Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ БІОРЕСУРСІВ І ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ УКРАЇНИ

УДК 616.99.636.5/6

Автореферат

дисертаціїї на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук

Патоморфологічні зміни у курей за еймеріозу

16.00.02 - патологія, онкологія і морфологія тварин

Пчелінська Любов Вікторівна

Київ - 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Одеському державному аграрному університеті Міністерства аграрної політики України.

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор Борисевич Борис Володимирович, Національний університет біоресурсів і природокористування України, завідувач кафедри патологічної анатомії.

Офіційні опоненти:

доктор ветеринарних наук, професор Криштофорова Беса Владиславівна, Південний філіал Національного університету біоресурсів і природокористування України «Кримський агротехнологічний університет», завідувач кафедри анатомії і фізіології сільськогосподарських тварин;

кандидат ветеринарних наук, доцент Стронський Юрій Степанович, Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій ім. С. З. Гжицького, доцент кафедри патологічної анатомії і гістології. еймеріоз курка гістологічний

Захист дисертації відбудеться «13» січня 2010 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.004.03 у Національному університеті біоресурсів і природокористування України за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв Оборони, 15, навчальний корпус № 3, ауд. 65

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного університету біоресурсів і природокористування України за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв Оборони, 13, навчальний корпус № 4, кімн. 28

Автореферат розісланий «11» грудня 2009 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради С.В.Міськевич.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Еймеріоз птиці широко розповсюджений в усьому світі, а тому вивченню різних аспектів цієї хвороби з метою її своєчасної діагностики, лікування та профілактики і в наш час присвячені роботи багатьох авторів як у нашій країні, так і за ії межами (Ятусевич А.И. и др., 2005; Duffy C.F. et al., 2005; Kawazoe U. et al., 2005). І хоча ця хвороба відома вже давно, багато її аспектів залишаються ще не вивченими (Aifang D. et al., 2005). В літературі є багато робіт, присвячених вивченню збудника еймеріозу, а також епізоотологічних особливостей, клінічного прояву та патоморфологічних змін при цій хворобі.

У наш час все більшого значення набувають змішані хвороби різної етіології, в тому числі й інвазійні (Ятусевич А.И., 1999; Апатенко В.М., 2007).

Основою своєчасного лікування еймеріозу та недопущення його виникнення в подальшому є своєчасна діагностика цієї хвороби (Санду А.В., 2005). Одним із цінних методів діагностики еймеріозів залишаються методи патологічної анатомії, які дозволяють чітко верифікувати дану патологію на основі характерних макроскопічних і мікроскопічних змін (Потоцький М., 1999).

Дослідники різних країн описали патоморфологічні зміни при еймеріозах птиці (в тому числі й курей), спричинених різними видами еймерій (Ятусевич А.И. и др., 2001; Потоцький М., 2007). Проте роботи, присвячені вивченню патоморфологічних змін при змішаному еймеріозі курей, спричиненому одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, в доступній літературі нами не знайдені.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до наукової тематики кафедри нормальної та патологічної анатомії та патофізіології Одеського державного аграрного університету, державний реєстраційний номер - РК0101U000277.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи - встановити макроскопічні та мікроскопічні зміни в органах курей при змішаному еймеріозі, спричиненому одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella.

Для досягнення цієї мети були поставлені такі завдання :

- провести діагностику хвороби в господарстві;

- з'ясувати деякі епізоотологічні особливості змішаного еймеріозу курей;

- вивчити клінічні ознаки при змішаному еймеріозі;

- встановити макроскопічні зміни (органів та тканин) в курей, що загинули від еймеріозу, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella;

- з'ясувати гістологічні зміни в органах курей, що загинули від еймеріозу, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella;

- встановити патоморфологічні зміни при експериментальному відтворенні змішаного еймеріозу в курчат;

- розробити критерії патолого-анатомічної діагностики змішаного еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella.

Об'єкт дослідження: змішаний еймеріоз курей, спричинений одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella.

Предмет дослідження: епізоотологічний процес, клінічні ознаки, макроскопічні та мікроскопічні зміни в різних органах при змішаному еймеріозі курей.

Методи дослідження: епізоотологічних (визначення епізоотичних особливостей перебігу хвороби), клінічні (вивчення загального клінічного стану), патолого-анатомічні (встановлення патолого-анатомічних змін у різних органах), гістологічні (вивчення загальної мікроскопічної будови органів) та морфометричні (визначення морфометричних показників на гістопрепаратах).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено детальне комплексне вивчення змішаного еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, із застосуванням епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних, гістологічних і морфометричних методів. Встановлено, що хвороба виникає раптово після попереднього сальмонельозу чи завезення молодняку - носіїв еймерій. Показано, що клінічні ознаки змішаного еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, не відрізняються від клінічних ознак при еймріозі, спричиненому моноінвазією високо патогенними видами еймерій.

Встановлено, що локалізація та характер макроскопічних і мікроскопічних змін у тонкій та товстій кишках за еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, відповідають змінам, спричиненим кожним із цих збудників окремо. При цьому зберігається характерна локалізація кожного окремого збудника, що свідчить про чітке розмежування ніш паразитизму між різними видами еймерій. Також описано морфологію та морфометричні показники різних стадій розвитку збудника хвороби в кишечнику.

Виявлено дистрофічні зміни та руйнування гепатоцитів, а також мікровогнища некрозу в печінці, набряк строми, виразні вогнища субепітеліального набряку та розріджене розташування лімфоцитів у фабрицієвій бурсі, виразний набряк строми, зернисту дистрофію та повний чи частковий лізис клітин всіх типів у підшлунковій залозі, зернисту дистрофію й руйнування епітелію канальців та серозний гломерулонефрит у нирках, дифузний набряк строми й м'язової тканини та руйнування частини м'язових клітин у міокарді, в головному мозку - дифузний набряк його речовини, периваскулярні та перицелюлярні набряки, лізис і базофілію нервових клітин.

Одержані результати суттєво доповнюють існуючі уявлення про еймеріоз курей. На їх основі розроблені критерії патолого-анатомічної діагностики цієї хвороби.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані результати вивчення епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних особливостей еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. necatrix та E. tenella, дають можливість діагностувати цю хворобу досить простими, дешевими і доступними практичним лікарям ветеринарної медицини методами патологічної анатомії.

