Лабораторная диагностика криптоспоридиоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Медицинский Государственный Университет

Кафедра иммунологии и аллергологии

СРС

На тему: «Криптоспиродиоз»

Выполнила: Мухаметжанова М. гр 3-070 ОМФ

Проверила: Кнаус А.А.

Караганда 2015 г.

Криптоспиродиоз

Подцарство Простейшие Protozoa

Подкласс кокцидий

Род Cryptosporidium

Вид Cryptosporidium parvum

Подтип Apicomplex

Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis)- это протозойное паразитарное заболевание, поражающее пищеварительную и дыхательную системы человека вследствие паразитирования микроорганизма криптоспоридии. Чаще всего встречается у лиц, страдающих иммунодефицитом, с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Распространено во всех странах мира примерно одинаково. При недостаточной работе иммунной системы приводит к летальному исходу.

Морфология и цикл развития

Ооцисты С. parvum округлой формы, с тонкой оболочкой, размером 5,4 - 6 мм, оцисты С. muris размером 6 - 8 мм. Паразит локализуется в тонком кишечнике и дыхательных путях. Развитие проходит на поверхности эпителиальных клеток.

Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина и проходят три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.

При заглатывании ооцисты в проксимальном отделе кишечника происходит разрушение ее оболочки и высвобождение 4-х подвижных спорозоитов. Спорозоиты достигают энтероцитов, вдавливаются в их поверхность и, не проникая в цитоплазму, окружаются двойной мембраной за счет хозяина, оказываясь как бы внутриклеточно. В этих условиях криптоспоридии проходят ряд стадий развития. Вначале образуются трофозоиты, которые размножаются бесполым путем. В процессе множественного деления (шизогонии) трофозоиты переходят в стадию шизонтов, содержащих по 8 дочерних клеток, называемых мерозоитами I типа. После выхода из шизонта каждый мерозоит прикрепляется к другой эпителиальной клетке, где повторяется цикл шизогонии и образуется следующее поколение мерозоитов I типа.

В дальнейшем из части мерозоитов I типа появляются шизонты, содержащие только 4 дочерних клетки. Это мерозоиты II типа. Они неспособны к бесполому размножению и превращаются в половые формы - мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). После слияния микро- и макрогамет образуется зигота, развивающаяся в ооцисту. Большинство ооцист покрыты толстой клеточной стенкой, которая защищает их при выделении из организма с испражнениями и обеспечивает длительное сохранение жизнеспособности во внешней среде. Примерно у 20% ооцист толстая защитная клеточная стенка не формируется (тонкостенные ооцисты). У этих ооцист клеточная стенка разрывается еще в кишечнике, в результате чего в его просвет высвобождаются инвазионные спорозоиты, дающие начало новому циклу развития паразита в организме первоначального хозяина (аутоинвазия).

Защитные механизмы животных с нормальной иммунной системой сравнительно быстро подавляют как циклическое образование мерозоитов I типа, так и формирование тонкостенных ооцист и, тем самым, прекращают острую инфекцию. У животных с дефектами иммунной системы отсутствуют факторы, ограничивающие развитие криптоспоридий, вследствие чего у них развивается тяжелая персистирующая инфекция при отсутствии повторных заражений.

Весь цикл развития - от попадания ооцист в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения во внешнюю среду - продолжается 4-7 дней.

Клинические признаки.

Криптоспоридиоз клинически проявляется водянистыми поносами с последующей дегидратацией организма, анорексией и уменьшением массы, что особенно небезопасно для молодых животных. При инвазии дыхательных путей наблюдаются истечения из носа и затруднение дыхания, вызываемые воспалительными изменениями и увеличением количества мокроты. У иммунокомпетентных особей инвазия проходит в тонком кишечнике (чаще всего поражаются тощая и подвздошная кишки), в то время как у иммунодефицитных пациентов она распространяется по всей длине пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки, включая поджелудочную железу, печень, желчный пузырь при одновременном инвазировании дыхательных путей. Серьёзность заболевания зависит от отдельного штамма паразита, а также от возраста и иммунного состояния организма хозяина.

У более старших особей инвазия выражена менее чётко. Криптоспоридиоз часто протекает асимптоматически и проходит за несколько дней. Пролонгированные поносы, которые встречаются у особей с низким иммунитетом, бывают вызваны аутоинвазией. Течение болезни зависит от иммунного состояния организма, учитывая как гуморальные, так и клеточные механизмы. Криптоспоридиоз как опортунистическая инвазия воздействует на организм синергически, например при парвовирозе, чуме собак, энтеритах различной этиологии и т. д. На возникновение заболевания влияют вирусы, бактерии, несбалансированное питание, плохие условия содержания и т. п., то есть является типичной полифакторной инвазией.

Трансмиссия

Инфекция передается через загрязненные субстанции, такие как земля, вода, неприготовленные или кросс-инвазированные продукты питания, которые были в контакте с фекалиями зараженного человека или животного. Криптоспоридиоз часто встречается у лиц, находящихся в постоянном контакте с пресными водоёмами, в том числе рекреационными водами, такими как бассейны. Другие потенциальные источники включают недостаточно очищенную водопроводную воду или зараженную пищу. Высокая стойкость ооцист Cryptosporidium к дезинфицирующим средствам, таким как хлорный отбеливатель, позволяет им выжить и остаться способными вызвать инфекцию в течение длительного времени.

