Лептоспироз собак

Патогенез, патоморфологические изменения в органах и тканях при лептоспирозе собак. Структура клетки лептоспир. Тинкториальные и биохимические свойства. Резервуар инфекции. Восприимчивость, цикличность и пути заражения лептоспирозом. Методы лечения.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 22.09.2015
Размер файла 63,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лептоспироз собак

Введение

Актуальность проблемы. Лептоспироз - является зооантропонозным природно-очаговым инфекционным заболеванием домашних и диких животных многих видов, болеет также человек. Болезнь имеет широкое распространение во; многих странах мира и в различных регионах России. В решении X конференции Международного эпизоотического бюро (Лондон, 1982), отмечено, что лептоспироз, несмотря на многочисленные исследования, все еще остается не только экономической, но и социальной проблемой.

Впервые лептоспироз у собак был описан Хофером в 1850 г. В конце XIX века в Германии наблюдалась эпизоотия своеобразного заболевания среди собак в г. Штутгарте, получившее позднее название «штуттгардская болезнь». А.Н. Klarenbeck и W. Schuffner (1933) выделили от больной собаки возбудителя штуттгардской болезни, названного ими L. canicola. У собак был также диагностирован иктерогеморрагический лептоспироз (Р. Uhlenhuth, W. Fromme, 1919).

В настоящее время лептоспироз у сельскохозяйственных животных достаточно подробно изучен многими учеными, однако по собакам имеются лишь отдельные публикации не освещающие многие стороны данной патологии. Именно этим обусловлена актуальность темы данной работы

Целью настоящей работы явилось комплексное изучение особенностей эпизоотологии лептоспироза собак.

Соответственно, были поставлены следующие задачи:

- изучить возбудителей лептоспироза собак

- рассмотреть эпизоотологию лептоспироза собак;

- рассмотреть основные методы лечения и профилактики лептоспироза собак.

1. Возбудители лептоспироза собак

1.1 Таксономия лептоспироза собак

Анализ рибосомальной РНК показал родство лептоспир (ЛС) с другими спирохетами, подтвердив тем самым правомерность включения на основании фенотипических свойств рода Leptospira в семейство Spirochaetales порядка Leptospiraceae, относящегося к типу Spirochaetes.

До 1987г род Leptospira объединял 3 вида ЛС:

1. L. interrogans - патогенные для млекопитающих ЛС, превращающиеся в 1М растворе хлористого натрия при 20-30°C в течение 2 ч в сферические клетки. При температуре 13°C и в присутствии 225 мкг/мл 8-азагуанина не растут.

2. L. biflexa - непатогенные и сапрофитные ЛС, которые не трансформируются в сферические клетки в 1М растворе хлористого натрия при 20-30 °C в течение 2 ч, но растут и размножаются при температуре 13°C и в присутствии 225 мкг/мл 8-азагуанина.

3. L. parva - сапрофиты, обладающие сходными с L.biflexa свойствами, за исключением отсутствия способности расти в присутствии 8-азагуанина.

Сравнение генома перечисленных видов ЛС с помощью рестрикционного эндонуклеазного анализа хромосомной ДНК, гибридизации ДНК с использованием повторяющихся последовательностей, риботипирования и ПЦР показало гертерогенность существовавших нозологических единиц и необходимость внесения изменений в таксономию рода Leptospira.

Прежде всего вид L.parva был перемещен в род Turneria. Таким образом, в настоящее время в роде Leptospira выделяют 12 видов (L.аlexanderi, L.biflexa, L.borgpetersenii, L.fainei, L.inadai, L.interrogans, L.kirshneri, L.meyeri, L.noguchii, L.santarosai, L.weilii, L.wolbachii и 5 геномовидов, обозначаемых цифрами 1-5). Поскольку основанием для их разделения послужили различия генома, то обычно их называют геномовидами.

На основании различий антигенного состава, выявляемого в реакциях перекрестной агглютинации-лизиса и перекрестной абсорбции антител из антисывороток патогенные виды ЛС делят на серовары, являющиеся основными внутривидовыми таксономическими единицами. Известные в настоящее время 230 сероваров патогенных ЛС разделены на 25 серогрупп (australis, autumnalis, ballum, bataviae, canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotyphosa, hebdomadis, icterohaemorrhagiaee, javanica, kirschneri, louisiana, lyme, manhao, mini, panama, pomona, pyrogenes, ranarum, sarmin, sejroe, shermani, tarassovi).

У собак естественную инфекцию вызывают ЛС, относящиеся, по меньшей мере, к 29 сероварам 16 серогрупп 5 видов (табл.1.1).

Таблица 1.1. Выделяемые от собак лептоспиры

L.borgpetersenii

sejroe

hardjo

medanensis

saxkoebing

L.interrogans

australis

australis

bangkok

bratislava

wewak

autumnalis

autumnalis

ballum

ballum

bataviae

bataviae

canicola

canicola

djasiman

djasiman

hebdomadis

kremastos

icterohemmorrhagiae

copenhageni

icterohemmorrhagiae

рanama

szwajizak

pomona

pomona

pyrogenes

pyrogenes

ranarum

zanoni

robinsoni

L.kirschneri

grippotyphosa

bulgarica

bim

butembo

grippotyphosa

cynopteri

L.noguchii

.

panama

L.santarosai

.

shermani

1.2 Морфология лептоспироза собак

Вследствии слабого преломления света живые неокрашенные ЛС полупрозрачны. Для их обнаружения вместо световой микроскопии пользуются фазовоконтрастной и темнопольной микроскопией (ПРЛ 10:1.3). При этом агенты имеют вид серебристых спиралевидных нитей с крючковидно-загнутыми концами. Завитки спирали тесно прилегают друг к другу. Она завернута у ЛС всех сероваров вправо.