Результати досліджень покладено в основу “Методичних рекомендацій з патоморфологічної діагностики еймеріозу курей”, затверджених Сумським обласним управлінням ветеринарної медицини (протокол № 4 від 10.06.2009 р.).

Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі і при викладанні патологічної анатомії у Національному університеті біоресурсів і природокористування України та Одеському державному аграрному університеті.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно виконано огляд та аналіз літературних джерел за темою дисертації. Під керівництвом наукового керівника проведено дослідження, аналіз і узагальнення одержаних результатів, написання дисертації та автореферату.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи доповідалися на конференціях: Науковій конференції досліджень з проблем ветеринарної медицини (м. Луганськ, 21-23 вересня 2007 р.); Міжнародній науковій конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження доктора біологічних наук професора В.М.Жеденова ( м. Одеса, 29-30 травня 2008 р.); науковій конференції професорсько-викладацького складу і аспірантів ветеринарного факультету ОДАУ (м. Одеса, 16-17 березня 2009 р.); Всеукраїнській нараді завідувачів кафедр та провідних викладачів морфологічних дисциплін факультетів ветеринарної медицини аграрних ВНЗ ІІІ-ІV рівнів акредитації за участю представників міжнародної наукової спільноти «Фундаментальні аспекти наукових досліджень із морфології тварин» (м. Полтава, 1-2 жовтня 2009 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 4 наукові праці у фахових наукових виданнях, затверджених ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Робота викладена на 126 сторінках комп'ютерного набору, ілюстрована 46 рисунками та 3 таблицями; складається зі вступу, огляду літератури, власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів власних досліджень, висновків та пропозицій виробництву і списку літератури, який включає 239 джерел, з них 122 - іноземних.

Основний зміст роботи

Вибір напрямків досліджень, матеріал та методи виконання роботи. Робота виконувалась протягом 2005-2008 рр. на базі кафедри нормальної і патологічноі анатоміі і патофізіологіі та кафедри епізоотології та паразитології Одеського державного аграрного університету, кафедри патологічної анатомії Національного університету біоресурсів і природокористування України, Одеської обласної державної лабораторії ветеринарної медицини та птахофабрики спільного приватного підприємства (СПП) «Новоукраїнське», село Свердлове Комінтернівського району Одеської області.

Епізоотологічні дослідження проводились шляхом аналізу звітності управління ветеринарної медицини Одеської області та обласної державної лабораторії ветеринарної медицини, а також шляхом проведення епізоотологічного обстеження безпосередньо в господарстві, де реєструвалася ця хвороба та на базі якого виконувалась дисертаційна робота (птахофабрика СПП «Новоукраїнське», село Свердлове Комінтернівського району Одеської області). При цьому проводили аналіз ветеринарної звітності господарства, його обстеження, а також збирали дані шляхом опитування спеціалістів і обслуговуючого персоналу.

Клінічне обстеження включало загальний клінічний огляд, термометрію курчат (Коробов А.В., 1990). Особливу увагу приділяли їх реакції на зовнішні подразники, апетит, спрагу, стан шкіри, пір'я і видимих слизових оболонок, частоту дефекацій і характер посліду.

Виявлення, ідентифікацію та підрахунок кількості ооцист еймерій проводили за методом Дарлінга-Якімова (Герасимчик В.А., 2005; Государственный стандарт «Методы лабораторной диагностики кокцидиоза» ГОСТ 25383-82/СТ СЭВ 2547-80, 1986; Санду А.В., 2005).

З цією метою 5 г посліду старанно перемішували з водопровідною водою до одержання однорідної маси та фільтрували через один шар марлі. Одержаний фільтрат центрифугували при 1500 об/хв. 3 хвилини. Надосадову рідину зливали, а до осаду додавали рівну кількість насиченого водного розчину NaCl. Осад ретельно перемішували та знов центрифугували при 1500 об/хв. 3 хвилини.

Верхню плівку з поверхні центрифугату бактеріологічною петлею знімали в стерильний хімічно чистий скляний стаканчик, старанно перемішували й 1 краплю одержаної суспензії вносили в камеру Горяєва.

Для встановлення кількості ооцист еймерій у 1 см³ одержаної суспензії кількість ооцист, підрахованих в усій камері Горяєва, множили на 1111, оскільки об'єм камери Горяєва становить 0,9 мм³.

Для експериментального зараження курчат після встановлення концентрації еймерій у підготованій суспензії її розводили стерильним фізіологічним розчином до концентрації 2000 в 1 мл. Курчат заражали перорально дозою 1 мл розведеної суспензії еймерій на 1 голову.

Дослід по експериментальному відтворенню еймеріозу курчат, викликаного змішаною інвазією E. necatrix, E. tenella та E. mivati, проводився в стаціонарі на базі Одеського державного аграрного університету.

У досліді було використано 40 курчат 20-денного віку української глинистої породи, одержаних з птахофабрики Товариство «Комінтернівське», село Першотравневе Комінтернівського району Одеської області. Це господарство благополучне щодо інфекційних та інвазійних хвороб.

Перед формуванням дослідної та контрольної груп курчат у бактеріологічному та паразитологічному відділах Одеської обласної

державної лабораторії ветеринарної медицини нами було проведено дослідження посліду кожної тварини. В результаті проведених досліджень збудники інфекційних та паразитарних хвороб в посліді птиці не виявлені.

Контрольна група курей включала 10 голів курчат, а дослідна - 30.

Курчат дослідної та контрольної груп утримували в ізольованих приміщеннях стаціонару Одеського державного аграрного університету. Курчат годували стандартним комбікормом, одержаним з птахофабрики Товариство «Комінтернівське», села Першотравневе. Поїння здійснювали за допомогою підлогових поїлок.

Кожного дня два рази на добу проводили клінічний огляд курчат дослідної та контрольної груп.

Патолого-анатомічний розтин 82 трупів курчат віком від 30 до 180 діб, які загинули від спонтанного змішаного еймеріозу (з них 17 голів - віком 30 діб, 22 голови - віком 60 діб, 12 голів - віком 90 діб, 9 голів - віком 120 діб, 11 голів - віком 150 діб. і 11 голів - віком 180 діб.), 30 голів експериментально заражених курчат та 22 голів контрольних клінічно здорових курчат різного віку проводили методом часткової евісцерації в загальноприйнятій послідовності (Жаков М.С., 1977).

