51 раза (р<0,01), а тригліцеридів - в 1,65 раза вищим, порівняно з аналогічними показниками у амніотичній рідині телят, які народилися у стані гіпоксії (р<0,01). Співвідношення лецитин/сфінгмомієлін у амніотичній рідині клінічно здорових телят становить 1,98: 1 і лише 1,16: 1 - у телят, які народилися у стані гіпоксії.

У амніотичній рідині телят, які народилися у стані гіпоксії, встановлено значно нижчий (табл. 3) вміст: прогестерону (в 1,25 раза, р<0,01), 17-в естрадіолу (в 1,10, р<0,05), кортизолу (в 1,14 раза, р<0,05), лютропіну - в 1,18 раза (р<0,05) та фолітропіну - в 1,05 раза.

Таблиця 3. Вміст гормонів у амніотичній рідині новонароджених клінічно здорових телят і телят, які народилися у стані гіпоксії (M±m)

Групи телят	Прогестерон, нг/мл	17-в естрадіол, пг/мл	Кортизол, нмоль/мл	Лютропін, нг/мл	Фолітропін, нг/мл
Клінічно здорові телята (n=3)	1,73±0,12	4,63±0,23	26,32±0,90	3,85±0,25	17,72±0,68
Телята, які народилися у стані гіпоксії (n=7)	1,39±0,18¦	4,21±0,32?	23,18±0,14?	3,26±0,24?	16,88±0,76

Примітка. ^? - р<0,05; ^¦ - р<0,01; ¦ - р<0,001 у порівнянні з клінічно здоровими телятами

За показниками запропонованих вище тестів визначали "зрілість" сурфактантної системи легень та функціональний стан організму новонароджених телят, оцінювали їх в балах, відносячи тварин до таких груп:

- телят, які за вищевказаними тестами отримали 20 балів і більше, відносили до групи клінічно здорових тварин (контроль).

Тварин, які народилися у стані гіпоксії, розподілили на 3 групи з оцінкою в балах (від 0 до 19):

- телят, які за вищезазначеними тестами отримали 0 балів, відносили до тих, які народилися у стані глибокої гіпоксії (перша дослідна група);

- від 10 до 14 балів - телята, які народилися у стані середнього рівня гіпоксії (друга дослідна група);

- від 15 до 19 балів - телята, які народилися у стані легкої гіпоксії (третя дослідна група).

Отже, використання діагностичних тестів дає змогу встановити ступінь "зрілості" сурфактантної системи легень, та, відповідно, оцінити функціональний стан організму новонароджених телят, що необхідно враховувати в ході проведення профілактичних та лікувальних заходів при народженні телят у стані гіпоксії.

Оксигеновий гомеостаз й кислотно-лужний баланс крові новонароджених телят та їх змини під впливом гіпоксії. Гіпоксія плода негативно позначалася на параметрах оксигенової ланки гомеостазу новонароджених телят. Залежно від ступеня важкості гіпоксичного ураження плода у новонароджених телят виявлено зниження величини рН крові на 0,212; 0,117 та 0,104 мЄкв/л. Ацидотичний зсув супроводжувався підвищенням вмісту іонів гідрогену в крові у 1,35; 1,41 (р<0,01) та 1,17 раза (р<0,05). Найбільш значне зниження рО ₂ до 20,40±0,24 мм.рт.ст. встановлено у телят, які народжувалися у стані глибокої гіпоксії. Це вплинуло на сатурацію крові оксигеном, яка виявилася в 1,20 раза (р<0,05), а забезпеченість тканин оксигеном у телят із різним рівнем гіпоксії - у 1,41 (р<0,01); 1,23 та 1,13 раза (р<0,05) нижчою. Даний показник у телят дослідних груп зменшувався в середньому в 1,25 раза (р<0,05). Гіпоксія новонароджених телят проявлялася гіперкапнією (в 1,37-1,74 раза, р<0,01). Вміст загального СО ₂ у плазмі крові дослідних телят був в 1,13-1,18 раза (р<0,05) вищим, ніж у телят контрольної групи. Ацидотичний зсув рН крові телят, які народилися у стані гіпоксії, супроводжувався зниженням вмісту основ у клітинній та позаклітинній рідині (р<0,01).

Жирнокислотний склад амніотичної рідини плода й крові новонароджених клінічно здорових телят та його зміни під впливом гіпоксії. Встановлено, що основними жирними кислотами крові новонароджених клінічно здорових телят є: пальмітинова (23,41±0,27 %), стеаринова (6,29±0,24 %), олеїнова (13,09±0,80 %), ерукова (13,29±0,29 %), які сумарно становили понад половину всіх жирних кислот крові з судин пуповинного канатика телят (56,08±0,39 %). У крові з судин пуповинного канатика телят, які народилися у стані глибокої гіпоксії (перша група), не виявлено коротколанцюгових жирних кислот (С _6:0-С _10:0). Встановлено суттєве зменшення (в 1,29 раза, р<0,05) в їх крові вмісту насичених та збільшення вмісту ненасичених жирних кислот (в 1,26 раза, р<0,05). Вміст ейконозоїдів був у 1,34 раза (р<0,05) нижчим, а незамінних жирних кислот і їх ізомерів - у 2,63-2,17 раза (р<0,01) вищим, ніж у крові клінічно здорових телят. Співвідношення У щ₃ / У щ₆ кислот було в 1,34 раза (р<0,05), а ПНЖК/МНЖК - в 1,42 раза (р<0,05) вищим у крові телят контрольної групи.

У крові телят, які народилися у стані середньої гіпоксії (друга група), виявлено практично всі досліджувані жирні кислоти. Однак вміст коротко-ланцюгових жирних кислот становив лише 0,49±0,25 %, що в 10,35 раза (р<0,001) менше, ніж у новонароджених клінічно здорових телят. Найбільш значні відмінності нами встановлено за вмістом ейконозоїдів (нижче в 1,27 раза, р<0,05) та незамінних жирних кислот і їх ізомерів (відповідно, в 2,27-1,81 раза більше, р<0,01) у крові телят другої дослідної групи, порівняно з телятами контрольної групи.

У телят, які народилися в стані легкої гіпоксії (ІІІ група), практично не виявлено вірогідних відхилень у жирнокислотному складі крові порівняно з клінічно здоровими новонародженими телятами.

