Основные клинико-анатомические формы течения бешенства

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

бешенство вирус диагностика эпизоотологический

Введение

Краткое определение болезни

Этиология, патогенез болезни

Эпизоотологические данные

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Взаимосвязь патологических изменений

Лабораторная диагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз

Заключение

Практические предложения

Список использованной литературы



Введение

Бешенство - острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропный вирусом. Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами. Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в мире от него погибает 3-6 тысяч животных. Но дикие животные могут болеть латентно, без летального исхода. Необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

Бешенство встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Бешенство не регистрируется в островных государствах: в Японии, в Новой Зеландии, на Кипре, на Мальте. Это заболевание до сих пор не регистрировалось также в Норвегии, Швеции, Финляндии, Испании и Португалии. 

Еще Аристотель (384--322 до н. э.) обращал внимание на распространение Б. среди собак. Цельс (1 в. н. э.) указывал на частое заболевание собак, иногда других животных. Он же заметил и другие факты: заболевание Б. людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 г. описана крупная эпизоотия бешенство среди собак и волков в Германии, в 1500 г. -- в Бельгии и Испании. В 1590 г. во Франции отмечена эпизоотия Б. среди волков. Можно полагать, что до 17 в. эпизоотии бешенство, имели ограниченное распространение.

С развитием капитализма и ростом крупных городов из-за концентрации в них значительного количества собак в Европе широкое развитие получают эпизоотии бешенство городского типа. В течение 18 и 19 вв. эпизоотии бешенство среди собак поражают почти все страны Европы, Америки, Азии и Африки, особенно сильно -- столицы ряда государств: на Париж приходилась 7% всей заболеваемости во Франции, на Москву и Петербург -- соответственно 50 и 80% всей заболеваемости в Московской и Петербургской губерниях. Наиболее крупные эпизоотии бешенство, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине 19 и в первой четверти 20 в.

Изучение бешенства в 19 в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлана, И. И. Мечникова, Н. Ф. Гамалеи. К 1885 г. Пастер наложил основы специфической профилактики, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1886 г. в Одессе Мечников и Гамалеи создали первую пастеровскую станцию в России.

Морфология и химический состав вируса. Вирионы имеют характерную вытянутую, пулевидную форму, один конец у них закруглён, другой как бы обрублен. Диаметр вирионов 75-80 нм, длина - 180 нм. Центральная часть, нуклеоид, представлена однонитевой, линейной РНК с молекулярной массой 4·106 Д. Капсидная оболочка со спиральным типом симметрии и состоит из 1200-1700 капсомеров. Липопротеидная оболочка имеет на поверхности выступы с булавовидными утолщениями (рис. 1, 2). Вирионы состоят из белка - 65-75%, липидов - 15-25%, углеводов - 3% и РНК - 1-2%.

Рис.1. Схематическое изображение структуры рабдовирусов

Рис. 2. Вирус бешенства, негативное контрастирование (Куверт, Бом и др., 1972; Арачиа, Архетти, Розати, Стейв, 1974)



Краткое определение болезни

Род вирусов бешенства включает вирусы бешенства: Lagos Bat, Mokola, Duvenhage, которые составляют род Lyssavirus. Кроме того, два вируса, не отнесенных к роду Lyssavirus, - это Kotonkan и Obodhiang. Они дают серологические перекресты с вирусами бешенства.

Распространение. Бешенства распространено повсеместно. Помимо собак, кошек и диких хищников и грызунов, бешенство передают кровососущие летучие мыши - вампиры. По данным МЭБ, частота заражения человека о домашних животных в 1972 г. составляла: от крыс - 196 случаев, собак - 100, кошек - 80, лошадей - 44, коз - 6, свиней - 5, овец - 4; от диких животных: лисиц - 113, скунсов - 23, летучих мышей - 4, волков - 4, енотов - 2.

Бешенство представляет собой сложное явление, связанное с экологией диких животных. Степень и скорость распространения его зависит от образа жизни диких животных разных видов, вирулентности местных штаммов вируса и характера эпизоотического процесса (Бачински, 1974).