Эпидемиология. Инфекции ЖКТ, вызванные криптоспоридиями, зарегистрированы во всех возрастных группах и на всех континентах, за исключением Антарктиды. Такое широкое распространение криптоспоридиоза связано с большим количеством природных резервуаров инфекции, низкой инфицирующей дозой и высокой резистентностью возбудителя к дезинфектантам и противопаразитарным препаратам. Дети, особенно в возрасте до 2 лет, больше подвержены заболеванию, чем взрослые. Кумулятивная заболеваемость криптоспоридиозом составляет около 1-3% в индустриально развитых странах и 5-10% - в развивающихся.

Гиподиагностика данного заболевания связана с несовершенством диагностических техник и необходимостью специальной окраски образцов, что проводится далеко не во всех лабораториях. Результаты серологических исследований свидетельствуют, что, вероятно, криптоспоридиоз встречается значительно чаще, чем диагностируется. Так, антитела к криптоспоридиям были обнаружены у 25-35% лиц в популяциях индустриально развитых стран и у около 65% - в развивающихся.

Для криптоспоридиоза характерна некоторая сезонность с пиком заболеваемости в теплое время года. Инфицирование человека происходит при попадании ооцист, в основном при употреблении воды. Сохраняясь в окружающей среде, ооцисты криптоспоридий способны к инфицированию до 18 мес при температуре 4°С и до 1 нед при минус 10°С. Однако при нагревании (72°С) погибают в течение 1 мин.

Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Заражение может происходить при непосредственном контакте с инфицированным человеком или животным, а также с объектами окружающей среды (чаще с водой), контаминированными криптоспоридиями.

Инфицирующая доза криптоспоридий очень мала. Так, в эксперименте было показано, что развитие инфекции у приматов может наступить даже при попадании 10 ооцист. У здоровых добровольцев клиническая картина криптоспоридиоза развилась в 100% случаев при попадании 1000 ооцист и в 20% - при попадании 30 ооцист. При этом математическое моделирование показало, что инфекцию может вызвать попадание в ЖКТ даже одной ооцисты, а 50% инфицирующая доза - приблизительно 132 ооцисты.

Водный путь распространения криптоспоридиоза, впервые описанный в 1983 г., является основным путем передачи возбудителя. Наибольшая опасность состоит в том, что большинство современных технологий не позволяет добиться очистки воды от криптоспоридий. Это связано с уникальной резистентностью ооцист к дезинфектантам, особенно к хлорированию, а также с малыми размерами ооцист, позволяющими им проходить через многие фильтры.

Патогенез криптоспоридиоз кишечный животное

После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают микроворсинок энтероцитов, где и происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют паразитофорную вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества неферментированных дисахаридов. Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением криптоспоридиями слизистой оболочки желудка. При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне иммунодефицита возникают тяжелые формы болезни, помимо пищеварительной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы и ткани.

Лабораторная диагностика. Подтверждением диагноза служит обнаружение ооцист криптоспоридий в испражнениях. Для обнаружения ооцист используют различные методы окраски мазков испражнений (карболфуксином по Цилю-Нильсену, азурэозином по Романовскому-Гимзе). Если эти методы дают отрицательные результаты, используют методы флотации. В последнее время находит широкое применение высокочувствительный и специфичный метод непрямой иммунофлуоресценции. Можно использовать и серологические методы (иммуноферментный и другие), которые дают возможность дифференцировать острую инвазию от хронической.

Для постановки правильного диагноза применяются следующие методы исследования:

· Исследование кала на предмет ооцист паразита.

· Биопсия тонкого кишечника (обнаруживают паразитов на различных стадиях развития под микроскопом после специального окрашивания) .

· Серологическая диагностика (обнаружение антител паразита) .

· ПЦР (полимеразная цепная реакция, обнаруживает генетический аппарат паразита) .

Лечение.

Специфического лечения криптоспоридиоза не существует. У людей с нормальным иммунитетом это заболевание проходит самостоятельно за 2 недели, а у пациентов с иммунодефицитом вылечить данное состояние попросту невозможно. /

Для облегчения состояния применяются симптоматические средства:

· Антиретровирусные препараты для поддержания пациента при ВИЧ (Зидовудин, Ламивудин - дозировки завистят от состояния иммунной системы).

· Закрепляющие препараты для контроля над диареей (Имодиум до 8 капсул в день) .

· Обильное питье для борьбы с обезвоживанием.

На данный момент разрабатываются экспериментальные препараты, которые в свободном использовании при данном заболевании еще не применяются.

Профилактика. Профилактика криптоспоридиоза состоит в комплексе санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на использование доброкачественной питьевой воды. Не следует употреблять для питья сырую воду. При сомнениях в качестве питьевой воды ее лучше прокипятить. Ооцисты криптоспоридий весьма чувствительны к повышенной температуре и при нагревании до 75-80С погибают в течение одной минуты.

В летнее время места для купания следует выбирать таким образом, чтобы они не загрязнялись сточными жидкостями животноводческих комплексов, а также не использовались для водопоя сельскохозяйственными животными.

Следует соблюдать санитарно-гигиенические правила при уходе за сельскохозяйственными животными, особенно, молодняком крупного рогатого скота.

Профилактические меры рекомендуется особенно тщательно выполнять пациентам с иммунодефицитными состояниями, а также находящимся на длительной иммуносупрессивной терапии.

Для предупреждения заражений работников клинико-диагностических и бактериологических лабораторий, а также медицинского персонала отделений кишечных инфекций рекомендуется соблюдение противоэпидемического режима деятельности лабораторий и инфекционных отделений.

Патогенез и иммунитет

Прежде всего, поражается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, которое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие этого -- развитие диареи.

Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя.

Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Снижается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника.

Не исключается и патогенное влияние продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.

Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей.

При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.

Размещено на Allbest.ru