Основні жирні кислоти навколоплідної рідини новонароджених телят контрольної групи представлені пальмітиновою, стеариновою та олеїновою кислотами. Вони становили 45,36±1,55 % усіх жирних кислот навколоплідної рідини. В амніотичній рідині клінічно здорових новонароджених телят вміст пальмітинової кислоти виявився в 1,21 раза (р<0,05) вищим, а стеаринової - в 1,23 раза (р<0,05) нижчим, ніж у пуповинній крові. Під впливом гіпоксії плода найзначніше змінився жирнокислотний склад навколоплідної рідини телят, які народилися у стані глибокої гіпоксії (перша група): суттєво нижчим виявився вміст ненасичених (в 1,13 раза, р<0,05) і вищою сума (в 1,10 раза, р<0,05) насичених жирних кислот, що обумовило зростання коефіцієнта насиченості навколоплідної рідини телят, які народилися у стані глибокої гіпоксії (в 1,25 раза, р<0,01). Виявлено вірогідно нижчий вміст ейконозоїдів, незамінних жирних кислот (р<0,001) і вищий вміст ізомерів незамінних жирних кислот (р<0,01) у навколоплідній рідині телят цієї групи.

Таким чином, встановлено, що жирнокислотний спектр навколоплідної рідини та крові з пуповини новонароджених клінічно здорових телят представлений в основному пальмітиновою, стеариновою, олеїновою та гейкозановою кислотами. Під впливом гіпоксії плода знижувався вміст ненасичених жирних кислот, зростав індекс насиченості крові та навколоплідної рідини.

Амінокислотний склад амніотичної рідини плода і крові новонароджених телят та його зміни під впливом гіпоксії. Навколоплідна рідина новонароджених клінічно здорових телят характеризувалася високим вмістом амінокислот. За умов дії гіпоксичного фактора на плід, вміст амінокислот у амніотичній рідині був нижчий у 1,68-1,23 раза (р<0,01). Залежно від ступеня дії гіпоксії на плід, вміст незамінних та замінних амінокислот був нижчим в амніотичній рідині телят, які народилися у стані глибокої гіпоксії, в 2,38-2,34 раза, (р<0,01), у телят з середньою її формою загальна сума вільних амінокислот була в 3,14 раза (р<0,001), а замінних та незамінних амінокислот - у 3,89-1,64 раза (р<0,001) нижчою, у телят, які народилися у стані легкої форми гіпоксії - в 1,97 раза (р<0,01), у т. ч. незамінних амінокислот - у 1,27 (р<0,01), а замінних - у 2,23 раза (р<0,001).

Гіпоксія телят супроводжувалася зниженням вмісту аргініну у навколоплідній рідині (в середньому, в 5,83 раза, р<0,001), глюкопластичних і ліпопластичних амінокислот (р<0,01).

Сума вільних амінокислот у крові з судин пуповини клінічно здорових телят була досить високою (262,03±3,24 нмоль/0,1 мл). У телят з глибокою та середньою формою гіпоксії, у яких дефіцит оксигену у внутрішньоутробний період розвитку виявився найбільш відчутно, сума вільних амінокислот крові була в 1,76-1,78 раза меншою (р<0,01), ніж у клінічно здорових телят. Пул незамінних амінокислот у крові телят, які народилися клінічно здоровими, був у 2,18 раза (р<0,001), в 1,77 (р<0,01) та 1,51 раза більшим, ніж у телят з різною формою гіпоксії (р<0,05).

Нами встановлено вірогідно нижчий вміст глюкопластичних і ліпопластичних амінокислот у крові телят, які народилися у стані гіпоксії.

Важливим показником амінокислотного забезпечення організму є вміст у крові аргініну. Її вміст у крові телят, які народилися у стані гіпоксії, був, у середньому, в 1,70 раза (р<0,01) нижчим, ніж у клінічно здорових телят. Гіпоаргінінемія зазвичай знижує продукцію NO в ендотелії плацентарних судин, що викликає їх спазм. Отже, вона є відповідальною ланкою в патогенезі гіпоксії плода, що призводить до гальмування його росту й розвитку. Гіпоксія телят супроводжується також гіпоаланінемією.

Отже, одержані результати розкривають невідомі раніше аспекти порушення амінокислотного обміну в організмі плода під час внутрішньоутробного періоду його розвитку.

Мінеральний склад амніотичної рідини плода і крові новонароджених клінічно здорових телят та його зміни під впливом гіпоксії. Гіпоксія плода супроводжувалася зниженням у амніотичній рідині та у пуповинній крові новонароджених телят вмісту основних елементів дихального ланцюга та гемоцитопоезу. У новонароджених телят усіх дослідних груп встановлено вірогідно нижчий вміст феруму, відповідно, у 8,54 (р<0,001); 1,88 (р<0,01); 1,39 (р<0,01) та, в середньому, в 2,19 раза (р<0,01) у навколоплідній рідині та у 2,94 (р<0,001); 2,62 (р<0,01); 2,04 раза (р<0,01) та, в середньому, у 2,48 раза (р<0,01) - у крові. У середньому, в крові та навколоплідній рідині телят, які народилися у стані гіпоксії, виявлено значно нижчий вміст купруму, відповідно, у 2,83 раза (р<0,01) та 15,44 раза (р<0,001).

Гіпоксія телят супроводжувалася гіпонатріємією (в 1,35-1,73 раза р<0,01) та гіперкалійємією (в середньому, в 1,29 раза р<0,01). В амніотичній рідині телят, народжених у стані гіпоксії, встановлено вищий вміст калію (в середньому, у 2,72 раза, р<0,01). Вміст цинку виявився вищим у навколоплідній рідині клінічно здорових телят в 6,26 раза (р<0,001), ніж у телят, які народилися у стані гіпоксії.

У телят, які народилися у стані глибокої гіпоксії, виявлено кобальтоемію (в 4,08 раза, р<0,001), а в навколоплідній рідині вміст кобальту був у 1,78 раза (р<0,01) нижчим, ніж у амніотичній рідині клінічно здорових телят.

Вміст елементу дихального ланцюга - магнію - у крові клінічно здорових телят виявився в 1,64-1,59 раза (р<0,01) вищим, ніж у телят, які народилися у стані гіпоксії. У навколоплідній рідині телят дослідних груп його вміст виявився у 3,78 (р<0,001); 1,79 та 2,77 раза (р<0,01) нижчим, ніж у телят контрольної групи.