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции являются больные животные. Они передают во время укуса и редко просто слюной. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Воротами инфекции в этом случае является поврежденная слизистая оболочка рта.

Установлено эволюция развития эпизоотий бешенства во время со сменой основных источников этого заболевания. В 1945-1959 гг. главная роль в заражении людей вирусом бешенства принадлежала собаке. Бешенства было распространено в городах и рабочих поселках. В 1960-1969 гг. основным источником гидрофобии являлись лисицы, корсаки, волки. Заболевание животных характеризовалось цикличностью подъемов по годам, коррелирующих с изменением численности диких хищников, зимнее-весенней сезонностью и преимущественным заболеванием не собак, а сельскохозяйственных животных (В.А.Рудаков,1971).

Этиология, патогенез болезни

Возбудитель болезни - РНК-содержащий нейротропный вирус (Rhabdovirus) из семейства Rhabdoviridae. Содержится он в центральной нервной системе больных, слюной и поджелудочной железах и нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения - укусы бешенных животных или контакт с инфицированными выделениями. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. В ганглионарные клетки, в которых вирус размножается, он проникает главным образом по перинервальным пространствам. Допускается возможность диссеминации вируса аэрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Иногда вирус обнаруживают в цереброспинальной жидкости и молоке. В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает деструктивные и воспалительные изменения. Обнаруживаемые в нервных клетках гипокампа, а также в других отделах головного мозга специфические для бешенства тельца-включения формируется в результате взаимодействия вируса с ультраструктурами цитоплазмы, нарушений в ней белкового обмена с образованием белкового преципитата, который соответствует тельцам-включениям Бабеша - Негри. Повреждение нервных клеток и стволов сопровождается расстройством крово-и лимфообращения в органах со смертельным исходом.

Патогенез бешенства у диких животных разных видов неодинаков и зависит от организации нервной, вегетативной и гормональной систем и различных неспецифических факторов, влияющих на физиологические процессы (Бачински, 1974)

При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

Эпизоотологические данные

К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек. Повышенной восприимчивостью отличается дикие представители семейства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашняя кошка. Менее восприимчивы человек, рогатый скот, лошади, очень слабо восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительные к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира - и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни является бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотий. При возникновении эпизоотий природного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого заболевшего животного.

Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собаки или волков, характерна высокая тропность к центральной нервной системе и низкая - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус - рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение или вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешенство от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах 54-90% погибших от бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начало клинических проявлений болезни, но поскольку самое первые признаки заметит очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укус) собак и кошек следуют в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенство, то, следовательно, их слюня в момент укуса не содержала вирус.

Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных. Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения в численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяции хищных животных эпизоотия затухает.

С изменениями численности диких животных - переносчиков вируса, с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2-3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства. Но за 2-3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются , что ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоотиям природного бешенства свойственные и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правильно, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Клинические признаки болезни у них могут быть нехарактерными: угнетение, атония рубца, паралич глотки, истощение. Гибель в этих случаях обычно наступает на 4-5-й день.

Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы укусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни: продормальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

Продормальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток и характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство и возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки затрудняется глотание. Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3- 4 дня. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1- 4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем - туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни - 8-11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Обычно первым заметными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2- 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при оказании лечебной помощи.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением и возвратное бешенство.

Для собак диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобия у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. Лисицы нередко проникают в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или неосторожного человека, погнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становится агрессивными, иногда нападают на людей.

Взаимосвязь патологических изменений

Патологоанатомические изменения неспецифичные и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда - расчесов. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозге и его оболочки отечные, часто - с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкиепериваскулярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхимальных элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение тельца Бабеша - Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещества тельца ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеша-Негри вообще выявляют довольно редко. Количество и размер их прямо зависят от длительности инкубационного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже - крупнее) округлые или овоидные ацидофильные бесструктурные гранулы. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают эндо-и периваскулярные клеточные инфильтраты с переобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.