При проведенні патолого-анатомічного розтину для гістологічних досліджень відбирали шматочки з різних ділянок м'язового та залозистого шлунка, різних відділів кишечнику, з різних ділянок селезінки, печінки, нирок, надниркової залози, легень, головного мозку, тимуса, серця, підшлункової і щитоподібної залоз, фабрицієвої бурси.

Відібрані шматочки фіксували в 10-му% водному нейтральному розчині формаліну та після зневоднення в етанолах зростаючої концентрації через хлороформ заливали в парафін і за допомогою санного мікротома одержували зрізи завтовшки 7-10 мкм (Лили Р., 1969).

Для виявлення гістологічної будови органів і тканин проводили фарбування зрізів гематоксиліном Караці та еозином (Горальський Л.П. та ін., 2005).

Морфометрію проводили за допомогою окулярної лінійки (лінійні показники) та окулярної сітки (встановлення відсотка площі об'єктів) за Г.Г.Автанділовим (1990). Калібрування морфометричних лінійки та сітки для різних збільшень мікроскопа виконували за допомогою об'єктив-мікрометра ОМП (виробництво ЛОМО, № 730740).

Статистичну обробку одержаних даних проводили за допомогою пакетів прикладних програм Excel-97 та STATISTICA-6.0.

Результати досліджень та їх аналіз

Спонтанне захворювання

Деякі епізоотологічні особливості еймеріозу курчат при змішаній інвазії E. mivati, E. neсatrix та E. Etenella. Аналіз звітності управління ветеринарної медицини Одеської області та обласної державної лабораторії ветеринарної медицини свідчить, що за період 2000 - 2008 рр. еймеріоз курей постійно реєструвався в господарствах різних форм власності 9 районів Одеської області: Березівського, Біляєвського, Велико-Михайлівського, Кодимського, Комінтернівського, Котовського, Овідіопільського, Ренійського та Ширяєвського. Хвороба виникала при порушенні технології вирощування молодняку птиці та при завезенні молодняку з господарств, неблагополучних щодо еймеріозу. Джерелом інвазії були хворі курчата та доросла птиця, яка часто була носієм збудника інвазії. Зазвичай хворіли кури віком від 10 до 180 діб. Хвороба характеризувалась анемією, схудненням, діареєю та летальністю.

При проведенні епізоотологічних досліджень на птахофабриці СПП «Новоукраїнське», села Свердлове Комінтернівського району Одеської області було встановлено, що в господарстві за період проведення роботи (2005-2007 рр.) постійно реєстрували еймеріоз. Невеликий відсоток хворої птиці виявлявся постійно. Спалахи хвороби спостерігались після завезення інвазованого молодняку з господарств АР Крим (червень 2005 р. і березень 2006 р.) та після попереднього спалаху в господарстві сальмонельозу (червень 2006 р.). В усіх випадках хвороба починалась у курчат 20-добового віку, а потім досить швидко (протягом 1-2 тижнів) поступово поширювалась й охоплювала інші вікові групи курей (до 180-добового віку). Хвороба охоплювала 33,7+5,9 % молодняку. Найбільший відсоток загибелі реєструвався серед курчат 30-60-добового віку, а потім цей показник поступово знижувався.

При проведенні копрологічних досліджень у період спалахів хвороби від хворих курчат одночасно було виділено E. necatrix, E. tenella та E. mivati, що свідчило про наявність змішаної інвазії. При цьому на ооцисти E. mivati припадало 54,8+6,3 %, E. tenella - 29,4+5,1, а E. necatrix - 15,8+3,4 %.

Клінічні ознаки хвороби. У курей всіх вікових груп спочатку реєстрували пригнічення. Апетит знижувався, з'являлась підвищена спрага. Протягом 1-2 діб від початку пригнічення пір'я ставало скуйовдженим, а гребінці - блідими. Через 2-3 доби після появи пригнічення з'являвся пронос. Шкіра ставала тонкою, прозорою, сухуватою. З появою в посліді домішок крові підвищувалась температура тіла (на 2,1+0,6 ⁰С). З моменту появи проносу курчата швидко втрачали масу тіла. Ступінь пригнічення наростав. Хворі тварини збиралися в групи, сиділи з закритими очима та втягнутою головою, більшу частину доби спали. Хода ставала хиткою. Через 3-4 доби від початку проносу хворі курчата починали періодично труситися. Смерть наставала на 6-12 добу від початку проносу. Птиця, що одужала, відставала в рості й мала понижену масу тіла.

Патоморфологічні зміни

Макроскопічні зміни. При проведенні патолого-анатомічного розтину було встановлено, що найбільш виразні зміни реєструвались у порожній, клубовій та сліпих кишках. Ступінь виразності цих змін залежав від віку тварин. У курчат віком 30, 60-90 діб переважало серозно-катаральне

запалення порожньої, клубової та сліпих кишок з їх виразною гіперемією. В частині випадків (у 23,9 % трупів курчат) запалення цих відділів кишечнику мало геморагічний характер. У курей віком 150 і 180 діб виразна гіперемія кишечнику була відсутня. Натомість реєструвалось виразне розширення й переповнення кров'ю судин кишкової стінки та помітне здуття уражених відділів. У курей віком 120 діб макроскопічні зміни в кишечнику мали проміжний характер.

Також реєструвались ішемія гребеня та сережок, загальне виснаження, зневоднення та виразні зміни в печінці, нирках, легенях, серці та головному мозку. Печінка всіх досліджених курчат була в'яла, нерівномірно забарвлена - з ділянками сіруватого, сіро-жовтого чи жовтуватого кольору. В частини курчат тут знаходили нечисленні вогнища коагуляційного некрозу. Рисунок на розрізі - згладжений, з поверхні розрізу виділялась помітна кількість крові темно-червоного кольору. Нирки були збільшені, в'ялі, жовтувато-білуватого кольору з сіруватим відтінком та ділянками синюшного чи червонуватого кольору. Границі між шарами згладжені, паренхіма на розрізі випиналась. Легені збільшені, з ділянками темно-червоного чи синюшного кольору. Серце в більшості (89,4 % випадків) курчат дещо видовжене, його верхівка помітно притуплена, зміщена ліворуч. Міокард нерівномірно забарвлений - з ділянками темно-червоного чи синюшного кольору. Головний мозок драглистий, рожевуватого кольору.