Средняя длина ЛС составляет 7-14 мкм, хотя встречаются и более короткие (3-6 мкм) и более длинные (до 30 мкм) формы. Их диаметр равен 0,07-0,14 мкм, а амплитуда завитков - 0,25 мкм. Даже при увеличении в 400-450 раз эти завитки не заметны, а клетки бактерий кажутся гладко цилиндрическими с загнутыми ввиде крючков концами (рис 1.1). На последних имеются пуговчатые образования, которые лучше заметны у погибших ЛС. Размер позволяет проходить ЛС через бактериальные фильтры.

Рис. 1.1 Лептоспира (микроскопирование в темном поле)

Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

ЛС проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность.

Структура клеточной стенки ЛС аналогична таковой других спирохет (рис.1.2). 3-5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин, а не диаминопимелиновая кислота, как считалось ранее.

Рис. 1.2 Структура клетки лептоспир.

Обозначения:

1-наружная мембрана;

2-периплазматический цилиндр;

3-жгутик:

- 1-наружная мембрана (а, б, в - ее слои);

- 2-внутренняя мембрана;

- 3-периплазматическое пространство;

4-жгутики;

5-цитозоль

Наружная мембрана ЛС весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки. Скорость дрейфа антигенов в мембранах приблизительно составляет 11 мкм/сек.

Оболочка клетки окружает так называемый "протоплазматический цилиндр". Благодаря укорочению закрученных вокруг него осевых нитей последний имеет винтообразную форму.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20-30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет. Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение ЛС своей формы.

В культурах ЛС нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией.

Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии ЛС - увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений. Пассирование измененных изолятов ин виво восстанавливает их морфологию.

1.3 Тинкториальные и биохимические свойства

ЛС плохо окрашиваются по Граму и анилиновыми красителями. По этой причине, а также из-за морфологических изменений и утраты подвижности, происходящих во время фиксации и окрашивания мазков, окрашивание ЛС в рутинной диагностической работе проводят редко.

Тем не менее, при необходимости с этой целью пользуются методами Романовского с предварительной фиксацией осмиевой кислотой (бледно-розовое окрашивание), Киктенко (красно-фиолетовое окрашивание), Фонтана (темно-коричневое окрашивание) или импрегнации серебром по Вартин-Старри (коричнево-черный цвет) (ПРЛ 10:1.1,1.2; 14:1.1; 15:2.1).

Анализ тинкториальных свойств с учетом приведенных выше данных о структуре бактериальной клетки не позволяют отнести ЛС к грамположительным или грамотрицательным бактериям - их правомерно считать переходным типом бактерий.

ЛС - хемоорганотрофы с дыхательным типом метаболизма. Повышенная чувствительность к солям синильной кислоты, а также результаты спектроскопических исследований свидетельствуют об участии в их дыхании цитохромной системы. Они оксидазонегативны, но каталазо- и/или пероксидазопозитивны.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную аминопептидазную активность при отсутствии протеолитических свойств (76). По механизмам синтеза изолейцина разные ЛС различаются, что дает основание для разделения их на 3 класса. Микроорганизмы класса 1 осуществляют это обычным треониновым путем, представители класса 3 - уникальным (пируватным) способом, а остальные ЛС, вошедшие в класс 2, обоими способами.

ЛС способны утилизировать азот из мочевины, креатинина и саркозина, что протекает под контролем ферментов микроорганизмов - аланин дегидрогеназы, глютамат дегидрогеназы и глютамат пируват трансаминазы.

В клетках ЛС обнаружены следующие липидные компоненты: свободные жирные кислоты (41,8%), мажорный фосфолипид (14,8%), фосфатидилэтаноламин (12,9%), эфир холестерина (CE) (9,3%), липофосфатидилэтаноламин (4,9%) и дифосфатидилглицерин (1,1%). Свободные жирные кислоты представлены гексадеканоиковой (26,9%), гексадеценоиковой (15,4%), октадеценоиковой (26,5%) и октадекадиеноиковой (27,4%) кислотами. В состав мажорного фосфолипида входят тетрадекадиеноиковая (53,6%), тетрадекатриеноиковая (14,0%) и октадектадеканоиковая (13,8%) жирные кислоты. Фосфолипид с полиненасыщенными жирными кислотами и 14 атомами углерода в молекуле выявлен только у вирулентных штаммов и отсутствует у авирулентных.

Патогенные серовары ЛС чувствительны к повышенной температуре (при 45 С они погибают в воде за 45 мин, при 56°С за 30 мин и при 70 С менее, чем за 1 мин). Низкую температуру (даже замораживание), а также защелачивание среды вплоть до рН 9,8 они переносят хорошо. При рН10 бактерии необратимо утрачивают подвижность. Кислая среда для них губительна. Например, в кислой почве (рН 5,5) ЛС сохраняются до 6 нед, но при этом их титр снижается приблизительно в 2500 раз (46). В тоже время в земле с рН 6,7-7,2 и влажностью 15,2-31,4% они выживают на протяжении 2,5 мес.