Шерсть в области нижней челюсти или подгрудка павших собак смочена слюной и загрязнена. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей катарально воспалены. На слизистой оболочке рта и на языке могут быть эрозии, покрытые серой корочкой подсохшей слизи. У мясоядных ( в основном у собак) в желудке, а иногда и в пищеводе можно обнаружить инородные предметы. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеет кровоизлияния и эрозии. Головной мозг и его оболочки местами имеют точечные кровоизлияния, кровеносные сосуды мозга расширены. Наиболее яркие изменения происходит в ганглиях, где наблюдается замещение клетками-сателлитами ганглиозных клеток (узелки бешенства).

Желудок собаки при бешенстве. Изменения в желудке плотоядных, в частности собак, больных бешенством, наблюдается примерно в 50% всех случаев. Пищевые массы в желудке при заболевании собак бешенством обычно отсутствуют, но нередко в нем имеются несъедобные предметы: палки, тряпки, ветки и т.п.

На препарате хорошо выражена складчатость желудка (Рис.3). На гребнях складок слизистой оболочки желудка имеются геморрагические инфаркты, возникающие в результате рефлекторного спазма кровеносных сосудов. Вначале инфаркты имеют вид пятнистых кровоизлияний коричного цвета величиной от 0,3 до 0,7мм в диаметре. В дальнейшем поверхностный покров слизистой оболочки под действием желудочного сока разрушается, и вследствие этого образуется эрозии с темно-коричневым дном. Количество и величина инфарктов бывают весьма различными: у одних животных - 1-2, у других - их много.

Рис.3. желудок собаки при бешенстве; Аммонов рог собаки при бешенстве (Рис.4)

У большинства животных с появлением признаков бешенства в ганглиозных клетках головного мозга образуются особые включения, так называемые тельца Бабеша - Негри. Встречаются они в цитоплазме ганглиозных клеток разных отделов головного мозга, чаще в аммоновых рогах. Вначале тельца мелкие, 0,25-3 мкм, затем увеличиваются и достигают 20-28 мкм в диаметре. Форма телец разная, но чаще круглая или овальная.

При малом увеличении находят ряд больших ганглиозных клеток, лежавших вблизи от эпиндимы, покрывающей аммонов рог. Большая часть ганглиозных клеток имеет треугольную форму, крупное ядро с ядрышком. Все составные части клетки окрашены основными красками в разные тона, ядрышко окрашивается интенсивно, ядро несколько светлее. Тельца Бабеша - Негри окрашивается кислыми красками (по Ленцу эозином - в разовый, по Туревичу фуксином - в красный цвет).

Тельца Бабеша - Негри меньше ядра. Встречаются не только в клетках. Но и вне их. В последом случае эти тельца трудно отличить от эритроцитов, окрашивающихся также кислыми красками.

Вокруг сосудов мозга происходит также размножение клеток и образование периваскулярных муфт.

Рис.4 . Тельца Бабеша - Негри в аммоновом роге, при бешенстве;

Рис.5. Многочисленные тельца Бабеша -- Негри (в виде гранул черного цвета) в секторе Зоммера гиппокампа (окраска по Манну; ЧХ400).

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы диагностики бешенства имеют исключительно важное значение. Для лабораторной диагностики при жизни животного берут пробы слюны и отпечатки с роговицы (кронеальная проба). Исследование проводят с помощью метода флюоресцирующих антител (иммунофлюоресцирующий метод прямой и не прямой).

После смерти животного для исследования в лабораторию посылают голову или целиком труп. Если животное крупное и посылать голову или труп целиком не возможно, извлекают мозг и посылают его упакованным в водонепроницаемую тару.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша - Негри и биопробу на белых мышатах.

РИФ. Для данной реакции биопромышленность выпускает флуоресцирующий антирабический гамма-глобулин.

Методика постановки РИФ. На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга лавой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).

Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус15-20⁰С) от 4 до 12 ч, высушивают на воздухе, наносят флуоресцирующий гамма-глобулин, помещают во влажную камеру при 37⁰С на 25-30 мин, затем тщательно промывают физическим раствором или фосфатным буфером с pH7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдается разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.

Материал от животного, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ в течение 3 мес после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.

В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т.д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.

РДП в агаровом геле. Метод основано на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген + антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).

Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5 -3 мл расплавленного 1,5%-ног раствора агара. После застывания в агаре делают лунки по трафарету диметром 4-5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером. Лунки в агаре заполняют компонентами по схеме .

От крупных животных исследует все отделы головного мозга (левый и правой стороны), от средних (крыс, хомяки и др.) - какие-либо три отдела мозга, у мышей - вес мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.

Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.

После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37⁰С на 6 ч, затем при комнатной температуре на 18 ч. Учет результатов ведут в течение 48 ч.

Реакцию считает положительной при появлении одной или 2-3 линий преципитации любой интенсивности между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический гамма-глобулин.

Бактериальная нестерильность и загнивание, и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП. Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП не пригоден.

Выявление телец Бабеша - Негри. На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов с каждого отдела мозга, и окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т.д.).

Положительным результатом считают наличие телец Бабеша - Негри - четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.

Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.

Биопроба. Она более эффективна по сравнению со всеми указанными выше методами. Ее ставят при получении отрицательных результатов предыдущими методами и в сомнительных случаях.

Для биопробы отбирают белых мышей массой 16-20 г, нервную ткань из всех отделов головного мозга растирают в ступке со стерильным песком, добавляют физиологический раствор до получения 10%-ной суспензии, отстаивают 30-40 мин и используют надосадочную жидкость для заражения мышат. При подозрении на бактериальное загрязнение добавляют на 1 мл суспензии 500 ЕД пенициллина и стрептомицина и выдерживают 30-40 мин при комнатной температуре.

На одну биопробу заражают 10-12 мышат: половину интрацеребрально по 0,03 мл, половину подкожно, но в область носика или в верхнюю губу по 0,1-0,2 мл.

Зараженных мышат помещают в стеклянные банки (лучше аквариумы) и наблюдают за ними в течение 30 дней, ведя ежедневную регистрацию. Гибель мышей в течение 48 ч считают неспецифической и не учитывают в оценке результатов. При наличии вируса бешенства в патматериале с 7-10-го дня по: горбатость спины, нарушение координации движений, паралич задних затем передних конечностей и гибель. У павших мышей головной мозг исследует в РИФ, на обнаружение телец Бабеша - Негри и ставят на РДП.

Биопробу на бешенства считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышат обнаруживают тельца Бабеша - Негри или выявляют антиген методами РИФ и РДП. Отрицательный диагноз - отсутствие гибели мышат в течение 30 дней.

Рис.6. 4--9. Выявление телец Бабеша--Негри (т. Б. --Н.) в цитоплазме нервных клеток при различных методах окраски. Рис. 4 и 8. Крупные т. Б. --Н. (рис. 4--темно-красного цвета, окраска по Селлерсу; Ч900 и рис. 8--оранжевого цвета, окраска сафронином, импрегнация серебром; Ч900) с множеством базофильных гранул (черные точки). Рис. 5--7 и 9. Т. Б. --Н. (красного цвета). Рис. 5--окраска по Манну; Ч680. Рис. 6--окраска по Гимзе; Ч680. Рис. 7--окраска фуксин - сафронином; Ч680. Рис. 9--окраска по Гимзе; Ч900.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологические и клинических показателей. Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболеванию диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемые агрессивность животных, развитие парезов и параличей. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен лабораторными исследованиями.