Мікроскопічні зміни

Мікроскопічні зміни в м'язовому та залозистому шлунках. У курчат віком 30-60 діб у м'язовому та залозистому шлунках мікроскопічні зміни нами не встановлені. У курей віком 90-120 діб тут реєструвався не сильно виражений набряк м'язової оболонки та зерниста дистрофія частини гладких м'язових клітин. У частині лімфатичних вузликів шлунка щільність їх заселення лімфоцитами зменшувалась. У курей віком 150-180 діб у м'язовій оболонці, крім дистрофічних змін, було виявлено виразний дифузний набряк, який призводив до фрагментації та порушення впорядкованої орієнтації пучків гладких м'язових клітин. Значна частина таких клітин знаходилась на різних стадіях руйнування, або ж була повністю лізована.

Мікроскопічні зміни в тонкій кишці. У курчат віком 30-60 діб у початковій частині дванадцятипалої кишки реєструвались помірний набряк строми частини ворсинок, розширення кровоносних судин м'язового шару та його помірний набряк. Місцями виявлялись осередки дистрофічно змінених гладких м'язових клітин.

Починаючи з середньої частини дванадцятипалої кишки й до середньої частини порожньої кишки мікроскопічні зміни були більш виразними. В просвіті кишечнику знаходилась досить велика кількість клітинного детриту, а в частини тварин - кров. Частина стовпчастих епітеліальних клітин ворсинок та епітеліоцитів крипт знаходилась у стані зернистої дистрофії чи руйнувалась. У ворсинках нерідко реєструвались субепітеліальні набряки. В частині випадків було встановлено дифузний набряк всієї строми ворсинок.

Строма ворсинок та власна пластинка слизової оболонки були інфільтровані лімфоцитами, моноцитами, гістіоцитами та еозинофілами. Останні нерідко виявлялися між епітеліальними клітинами крипт. Частина ворсинок руйнувалась.

У власній пластинці слизової оболонки та в підслизовій основі нами було знайдено осередки помірно вираженого набряку. Зміни м'язової оболонки були подібними до таких у початковій частині тонкої кишки. Поряд з цим, реєструвались окремі ділянки, на яких мікроскопічні зміни м'язової оболонки були відсутні.

З середньої частини порожньої кишки до кінцевої частини клубової кишки при проведенні гістологічних досліджень були встановлені глибокі дистрофічні та некротичні зміни слизової оболонки як у зоні крипт, так і ворсинок. Багато епітеліальних клітин ворсинок та крипт, клітини строми ворсинок та слизової оболонки між криптами, а також клітини крові, що інфільтрували слизову оболонку, знаходились у стані зернистої дистрофії. Серед дистрофічно змінених клітин без будь-якої закономірності були розсіяні вогнища коагуляційного некрозу.

На окремих ділянках цього відділу кишки ворсинки, розташовані над криптами без епітеліального шару, були вкриті ентероцитами. В таких ворсинках знаходили інфільтрацію їх строми тими ж клітинними елементами, що й у інших відділах кишечнику та в курчат, у яких аналогічні зміни були відсутні. В просвіті таких крипт виявляється значна кількість клітинного детриту.

Епітелій на багатьох ворсинках був повністю відсутнім, а базальна мембрана епітелію повністю чи частквово зруйнована, внаслідок чого строма ворсинок безпосередньо контактувала з просвітом кишечнику. Строма таких ворсинок була інфільтрована помітно більшою кількістю клітинних елементів, порівняно з ворсинками, на поверхні яких ще залишався (хоча й частково зруйнований та дистрофічно змінений) епітеліальний шар. У курчат у верхівках та середній ділянці частини ворсинок реєструвались крововиливи. Також реєструвались зміни, аналогічні таким у середній частині дванадцятипалої кишки та середній частині порожньої кишки.

Зміни підслизової основи та м'язової оболонки були подібними до таких у початковій частині дванадцятипалої кишки. Поряд з цим, реєструвались окремі ділянки, на яких мікроскопічні зміни м'язової оболонки були відсутні.

При проведенні гістологічних досліджень тонкої кишки курчат 90-добового віку встановлено, що мікроскопічні зміни, спричинені збудниками хвороби, в цілому подібні до таких у курчат віком 30 і 60 діб.

На відміну від курчат віком 30 і 60 діб, зміни м'язової оболонки були подібними в усіх ділянках тонкої кишки. Тут було встановлено дифузний набряк, що призводив до фрагментації та порушення впорядкованої орієнтації пучків гладких м'язових клітин. Значна частина таких клітин знаходилась на різних стадіях руйнування, або ж повністю лізована. В результаті цього на багатьох ділянках кишечнику м'язова оболонка представлена окремими групками гладких м'язових клітин, зв'язок між якими зберігався лише частково.

Особливість мікроскопічних змін у курей віком 120-150 діб полягала в тому, що серед клітин крові, які інфільтрували слизову оболонку, кількість моноцитів порівняно з хворими на еймеріоз курчатами молодших вікових груп, збільшувалась. Переважна більшість ворсинок, починаючи з середньої частини дванадцятипалої кишки й до кінцевої частини тонкої кишки, були оголені, не зважаючи на те, що в більшості крипт епітелій в цілому збережений.

Особливість мікроскопічних змін у курей віком 180 діб полягала в тому, що частина крипт, починаючи з краніальної частини порожньої кишки й аж до кінцевої частини тонкої кишки, була виразно розширена. В таких криптах епітелій відсутній повністю, що призводило до оголення його базальної мембрани, яка безпосередньо контактує з просвітом кишечнику. В окремих виразно розширених криптах залишалась лише невелика кількість епітеліальних клітин на різних стадіях руйнування.

Починаючи з середньої частини дванадцятипалої кишки до каудальної частини клубової кишки в цитоплазмі епітеліальних клітин, що вкривали верхню половину ворсинок, знайдені еймерії на різних стадіях свого розвитку.

