Учет врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра генетики и разведения животных

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Ветеринарная генетика»

На тему: «Учет врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа»

Выполнила: студентка

1 курса 4 группы ФВМ

Безбородова Анна Владимировна

Проверил

Кандидат биологических наук

Храмов Алексей Парамонович

Содержание

Введение

Учение об аномалиях

Определение типа наследования аномалий

Генетический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий

Аномалии сельскохозяйственных животных, обусловленные мутациями генов

Простой аутосомный рецессивный тип наследования

Аутосомный доминантный тип наследования

Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования

Методы диагностики генетических нарушений

Факторы селекции сельскохозяйственных животных на устойчивость к заболеваниям

Список литературы

Введение

В основе профилактики аномалий или болезней лежит устранение причин, их обусловливающих. Причинами генетических аномалий являются мутации главных генов (олигогенов). Следовательно, для профилактики генетических аномалий необходимо предотвращать возникновение вредных мутаций в популяциях животных. Снижение частоты индуцированных мутаций можно обеспечить путем жесткого контроля за состоянием окружающей среды, устранения контактов животных и их гамет с мутагенами. Эффективность таких мероприятий зависит, с одной стороны, от согласованной деятельности специалистов сельского хозяйства, контролирующих использование пестицидов, удобрений, других ядохимикатов, лекарственных и биологических препаратов; с другой стороны, от защиты окружающей среды от попадания в нее вредных отходов промышленного производства, что находится в компетенции руководителей и специалистов заводов, фабрик и государств в целом.

сельскохозяйственный животное мутация генетический

Учение об аномалиях

Изучение механизма генетического контроля онтогенеза представляет не только большой теоретический интерес для понимания нормального развития популяции, но и имеет огромное значение для решения таких важных проблем, как селекция и разведение высокопродуктивных животных, резистентность их к инфекционным заболеваниям, профилактика и лечение наследственных и врожденных пороков развития и генетически обусловленных болезней.

Наука об уродствах -- тератология (греч. teras -- чудовище) -- зародилась в начале XIX в. В эту эпоху признавали главным образом экзогенные причины развития аномалий. Ч. Дарвин рассматривал врожденные аномалии развития как выражение крайней изменчивости, а М. Лернер считал их выражением возрастающей изменчивости с повышением гомозиготности. Повторное открытие законов Г. Менделя явилось мощным толчком для развития генетического направления в тератологии. Л. Кэно описал внутриутробную гибель мышей, гомозиготных по доминантному гену -- оранжево-желтой окраски, как первый случай доминантного летального фактора с рецессивным летальным действием. В результате накопления многочисленных данных были отмечены частые отклонения от менделевского расщепления, которые не удавалось объяснить генетическими причинами. К. Даресте удалось вызвать аномалии развития куриных эмбрионов путем встряхивания.

Патогенетика сельскохозяйственных животных -- наука о болезнях, вызываемых определенными генами, включает в себя также науку об исключительно генетически детерминированных болезнях (наследственных заболеваниях) и заболеваниях, в основе которых лежит наследственное предрасположение (наследственно-средовые заболевания).

Патогенетика изучает не только закономерности возникновении, течения и распространения генетически обусловленных болезней, но и разрабатывает меры борьбы с ними (генетическая профилактика). Термином «генетическая профилактика» обозначают отрасль ветеринарной науки, которая занимается предотвращением передачи из поколения в поколение генов, вызывающих патологию, и, следовательно, распространения таких генов в популяции.

Неотъемлемая часть наследственной патологии -- конституциональная патология -- наука о болезнях, связанных с аномальной реакцией организма на факторы окружающей среды (экзогенные вредности).

Генетические аномалии представляют собой наследственно обусловленное, нежелательное с точки зрения здоровья популяции и племенного использования, отклонение от типичного (от нормы), в возникновении которого определенную роль играет генотип животного (Г. Мейер, 1967).