При воздействии прямых солнечных лучей ЛС погибают за 30-120 мин. Высушивание также действует на них губительно.

На сохранение патогенных ЛС в почве и других естественных субстратах влияет не только рН, но и целый комплекс других факторов, в т.ч. влажность, интенсивность инсоляции и температура. В пресноводных водоемах срок сохранения жизнеспособности этими бактериями варьирует от нескольких часов до 1 мес, в сухой почве не превышает 2-3 ч, а в заболоченной возрастает до 7 мес.

На продолжительность сохранения возбудителя в воде большое влияние оказывает ее соленость. Поэтому в пресноводном водоеме, болоте или обычной луже ЛС длительнее сохраняют свою жизнеспособность, чем в лимане или море.

В жидком азоте вирулентность и жизнеспособность ЛС не меняется при наличии в криопротекторе 2,5% диметилсульфоксида. Глицерин проявляет по отношению к ним в 10 раз большую токсичность, чем диметилсульфоксид.

Патогенные ЛС устойчивы к 5'-фторурацилу и фосфомицину, оказывающим ингибирующее действие на сапрофитных представителей рода.

Ин витро ЛС проявляют высокую чувствительность к большинству используемых практическими ветеринарными врачами антибиотикам, в т.ч. к стрептомицину, левомицетину, тетрациклинам, фторхинолонам (байтрилу, флоксацину, ципрофлоксацину, тосуфлоксацину), макролидам (эритромицину и йозамицину) и лактамовым антибиотикам. МИК ампициллина для них равна 0,025-0,78 мкг/мл, пенициллина G - 0,39-3,13 мкг/мл, а бактерицидная концентрация этих антибиотиков составляет <25 и 100 мкг/мл, соответственно. Минимальная ингибирующая концентрация фторхинолонов приблизительно соответствует таковой тетрациклиновых антибиотиков, а минимальная лептоспироцидная концентрация составляет около 0,6 мкг/мл. Исключение составляют хлорамфеникол и рифампицин, к которым ЛС резистентны.

Эти микроорганизмы довольно быстро инактивируются обычно применяемыми дезинфектантами: 0,25% раствором формалина за 5 мин, 0,5% раствором едкого натрия - за 10 мин, 1% раствором карболовой кислоты за 30 мин. ЛС погибают при давлении 2 кбар в течение 1ч.

2. Эпизоотология лептоспироза собак

2.1 Распространение лептоспироза собак

Патогенные для собак ЛС распространены повсеместно в разнообразных климато-географических зонах.

На протяжении, по крайней мере, последних 2 веков роль основного возбудителя желтушной формы болезни у собак играл серовар ichterohaemorrhagi, а бeзжелтушного лептоспироза - серовар canicola. Наряду с ними в популяции собак в США циркулируют серовары bratislava, pomona и grippotyphosa, в Бразилии впервые у собак выявлены антитела к серовару butembo и pyrogenes, в Европе - grippotyphosa, bratislava, pomona, saxkoebing, sejroe, hardjo, poi и ballum, на Барбадосе - bim и grippotyphosa, в ЮАР - tarassovi и pyrogens.

В связи с происходящим в настояшее время интенсивным перемещением собак не только по территории отдельных государств, но и за их границы возрастает риск распространения патогенных для собак сероваров ЛС в географических районах, где они раньше не встречались. Существующие лептоспирозные вакцины для этого вида животных и правила ввоза домашних животных, принятые в разных странах, не в состоянии решить эту проблему.

Помимо географического фактора на широту распространения сероваров ЛС оказывают влияние и другие факторы. В последнее десятилетие в США в связи с регулярным проведением вакцинации собак препаратами, приготовленными из сероваров canicola и ichterohaemorrhagi, отмечается постепенное вытеснение этих сероваров сероварами pomona, grippotyphosa и autumnalis. На Барбадосе, в Австралии и Новой Зеландии в популяции собак ранее также доминировали серовары сanicola и icterohaemorrhagiaee, которые в настоящее время практически не встречается, зато доминируют серовары australis, аutumnalis, рomona, copenhageni и крайне редко tarassovi and pomona.

Уровень серопозитивности бродячих собак, являющихся основной группой риска, варьирует в широких пределах, нередко превышая 38-60%. Этот показатель следует рассатривать как объективный индикатор широты рспространения сероваров ЛС в очагах инфекции.

2.2 Резервуар инфекции

Резервуар инфекции сформирован большим количеством домашних, синантропных и диких животных, неполный перечень которых представлен в таблице 2.1.

Таблица 2.1. Резервуар ряда патогенных для собак лептоспир

Серовары

Дополнительный резервуар

Домашние и синантропные животные

Дикие животные

Australis

крыса, мышь

сумчатые

Autumnalis

корова, мышь, крыса

енот, опоссум

Ballum

мышь, крыса

нд

Bataviae

корова, крыса, мышь, крыса

еж, броненосец, землеройка, крот

Bratislava

свинья, лошадь, корова, крыса, мышь

енот, опоссум, лиса, скунс

Canicola

корова, овца, лошадь, свинья, крыса

енот, еж, броненосец, мангуст, скунс, крот

Grippotyphosa

корова, свинья, овца, коза, кролик, мышь, крыса

крот, енот, скунс, опоссум, лиса, белка, рысь, емлеройка, еж, мускусная крыса, ласка

Hardjo

корова, свинья, лошадь, овца

дикие жвачные

Icterohaemorrhagiaee и Сopenhageni

корова, лошадь, свинья, крыса, мышь

енот, опоссум, лиса, еж, ондатра, скунс, цивета, обезьяна

Javanica

крыса

.