Спорозоїти діаметром 6-12 мкм мали округлу форму. Меронти з мерозоїтами мали округлу чи слабо овальну форму. Їх розміри -15,0+1,3 мкм на 12,5+1,1 мкм. У центральній частині меронта локалізуються виразно базофільні мерозоїти завтовшки 1,9+0,2 мкм і завдовжки 9,1+0,4 мкм. Гранула на одному з кінців відсутня. В кожному меронті знаходили 10-15 мерозоїтів.

У цитоплазмі частини епітеліальних клітин ворсинок знайдено мерозоїти, що вільно розташовувались у цитоплазмі в кількості від одного до п'яти. Вони мали вигляд виразно базофільних ниток завтовшки 1,4 + 0,2 мкм і завдовжки 6,2+0,4 мкм. Крім мерозоїтів видовженої форми нами були також виявлені мерозоїти на стадії росту - округлі чи слабо овальні базофільні утворення діаметром 5,7+0,8 мкм, частина з яких локалізувалась безпосередньо під посмугованою облямівкою ентероцитів.

Мікрогаметоцити на стадії поділу ядра мали вигляд багатоядерних клітин завбільшки 8,1+0,5 мкм з ядрами серпоподібної форми.

У цитоплазмі частини епітеліальних клітин ворсинок, окрім того, нами було знайдено ще один тип утворень. Вони являли округле чи дещо овальне утворення завбільшки 13,9+1,3 мкм зі слабо та нерівномірно зафарбованим еозином вмістом (плазмою), в центрі якого чи дещо ексцентрично знаходилось нерівномірно зафарбоване гематоксиліном ядро округлої чи слабо овальної форми завбільшки 4,2+0,5 мкм. Виходячи з особливостей мікроскопічної будови, а також враховуючи загальновідомі стадії розвитку еймерій, можна вважати, що вони являли собою одноядерні трофозоїти або ж одноядерні мікрогамети (мікрогаметоцити) чи одноядерні макрогамети (макрогаметоцити) до чи після остаточного формування.

Також у цитоплазмі частини епітеліальних клітин ворсинок виявлялися неспорульовані ооцисти еймерій характерної морфологічної будови, частина з яких перебувала на стадії виходу з клітини.

Враховуючи локалізацію описаних вище еймерій (цитоплазма епітеліальних клітин, що вкривали верхню половину ворсинок, починаючи від середньої частини тонкої кишки та до кінцевої частини тонкої кишки), особливості їх будови та розміри, можна зробити висновок, що дані еймерії являли собою різні стадії розвитку Eimeria mivati.

Починаючи з краніальної до каудальної частини порожньої кишки в цитоплазмі епітеліальних клітин крипт знайдені еймерії на різних стадіях утворення меронтів розвитку. Стадії гаметогонального розвитку еймерій у цитоплазмі ентероцитів крипт не виявлені.

Меронти зі спорозоїтом були округлої форми та мали діаметр 18-22 мкм. Меронти з мерозоїтами були поодинокими. Їх розміри - 59,4+2,6 мкм на 45,5+1,8 мкм. У центральній частині меронта локалізувались 6 - 12 виразно базофільних мерозоїтів завтовшки 2,1+0,2 мкм і завдовжки 11,1+0,3 мкм.

Мерозоїти, що вільно розташовувались у цитоплазмі, мали вигляд виразно базофільних ниток завтовшки 1,7+0,1 мкм і максимальною довжиною 9,2+0,3 мкм. Мерозоїти на стадії росту мали вигляд базофільфільних утворень округлої чи слабо овальної форми діаметром 6,9+0,7 мкм.

Враховуючи локалізацію таких еймерій (цитоплазма епітеліальних клітин крипт з краніальної до каудальної частини порожньої кишки), їх морфологічну будову, розміри та відсутність у цій ділянці кишечнику гаметогональних стадій розвитку еймерій, можна зробити висновок, що вони являли собою різні меронтогональні стадії розвитку Eimeria nесatrix.

Мікроскопічні зміни в товстій кишці. В сліпих кишках реєструються виразні зміни. Не зміненими залишались лише окремі крипти. В інших було встановлено руйнування частини епітеліальних клітин. Більшість епітеліальних клітин крипт перебували в стані зернистої дистрофії.

В одних криптах під дистрофічно зміненими чи зруйнованими епітеліоцитами знаходили виразні субепітеліальні набряки чи досить виразні набряки власної пластинки слизової оболонки. В інших ділянках реєструвалась виразна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки великою кількістю лімфоцитів, меншою - гістіоцитів та відносно невеликою кількістю еозинофілів і псевдоеозинофілів.

Місцями епітелій слизової оболонки сліпих кишок був повністю зруйнований, а будова власної пластинки слизової оболонки - частково дезорганізована.

У цитоплазмі епітеліальних клітин, що вкривали крипти, знайдені еймерії на різних стадіях свого розвитку. Меронти з мерозоїтами мали овальну форму. Їх розміри - 22,2+0,9 мкм на 16,2+0,5 мкм. У центральній частині меронта локалізувались виразно базофільні мерозоїти, що займали на гістологічному зрізі близько 80 % його площі. Їх було дуже багато й розташовані вони настільки щільно, що навіть більш-менш точно визначити кількість і розміри меронтів у мерозоїтах, навіть при великих збільшеннях мікроскопа, було неможливо.

У частині епітеліальних клітин крипт нами також були знайдені мерозоїти, що вільно розташовувались в цитоплазмі. Вони мали вигляд виразно базофільних ниток завтовшки 12,1+0,3 мкм і завдовжки14,9+0,7 мкм. У частині випадків на одному з кінців мерозоїтів (більш тонкому) виявлялось виразно базофільне потовщення (гранула). Мерозоїти на стадії росту мали вигляд базофільних утворень округлої чи слабо овальної форми діаметром 7,4+0,6 мкм.

Мікрогаметоцити на стадії поділу їх ядра мали вигляд багатоядерних клітин завбільшки 17,2+0,4 мкм з ядрами серпоподібної форми, що локалізувались у цитоплазмі епітеліальних клітин.