Вміст мангану у крові клінічно здорових телят був вищим у 5,43 (р<0,001) та 1,34 раза (р<0,01), ніж у телят, які народилися у стані глибокої та середньої гіпоксії, а в навколоплідній рідині - у 2,75 (р<0,001) та 1,43 раза (р<0,01).

Отже, одержані результати підтверджують важливість дослідження макро- та мікроелементного складу крові та навколоплідної рідини плода у процесі його росту й розвитку. Дефіцит їх у навколоплідній рідині відображає ступінь гіпоксичного ураження плода й може бути використаний як діагностичний показник стану організму новонароджених телят.

Процеси пероксидної оксидації ліпідів в організмі новонароджених клінічно здорових телят і телят, які народилися у стані гіпоксії. Гіпоксія новонароджених телят супроводжується значною активацією процесів пероксидної оксидації ліпідів, які переважають у гемолізатах еритроцитів.

У плазмі крові телят, які народилися у стані гіпоксії, активація процесів пероксидної оксидації ліпідів супроводжувалася зниженням активності Кат (у середньому, в 1,26 раза, р<0,01), підвищенням вмісту ТБК-активного продукту (у середньому, в 2,04 раза, р<0,01). Коефіцієнт МДА/ліпіди виявися вищим у 2,60-1,60 раза (р<0,01) у тварин, які народилися у стані гіпоксії. Процес пероксидної оксидації ліпідів у телят, які народилися з різним рівнем гіпоксії, супроводжувався підвищенням вмісту гідроперекисів ліпідів у крові у 2,63-1,52 раза (р<0,01). Це сприяло збільшенню відносного вмісту ацилгідроперекисів на 1 мг ліпідів у 2,88-1,56 раза (р<0,001; р<0,01) і, в середньому, в 2,13 раза (р<0,01). Активація процесів ПОЛ у телят, народжених із ознаками порушення оксигенової ланки гомеостазу, супроводжувалася зниженням антиоксидантної активності (р<0,01), пероксидної резистентності еритроцитів (у 2,21-1,18 раза, р<0,001; р<0,05) тобто, в середньому, у 1,72 раза (р<0,01). Про значне руйнування еритроцитів у крові телят за гіпоксії свідчить вірогідно вищий відносний вміст первинних, вторинних та кінцевих продуктів ПОЛ у гемолізатах еритроцитів (р<0,01).

Отже, встановлено, що внутрішньоутробна гіпоксія плода порушує рівновагу процесів ПОЛ/АОЗ в організмі новонароджених телят, сприяє активації процесів перекисного окиснення ліпідів у гемолізатах еритроцитів (р<0,01) і послаблює антиоксидантний захист (р<0,01).

Гемоцитопоез у новонароджених клінічно здорових телят та телят у стані гіпоксії. Кількість еритроцитів у крові телят, які народилися у стані гіпоксії, не залежно від маси тіла під час народження, виявилася більшою (в 1,20; 1,11 і 1,08 раза, р<0,05) в порівнянні з клінічно здоровими тваринами, а зменшення їх кількості впродовж неонатального періоду життя відбувалося більш повільно.

На 5-ту добу життя у крові клінічно здорових телят кількість еритроцитів виявилася в 1,22 раза (р<0,01) меншою, ніж у телят, які народилися у стані гіпоксії (в середньому).

Впродовж 30-ти добового періоду після народження у телят усіх груп середній об'єм еритроцитів змінювався, проте, в кінці досліду він виявився більшим від вихідного рівня: у тварин із глибокою формою гіпоксії - в 1,14 раза (р<0,05), середньою - в 1,22-1,23 (р<0,01), із легкою - в 1,21-1,24 раза (р<0,01). У середньому, у телят усіх груп даний показник підвищувався на 30-ту добу життя в 1,19 раза (р<0,01).

Реакція на порушення забезпечення організму оксигеном найбільш вираженою виявилася у телят із глибокою формою гіпоксії. На 30-ту добу життя вміст гемоглобіну в крові телят даної групи залишався в 1,24 раза (р<0,01) вищим, порівняно з клінічно здоровими телятами. У тварин, які народилися в стані середньої та легкої гіпоксії, різниця вмісту гемоглобіну у крові, порівняно з даним показником клінічно здорових телят, була менш значною, й мала більш віддалену дію. Це, можливо, пов'язано з тривалістю дії гіпоксичного фактора на організм плода та проявом гіпоксії у новонароджених телят.

Гіпоксія у телят дослідних груп супроводжувалася лейкоцитозом (у середньому, в 1,39 раза, р<0,01), тромбопенією (у середньому, в 1,53 раза, р<0,01). Середній об'єм тромбоцитів у телят, які народилися у стані гіпоксії, був у 1,43 раза (р<0,01) меншим, а ширина їх розподілу за об'ємом - у 2,90 раза меншою (р<0,001). Тромбокрит крові телят, які народилися у стані гіпоксії, був у 1,92- 2,57 раза (р<0,001) меншим, ніж у телят контрольної групи.

За умов народження клінічно здорових телят динаміка гематологічних індексів (рис. 1) виявилася наступною:

- індекс резистентності клінічно здорових новонароджених телят послідовно зростав (у 1,15-2,48 раза, р<0,001), що є свідченням формування лімфоцитарного профілю крові. Водночас, динаміка кількості сегментоядерних нейтрофілів мала протилежну тенденцію;

- лейкоцитарний індекс (ЛІ), який характеризує співвідношення між агранулоцитами та гранулоцитами, у крові клінічно здорових телят мав хвилеподібну динаміку від часу їх народження до 30-ї доби життя (р<0,01), що свідчить про суттєве підвищення кількості лімфоцитів та моноцитів у крові клінічно здорових телят за вищевказаний період;

- індекс нейтрофільного зсуву та співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів у крові клінічно здорових новонароджених телят послідовно і вірогідно зменшувалися (р<0,001) від народження до 30-ї доби життя тварин.

Гематологічні індекси телят, які народилися у стані гіпоксії, суттєво відрізнялися (рис. 2).