Понятия «здоровье» и «болезнь» охватывают различные формы существования организмов в окружающей их среде, в основе которых лежит различная способность этих организмов адаптироваться к определенным условиям. Организм считается здоровым до тех пор, пока присущая ему способность к адаптации обеспечивает нормальное его существование в изменяющихся условиях окружающей среды. И напротив, организм находится в состоянии болезни, когда патологический процесс и его влияние достигают такой степени, что типичная реактивная особенность последнего по отношению к окружающей среде нарушается. Понятие «болезнь» означает, что закрепленной в животном организме сумме систем обратной связи не удается восстановить комплекс различного рода равновесий всех функций и реакций.

При наследственной болезни речь идет о генетически обусловленном или находящемся под генетическим влиянием нарушении взаимоотношений организма с окружающей средой, к условиям которой он более не способен адаптироваться.

При наследственной недостаточности отклонения от нормы столь незначительны, что адаптационная способность носителя по отношению к окружающей среде почти не нарушена (отсутствие или недоразвитие наружного уха у крупного рогатого скота, полителия и др.).

В результате развития порока организм оказывается измененным в такой сильной степени, что речь идет об уродствах. При болезнях, связанных с пороками развития, нарушаются взаимоотношения организма со средой. Диагностируются эти нарушения уже в момент рождения или проявляются позже.

Определение типа наследования аномалий

По типу наследования и степени воздействия различают полигенные (условные) и олигогенные (безусловные) летальные факторы, которые, в свою очередь, подразделяют на аутосомно-доминантиые, аутосомно-рецессивные, доминантные с реиессивным летальным действием, сцепленные с полом при различной степени пенетрантности (вероятности проявления гена).

Аутосомно-доминантный тип наследования характерен в проявлении аномалии в каждом поколении у гетерозигот; у некоторых гетеродагот признак не проявляется; у особей с одинаковым генотипом степень клинического проявления признака; позднее проявление некоторых доминантных признаков; редкая встречаемость в популяции доминантных аллелей (животные с летальным исходом не оставляют потомков).

При аутосомно-рецессивном типе наследования аномалию обусловливает рецессивный ген, находящийся в аутосоме, у мужских и женских особей дефект проявляется в равной мере. Для проявления аномалии, ген, несущий дефект, должен быть в гомозиготном состоянии.

Необходимо также сказать о доминантных генах, обусловливающих тот или иной признак и обладающих рецессивным летальным действием.

Наследование, сцепленное с Х-хромосомой, относится к признакам, гены которых находятся в Х-хромосоме. Гены могут быть рецессивными и доминантными. При данном типе наследования отсутствует передача признака от отца к сыну, то есть по мужской линии, а женские особи в этом случае являются только носителями летального рецессивного гена.

В случае доминантного летального фактора речь идет о хромосомном факторе, обусловливающем гибель носителя уже в гетерозиготном состоянии. Доминантные летальные мутации появляются как единичные события, так как каждый носитель полностью доминантного летального фактора погибает, и возможность наследования исключается. Доминантные летальные факторы выявляются лишь с помощью специальных статистических методов. Из-за статистически слишком малой частоты мутаций обнаружить эти факторы у домашних животных удалось лишь в небольшом числе случаев. К группе аутосомкых доминантных летальных факторов относят фактор, обусловливающий у крупного рогатого скота полное двухстороннее заращивание ноздрей; у свиней гемолитическую желтуху и расщепление нёба; у уток -- мозговую грыжу, у овец -- врожденную водянку.

Доминантные летальные факторы с рецессивным летальным действием вызывают у гетерозигот аномалии развития, которые представляют опасность для жизни. В случае отсутствия нормальной аллели подобные мутации сразу же становятся летальными факторами. Подобные случаи редко попадают под наблюдение, так как гетерозигот с отклонениями от породного типа и не соответствующих целям разведения при селекции всегда выбраковывают.

Типичным доминантным летальным фактором с летальным действием в рецессивном состоянии является фактор, обусловливающий ахондроплазию у крупного рогатого скота. У кур известны три подобных фактора: Ср -- фактор коротконогости; Сl -- фактор корнишей и Ар -- фактор лишенности оперения на обширных участках тела.