Як і у випадку Eimeria mivati, чітко віддиференціювати одноядерні трофозоїти, одноядерні макрогамети та одноядерні мікрогамети на гістологічних зрізах кишечнику, зафарбованих гематоксиліном та еозином, ми не змогли. Утворення, які могли являти собою одну з цих стадій розвитку паразита (чи обидві стадії розвитку), являли собою чітко відмежоване від оточуючої цитоплазми округле чи дещо овальне утворення завбільшки 21,4+2,9 мкм зі слабо та нерівномірно зафарбованим еозином вмістом (плазмою), в центрі якого чи дещо ексцентрично знаходилось нерівномірно зафарбоване гематоксиліном ядро округлої чи слабо овальної форми завбільшки 5,5+0,4 мкм.

Враховуючи локалізацію описаних вище меронтогональних і гаметогональних стадій еймерій (цитоплазма епітеліальних клітин крипт сліпих кишок), їх морфологічну будову та розміри, можна зробити висновок, що ці еймерії являли собою різні стадії розвитку Eimeria tenella.

Слід зазначити, що в цитоплазмі епітеліальних клітин крипт сліпих кишок нами також було знайдено ще два типи морфологічних утворень.

Один з них являв собою досить чітко відмежовані від оточуючої цитоплазми округлі чи дещо овальні утворення завбільшки 49,7+5,8 мкм зі слабо та нерівномірно зафарбованим еозином вмістом (плазмою), в центрі якого чи дещо ексцентрично знаходилось нерівномірно зафарбоване гематоксиліном ядро округлої чи слабо овальної форми завбільшки 11,9+0,8 мкм.

Виходячи з особливостей мікроскопічної будови, розмірів та загальновідомих стадій розвитку еймерій, було зроблено висновок, що вони являли собою одноядерні трофозоїти або ж одноядерні мікрогамети (мікрогаметоцити) чи одноядерні макрогамети (макрогаметоцити) до чи після остаточного формування.

Мікрогаметоцити на стадії поділу їх ядра мали вигляд багатоядерних клітин завбільшки 36,6+0,9 мкм з ядрами серпоподібної форми.

Враховуючи локалізацію описаних вище стадій розвитку еймерій (цитоплазма епітеліальних клітин крипт сліпих кишок), їх морфологічну будову та розміри, можна зробити висновок, що ці еймерії являли собою різні гаметогональні стадії E. neсatrix.

Підсумовуючи результати мікроскопічного вивчення емерій у різних відділах кишечнику курчат різного віку, що загинули від еймеріозу, викликаного змішаною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, слід зазначити, що локалізація збудника, його розміри та морфологія, враховані окремо, дають можливість чітко встановити діагноз на еймеріоз, але не дають можливості чітко віддиференціювати вид еймерій.

Для чіткого встановлення виду збудника, особливо у випадку змішаної інвазії, при проведенні гістологічних досліджень слід враховувати в комплексі локалізацію різних стадій меронтогонального та гаметогонального розвитку паразита, особливості його морфологічної будови та розміри на різних стадіях розвитку. Для встановлення останнього показника обов'язково необхідно застосовувати методи морфометрії. При цьому необхідно пам'ятати, що при диференціації

E. mivati, E. neсatrix та E. tenella за розмірами досить помітно й статистично достовірно вирізняються меронт з мерозоїтами, одноядерні трофозоїти, одноядерні мікрогамети, одноядерні макрогамети до чи після остаточного формування, а також мікрогаметоцити на стадії поділу їх ядра в Eimeria neсatrix, а в Eimeria tenella - мерозоїти, що вільно лежать у цитоплазмі.

В сліпих кишках виявляли руйнування та зернисту дистрофію частини епітеліальних клітин у проміжках між криптами, місцями - помірний набряк власної пластинки слизової оболонки та підслизової основи та незначну інфільтрацію власної пластинки слизової оболонки тими ж клітинними елементами крові.

Вікові особливості мікроскопічних змін у курей різного віку, що загинули від еймеріозу, викликаного змішаною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, стосувались змін у м'язовій оболонці сліпих кишок. Проте такі відмінності були не настільки виразними, як вікові відмінності мікроскопічних змін у тонкій кишці.

У курчат віком 30 діб у м'язовій оболонці цих кишок переважна більшість гладких м'язових клітин перебувала в стані зернистої дистрофії, мікроскопічні ознаки якої були такими ж, як і в м'язовій оболонці шлунка та тонкій кишці. Лише місцями виявлялись невеликі за розмірами ділянки набряку цієї оболонки. У курчат віком 60 діб вогнищ набряку в м'язовій оболонці більше й вони більші за розмірами. Таким чином, у курчат віком 30 і 60 діб в цій оболонці стінки сліпої кишки переважали дистрофічні зміни.

У курей віком 90, 120, 150 і 180 діб мікроскопічні зміни м'язової оболонки мали вже дещо інший характер і були подібними. Тут було встановлено дифузний набряк, що призводив до фрагментації та порушення впорядкованої орієнтації пучків гладких м'язових клітин. Значна частина таких клітин знаходилась на різних стадіях руйнування, або ж була повністю лізована. В результаті цього на багатьох ділянках кишечнику м'язова оболонка була представлена окремими групками гладких м'язових клітин, зв'язок між якими зберігався лише частково. Такі групки клітин нерідко були розташовані досить віддалено одна від одної.

Таким чином, у курей віком від 90 до 180 діб у м'язовій оболонці стінки сліпої кишки на перший план виходили набряк, а також руйнування гладких м'язових клітин.

Мікроскопічні зміни в печінці. В печінці курчат віком 30 діб 14,7 + 1,4 % гепатоцитів були повністю чи частково зруйновані. 81,1 + 9,7 клітин гепатоцитів перебували в стані зернистої дистрофії. Характерна будова печінкових часточок з радіально розташованими печінковими балками, утвореними більш-менш виразними рядами гепатоцитів, зникала.

Печінкові клітини в часточках були розташовані невпорядковано. Багато клітин мали нечіткі границі. Вони контактували між собою лише окремими ділянками цитоплазматичної мембрани. Форма багатьох гепатоцитів була неправильною, з численними випинаннями цитоплазми, які в багатьох випадках були настільки виразними, що нагадували псевдоподії найпростіших. Нерідко поряд розташовані гепатоцити були зв'язані один з одним лише в ділянці таких псевдоподієподібних випинань.