Рис. 1. Гематологічні індекси клінічно здорових телят

ЛІ телят, народжених у стані гіпоксії, на першу добу життя був вищим у 1,56 раза, ніж у клінічно здорових телят (р<0,01). Це ми вважаємо ознакою спонукаючого впливу гіпоксії (як негативного фактора) на організм новонароджених тварин до викиду в кров клітин, які є визначальними у імунній відповіді організму на антигени (тобто лімфоцити і моноцити).

За період з 5-ї до 30-ї доби життя лейкоцитарний індекс телят, які народилися у стані гіпоксії, був вищим у 1,52 (р<0,01) - 4,38 раза, ніж у клінічно здорових телят (р<0,001);

- індекс резистентності телят, які народилися у стані гіпоксії, виявився в 1,39 раза нижчим, ніж у клінічно здорових телят (р<0,01), і хоча цей показник зростав до 30-ї доби життя тварин в 3,18 раза (р<0,001), однак залишався нижчим, ніж у клінічно здорових телят;

- нейтрофільно-лімфоцитарний коефіцієнт у телят, які народилися у стані середньої гіпоксії, після народження виявився вищим, ніж у клінічно здорових телят, у 1,31 раза (р<0,05). Це свідчить про збільшення кількості лімфоцитів у крові телят, які народилися у стані гіпоксії. До 5-ї доби життя НЛК практично не змінювався, а з часом, до 30-ї доби, зменшився в 3,70 раза, (р<0,001).

Рис. 2. Гематологічні індекси телят, які народилися у стані гіпоксії

Корекція гіпоксичного стану та лікування новонароджених телят. Моніторинг родової діяльності корів, дослідження "зрілості" сурфактантної системи легень, функціонального стану новонароджених телят та спостереження за актом першого вдиху, визначення їх характеристик і порушень дають підстави запропонувати наступні заходи щодо попередження розвитку внутрішньоутробної гіпоксії плода та новонароджених телят:

1. Заходи, спрямовані на недопущення виникнення гіпоксії плода під час внутрішньоутробного розвитку. Результати досліджень, проведених на 3-х групах корів, свідчать, що призначення тваринам на початку 8-го і 9-го місяців тільності препаратів "Сурфакта ЗКФ" із тривітом (перша дослідна група тварин), а також вищезазначених препаратів на тлі підвищеного на 10 % енерґетичного забезпечення корів кормами (друга група дослідних тварин) сприяло підвищенню "зрілості" сурфактантної системи легень новонароджених телят і знизило їх народження у стані гіпоксії.

За вищезазначених умов нами отримано від корів першої дослідної групи телят із масою тіла на 7,08 % більшою, ніж від корів контрольної групи. Маса тіла телят, яких отримано від корів другої дослідної групи, виявилася більшою на 16,25 %, ніж маса тіла телят корів контрольної групи. Від корів контрольної групи нами отримано більше на 30 % телят із "незрілою" сурфактантною системою легень та 10 % - у стані гіпоксії.

Отже, результати досліджень свідчать, що заходи, спрямовані на профілактику виникнення внутрішньоутробної гіпоксії плода, сприяли формуванню "зрілої" сурфактантної системи легень у телят і знизили кількість телят, які народжуються у стані гіпоксії.

2. Заходи, спрямовані на своєчасне виявлення внутрішньоутробної гіпоксії плода, її корекцію та лікування телят, які народилися у стані гіпоксії. Моніторинг родової діяльності корів, спостереження за функціональним станом та визначення "зрілості" сурфактантної системи легень новонароджених телят дозволили запропонувати відповідний алгоритм дій та лікування тварин, які народилися у стані гіпоксії.

Телятам, які народилися у стані легкої гіпоксії, проводили корекцію стану організму, а до телят з ознаками глибокої та середньої форм гіпоксії застосовували відповідний алгоритм дій та лікування.

На 5-ту добу лікування у крові телят, які знаходились у стані глибокої та середньої гіпоксії, нами встановлено зменшення кількості лейкоцитів, однак їх кількість залишалася вірогідно вищою (р<0,01), ніж у клінічно здорових телят, і в 1,32 раза нижчою, ніж у телят контрольної групи (контроль господарства). Виявлено збільшення кількості тромбоцитів у крові телят дослідних груп в 1,31 раза (р<0,01) та ширини розподілу тромбоцитів за об'ємом.

Лікування телят сприяло підвищенню у сироватці їх крові загального вмісту амінокислот у 1,35 раза (р<0,05), вільних амінокислот - у 1,93 раза (р<0,01) та зменшенню вмісту аміаку в 1,37 раза (р<0,01).

Оксигеновий гомеостаз та кислотно-лужний баланс організму телят, які народилися у стані гіпоксії, відновлювалися під впливом лікувальних заходів. Встановлено вірогідне підвищення рО ₂ в 1,76 раза (р<0,01), сатурації крові - в 1,18 (р<0,05), забезпеченості тканин оксигеном - у 1,18 (р<0,05), зниження рН крові та кількості іонів гідрогену в ній - у 1,28 раза (р<0,01).

Знизився рівень гіперкапнії в 1,28 раза (р<0,01) та вміст розчинного СО ₂ у крові телят дослідних груп. Встановлено поступове відновлення надлишку основ у клітинній та позаклітинній рідинах (р<0,01). Лікування сприяло зниженню активності процесів ПОЛ в організмі телят дослідних груп. Про це свідчить зростання активності каталази в 1,22 раза (р<0,05), антиоксидантної активності сироватки крові - в 1,17 (р<0,05), зниження вмісту ТБК-активного продукту - в 1,45 раза (р<0,01), гідроперекисів - в 1,29 (р<0,01), відносного вмісту ацилгідроперекисів у крові - в 1,46 раза (р<0,01).

Коефіцієнт ТБК-активний продукт/ліпіди у телят дослідних груп виявився меншим у 1,56 раза (р<0,01), у порівнянні з даним показником після народження, однак він був у 1,42 раза (р<0,01) більшим, ніж у клінічно здорових телят. Це є свідченням позитивних зрушень на 5-ту добу лікування у процесі відновлення параметрів гомеостазу телят, які народилися у стані гіпоксії.

На 10-ту добу лікування нами встановлено практичну відповідність параметрів гемоцитопоезу клінічно здорових телят і телят дослідних груп, відновлення параметрів функціональної системи, що підтримує вміст глюкози у крові, зниження вмісту лактату і пірувату у крові телят за різного ступеня гіпоксії.