Pomona

корова, свинья, мышь, лошадь

олень, енот, опоссум, еж, лиса, крот

Shermani

буйвол

нд

Обозначения: нд- нет данных

Несмотря на то, что одни и те же виды животных могут быть инфицированы разными сероварами микроорганизма, все-таки отмечается определенный тропизм последних. Весьма условно виды животных, широта распространения в которых определенного серовара ЛС шире, чем у других хозяев, называют доминирующим или первичным резервуарным хозяином. Таковым для сероваров icterohaemorrhagiaee и сopenhageni является крыса, для серовара grippotyphosa - мышь-полевка, для серовара canicola - собака, для серовара hardjo - жвачные, для серовара pomona - свинья и корова. Собака выполняет роль доминирующего резервуарного хозяина сероваров canicola и bataviae. Первый из названных сероваров циркулирует также в популяциях крысы, крота, ежа, енота, скунса, мангуста, броненосца, крс, лошади и свиньи, а второй - ежа, крота, землеройки, броненосца и крс. В отношении других сероваров собака является не основным, а случайным хозяином.

Грызуны служат постоянным компонентом природного резервуара большей части патогенных для собак сероваров L.interrogans. Участие этих синантропных животных в поддержании и распространении инфекции определяет многие эпизоотические аспекты лептоспирозной инфекции. Ее регистрируют повсеместно, особенно в сельских районах, а также в городских кварталах вблизи от продовольственных магазинов, овощехранилищ, мясокомбинатов и других предприятий, где имеется большая популяция грызунов. Для мышей и особенно крыс характерны высокий уровень инфицированности и длительное (нередко пожизненное) лептоспироносительство. У большей части грызунов инфекция протекает безсимптомно, но при этом ЛС размножаются в почках и выделяются во внешнюю среду с мочой.

Длительное бессимптомное лептоспироносительство, сопровождающееся выделением возбудителя из организма во внешнюю среду (особенно с мочой) присуще не только грызунам, но и собаками, а также другим видам животных. Этот феномен, по всей вероятности, играет ключевую роль в сохранении патогенных сероваров ЛС в неблагополучном по инфекции очаге и распространении инфекции за пределы последнего. Моча, содержащая возбудителя, контаминирует почву, водоемы, окружающие предметы и служит источником заражения. Для собак такой путь распространения инфекции особенно актуален, т.к. базируется на их врожденном рефлексе метить "свою территорию" мочой и регулярно "читать" чужие метки.

Контаминация объектов внешней среды ЛС возможна не только описанным выше путем, но и через фекалии, поскольку эти бактерии регулярно попадают из печени в кишечник с желчью (6).

Человек не служит источником инфекции для собаки, поскольку, как правило, из его организма в окружающую среду не происходит длительного выделения возбудителя. Этому способствуют также меры гигиены и кислая рН мочи людей.

2.3 Восприимчивость, цикличность и пути заражения лептоспирозом собак

К лептоспирозной инфекции восприимчивы собаки обоего пола всех пород. Несколько чаще заражаются кобели, но это, по всей вероятности, связано с облизыванием ими половых органов сук.

Безжелтушной формой лептоспироза чаще болеют взрослые собаки в возрасте старше 2 лет. Желтушная форма болезни может развиваться у собак всех возрастов, но ее инцидентность наиболее высока среди молодых собак и щенков.

Лептоспироз собак имеет спорадическое проявление в течение всего года с максимальной инцидентностью в странах Восточной Европы с мая по ноябрь. Существуют несколько объяснений сезонности заболеваемости лептоспирозом этого вида животных. Первостепенную роль играет динамика активизации и роста популяции грызунов, являющихся основным компонентом природного резервуара ЛС. В указанные периоды года выпадает наибольшее количество осадков, а во влажной почве ЛС выживают значительно лучше, чем в сухой. В период с весны по осень ("дачный" сезон) значительно больше городских собак попадает в сельскую месность, и возможность контакта с инфицированными ЛС синантропными и дикими животными возрастает. В еще большей мере это относится к охотничьим собакам. Кроме того, в теплое время года собаки часто купаются в водоемах с непроточной водой, в которой ЛС могут очень долго сохранять жизнеспособность. В дождливые годы инцидентность "летнего" лептоспироза закономерно повышается по сравнению с засушливыми. При низкой влажности и высокой температуре, а также в холодное время года (зимой) ЛС погибают значительно быстрее.

Описанные закономерности зависимости инцидентности лептоспироза в большей степени присущи его безжелтушной форме. Желтушным лептоспирозом собаки могут заболеть в течение всего года при менее выраженной, чем при безжелтушной форме болезни, росте инцидентности весной и осенью.

Вследствии низкой контагиозности ЛС вспышки болезни носят циклично-энзоотический характер. В питомниках собак в первые 1-2 нед вспышки заболевает большое количество животных, а затем в течение приблизительно такого же времени инцидентность болезни резко снижается, чтобы в конце этого периода снова резко возрасти. В городских условиях лептоспирозная инфекция собак обычно носит спорадический характер. Однако в определенные годы в городах с высокой концентрацией собак и грызунов происходят вспышки лептоспироза, сопровождающиеся высокой заболеваемостью, как это, например, имело место в 1898 г в Штутгардте (Германия).