К группе аутосомных с рецессивным летальным действием факторов относят те факторы, носители которых в гетерозиготном состоянии фенотипически не отличаются от нормальных. У гетерозигот они не вызывают никаких морфологических изменений в фенотипе. Гибель носителя происходит лишь в случаях гомозиготности. Вместе с тем известны биохимические методы, позволяющие выявить функциональные различия между гомо-и гетерозиготами. У гетерозигот можно предполагать снижение, в некоторых случаях повышение жизнеспособности.

В группу летальных факторов, сцепленных с полом, наряду с факторами летаргии у кур и альбинизма у индеек включают и такие, которые вызывают сдвиги в отношении полов.

Отдельные летальные факторы можно дифференцировать, поскольку они разделены фазами развития, в которых не происходит гибели мутантов. Дифазным действием отличается Ср-фактор у кур (коротконогость). Гомозитные особи погибают на 3--4-й день инкубации, и лишь часть из них (6--8 %) развиваются до конца инкубации (В. Ландауэр).

Ирландский скот породы декстер отличается чрезвычайно короткими конечностями и очень компактным телом (ахондроплазия). При разведении декстеров «в себе» происходит расщепление на 1/4 особей с нормальной длиной конечностей (тип керри), 1/4 особей типа декстер и 1/4 -- бульдогообразного типа. Последние обычно появляются на свет преждевременно, на 4--8-м месяце беременности. Следовательно, здесь речь идет о факторе с рецессивным летальным действием, но с неполнодоминантным или промежуточным проявлением по отношению к длине конечностей и типу. Постоянное выщепление бульдогообразных телят и телят типа керри не позволяет вывести константную породу декстер. Изученное О. Мором и Ч. Вридтом явление бесшерстности у шведского черно-пестрого скота показало, что этот тип наследования дефекта обусловлен рецессивным фактором. У большинства видов домашних животных известно множество рецессивных дефектов. У черно-пестрого скота относительно часто проявляются три летальных фактора, обусловливающие рождение безногих, бульдогообразных и с признаками водянки телят. Безногие телята рождаются в нормальные сроки, степень выраженности дефекта у них варьирует с изменением головы, отсутствием нижней челюсти. Бульдогообразные телята черно-пестрого скота обычно нормально доношены и живут еще некоторое время после рождения; челюсть и конечности у них сильно укорочены. При водянке наблюдается значительное скопление жидкости в полостях тела и под кожей, в результате чего все ткани плода становятся отечными. Из летальных факторов у свиней особого внимания заслуживают пороки конечностей -- «косолапости» -- утолщенные дистальные концы передних конечностей. Этот дефект связан с заболеванием кожи, которая в области живота через несколько недель покрывается темным ороговевшим эпителием. Поросята быстро погибают. При скрещивании гетерозигот установлено, что дефект обусловлен простым рецессивным фактором. Наибольшее число летальных факторов известно в птицеводстве. Так, дефект «липкий эмбрион» вызывает гибель зародыша на 4-й день инкубации. Дефект обусловлен рецессивным аутосомным геном. Летальный фактор «карликовость с искривлением шеи» вызывает гибель эмбриона на 11-й день нормального развития. Дефект обусловлен рецессивным аутосомным геном.

Генетический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий

Проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается в пределах определенных семейств и родственных групп животных. Исходя из этого, основным методом генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод в пределах одного или нескольких поколений животных. Важное значение в проведении генетического анализа имеют данные патологической анатомии, гистологии, цитологии, физиологии, биохимии, рентгенологии и других наук. Например, было установлено, что аномалия с клиническими признаками нарушения координации движений, агрессивности и летального исхода у телят проявлялась в определенных типах спариваний. Механизм ее возникновения и возможности профилактики открылись благодаря биохимическому анализу. У аномальных животных обнаружили почти полное отсутствие фермента кислой маннозидазы вследствие рецессивной мутации. Гетерозиготные носители мутантного гена содержали в сыворотке крови половину нормы этого фермента.