Співвідношення вищевказаних метаболітів вуглеводного обміну у згаданих телят залишалося, в середньому, лише в 1,24 раза (р<0,05), а у телят контрольної групи (господарчій контроль) - у 1,64 раза (р<0,01) меншим, ніж у новонароджених клінічно здорових телят. У процесі лікування встановлено зниження активності АсАТ та АлАТ у сироватці крові та вмісту 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах крові телят дослідних груп.

Запропоновані заходи щодо своєчасного виявлення гіпоксії плода та лікування телят, які народилися у стані гіпоксії, дали можливість підвищити їх збереженість (залежно від рівня впливу даного фактора) на 60-90 %, в середньому - на 88 %.

3. Заходи, спрямовані на стимуляцію перебігу послідової стадії родів у корів. Моніторинг родової діяльності корів, визначення порушень перших двох стадій цього процесу дозволили запропонувати заходи щодо скорочення тривалості послідової стадії за умов народження телят у стані гіпоксії.

Під впливом профілактичних заходів тривалість послідової стадії у корів дослідних груп вірогідно зменшилася в 1,74 раза (р<0,01), скоротився час виділення лохій (на 2,5 доби), лізис жовтого тіла (на 3,2 доби). Час від отелення до першого осіменіння та сервіс-період у корів дослідних груп виявився коротшим (на 5,5-6,75 доби).

Результати науково-виробничих дослідів свідчать про доцільність проведення запропонованих нами заходів стосовно телят, які народжуються у стані гіпоксії, що дає змогу отримувати від 7,62 до 8,12 грн. економічного ефекту на 1 гривню витрат.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено нові науково обґрунтовані матеріали з вивчення статусу організму новонароджених телят під впливом гіпоксії на основі змін пренатального онтогенезу сурфактантної системи легень, складу навколоплідної рідини та крові з пуповини. Ці зміни виявилися достовірними і стосувалися порушень функцій найбільш адаптованих до часу народження систем плода, процесів газообміну, обміну речовин, активації процесів пероксидної оксидації ліпідів та послаблення антиоксидантного захисту.

Використання параметрів пренатального росту та розвитку плода для визначення функціонального стану організму новонароджених телят, їх оцінка значно розширили інформацію з цієї проблеми, розкрили нові її аспекти, дозволили опрацювати методи корекції розладів та лікування телят, які народилися у стані гіпоксії, що знайшло застосування у практиці ветеринарної медицини.

1. Роди у корів першого-четвертого отелень за умов народження телят у стані гіпоксії були триваліші в 1,32-1,54 раза (р<0,01).

2. Гіпоксія пренатального періоду негативно впливає на ріст та розвиток плодів, формування фетоплацентарного комплексу (зменшення маси плаценти на 13,21 %, об'єму - на 13,46 % та площі - на 7,69 %), знижує адаптаційні можливості новонароджених у післянатальному періоді, обумовлюючи загибель та народження фізіологічно незрілих нащадків.

3. Гіпоксія плода супроводжується зменшенням маси плідних оболонок, кількості котелидонів, площі одного котелидона, загальної площі котелидонів та плаценти (р<0,05).

4. Запропонована система діагностичних тестів із визначення ступеня "зрілості" сурфактантної системи легень та функціонального стану організму новонароджених телят (яка включає термін закриття судин пупкового канатика, час згортання крові з амніотичною рідиною, вміст креатиніну в навколоплідній рідині, її оптичну щільність) дозволяє виявити адаптаційну здатність тварин до нових умов існування після народження.

5. Встановлено, що 36,70 % телят народжувалися з "незрілою" сурфактантною системою легень, а 19,05 % - у стані гіпоксії.

6. У клінічно здорових телят, порівняно з тваринами, народженими у стані гіпоксії, закриття судин пуповинного канатика відбувалося в 2,00-3,33 раза швидше (р<0,001), час згортання крові з навколоплідною рідиною був у 1,71-1,95 раза коротшим (р<0,001), вміст креатиніну в навколоплідній рідині - вищим в 1,39-1,66 раза (р<0,01) і її оптична щільність - у 1,78-2,10 раза вищою (р<0,01).

7. Гіпоксія телят проявляється порушенням оксигенового (нижчим у 1,38 раза РО ₂, р<0,05) та енергетичного забезпечення організму, ацидозом (більшим у 1,41 раза, р<0,01 вмістом іонів гідрогену) та нижчою величиною рН крові (7,162±0,008), гіперкапнією (вищим, в 1,74 раза РСО ₂, р<0,01); гіпоаргенінемією, гіпоаланінемією (р<0,01), проявом якої є порушення процесу зовнішнього дихання, зміни гомеостазу та енантіостазу новонароджених тварин.

8. Оксигеновий статус новонароджених телят зазнає значних змін під дією гіпоксії: знижується респіраторний індекс - у 2,05 раза, (р<0,001), сатурація крові - в 1,20 раза, (р<0,05), вміст оксигену в ній - у 1,41 раза, (р<0,01) і збільшується вміст розчинного вуглекислого газу у плазмі крові в 1,71 раза (р<0,01).

9. Кислотно-лужний баланс крові телят, які народилися у стані гіпоксії, характеризується ацидотичним зсувом (підвищенням концентрації іонів гідрогену, зниженням величини рН крові, надлишку основ у клітинній та позаклітинній рідині, р<0,01).

10. У пуповинній крові та навколоплідній рідині клінічно здорових новонароджених телят переважає вміст пальмітинової, стеаринової та олеїнової жирних кислот (р<0,01).

11. У телят, які народилися у стані гіпоксії, встановлено зростання коефіцієнту насиченості жирнокислотного складу навколоплідної рідини, підвищується вміст Ущ-3-кислот (на 38,52 %), співвідношення суми щ-3-кислот до суми щ-6-кислот (у 14,46 раза, р<0,001) і зменшується сума щ-6-кислот (у 10,72 раза, р<0,001).

12. У амніотичній рідині телят, які народилися в стані гіпоксії, встановлено зниження вмісту аргініну в 4,38-11,67 раза (р<0,001), ліпопластичних амінокислот - у 1,43-1,58 раза (р<0,01), глюкопластичних - у 1,78-1,66 раза (р<0,01), вільних - у 1,62-2,40 раза (р<0,001), незамінних - у 1,65-1,78 раза (р<0,01) та замінних амінокислот - у 1,59-2,65 раза (р<0,001).