Несмотря на то что в патологоанатомической картине вскрытия животных, павших от бешенства, отсутствуют специфические изменения, по комплексу признаков она довольна типична и всегда дает основание заподозрит бешенство. При подозрении на бешенства в лабораторию направляют труп животного или целиком голову в специальной упаковке и с нарочным. Для гистологического исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больших полушарий, а также из ганглиев спинного мозга и вегетативной нервной системы. Сразу фиксируют их в 10%-ном водном растворе формалина не менее 24-48ч или лучше в чистом ацетоне не менее 6ч, а также в спирте-эфире, заключают в парафин и окрашивают гистосрезы по Ленцу, Туревичу или Муромцеву. Специфические тельца-включения Бабеша - Негри обнаруживают преимущественно в аммоновых рогах, мозжечке, продолговатом мозге и пирамидальных клетках коры. У животных их чаще находят в клетках Пуркинье мозжечка.

Макроскопические данные характерны для негнойного полиэнцефалита лимфоцитарного типа, который наблюдается также при болезни Ауески, энзоотическом менингоэнцефалите, спорадическом энцефалиомиелите.

При дифференциальной диагностике следует исключить также отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, другие инфекционные поражения мозга и отравления. Обнаружение специфических для бешенства телец-включений играет решающую роль в диагностике.

В настоящее время применяют люминесцентный экспресс-метод выявления вирусного антигена с помощью специфических меченных флуорохромами антител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют биопробой на кроликах или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Описанный выше комплекс лабораторных исследований позволяет поставить точный диагноз на бешенство во всех сомнительных случаях.



Заключение

На основании анамнестических и эпизоотических данных и результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть произошла от повреждении нервных клеток и стволов, расстройства крово- и лимфообращения в органах.

Для дополнительного (бактериологического) исследования в бактериологическую лабораторию направлен материал: пробы слюны и отпечатки роговицы, посылают голову или целиком труп.

При бактериологическом исследовании патологоанатомический диагноз полностью подтверждается.



Практические предложения

Профилактика и меры борьбы. Успех профилактических мероприятий зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при активном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и местные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак целесообразно проводить в августе-сентябре.

Работники органов лесного хозяйства, охотничьего хозяйства и заповедников обязаны немедленно информировать ветеринарных и доставлять для исследования в лаборатории обнаруженные трупы диких хищников. Они обязаны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных собак, являющихся основными распространителями бешенства. По данным ВОЗ, при снижении численности лисиц до 1-2 особей на 10кмІ распространение бешенства прекращается.

Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению численности диких хищников. Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появится признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым.

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют. Для этого используют 10%-ный р-р едкого натра, 4%-ный р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Очевидно в результате вакцинации происходят биохимические изменения, обусловливающие снижение чувствительности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. При заражении иммунизированных животных особенно заметна роль антител, нейтрализующих вирус в месте его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В.П.Назаров, 1957). Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максимальной напряженности через 3-4 нед и сохраняющийся не менее года. Но иммуногенность этой вакцины для животных других видов недостаточна.

Для профилактики бешенств сельскохозяйственных, собак и кошек используют также культуральную инактивированную вакцину ВНИТИБП и сухую инактивированную (этаноловую) вакцину ВГНКИ.



Список использованной литературы

1. Ветеринарная вирусология/ П.И. Барышников. Рекомендовано Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии и ветеринарии в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 111201 - Ветеринария, Барнаул Издательство АГАУ 2006.

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.; Под. Ред. В.П. Шишков, А.В. Жаров. -4-е изд., перераб. и доп.-М.: Колос, 2003.,/ учебник и учебные пособия для студентов высших учебных заведений.

3. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под. Ред. А.А. Конопаткина. М.: Колос.1984.

4. Частная ветеринарная вирусология. В.Н. Сюрен, Н.В. Фомина. М.: Колос.1979.

5. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. В.П. Урбан. Ленинград ВО «Агропромиздат». 1987.

6. Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию. М.А. Добин, П.И. Кокуричев. Ленинград «Колос». 1975.

7. Практикум по ветеринарной вирусологии. Н.И. Троценко, Р.В. Белоусова, Э.А. Преображенская. М.: Агропромиздат.1989.

Размещено на Allbest.ru

...