В другом случае наблюдали гибель телят, полученных от трех родственных между собой производителей, без видимых причин. Только с помощью рентгеноскопии были обнаружены у нежизнеспособных телят щели в позвоночнике, как следствие действия мутантного гена. Так была доказана наследственная причина гибели телят.

Нарушения воспроизводительных функций у животных могут иметь разные причины. С помощью цитогенетического анализа можно установить, являются ли эти нарушения следствием транслокаций или других аберраций хромосом.

Определение типа наследования аномалий важно в целях разработки селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных. Тип наследования аномалий обычно определяют на основании анализа генеалогии -- родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Графическое изображение родственных связей аномальных животных позволяет установить источник распространения аномалий и тип наследования.

Аномалии сельскохозяйственных животных, обусловленные мутациями генов

У сельскохозяйственных животных известны десятки аномалий, возникновение которых связано с рецессивными или доминантными мутациями генов. Эти аномалии встречаются в отдельных популяциях с разной частотой, что зависит от скорости мутационного процесса, системы разведения животных и др. Знание конкретных форм врожденных аномалий у животных каждого вида, а также частоты их проявления в отдельных породах необходимо ветеринарным специалистам для селекционной профилактики распространения генетической патологии.

Рассмотрю аномалии КРС. Биологические особенности данного вида животных -- малоплодие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного теленка, который достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 года, так что период между первым отелом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных аномалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. 46 аномалий включено в Международный список летальных дефектов под шифром А.

Частота аномалий, или процентное отношение аномального приплода к общему его числу, в пределах конкретных популяций может быть самым различным по средним оценкам не превышать 1 %. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий.

Особую роль в распространении генетических аномалий как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусственном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потомков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе.

У свиней в Международный список летальных дефектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами.

Согласно данным Оливье (1979), у свиней описано 7 генетических аномалий кожного покрова, 17 -- скелета, 3 -- глаз, 13 -- нервно-мышечных, 6 -- крови, 6 -- гормонально-обменных, 5 -- пищеварительной системы, 9 -- мочеполовой. Основными аномалиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии -- результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

Наблюдения показывают, что причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Частота этой аномалии, по данным исследователей из Германии, составила 19,6 %. 30 таких хряков были оставлены для воспроизводства, каждым из них было покрыто от 4 до 40 маток (всего 439 голов), но лишь четыре из них дали потомство. Анализ показал, что патологические формы спермиев у этих хряков составляют 80--100 %. Все 30 аномальных животных имели общих предков, что указывает на наследственный характер гипоплазии семенников и дефектов спермиогенеза.

Наличие кратерных сосков у свиней -- один из серьезных дефектов, поскольку поросята не получают от них молока. По данным Баварского института животноводства (Германия), частота этой аномалии у немецких ландрасов составила 6,6 %. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают.

У овец описано около 90 врожденных аномалий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство известных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным аутосомным рецессивным типом наследования (Табл. 7). Наиболее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних конечностей, микроагнатия, гермафродитизм, и др. Анализ показал, что 55,4 % дефектов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 -- к пищеварительной, 9,7 -- к сердечно-сосудистой, 7,1 -- к урогени-тальной, 6 -- к центральной нервной системе, 3,5 -- к аномалии связок, 3,2 -- к брюшной, 1,5 % -- к эндокринной системе. Хотя частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам.

Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое действие многие неидентифицируемые летальные гены.

Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

Макс Джиббон и Шейкелферд описали аномалию при скрещивании белых леггорнов с батеркампами и бентамками и последующем разведении «в себе» -- полидактилию. Кроме нее у цыплят наблюдали синдактилию и оперенные ноги. Частота синдрома составляла 16,8 %. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей (1:1). Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.

Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалий у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2 -- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Распространение этой аномалии было отмечено в потомстве жеребца Суперба першеронской породы. Описана она также у жеребят чистокровной верховой породы остф-ризского происхождения. У тяжеловозных пород зарегистрирован несовершенный эпителиогенез. У жеребят ольденбургской породы в Германии обнаружена атаксия, названная ольденбургской. Одна из наиболее часто регистффуемых аномалий у лошадей -- пупочная грыжа. Встречается она у легких и тяжеловозных пород.

У лошадей известны некоторые другие генетические и наслед-ственно-средовые аномалии. Так, в США у лошадей нескольких пород наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной «оверо». При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жеребята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

В Англии у лошадей чистокровной верховой породы зарегистрированы и исследованы животные с нарушением координации движений -- «болезнь вихляния». Установлена генетическая предрасположенность к этой аномалии.

Доказана наследуемость дерматозов конечностей у лошадей. Пороками с наследственной предрасположенностью являются нередко встречающееся хроническое деформирующее воспаление скакательного сустава -- шпат, так называемая «костыльная нога» у жеребят, а также хроническое асептическое воспаление венечного блока копыт, наблюдаемое в основном у скаковых и беговых лошадей.

Аномалии у собак.

1. Ахондроплазия, или хондродистрофия

2. Гипофизарный нанизм

3. Дисплазия локтевого отростка

4. Преждевременная оссификация дистального эпифиза локтевой кости

5. Подвывих костей запястья

6. Вывих надколенника

7. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

8. Вывих таранной кости, подтаранные вывихи и вывих в заплюснево-плюсневых суставах

9. Протрузия межпозвоночного диска

10. Врожденное расщепление позвоночника -- SPINA BIFIDA

11. Рассекающий остеохондроз

12. Паностит

13. Множественные хрящевые экзостозы

14. Амелия, перомелия и фокомелия

15. Короткий, или бабуиноподобный позвоночник

16. Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава

17. Краниомастибулярная остеопатия

18. Грыжи

19. Заболевания кожи и шерсти:

Бесшерстность

Дисплазия волосяных фолликулов

Дермоидная киста

Синдром Элерса-Данлоса

20. Глухота

21. Ахалазия пищевода

22. Расщелина неба, или волчья пасть

23. Летальный парез языкоглоточного нерва

24. Гистиоцитарный язвенный колит

25. Межпальцевые кисты

26. Миотония

27. Гипофункция поджелудочной железы

28. Опухоли

29. Атопическое заболевание

30. Тиреоидит

31. Медный токсикоз

32. Гипотериоз

33. Паралич гортани

34. Эозинофильная гранулема слизистой полости рта

35. Энтеропатия с потерей белка

36. Мочекаменная болезнь

Простой аутосомный рецессивный тип наследования

Этим термином пользуются, когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Иногда употребляют термин моногенно-аутосомный тип наследования, что является синонимом. Аномалия при этом выявляется в равном соотношении у самцов и самок. Аутосомные рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Вероятность такого события возрастает при скрещивании между собой родственных индивидуумов, имеющих большое сходство по генотипам. Поэтому при анализе родословных аномальных животных необходимо прежде всего определить, имеют ли их родители общих предков. Если имеют, то это уже позволяет предположить причину аномалий, как наследственную рецессивную.

Аномальные животные в большинстве случаев рождаются от нормальных, но гетерозиготных родителей. В этом особенность рецессивного типа наследования, когда признак как бы скрывается или перепрыгивает через поколение. Расщепление по рецессивным признакам с полным фенотипическим проявлением (пенетрантностью) соответствует правилам Менделя, так что анализ частоты нормальных и аномальных особей в потомстве того или другого производителя позволяет определить тип наследования аномалий.

Частота рецессивных аномалий особенно повышается в популяциях, где нередко применяют родственное спаривание. Вероятность рождения животных с генетической аномалией при родственном подборе в случаях, когда каждый из родителей несет мутантный рецессивный ген в скрытом состоянии, значительно выше, чем при неродственном подборе, поскольку число одинаковых (в том числе мутантных) генов у родственников выше, чем в общей популяции.