13. Склад амніотичної рідини телят, які народилися клінічно здоровими, на відміну від крові, характеризувався низьким вмістом незамінних, замінних, ліпопластичних амінокислот (р<0,05), щ-3-кислот, співвідношенням щ-3-кислот до щ-6-кислот, мононенасичених жирних кислот (р<0,01), купруму, магнезію, цинку (р<0,001), високим вмістом глюкопластичних амінокислот (р<0,01), щ-6-кислот, поліненасичених, незамінних жирних кислот (р<0,01), цинку, кобальту (р<0,01), що свідчить про формування у плода власного внутрішнього середовища.

14. Під дією гіпоксії в навколоплідній рідині та крові новонароджених телят вірогідно знижується вміст складових ферментів дихального ланцюга та гемопоезу (феруму - 2,19-2,48 раза, р<0,001; купруму - в 2,83-15,44 раза, р<0,001; цинку - в 1,99 (р<0,01) - 1,28 раза (р<0,05); магнію - в 1,78-1,65 раза, р<0,01).

15. Гіпоксія тварин супроводжується порушенням процесів еритро-, лейко- та тромбокінетики, збільшенням в крові кількості еритроцитів (на 8,30 %), лейкоцитів (у 3,33 раза, р<0,001), зменшенням кількості тромбоцитів (у 1,53 раза, р<0,01), підвищенням оксигенової ємності (в 1,12 раза, р<0,05).

16. Внутрішньоутробна гіпоксія плода порушує рівновагу процесів ПОЛ/АОЗ в організмі новонароджених телят: підвищує процеси пероксидної оксидації ліпідів у гемолізатах еритроцитів (в 2,22 раза, р<0,01) і послаблює антиоксидантний захист (в 1,77 раза, р<0,01).

17. Розроблені заходи профілактики гіпоксії у плодів під час внутрішньоутробного розвитку сприяють підвищенню "зрілості" сурфактантної системи легень новонароджених телят на 20 % та зниженню народження тварин у стані гіпоксії на 10 %.

18. Стимуляція перебігу третьої стадії родів у корів дозволяє скоротити її тривалість у 1,74 раза (р<0,01).

19. Корекція та лікування новонароджених телят у стані гіпоксії з використанням біологічно активного препарату "Сурфакта ЗКФ", енергетичних та пластичних препаратів дозволяють підвищити їх збереженість, в середньому, на 88 % і отримати 7,62-8,12 грн. прибутку на 1 грн витрат.

Пропозиції виробництву. Із метою попередження виникнення гіпоксії плода та новонароджених телят, підвищення їх збереження та життєздатності розроблено і запропоновано для виробництва:

1. Методичні рекомендації "Визначення функціонального стану новонароджених телят та його корекція" // Розглянуті і затверджені науково-методичною радою Державного комітету ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України, протокол №1 від 23.12.2009 року.

2. Метод визначення "зрілості" ССЛ (Патент України на корисну модель № 47631 "Спосіб визначення зрілості сурфактантної системи новонароджених телят" від 10.02.2010 року.

3. Новий спосіб стимуляції синтезу сурфактанту легенями плода та новонароджених телят: "Патент України на корисну модель" №45617 "Спосіб стимуляції синтезу сурфактанту легенями новонароджених телят" від 10.11.2009 року.

4. "Прилад для проведення штучного дихання новонародженим тваринам". Патент України на корисну модель №48046 від 10.03.2010 року.

5. "Прилад для фіксації у вертикальному положенні телят, народжених у стані гіпоксії та асфіксії". Патент України на корисну модель №48047 від 10.03.2010 року.

6. "Спосіб визначення поглинальної здатності тканин молочної залози". Патент України на корисну модель №45615 від 10.11.2009 року.

7. "Спосіб прогнозування секретоутворюючої функції молочної залози корів". Патент України на корисну модель №45618 від 10.11.2009 року.

8. Для корекції сурфактантної системи легень новонароджених телят та гомеостазу організму розроблено ТУ на біологічно активний препарат "Сурфакта ЗКФ", затверджені Державним комітетом ветеринарної медицини України 05.11.2009 року.

9. "Премікс АМС для великої рогатої худоби", розроблено ТУ, затверджені Державним комітетом ветеринарної медицини України 30.12.2009 року.

10. "Комбікорм для високопродуктивних корів із низьким ступенем розчинності протеїну", розроблено ТУ, затверджені Державним комітетом ветеринарної медицини України 30.12.2009 року.

11. "Збагачуюча вітамінно-мінеральна добавка для великої рогатої худоби", розроблено ТУ, затверджені Державним комітетом ветеринарної медицини України 30.12.2009 року.

Результати досліджень увійшли до видань:

12. Практикум "Фізіологія сільськогосподарських тварин" (м. Київ, 2004 р., 273 с.);

13. "Фізіологія сільськогосподарських тварин" (словник-довідник фізіологічних та патофізіологічних термінів), (м. Полтава, 2007 р., 255 с.);

14. Посібник "Фізіологія лактації і травлення у тварин" (м. Суми, 2009 р., 227 с.);

15. Посібник "Physiology of lactacion and digestion of animal" (м. Суми, 2009 р., 215 с.).

16. Підручник "Фізіологія тварин" (м. Вінниця, 2010 р., 417 с.);

17. Монографія "Секретоутворююча функція молочної залози та життєздатність приплоду у корів", затверджена науково-методичною комісією з напряму "Ветеринарна медицина" Міністерства аграрної політики України, протокол № 4 від 14.05.2009 року.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Монографія:

1. Камбур М.Д. Секретоутворююча функція молочної залози та життєздатність приплода у корів / Камбур М.Д., Замазій А.А. - Суми: "Козацький вал", ВАТ "СОД", 2009. - 172 с. (Дисертант написав 2 розділи: 1. Фізіологічні та акушерські аспекти функціональної системи, що підтримує параметри дихання у новонароджених та тварин неонатального періоду. 2. Гіпоксія новонароджених тварин та ії корекція).