Заражение собак происходит в основном горизонтальным путем - через пищеварительный тракт при приеме корма и воды, контаминированных ЛС, аэрозольно и, реже половым путем. Возможно также и вертикальное распространение инфекции от инфицированной суки - через плаценту плодам и через молоко подсосным щенкам. ЛС могут проникать в организм не только через слизистые оболочки, но и через поврежденную кожу.

Векторная роль насекомых (блох, клещей и мух) при лептоспирозе изучена недостаточно, хотя Кумерту и Шмидтке установили, что ЛС сохраняют свою жизнеспособность в кишечнике мух по меньшей мере 26 ч.

3. Лечение и профилактика лептоспироза собак

3.1 Лечение лептоспироза собак

Наилучший терапевтический эффект при лептоспирозе собак достигается комбинацией средств специфической и симптоматической терапии.

Средства специфической терапии (антисыворотка/Ig и антибиотики) предназначены для элиминации возбудителя из организма. Их применение наиболее эффективно на острой стадии инфекции, когда у заболевших животных уровень гуморального иммунитета еще не достиг достаточно высокого уровня, а в органах и тканях не развились тяжелые поражения.

Противолептоспирозные сыворотка или иммуноглобулины вводят заболевшей собаке подкожно в сочетании с антигистаминными препаратами 2-кратно с интервалом в 12-24 ч. Лучший терапевтический эффект дает применение препарата на ранней стадии инфекции (не позднее 4-6 дн с начала клинической стадии инфекции).

В период лептоспиремии антибиотиками выбора являются прокаин пенициллин G, дигидрострептомицин и стрептомицин. Пенициллин вводят животным внутримышечно или подкожно с интервалом в 24 ч в дозе 40000-80000 ЕД/кг (или при выраженной почечной недостаточности - в половинной дозе в 4 приема с интервалом в 12 ч). Стрептомицин и дегидрострептомицин вводят животным внутримышечно в дозе 10-15 мг/кг (1 раз в день на протяжении 2 нед). При тяжелых поражениях почек применять их не рекомендуется.

Вместо названных антибиотиков могут быть использованы ампициллин или амоксициллин, которые инокулируют внутривенно в дозе 22 мг/кг каждые 6-8 ч. Продолжительность их применения при лептоспирозе обычно составляет 14 дн, или курс завершается после исчезновения азотемии. Использование ампициллина пролонгированного действия (альбипена ЛА) дает такой же эффект, но препарат вводят 1 раз в 2 дн (ПРЛ 2:5.1). Для предотвращения бактерионосительства при отсутствии противопоказаний курс лечения этими антибиотикамим может быть увеличен до 6 нед.

После 2-недельного курса лечения антибиотиками группы пенициллина или стрептомицином для предотвращения лептоспироносительства целесообразно 2 нед перорально 2 раза в день давать собаке доксициклин в дозе 5 мг/ кг массы тела (92). Препарат не применяют при тяжелых поражениях почек, а также щенным сукам и племенным щенкам (из-за отрицательного воздействия на зубную эмаль и изменение ее цвета).

Тот же эффект, но в более короткие сроки может быть достигнут сочетанным применением пенициллина с антибиотиками группы фторхинолона (байтрилом - ПЦР 1:6.1 и др.).

Перспективно использовать для лечения больных лептоспирозом собак макролиды (эритромицин и йозамицин), которые проявляют выраженную лептоспироцидность.

Из-за отсуствия в отечественных ветеринарных клиниках специальной аппаратуры этим методом редко пользуются. Однако при лептоспирозе собак он дает быстрый и надежный терапевтический эффект, позволяя избавиться от циркулирующего в крови возбудителяя

В качестве средств симптоматической терапии при лептоспирозе собак применяют:

а) спазмолитики (ношпу, галидор и т.д.);

б) гепатопротекторы (карсил, эссенциале форте, ЛИВ-52 и др.);

в) препараты снижающие воспалительную реакцию: в печени на острой стадии болезни -фламин, для системного эффекта - дексафорт (ПРЛ 2: 5.6).

г) препараты, восстанавливающие функцию печени - катозал (ПРЛ 10: 7.1) и др. (гомеобил, перечисленные выше гепатопротекторы);

д) перекись водорода или раствор Люголя для местной обработки некротизированных очагов на слизистых оболочках;

е) противорвотные препараты (церрукал, атропин и др.);

ж) противосудорожные препараты;

з) сердечные препараты;

и) средства, нормализующие пищеварение;

к) препараты, повышающие свертываемость крови и гомепоэз (викасол и др.).

л) внутривенное введение глюкозы, препятствующее распаду гликогена в печени;

м) поддерживающую жидкостную терапию (внутривенные вливания, подкожные введения, микроклизмы). Особенно важна жидкостная терапия при поражениях почек.

В период переболевания и после него собак держат на низкобелковом, а в случае желтушной формы лептоспироза еще и низколипидном рационе.

