Сальмонеллёзы животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: Патологическая анатомия

На тему: Сальмонеллёзы животных

Выполнила:

Дурандина Н.А

Москва

2015



Содержание

Введение

Краткие сведения о возбудителе

Заражение и патогенез

Сальмонеллез (паратиф)

Сальмонеллез поросят

Сальмонеллез жеребят

Сальмонеллез плотоядных

Пуллороз

Острый катаральный энтерит

Тиф кур и индеек

Сальмонеллезные аборты домашних животных

Сальмонеллезный аборт овец

Список литературы



Введение

Сальмонеллез (salmonellosis) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом - воспалением легких и поражением суставов.

Возбудители - различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных.

Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста.

У взрослых животных болезнь носит спорадический (нерегулярный) характер.

У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде.

У цыплят они вызывают белый понос - пуллороз,

а у взрослых кур - тиф.

Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.



Краткие сведения о возбудителе

Морфология и биологические свойства. Сальмонеллы представляют собой короткие палочки с закругленными концами, размером в среднем 1--3 мкм. Все они подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Факультативные аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 20--40°С и рН от 5,0 до 8,0 при оптимуме 37°С и рН 7,2--7,4.

Ферментативные свойства сальмонелл довольно постоянны: не разлагают лактозу и сахарозу, ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, хотя встречаются типы, ферментирующие их только до кислоты (например, сальмонелла тифа). Большинство сальмонелл расщепляет белки с образованием сероводорода, не образует индола, не разжижает желатина.

Сальмонеллы содержат эндотоксин липополисахаридно-протеиновой природы. Он термоустойчив, обладает антигенными свойствами.

Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В пыли, во льду, в чистой воде сохраняются до З мес. При температуре 70°С гибнут в течение 5--10 мин, при 10°С -- мгновенно.

· у поросят - S. cholerae suis и ее варианты;

· у телят - S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis;

· у ягнят - S. abortus ovis;

· у жеребят - S. abortus egui.

Заражение и патогенез

Заражение.

Животные заражаются в основном алиментарным путем - перорально при скармливании не прошедших термическую обработку различных кормов, молока и воды (мясные отходы, молочные продукты, рыбная, мясокостная мука и др.), а также при поедании собаками мелких грызунов - сальмонеллоносителей. Возможны также внутриутробный, контактный и аэрогенный пути заражения.

Патогенез.

Сальмонеллы, попадая в желудочно-кишечный тракт, интенсивно размножаются в ворсинках кишечника. Под воздействием эндотоксинов возбудителя возникают острые воспаления слизистой оболочки. Затем сальмонеллы при ослабленной сопротивляемости организма проникают в подслизистый слой, далее с лимфой и кровью разносятся в различные внутренние органы, колонизируя печень, селезенку, почки, чем обусловливают септицемию, повышение температуры тела, депрессию животных и т.д.

При массированном заражении (большой заразительной дозе возбудителя - свыше 106) сальмонеллез нередко протекает по типу острых токсикоинфекций.

Сальмонеллез (паратиф)

Течение: острая и хроническая формы болезни.

· Острое течение болезни наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 - 4-недельного);

· Хроническое - возникает как результат переболевания острой формой.

· Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

При острой форме основные изменения сосредоточены в кишечнике -воспаление от серозно-катарального до геморрагического энтерита.

Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь.

Рис. 1. Катаральное воспаление кишечника теленка.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы - набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно-красного цвета. При длительном течении слизистая в этих участках некротизируется и образуется фибринозная пленка.

Сычуг - эрозии и язвы на слизистой.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями.

Рис. 2. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка.

Селезенка - в острых случаях в состоянии гиперплазии увеличена, пульпа темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Далее может развиться острый спленит - характеризующийся большим количеством беловато-серых узелков.

Печень - набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины с булавочную головку, рисунком стерт.

Рис. 3. Сероватые некротические очажки в печени теленка.

Желчный пузырь - стенка утолщена и набухшая.

Рис. 4. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Под серозными оболочками - точечно-полосчатые кровоизлияния, при острой форме - под эпикардом и под капсулой почек.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

Первоначально развивается серозно-катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.

Тонкий кишечник - серозно - геморрагический энтерит

Беременные могут абортировать.

Гистология

Селезенка - диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.

· а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток - результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно-некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

· б) паратифозные узелки - гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

Легкие - гнойно-катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней - чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении: Геморрагический диатез - кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах, на складках слизистой оболочки кишечника.

Легкие - острая фибринозная лобулярная пневмония чаще диафрагмальных долей.

Селезенка - крупноклеточная гиперплазия - увеличена в 2п раза, цвет ее сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются также очажки некрозов и паратифозные узелки.