При рецессивном наследовании выражена закономерность: чем ниже распространение рецессивного гена в популяции, тем чаще аномалия, им обусловленная, проявляется в кровно-родственных спариваниях. Однако в некоторых случаях родословная может «принять вид» псевдодоминантного типа наследования. Это может быть при следующих обстоятельствах:

· в популяции высокая частота гетерозиготных носителей;

· аномалия обусловлена редко встречающимися рецессивными генами, но в популяции (стаде) высокий процент родственных спариваний.

Основные выводы правил наследования аутосомно-рецессив-ных признаков-аномалий сводятся к следующему:

от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей (Аа) рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 25 % (или 3:1);

все родители аномальных животных -- гетерозиготные носители рецессивного мутантного гена (Аа х Аа);

если один из родителей аномальный (аа) (например, с пупочной грыжей), а другой вполне нормальный (АА), то потомство будет нормальным (АА х аа);

если один из родителей аномальный (аа), а другой только фенотипически нормальный (Аа), то одна половина (50 %) потомков будет фенотипически нормальной (Аа), а другая -- аномальной (аа);

аномалия с одинаковой частотой проявляется у особей мужского и женского пола;

в родословных аномальных животных отмечается более высокий процент близкородственных связей родителей,

Частота аномальных потомков у гетерозиготных производителей может и не вписываться в эти классические схемы расщепления, что будет связано с числом (частотой) гетерозигот, а также гомозигот (если они плодовиты и жизнеспособны) среди скрещиваемых с ними маток. Подтверждением рецессивного типа наследования в этом случае будут наличие общего предка с материнской и отцовской сторон родословной, а также проведение специальных скрещиваний.

Аутосомный доминантный тип наследования

Признаки, обусловленные доминантными генами, как правило, проявляются в гетерозиготном состоянии.

Для классических вариантов аутосомно-доминантного наследования аномальных признаков характерны:

прямое наследование по поколениям. Аномалия передается из поколения в поколение без пропусков;

каждый аномальный потомок обычно имеет аномального родителя;

от нормальных родителей потомки будут нормальными;

вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50 %;

поскольку ген локализован в аутосоме, то он проявляется в равной степени у особей мужского и женского пола.

Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования

Гены, локализованные в Х-хромосоме, могут проявлять доминантный или рецессивный эффект.

В этих случаях характерно то, что аномалия наблюдается преимущественно у особей мужского пола, являющихся родственными по материнской линии. Если же аномалии подвержены особи женского пола, то, очевидно, они ее унаследовали от аномального отца и будут передавать эту аномалию сыновьям. Потомство от спариваний аномальных производителей с нормальными самками будет нормальным, но самки Fi могут дать аномальных сыновей. Еще одна характерная особенность Х-сцепленного рецессивного наследования аномалий состоит в том, что при подборе нормальных производителей и гетерозиготных самок вероятность рождения аномальных потомков составляет 50 % среди самцов и 0 % среди самок.

Что касается наследования доминантного гена, локализованного в Х-хромосоме, характерные особенности таковы:

1) от аномальных отцов все дочери будут тоже аномальными, а все сыновья -- нормальными;

2) аномальными потомки будут только в тех случаях, когда этот признак имеется у одного из родителей;

3) у нормальных родителей все потомки будут нормальными;

4) аномалия проявляется в каждом поколении;

5) если аномалия у матери, то вероятность рождения аномального потомка равна 50 % независимо от пола.

6) поражаются как самцы, так и самки, но в среднем аномальных самок в такой родственной группе должно быть в 2 раза больше, чем самцов.

У сельскохозяйственных животных до сих пор были известны в основном Х-сцепленные рецессивные аномалии.

Методы диагностики генетических нарушений

Диагностика генетических нарушений как учение о распознавании и обозначении генетических болезней складывается из двух частей: выявления патологических признаков и доказательства наследуемости обнаруженных отклонений.

Понятие «оценка генетического здоровья» подразумевает проверку фенотипически нормальной особи на предмет выявления неблагоприятных рецессивных аллелей. Специальную область такой оценки представляет собой испытание устойчивости животных к полигенно-детерминированным заболеваниям (наследственно-средовые болезни) как испытание резистентности к инфекции и климатическим воздействиям.