Мікроскопічна будова ядер гепатоцитів також зазнавала виразних змін. Лише в окремих печінкових клітинах ядра зберігали свою форму, але ядерця в них, як правило, не диференціювались, що свідчило про значне зниження або повне припинення синтезу білків. У переважній більшості гепатоцитів реєструвався поліморфізм ядер. В одних клітинах знаходили гіперхроматоз ядерної стінки, що, відповідно до сучасних уявлень, є передвісником загибелі клітини. В інших - дисфункціональний (токсичний) набряк ядра, в третіх - зменшення розмірів ядра, що супроводжувалось його гіперхроматозом. У багатьох ядрах спостерігалась конденсація хроматину, що відображає інактивацію активних ділянок транскрипції. При цьому збільшення кількості еухроматинових структур у більшості таких ядер було настільки виразним, що на гетерохроматин припадало лише 3,7+1,4 % від загальної площі ядра на зрізі, а в частині ядер гетерохроматин взагалі був відсутній.

Всі ці зміни ядер у більшості випадків супроводжувались змінами їх форми. Поверхня багатьох ядер була нерівною (з численними западинами та випинаннями різних розмірів), а в деяких гепатоцитах контури ядер були не чіткими.

Купферовські клітини виглядали не зміненими. Слід підкреслити, що збільшення кількості цих клітин та їх гіпертрофія, характерні для уражень печінки інфекційної етіології, нами не зареєстровані.

У курчат віком 60 діб характер мікроскопічних змін був аналогічним такому в курчат віком 30 діб, але кількісні показники патологічно змінених клітин у курей цих двох вікових груп суттєво відрізнялись. На відміну від курчат місячного віку всередині печінкових часточок та між ними місцями реєстрували невеликі осередки скупчення лімфоцитів та моноцитів, які складалися з 8-17 клітин. У зоні цих же осередків, локалізованих у міжчасточковій сполучній тканині, нами було встановлено збільшення кількості фіброцитів.

Характер мікроскопічних змін у печінці курей віком 120 діб кардинально відрізнявся від такого в курчат віком 30 і 60 діб. Руйнування значної кількості гепатоцитів не реєструвалось. У стані зернистої дистрофії перебувала приблизно половина гепатоцитів.

Усі кровоносні судини печінки були розширені й переповнені кров'ю. У стромі органа реєструвався слабкий дифузний набряк. Інфільтрація органа клітинами крові та активація клітин системи мононуклеарних фагоцитів у вигляді гіпертрофії та гіперплазії купферовських клітин не виявлені.

У курей віком 120, 150 і 180 діб мікроскопічні зміни відрізнялись від змін у курей попередніх вікових груп. Помітне руйнування гепатоцитів нами не встановлено. Проте значна кількість клітин печінки перебували в стані зернистої дистрофії. В паренхімі реєструвались досить виразний набряк, вогнищеві мікрокрововиливи та осередки помірної інфільтрації еритроцитами. Також виявлено збільшення кількості та гіпертрофію купферовських клітин й інфільтрацію печінкових часточок моноцитами. В печінці у частини курчат виникають некрози.

Мікроскопічні зміни в інших органах. У фабрицієвій бурсі курчат всіх вікових груп знайдено набряк строми, а також виразні вогнища субепітеліального набряку. Лімфоцити в лімфоїдних вузликах були розташовані розріджено.

У селезінці реєструються вогнища інфільтрації червоної пульпи переважно лімфоцитами та меншою кількістю моноцитів. У більшості лімфоїдних вузликів реєструвалось зменшення щільності їх заселення лімфоцитами.

У підшлункові залозі було зареєстровано розширення й переповнення кров'ю кровоносних судин, дифузний, досить виразний набряк строми, а також зернисту дистрофію та повний чи частковий лізис клітин всіх типів. Дистрофічні зміни та руйнування клітин були настільки виразними, що, як правило, встановити тип кожної конкретної клітини за її мікроскопічною будовою було неможливо.

У нирках кровоносні судини строми розширені, переповнені кров'ю. В усіх ділянках канальців більшість епітеліальних клітин перебувало в стані зернистої дистрофії. Частина епітеліальних клітин канальців руйнувалась. У більшості ниркових тілець реєструвався серозний гломерулонефрит.

У міокарді було знайдено розширення й переповнення кров'ю судин та дифузний набряк строми й м'язової тканини, а також руйнування м'язових клітин, що призводило до фрагментації та дезорієнтації м'язових волокон.

У легенях реєструвався помірний набряк сполучної тканини між парабронхіальними комплексами. В одних ділянках виявлялись вогнища ателектазу, в інших - вогнища емфіземи.

У великих півкулях головного мозку встановлено розширення й переповнення кров'ю судин, дифузний набряк речовини мозку, периваскулярні набряки та перицелюлярні набряки навколо окремих нервових клітин. Частина таких клітин перебувала на різних стадіях лізису. Майже всі нервові клітини перебували в стані базофілії. Біля поверхні кори великих півкуль головного мозку реєструвались дифузна чи вогнищева проліферація клітин глії. Зміни в мозочку були аналогічні таким у великих півкулях головного мозку.

Експериментальне відтворення хвороби

Клінічні ознаки хвороби, спричиненої змішаною інвазією Е. mivati, E. neсatrix та E. tenella у курчат при експериментальному інвазуванні в цілому були такими ж, як і в спонтанно хворих тварин в умовах птахофабрики СПП «Новоукраїнське», села Свердлове Комінтернівського району Одеської області. Смерть наставала на 5-у (2 голови), 7-у (3 голови), 10-у (4 голови), 14-у (2 голови), 20-у (2 голови) та 25-у (3 голови) добу після експериментального зараження. Загалом із 30 експериментально заражених курчат за весь період досліду (35 днів) загинуло 16 голів, що становило 53,3 %.

Патоморфологічні зміни. Макроскопічні зміни в курчат при експериментальному відтворенні хвороби були подібні таким у птиці, яка загинула від спонтанного еймеріозу, викликаного змішаною інвазією Е. mivati, E. neсatrix та E. tenella.

Мікроскопічні зміни в усіх органах, за винятком печінки, були аналогічні таким у курчат віком 30 діб. У печінці експериментально заражених курчат, крім змін, які були нами знайдені в спонтанно хворих курчат віком 30 діб, також було встановлено наявність клітинної інфільтрації паренхіми, аналогічної такій у курей віком 150-180 діб.