При своевременном и рациональном лечении большая часть заболевших лептоспирозом собак выздоравливает за 2 нед. При отсутствии или запоздалой терапии, начатой, когда уже произошли тяжелые поражения печени и почек, животные часто погибают. Наличие у них к моменту заражения ЛС заболеваний другой этиологии, особенно сопровождающихся поражением упомянутых органов, осложняет течение инфекции, затрудняет диагностику и делает прогноз менее благоприятным.

3.2 Профилактика лептоспироза собак

Для профилактики лептоспироза восприимчивое поголовье собак ежегодно прививают. Особенно важна вакцинация перед началом дачного и охотничьего сезонов, а также при регистрации в данном районе случаев болезни. Первую вакцинацию рекомендуется проводить по достижению щенками 8-11-недельного возраста с последующей ревакцинацией через 2-4 нед. В условиях повышенного риска заражения ЛС собак повторно прививают каждые 6 мес, а в остальных случаях - с интервалом в 1-2 г. Вакцинацию против лептоспироза проводят самостоятельно или в комплексе с вакцинами против вирусных инфекций собак. С этой целью используют отечественные препараты, выпускаемые НПО Нарвак, АО Ветзвероцентр и НПО Биоцентр, а также импортные вакцины - Эурикан (Мериал), Ноби Вак (Интервет), Вангард (Пфайзер), Дурамун (ФортДодж), Командер (БиоКор), Соло-Джек (Бехрингер), Мегавак (Индиан Иммунолоджикалс), Биокан (Биовета), Галакси (Шеринг Плау) и др.

В производстве и применении лептоспирозных вакцин имеются 2 наиболее важных момента - достижение высокой иммуногенности и минимальной реактогенности (последняя проявляется у части привитых животных аллергической реакцией). Иммуногенность вакцин проверяют на хомяках в возрасте до 3 мес. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят им в дозе 1/40 иммуной дозы для собаки. Вакцина должна защищать привитых хомяков от гибели после интраперитонеального введения 10-10000 ЛД50 вирулентных штаммов ЛС, относящихся к гомологичным (по отношению к вакцинным штаммам) сероварам.

Один из путей повышения иммуногенности лептоспирозных вакцин состоит во включении в их состав гидроокиси алюминия или другого адъюванта. Вторым способом решения данной проблемы является повышение титра лептоспирозных антигенов в препаратах. Так, например, фирма Интервет в 1997г повысила в своих вакцинах Нобивак Лепто и Нобивак RL титр ЛС сероваров canicola и icterohaemorrhagiaе до 109 бакт/мл. Эти высоко концентрированные препараты обеспечивают пролонгированную защиту животных от лептоспироза: в настоящее время в странах ЕЭС ими разрешено ревакцинировать собак с интервалом в 2 г.

Испытания вакцин Нобивак Лепто (фирмы Интервет) и Эурикан L (фирмы Мериал) показали, что они способны предотвращать развитие у привитых собак лептоспироносительства в случаях, когда заражение ЛС произошло до завершения формирования поствакцинального иммунитета.

Поствакцинальный иммунный ответ может быть повышен комбинированным применением противолептоспирозных вакцин с иммуностимуляторами. Фирма Байер рекомендует применять с этой целью байпамун (ПРЛ 16:4.1).

Причиной нежелательных побочных эффектов при проведении вакцинации лептоспирозными бактеринами служат аллергенные свойства антигенов этих бактерий, белков сыворотки крови, которую используют для выращивания культур агентов, а также включаемых в состав препаратов консервантов (формалина, фенола, мертиолята). Решение данной проблемы может быть достигнуто использованием сред с низким содержанием сыворотки или вообще без нее, а также отказом от применения консервантов (ПРЛ 10:8.1).

ЛС удается инактивировать без потери иммуногенности другими способами, например, прогреванием или высоким давлением. Использование ультрафильтрации культур вакцинных штаммов ЛС не только дает возможность концентрировать последние, но одновременно освобождает их от балластных белков. При воздействии на ЛС давления в 2 кбар они инактивируются в течение 1ч. При этом от клетки отделяется наружная мембрана и аксиальные нити. Полученные таким методом препараты безопасны и высокоиммуногенны. С положительными результатами проходят испытания экспериментальных вакцин из экстрактов ЛС. Фирма Форт Додж пошла в этом направлении еще дальше, заменив цельноклеточные бактерины на создающие протективный иммунитет субъединичные антигены. Это, по данным разработчиков препарата, полностью устранило риск нежелательных побочных реакций у привитых собак.

Снижение реактогенности лептоспирозных вакцин позволило расширить спектр групп животных, которых можно ими иммунизировать. Так, например, вакцинами Нобивак Лепто и Эурикан L можно прививать даже щенных сук.

Поскольку иммунитет при лептоспирозе носит серовароспецифический характер, то состав используемой вакцины должен соответствовать спектру лептоспирозных сероваров, циркулирующих среди собак в данном географическом районе. Отечественные и зарубежные производители вакцин против лептоспироза собак традиционно готовят свои препараты из 2 наиболее распространенных сероваров canicola и icterohaemorrhagiaе. В последнее время в связи с изменением эпизоотической ситуации наметилась тенденция включения в состав лептоспирозных вакцин сероваров grippotyphosa и pomona. Первую 4-валентную противолептоспирозную вакцину (Дурамун Макс 4L) начала выпускать фирма ФортДодж.