Наряду с генетическими методами применяют и такие, которые позволили бы рассматривать и исключать влияние среды. Диапазон диагностических методов чрезвычайно широк, поскольку приходится рассматривать структуру и функцию организма в целом. Эти методы можно разделить на две группы: рутинные и специальные. К первым относят методы фенотипической оценки животных (бонитировку), клинические методы, методы патологической анатомии, гистологии и патфизиологии. К специальным методам, имеющим более важное значение, относят цитогенетические и иммуногенетические методы культуры клеток, культуры фибробластов кожи или клеток крови. В ветеринарии цитогенетические методы применяют преимущественно для установления нормального хромосомного статуса, при изучении интерсексуальности, мозаицизма, химеризма (фримартины) и стерильности. С помощью этих методов выявлены многочисленные гоносомные и аутосомные аномалии. Иммуногенетические методы применяют для изучения идентичности или происхождения животных, при исследовании некоторых специфических дефектов (иммунопарезы, патопротеинемии, мозаицизм и химиризм). Спектр иммуногенетических методов охватывает серологические методы (реакции преципитации, агглютинации, реакции связывания комплемента), разные методы электрофореза, иммуно-электрофорез и другие специальные методы.

Факторы селекции сельскохозяйственных животных на устойчивость к заболеваниям

Болезни наносят животноводству огромный ущерб. Поэтому необходимо решения вопроса о выведении животных, устойчивых к различным заболеваниям, является весьма актуальной проблемой современного животноводства.

Кроме прямого ущерба, наносимого животноводству из-за снижения продуктивности, увеличения затрат на лечение, обслуживание животных, Болезни значительно снижают темпы генетического прогресса при селекции. Необходимо наряду с ветеринарными мерами следует разрабатывать и использовать селекционные методы повышения устойчивости животных к заболеваниям. Однако селекция животных на резистентность к болезням затрудняется рядом факторов:

1. Сложная генетическая обусловленность устойчивости;

2. Сложной генетической природой болезнетворных организмов;

3. Невозможность широко использовать заражения для выявления резистентности;

4. Отсутствие надёжных косвенных критериев устойчивости или восприимчивости;

5. Быстрая изменчивость патогенов и возникновение новых штаммов, преодолевающих устойчивость животных;

6. Большой интервал между поколениями, что приводит к длительной селекции и потере достижений, полученных в предыдущем поколении;

7. Наличие отрицательной корреляции между устойчивостью и признаками продуктивности;

Устойчивость многих видов патогенов не сопровождается резистентностью и другими видами. При изучении резистентности заболеваний в растениеводстве выявлено, что отдельные заболевания имеют наиболее яркую и разнообразную картину своего проявления. Это приводит к тому, что в следующих поколениях необходимо вновь проводить комплексные мероприятия по отбору на резистентности. В животноводстве эта проблема изучена недостаточно хорошо, но исследования очень интенсивно.

Животные на протяжении своего хозяйственного использования проходят ряд оценок, результаты которых используются для решения о том, будут ли животные допущены к дальнейшему воспроизводству.

Три этапа оценки:

1. По происхождению. Когда стремятся получить больше потомков;

2. По собственным показателям животных, т.е. по степени проявления устойчивости или восприимчивости к заболеваниям. Эта оценка является массовым отбором на резистентность и её эффект определяется степенью наследственности к определённому заболеванию;

3. По качеству потомства. В селекционном плане представляет наибольшую ценность поскольку по качеству потомства можно судить о способности.

Список литературы

1. А. В. Бакай, И. И. Кочиш, Г. Г. Скрипниченко «Генетика»

2. Петухов В. Л. И др. «Ветеринарная генетика»

3. М. Б. Уиллис «Генетика собак»

4. А. И. Акаевский, Ю. Юдичев, С. Селезнев «Анатомия домашних животных»

Размещено на Allbest.ru

...