Висновки

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і обґрунтування особливостей патоморфологічних змін при еймеріозі курей, спричиненому змішаною інвазією Е. mivati, E. neсatrix та E. tenella. На основі аналізу епізоотичних особливостей, клінічних ознак, макроскопічних і мікроскопічних змін у різних органах, результатів морфометрії, співставлення патоморфологічних змін з результатами лабораторних досліджень і результатами, одержаними іншими дослідниками, встановлено особливості взаємного впливу різних видів еймерій один на одного при одночасному паразитуванні в організмі-хазяїні.

2. В умовах птахівничого господарства виникненню змішаного еймеріозу сприяло підлогове утримування курчат, а також завезення птиці - носія збудника хвороби з інших господарств чи перенесення попередньої кишкової інфекції (сальмонельозу).

3. Клінічні ознаки змішаного еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, не відрізняються від клінічних ознак при еймріозі, спричиненому моноінвазією високо патогенними видами еймерій. Основною клінічною ознакою змішаного еймеріозу є пронос з появою в посліді крові.

4. Локалізація та характер макроскопічних і мікроскопічних змін у тонкій та товстій кишках за еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella, відповідають змінам, спричиненим кожним із цих збудників окремо. При цьому зберігається характерна локалізація кожного окремого збудника, що свідчить про чітке розмежування ніш паразитизму між різними видами еймерій. При патолого-анатомічному розтині специфічні для змішаного еймеріозу зміни локалізуються в порожній, клубовій та сліпих кишках у вигляді серозно-катарального чи геморагічно-катарального запалення.

5. Характерними для змішаного еймеріозу мікроскопічними змінами є руйнування епітелію ворсинок і крипт тонкої кишки та сліпих кишок, а в подальшому - руйнування ворсинок з дезорганізацією слизової оболонки та наявністю в ній та між епітеліоцитами еозинофілів.

6. При змішаній інвазії, спричиненій Е. mivati, E. neсatrix та E. tenella, в епітеліальних клітинах ворсинок порожньої та клубової кишок виявляються меронтогональні та гаметогональні стадії розвитку E. mivati, в епітеліальних клітинах крипт порожньої та клубової кишок - меронтогональні стадії розвитку E. neсatrix, а в епітеліальних клітинах крипт сліпих кишок - гаметогональні стадії розвитку E. neсatrix та меронтогональні й гаметогональні стадії розвитку E. tenella.

7. У печінці курчат віком 30 діб, які загинули від змішаного еймеріозу, спостерігається руйнування досить значної частини гепатоцитів (14,7+1,4 %). У курчат 60-і 90-добового віку цей відсоток поступово зменшується (становив відповідно 8,9+3,3 % та 3,8+0,6 %), а починаючи з 120-добового віку в печінці виявлялися дистрофічні зміни гепатоцитів. Разом з тим, кількість дистрофічно змінених гепатоцитів з віком птиці також зменшується.

8. У підшлунковій залозі курчат, які загинули від змішаного еймеріозу, встановлюють набряк та виразну зернисту дистрофію клітин усіх типів, у нирках - зернисту дистрофію й руйнування епітелію всіх відділів канальців та серозний гломерулонефрит, у міокарді - набряк, зернисту дистрофію та руйнування частини міокардіоцитів, що призводить до дезорієнтації та фрагментації м'язових волокон.

9. У головному мозку курчат, які загинули від змішаного еймеріозу, реєструється дифузний набряк речовини мозку, периваскулярні та перицелюлярні набряки, базофілія й лізис нервових клітин, а також дифузна чи вогнищева проліферація клітин глії.

10. При змішаних еймеріозах курей відбувається взаємний вплив різних видів еймерій один на одного на рівні конкурування за місце розмноження, що зумовлює відповідне співвідношення різних видів збудника в посліді хворої птиці (в наших дослідженнях воно становило: 54,8+6,3 % ооцист E. mivati, 29,4+5,1 % ооцист E. tenella, та 15,8+3,4 % ооцист E. necatrix).

Пропозиції виробництву

1. У комплекс діагностичних заходів при еймеріозі курей необхідно обов'язково включати гістологічні дослідження, як простий, доступний і дешевий метод, особливо у випадках змішаної інвазії різними видами збудника.

2. При постановці діагнозу на змішаний еймеріоз, спричиненого одночасною інвазією Е. mivati, E. nekatrix та E. tenella, у курей слід враховувати наявність серозно-катарального чи геморагічно-катарального запалення порожньої, клубової та сліпих кишок, а також наявність еймерій на різних стадіях розвитку в епітеліальних клітинах ворсинок і крипт цих ділянок кишечнику.

3. Результати дисертаційної роботи доцільно використовувати у науково-дослідній роботі, в навчальному процесі з дисципліни “Патологічна анатомія, розтин та судова ветеринарія”, а також при написанні відповідних розділів підручників, посібників і монографій з патолого-анатомічної діагностики еймеріозу курей.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Пчелінська Л.В. Клініко-морфологічні зміни у курей при еймеріозі /Л.В. Пчелінська // Зб. наук. праць Луганського національного аграрного університету. - 2007. - Вип. 78/101. - С. 504-507.

2. Пчелінська Л.В. Патоморфологічні зміни у курей 3-х місячного віку при еймеріозі /Л.В. Пчелінська // Аграрний вісник Причорномор'я. Збірник наукових праць . - 2007. - Вип. 39. - С. 39-42.

3. Пчелінська Л.В. Кокцидіоз птиці в господарствах з різними умовами утримання / Л.В. Пчелінська // Аграрний вісник Причорномор'я. Збірник наукових праць . - 2008. - Вип. 43. - С. 151-153.

4. Борисевич Б.В. Методичні рекомендації «Патомофологічні зміни при кокцідіозі курей» / Б.В.Борисевич, В.В. Лісова, Л.В. Пчелінська - К., 2009. -12 с. (Здобувач описала методи досліджень та підготувала методичні рекомендації до друку ).

Анотації

Пчелінська Л.В. Патоморфологічні зміни у курей за еймеріозу. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.02 - патологія, онкологія і морфологія тварин. - Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ, 2009.

Дисертація присвячена детальному комплексному вивченню змішаного еймеріозу курей, спричиненого одночасною інвазією E. mivati, E. neсatrix та E. tenella із застосуванням епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних, гістологічних і морфометричних методів.

...