Перед проведением вакцинации рекомендуется проведение собакам антгельминтной обработки. Целесообразно предварительно исследовать фекалии животного на наличие глистных инвазий, что облегчает выбор антгельминтика. В противном случае используют комплексные препараты проявляющие широкий спектр активности. Одним из наиболее оптимальных сочетаний компонентов в них является комбинация празиквантела и пирантела (препараты типа азипирина -ПРЛ 10:6.1 и пратела - ПРЛ 16:4.2).

При контакте непривитых собак с больными лептоспирозом животными с профилактической целью применяют специфические антисыворотку или IgG (2-кратное подкожное введение с интервалом в 12-24 ч).

Не допускается ввод в питомники инфицированных ЛС собак. В период карантинирования всех вновь поступивших животных проводят их комплексное (клиническое, серологическое, а при наличии возможности и бактериологическое) обследование на лептоспироносительство.

Собак с осторожностью выгуливают в заболоченных местах и купают в водоемах со стоячей водой. Избегают дачи животным кормов, которые могут быть контаминированы лептоспирами.

Выводы

Особенностью эпизоотологии лептоспироза является наличие природных очагов и антропургических очагов. Среди собак доминируют антропургические очаги лептоспироза, которые поддерживаются благодаря носительству этого возбудителя переболевшими собаками и выделению возбудителя с мочой в объекты внешней среды до 3 лет (Новак Д.Д., 2006).

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир при лептоспирозе собак, в основном, являются собаки-лептоспироносители и реже - дикие животные (особенно грызуны). Собаки-лептоспироносители и грызуны выделяют из организма лептоспир с мочой (и спермой), заражают воду, корма, почву, места выгулов и другие объекты внешней среды, через которые происходит заражение здоровых собак и человека. Водный путь часто является основным фактором передачи возбудителя. Нами получены положительные результаты ПЦР, поставленной с образцами почвы из эпизоотического очага лептоспироза, что предполагает возможность попадания возбудителя в организм животных также из почвы.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденную слизистую рта, глаз, кишечника или через кожные покровы, раны, царапины, укусы. Возможно заражение половым путем.

Заболевание у собак проявляется, в основном, с 6-месячного до 6-летнего возраста. Лептоспироз у собак наблюдается в течение всего года с различной интенсивностью. Установлены групповые (семейные) заболевания среди людей, в том числе и детей. Антитела к лептоспирам обнаруживают у больных собак и у здоровых животных в очаге инфекции. Не исключено, что собаки иногда болеют без видимых клинических признаков, но остаются лептоспироносителями и источниками инфекции для своих хозяев.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу, с током крови попадает в печень, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем лептоспиры вновь поступают в кровь, обусловливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию. Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза.

Описаны два симптоматически различных клинических проявления лептоспироза у собак: тиф собак (штуттгартская болезнь) и инфекционная желтуха. Возбудителем первого являетсяL.Canicola, второго L.Icterohaemorrhagiae.

Таким образом, в настоящее время лептоспироз собак следует рассматривать как полисистемную болезнь, клиническое проявление которой варьирует от лихорадочного состояния средней тяжести до летального исхода на фоне поражения почек и печени. Синдром «штуттгартской болезни» и иктеричная форма иктерогеморрагической инфекции могут быть диагностированы по характерным признакам и тяжести проявления. Однако, такое течение лептоспироза у собак наблюдают очень редко. Наиболее типично подострое течение, которое только на основании клинических признаков не может быть определено как лептоспироз. Поэтому рекомендуется обязательная лабораторная диагностика.

лептоспироз собака инфекция биохимический

Список использованной литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 2007. - 422 с.

2. Басель Бадра. Некоторые эпизоотические и эпидемические аспекты лептоспироза / Басель Бадра, А.В. Святковский, В.А. Кузьмин, П.И. Огарков и др.//Труды II съезда военных врачей ВС РФ: ВМедА им. С.М. Кирова. - СПб, 2006 г.-С.157-158.

3. Басель Бадра. Случай лептоспироза у собаки породы курцхаар // Матер. 60-й науч. конф. молодых ученых и студентов СПбГАВМ. - СПб,2006. - С.14-15.

4. Болезни собак / Под ред. С.Я. Любашенко. -- М.: Колос, 2008. -- 367 с.

5. Дранкин Д.И, Годлевская М.В. Лептоспироз, - С. 2008 г - 52 с.

6. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с,

7. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 612 с.

8. Козин В.И., Нафеев А.А., Васильев Д.А. Лептоспироз. Учебное пособие, Ульяновск. 2009, 36 с.

9. Кудряшов А.А. Патогенез, патоморфологические изменения в органах и тканях при лептоспирозе собак/ Кудряшов А.А., А.В. Святковский, Басель Бадра // Вестн. №2 СПБАВВМ: Матер. конф. «БЕЛЫЕ НОЧИ-2006». - 2006. - С.66-73.

10. Кузьмин В.А. Эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных и домашних животных и её эпидемические проявления в Санкт-Петербурге / В.А. Кузьмин, Басель Бадра, А.В. Святковский, Т.Б. Кузина //Вест. №3 СПБАВВМ: Матер. конф. «БЕЛЫЕ НОЧИ-2006». - СПб, 2007. - С. 28-34.

11. Малахов Ю.А. Лептоспироз животных. М., «Агропромиздат», 2009. - 42 с.