Підручник:

2. Фізіологія тварин / Мазуркевич А.Й., Карповський В.Ї., Камбур М.Д., Трокоз В.О., Бублик В.Н., Головач П.І., Грибан В.Г., Дерев'янко І.Д., Журенко О.В., Замазій А.А., Знагован С. Ю., Кладницька Л.В., Краевський А.Й., Криворучко Д.І., Каротких Д.П., Науменко В.В., Ніщеменко М.П., Смолянінов Б.С., Степченко Л.М., Федорук Р.С., Югай К.Д.]: за ред. чл. -кор. УААН, Заслуженого діяча науки і техніки України, доктора вет. наук, професора А.Й. Мазуркевича і кандидата вет. наук, доцента В.І. Карповського]. - Вінниця: Нова Книга, 2010. - 416 с. (Здобувач брав участь у оформленні 4-х розділів підручника).

Практикум:

3. Фізіологія сільськогосподарських тварин / Мазуркевич А.Й., Замазій М.Д., Карповський В.І., Замазій А.А., Грибан В.Г., Аранчій С. В.]. - К., 2003. - 273 с. (Здобувач оформив загальні розділи, додатки, забезпечив графічне оформлення всього практикуму).

Навчальні посібники:

4. Фізіологія сільськогосподарських тварин (словник-довідник фізіологічних та патофізіологічних термінів) / [Мазуркевич, Камбур М.Д., Лисенко М.В., Карповський В.І., Замазій А.А., Петренко М.О.]. - Полтава: П.П. Крюков, 2007. - 255 с. (Здобувач оформив розділ фізіологічних термінів).

5. Фізіологія лактації і травлення / [Камбур, Замазій А.А., Федорук Р.С., Величко В.О., Нечипоренко О.Л., Петренко М.О., Опара Н.Н.]. - Суми: "Козацький вал", ВАТ "СОД", 2009. - 227 с. (Дисертант оформив матеріал із питань лактації корів після отелу і травлення у новонароджених тварин).

6. Physiologуe of lactacion and digestion of animal / [Kambur M.D., Mazurkevych A.J., Zamaziy A.A., Nechiporenko O.I., Petrenko M.O., Opara N.M.]. - Sumу. - 2009. - 215 p. (Здобувач оформив матеріал з визначення показників молока і травлення у новонароджених тварин).

Методичні рекомендації:

7. Визначення функціонального стану новонароджених телят та його корекція. /А.А. Замазій (Полтава, 2009. - 11 с. (Затверджені науково-методичною радою Державного комітету ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України, протокол №1 від 23 грудня 2009 р.).

Статті у наукових фахових виданнях:

8. Мазуркевич А.Й. Поглинальна та синтезуюча функція молочної залози по стадіях лактації за підвищеного рівня забезпечення корів концентрованими кормами /А.Й. Мазуркевич, М.Д. Замазій, А.А. Замазій // Вісник Дніпропетровського державного аграрного ун-ту. - 2004. - №2. - С. 106-109. (Здобувач забезпечив умови проведення досліджень, провів відбір зразків крові, аналіз результатів досліджень, узяв участь у оформленні статті).

9. Камбур М.Д. Вміст та роль біоелементів крові в метаболічній адаптації новонароджених телят у ранньому неонатальному періоді / М.Д. Камбур, А.А. Замазій // Вісник Сумського національного агарного універститету. - 2005. - №1-2 (13-14). - С. 207-209. (Здобувач отримав зразки крові від новонароджених телят, провів аналізи, брав участь у оформленні статті).

10. Камбур М.Д. Вплив нативної та обмінної кислотно-лужної ємності кормів на обмін речовин і продуктивність корів / М.Д. Камбур, А.А. Замазій, І.В. Лавріненко // Вісник Дніпропетровського державного аграрного університету. - №2. - 2005. - С. 32-34. (Здобувач забезпечив умови проведення досліджень, провів аналіз результатів досліджень, узяв участь у оформленні статті).

11. Замазій А.А. Показники гемостазу у віковій динаміці як відображення механізмів адаптації тварин до умов існування / А.А. Замазій // Науковий вісник ЛНАВМ імені С.З. Гжицького. - 2006. - Т. 8, №2 (29), Ч. 2. - С. 62-65.

12. Замазій А.А. Показники обміну гемоглобіну та його деревентів у новонароджених телят. / А.А. Замазій, В.М. Клемазов // Вісник Дніпропетровського державного аграрного університету. - 2006. - № 2. - С. 22-26. (Здобувач провів дослідження обміну гемоглобіну у новонароджених телят).

13. Камбур М.Д. Трансформація депонованої енергії на продукцію у корів і її вплив на зрілість сурфактантно-альвеолярної системи новонароджених телят /М.Д. Камбур, А.А. Замазій // Вісник Сумського національного аграрного університету. - 2006, № 7(17). - С. 61-63.

14. Замазій А.А. Зрілість сурфактантно-альвеолярної системи у новонароджених телят та її значення у адаптації тварин до нових умов існування /А.А. Замазій // Вісник Білоцерківського державного аграрного університету. - 2006. - Вип. 39. - С. 168-172.

15. Камбур М.Д. Корегуючий вплив кобальту на обмін речовин та продуктивність корів / М.Д. Камбур, А.А. Замазій, І.В. Лавріненко // Вісник Дніпропетровського державного аграрного університету. - 2006. - № 1. - С. 76-78. (Здобувач провів аналіз результатів досліджень, узяв участь в оформленні статті).

16. Замазій А.А. Вікова динаміка насиченості еритроциту гемоглобіном у тварин / А.А. Замазій // Науковий вісник ЛНАВМ ім. С.З. Гжицького. - 2007. - Т. 9, №2 (33), Ч. 2 - С. 44-46.

17. Камбур М.Д. Вплив метіоніну та лізину на обмінні процеси в організмі телят / М.Д. Камбур, Н.М. Сорока, А.А. Замазій, М.О. Петренко // Вісник Полтавської державної аграрної академії. - 2007. - №3. - С. 42-43. (Здобувач забезпечив умови проведення досліджень, провів аналіз результатів досліджень, взяв участь у оформленні статті).

18. Камбур М.Д. Вплив осмотично-активних речовин вітамінно-мінеральної добавки на клітинний гомеостаз / М.Д. Камбур, А.А. Замазій, Л.В. Плюта // Зб. наук. праць Луганського національного університету. - 2007. - С. 269-272. (Здобувач дослідів вплив ВМД на клітинний гомеостаз, провів аналіз результатів досліджень, прийняв участь у оформленні статті).