Печень - застойные явления, особенно если поражены легкие катарально-фибринозной пневмонией. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных - желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки.

Рис. 5. Некротические очажки в печени поросенка.

Прижизненное покраснение кожи - связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен.

Почки - диффузный серозный или геморрагический гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков.

В мозговых оболочках возможны кровоизлияния.

Кишечник - катаральный энтерит, с переходом в геморрагический. При хронической форме - дифтеритический очаговый или диффузный энтероколит, особенно в слепой и ободочной кишках.

Рис. 6. Некроз слизистой оболочки и утолщение стенки слепой кишки поросенка при хроническом паратифе.

Процесс начинается с острого набухания лимфатического аппарата - пейеровы бляшки и солитарные фолликулы выступают в просвет кишечника в виде валиков (крупноклеточная гиперплазия). Затем они вместе с кишечным эпителием некротизируются с образованием струпа и превращаются в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями. Затем язвы рубцуются.

Диагноз - основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят

- характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от 1 до 6 месяцев.

Патологическая анатомия.

· В острых септических случаях:

Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине. инфекционный болезнь лихорадка сальмонелла

Селезенка увеличена.

Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

· В подострых случаях:

Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.

Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.

Некроз слизистой кишечника и образование серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных

(собак, кошек и пушных зверей - черно-бурых лисиц, норок, нутрий)

- развивается при плохих условиях содержания.

Картина :

· Острый гастроэнтерит,

· Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,

· Мелкие некротические фокусы в печени,

· Бронхопневмония.

· Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз.

- болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы.

Возбудитель является S. pullorum- gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3р дня жизни, находят:

· Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета.

· Гиперплазия селезенки - незначительное увеличение.

· Дистрофия печени.



Острый катаральный энтерит

· Кровоизлияния на слизистой желудочно-кишечного тракта.

· У цыплят старшего возраста (8 - 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

Печень желтовато-глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато-серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно-зеленого цвета желчью.

Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.

Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.

Кишечник - катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто-белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.

Легкие - милиарные участки творожистого некроза.

Миокард - дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из-под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

Яичник - фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно-фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).

Кишечник - катаральный энтерит.

Диагноз

- на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек

Патологическая анатомия.

Анемия слизистых оболочек,

бледность гребешка,

сережек,

бородок.

При длительном течении - истощение.

Печень - желтого цвета, дряблая, легко рвется - возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.

Желчный пузырь - переполнен желчью густой консистенции.

Селезенка - гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 - 3 раза,

серо-красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато-белые фолликулы,

иногда под капсулой и

в паренхиме - некротические фокусы.

В сердечной сумке - серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.

Кишечник - катаральный энтерит.

Почки - увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

· В паренхиматозных органах - в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.

· Яичники - деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз

- на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Сальмонеллезные аборты домашних животных

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

Патологическая анатомия.

Плоды - отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.

Плацента - острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.

Хориоаллантоисная оболочка - с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза - язвы круглой или лентовидной формы.

Матка - эндометрит.

У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец

- характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10 суток после рождения.

Патологическая анатомия.

Матка - серозно-катаральный эндометрит. При задержке последа - гнойно-гнилостный эндометрит.

Кишечник - острый серозно-катаральный энтерит.

Печень - зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепатит, паратифозный энтерит.

Плоды - часто без изменений.

Почки - кровоизлияния и серозный гломерулит.

Сердце - кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, которые пали на 10- 15-й день после рождения.

Слизистые и серозные - желтушность.

Желудок, кишечник - гастроэнтерит.

Печень - увеличена, желто-коричневого цвета и усеяна бело-серыми Г-узелками.

Эпикард, эндокард и легочная плевра - кровоизлияния.

Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и в хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

Различают:

· мелкоочаговые некрозы;

· клеточные узелки, или гранулемы;

· фибринозно-геморрагический очаговый гепатит.

Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин-эозином очаги некроза определяют по однородно-розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто-глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови - нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

Макроскопически паратифозные гранулемы из-за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато-серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а другом - слизистая и другие оболочки кишечника.

На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтеритического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно-розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

В третьем препарате (последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.

Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно-серого, грязно-зеленого, желтовато-серого и желтовато-коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.



Список литературы

1. http://webmvc.com/bolezn/catdog1/solmanel.php

2. http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/02_10_lab.html

3. Жаров А.В., Шишков В.П. (ред.) Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных 4-е изд. М.: Колос, 1999

4. Кокуричев П.И. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных: Альбом СПб.: Агропромиздат, 1994.

5. А.А.Воробьев, Ю.С. Кривошеий, В.П.Широбоков - Медицинская и санитарная микробиология. 2003

Размещено на Allbest.ru

...