12. Святковский А.В. К вопросу о передаче возбудителя лептоспироза в эпизоотическом очаге / А.В. Святковский, Басель Бадра, В.А. Кузьмин // Матер. Всерос. науч.-практ. конф. - Чебоксары, 2006. - С.193-195.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [768,8 K], добавлен 30.03.2014

  • Этиология болезни лептоспироз у собак. Особенности клинического проявления болезни. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика в условиях частной ветеринарной клиники ООО "Ветеринарная медицина". Основные мероприятия по ликвидации заболевания.

    курсовая работа [32,0 K], добавлен 28.05.2014

  • Особенности пищеварения у собак. Влияние кормления собак на их здоровье. Развитие и работоспособность служебных собак. Нормы и потребности собак в энергии, питательных и биологических активных веществах. Кормовые продукты для собак, режим их кормления.

    реферат [65,6 K], добавлен 06.01.2015

  • Этиология, патогенез, клиническая картина и течение алиментарных гастроэнтеритов. Заболевания тонкого и толстого кишечника. Диагностическое значение анорексии, рвоты, регургитации, дисфагии, слюнотечения. Основные принципы лечения диарей у собак.

    научная работа [56,7 K], добавлен 23.03.2013

  • Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.

    курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016

  • Общая характеристика деятельности Лечебно-диагностического центра "Ветеринар". Рассмотрение особенностей эпизоотологии, патогенеза и клиники саркоптоза у собак в г. Брянске. Изучение методов лечения при типичной форме саркоптоза и отодектоза собак.

    курсовая работа [3,1 M], добавлен 16.05.2014

  • Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.

    отчет по практике [32,5 K], добавлен 07.12.2011

  • Эмфизема легких - патологическое расширение легких, сопровождающееся увеличением их объёма вследствие переполнения воздухом, снижением или потерей эластичности лёгочной ткани. Этиология и патогенез болезни, методы лечения и профилактики у собак и лошадей.

    реферат [16,0 K], добавлен 08.04.2012

  • Возбудитель гепатита плотоядных, историческая справка, распространение, степень опасности. Эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак. Патологоанатомические изменения в органах при инфекционном гепатите собак. Профилактика и меры борьбы.

    реферат [40,3 K], добавлен 27.11.2011

  • Потребность собак в питательных веществах. Кормовые продукты для собак животного и растительного происхождения. Рационы и режим, общие правила кормления животных. Нормы потребности взрослых собак в аминокислотах и витаминах, минеральных веществах.

    дипломная работа [3,0 M], добавлен 04.11.2014

  • Физиология высшей нервной деятельности. Методы исследований у собак. Методики выработки условных рефлексов у собак. Виды торможения в коре мозга, их характеристика. Описание собак породы Бультерьер. Основные экстерьерные характеристики породы.

    реферат [535,5 K], добавлен 24.04.2013

  • Лептоспироз, его распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, течение и клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Строение, внешний вид, размножение, способы проникновения в организм и устойчивость лептоспиров.

    реферат [29,9 K], добавлен 26.02.2010

  • Анатомия желудка собак. Симптомы и этиология развития гастрита. Физиологические особенности и управление функционированием желудка в организме собаки. Препараты, схемы и методы профилактики заболеваний желудка у собак. Методы диагностики и курс терапии.

    реферат [586,3 K], добавлен 01.07.2014

  • Специализация различных производственных групп охотничьих собак. Проведение испытаний собак, предназначенных для охоты. Оценка рабочих качеств охотничьих собак. Характеристика основных стандартов. Русско-европейская лайка, ее особенности и работа.

    контрольная работа [29,0 K], добавлен 02.01.2017

  • Патогенез демодекозу собак. Перевірка ефективності івермектину і амітразину, розробка науково обґрунтованих методів лікування демодекозу м’ясоїдних. Клінічні особливості перебігу демодекозу собак у м. Одеса. Розрахунок ефективності ветеринарних заходів.

    курсовая работа [97,5 K], добавлен 13.01.2013

  • Анализ развития собаководства в мире. Применение служебных собак в охране объектов. Характеристика хозяйства и условия работы в питомнике по разведению служебных собак. Методика перевода собак с одного типа кормления на другой. Зоогигиена и ветеринария.

    реферат [43,2 K], добавлен 21.11.2016

  • Лабораторная диагностика и специфическая профилактика в основе борьбы с лептоспирозом сельскохозяйственных животных. Преобладающие формы вакцин. Порядок работы с производственными штаммами. Понятие питательной среды, приготовление сухой вакцины.

    курсовая работа [43,4 K], добавлен 13.04.2012

  • Распространение бордетеллезной инфекции среди собак и кошек. Развитие острого воспалительного процесса слизистой оболочки респираторного тракта. Образование мокроты и слизи в трахее и бронхах. Патогенез и патологоанатомические изменения в организме.

    реферат [27,9 K], добавлен 06.11.2014

  • Желудочно-кишечный тип пищеварения у собак. Особенности строения пищеварительного тракта. Особенности роста и развития собак, породные особенности, продолжительность жизни, созревания. Потребность собак в питательных веществах. Основные способы кормления.

    отчет по практике [313,0 K], добавлен 10.09.2012

  • Листериоз, рожа свиней — антропозоонозные септические инфекционные заболевания: морфология и тинкториальные свойства. Культивирование, биохимические свойства; патогенез листериоза; антигенная структура. Бактериологический диагноз и лечение, биопрепараты.

    реферат [27,9 K], добавлен 20.09.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.