19. Камбур М.Д. Формування рубцевого травлення у телят - молочників залежно від їх функціонального стану після родів / М.Д. Камбур, Н.М. Горбуль, А.А. Замазій // Вісник Державного агроекологічного університету. - 2007. - №2 (19), Т.2. - С. 109-114. (Здобувач визначав функціональний стан організму новонароджених телят, провів аналіз результатів досліджень, брав участь у оформленні статті).

20. Камбур М.Д. Активність дегідрогеназ рубцевого вмістимого у телят-молочників / М.Д. Камбур, А.А. Замазій, Н.М. Горбуль // Зб. наукових праць Луганського національного університету. - 2007. - С. 273-277. (Здобувач забезпечив умови досліду, отримав зразки вмісту рубця, визначав функціональний стан організму новонароджених телят, провів аналіз результатів досліджень, брав участь у оформленні статті).

21. Замазій А.А. Функціональна активність адаптивних систем новонароджених телят у рібілдінг-періоді / А.А. Замазій // Вісник Сумського національного аграрного університету. - 2008. - 9/1 (21). - С. 31-34.

22. Камбур М.Д. Вплив енергетичного забезпечення організму корів на секреторну функцію молочної залози і життєздатність приплоду / М.Д. Камбур, А.А. Замазій // Науково-технічний бюлетень Інституту біології тварин. - 2009. - Вип. 10. - № 1-2. - С. 45-50. (Здобувач провів дослідження життєздатності приплода під впливом енергетичного забезпечення корів, оформив статтю).

23. Замазій А.А. Динаміка середнього об'єму еритроцитів та середньої концентрації гемоглобіну в крові телят / А.А. Замазій // Вісник Білоцерківського ДАУ. - 2008. - Вип. 51. - С. 34-37.

24. Замазій А.А. Умови газообміну в організмі телят залежно від їх пренатального розвитку / А.А. Замазій // Науковий вісник НАУ. - 2008. - Вип. 127. - С. 105-110.

25. Замазій А.А. Вплив гіпоксії на гематологічні індекси телят / А.А. Замазій // Вісник Сумського національного аграрного університету. - 2009. - Вип. 3 (24). - С. 25-28.

26. Замазій А.А. Макро- і мікроелементний склад навколоплідних вод функціонально активних та гіпоксичних телят / А.А. Замазій // Вісник Полтавської державної аграрної академії. - 2009. - № 3. - С. 105-108.

27. Замазій А.А. Жирнокислотний склад крові корів та функціонально активних новонароджених телят / А.А. Замазій // Науково-технічний бюлетень Інституту біології тварин - 2008. - Вип. 9, № 3. - С. 48-52.

28. Замазій А.А. Жирнокислотний склад навколоплідних вод функціонально активних новонароджених тварин / А.А. Замазій // Вісник Сумського НАУ. - 2008. - № 5 (20). - С. 42-45.

29. Замазій А.А. Сурфактантна система легень (оглядова стаття) / А.А. Замазій // Вісник Сумського НАУ. - 2008. - № 9 (22). - С. 14-16.

30. Замазій А.А. Лікування гіпоксії новонароджених телят / А.А. Замазій // Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнології ім. С.З. Гжицького. - 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 1. - С. 76-79.

31. Замазій А.А. Корекція гіпоксії новонароджених телят / А.А. Замазій // Вісник Сумського НАУ. - 2009. - № 2 (24). - С. 29-33.

32. амазій А.А. "Сурфакта - ЗКФ" - біостимулятор адаптивних систем новонароджених телят у рібілдинг-періоді / А.А. Замазій. - Зб. наукових праць ХДЗВА. - 2009. - Вип. 20. - Ч. 2, Т 2. - С. 279-283.

33. Замазій А.А. Склад навколоплідних вод новонароджених телят / А.А. Замазій // Вісник Полтавської державної аграрної академії. - 2010. - №1. - С. 101-104.

34. Замазій А.А. Процеси перекісного окиснення ліпідів в організмі корів, що народили функціонально активних та з ознаками гіпоксії телят / А.А. Замазій, Камбур М.Д. // Вісник Сумського національного аграрного університету. - 2010. - № 8 (27). - С. 26-31. (Здобувач провів дослідження, аналіз отриманих даних, оформив статтю).

35. Замазій А.А. Амінокислотний склад навколоплідної рідини функціонально активних новонароджених телят / А.А. Замазій, Камбур М.Д. // Вісник Сумського національного аграрного університету. - 2010. - № 3 (26). - С. 56-59. (Здобувач провів дослідження, аналіз отриманих даних, оформив статтю).

36. Замазій А.А. Амінокислотний склад навколоплідної рідини функціонально активних та гіпоксичних новонароджених телят / А.А. Замазій, Камбур М.Д.// Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій ім. С. З. Ґжицького. - 2010. - Т. 12. - № 2 (44). - Ч. 2. - С. 92-94. (Здобувач провів дослідження, аналіз отриманих даних, оформив статтю).

Патенти України на корисну модель:

37. Патент 45617 Україна, (51) МПК (2009) А 61D 7/00 "Спосіб стимуляції синтезу сурфактанту легенями новонароджених телят" / Замазій А.А., Камбур М.Д.; заявник і власник - Сумський національний аграрний університет. - № 45617; номер заявки u 2009 10474; заявл. 16.10.2009; опубл. 10.11.09. - Бюл. №21. (Здобувач розробив і запропонував спосіб, оформив документацію).

38. Патент 47631 Україна, (51) МПК (2009) А 61D 99/00 "Спосіб визначення зрілості сурфактантної системи новонароджених телят" / Замазій А.А., Камбур М.Д.; заявник і власник - Сумський національний аграрний університет. - № 47631; номер заявки u 2009 11086; заявл. 02.11.2009; опубл. 10.02.2010 - Бюл. №21. (Здобувач розробив і запропонував спосіб, оформив документацію).

39. "Прилад для фіксації у вертикальному положенні телят народжених у стані гіпоксії та асфіксії" № 48047 від 10. 03.2010 р. / Замазій А.А., Камбур М.Д., Петренко М.О.; заявник і власник - Сумський національний аграрний університет. - № 45617; номер заявки u 2009 10474; заявл. 16.10.2009; опубл. 10.11.09. - Бюл. №21. (Здобувач розробив і запропонував прилад).

...