Ринопневмония лошадей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Характеристика вируса

2. Диагностика болезни, вызываемой этим вирусом

3. Специфическая профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Ринопневмония лошадей (вирусный аборт кобыл, ринотрахеит лошадей, Rhinopneumoniae equorum) - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся у жеребят кратковременной лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а у кобыл - абортами во второй половине жерёбости. Болезнь впервые описали в США в 1933 г.

В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Заражение происходит через верхние дыхательные пути и при случке. В благополучном хозяйстве болезнь обычно проявляется массовым заболеванием лошадей, где 60% жеребых кобыл абортирует.

До середины XIX в. все эпизоотически распространяющиеся и остро протекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названиями «инфлюэнца». Наряду с поражениями органов дыхательной системы, характерными для инфлюэнцы лошадей, исследованиями У. Димока и П. Эд-вардса (1933) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующаяся массовыми абортами кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей в различных формах. Ринопневмония лошадей широко распространена во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Значительная часть лошадей на всех континентах является носителями антител к вирусу болезни. В последние годы ринопневмонию диагностировали в ряде стран Европы, в том числе в странах СНГ и России.

Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей работоспособности и отставанием в росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-санитарных мероприятий.

1. Характеристика вируса

Возбудитель РПЛ впервые выделили Димок и Эдвардс в 1933 г. Он отнесен к семейству Herpesviridae герпесвирусу первого типа, который имеет два подтипа. Вирус РПЛ первого подтипа выделяли из абортированных плодов и новорожденных жеребят, а второго подтипа -- при респираторном заболевании животных. Подтипы различаются между собой по способности репродуцироваться в различных культурах клеток (эмбриона кошки, морской свинки, почки кролика и теленка), выделяться из носоглотки, вызывать аборты у жеребых кобыл.

Таксономия:

Порядок: Herpesvirales. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Вирионы вируса РПЛ, как и другие герпесвирусы, сферической формы, состоят из сердцевины, капсида, мембраны, покрывающей капсид, и оболочки. Диаметр вириона около 100 нм, а сердцевины 60 нм. Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом, содержащим 162 капсомера.

Геном вируса РПЛ представлен непрерывной линейной двуспиральной молекулой ДНК. Встречаются вирионы вируса РПЛ с оболочкой, которые содержат 20 полипептидов, и без оболочки -- с 14 полипептидами. Полные вирионы содержат также липопротеид и гликопротеин.

Этапы репродукции вируса:

Вирусы герпеса проникают в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза, в процессе которого утрачивают внешнюю оболочку. Освободившийся нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит его депротеинизация. Транскрипция вирусной ДНК происходит при участии клеточных транскриптаз, а ее репликация -- с помощью вирусспецифической ДНК-полимеразы. Структурные белки транспортируются в ядро, где образуются нуклеокапсиды. Формирование вируса заканчивается в процессе почкования через модифицированные участки ядерной мембраны, когда нуклеокапсид покрывается внешней оболочкой. Синтез вирусов герпеса происходит на фоне резко ослабленного макромолекулярного синтеза компонентов клетки хозяина.

В ядрах инфицированных клеток формируются вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизирующихся капсидов.

Первичное инфицирование вирусом простого герпеса вызывает латентную инфекцию спинальных и церебральных ганглиев, куда вирус герпеса попадает из входных ворот инфекции эндоневрально, периневрально, интрааксонально или по шванновским клеткам. Помимо нейрогенного пути распространения герпетической инфекции, большое значение имеет гематогенный путь ее распространения в результате выраженного эритропизма вируса простого герпеса, вследствие которого происходит заражение новых клеток. Кроме того, вирус простого герпеса тесно взаимодействует с лейкоцитами и даже тромбоцитами. При этом наблюдаются грубые повреждения хромосом и большие скопления антигена вируса простого герпеса в лейкоцитах.

Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко. Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки. Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов). Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов -- формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.

Установлена роль дефектных вирионов герпесвируса лошадей типа онкогенной трансформации и персистентной инфекции. В естественных условиях РПЛ болеют лошади всех возрастов и пород независимо от пола, а также ослы, мулы и пони.

Экспериментальная инфекция может быть получена на молодых жеребятах, жеребых кобылах, беременных крольчихах и морских свинках. Заражением новорожденных хомячков, котят, мышей воспроизводится картина энцефаломиелита.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус сохраняет инфекционность в диапазоне pH от 4 до 10. В инфицированной ткани, замороженной при минус 18--20 °С, сохраняет активность до 2 лет. В солевых растворах он активен при 4 °С до 2 нед только при условии добавления до 20 % нормальной сыворотки лошади. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу.

Антигенная активность. У переболевших животных обнаруживают комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Культивирование вируса. Вирус РПЛ можно культивировать на мышатах-сосунах, хомячках, куриных эмбрионах, предварительно адаптировав его к этим системам выращивания. Из культур клеток наиболее чувствительны к вирусу клетки почки лошади, хотя его можно культивировать и на клетках почки животных других видов. В этих культурах на 3--5-е сут после заражения вирус проявляет ЦПД с очагами округлых клеток и последующим разрушением всего клеточного пласта. В заряженных клетках обнаруживают ацидофильные внутриядерные включения.

В культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 "С до 10 мин, при 50 °С 20...30 мин, при 37 "С от 1,5 до 7 сут, при 4 "С 7...8 мес, при --10...--18 °С 12...14 мес. В инфицированной ткани, замороженной при -18...--20 "С, остается активным до 2 лет. В тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0...7,4) с добавлением 20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 нед; в буферном растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.
Вирус хорошо консервируется 50%-ным раствором глицерина, сохраняя активность при 4 "С в течение 5 мес. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошади и морской свинки при 4 и 37 °С. Гемагглютинин нейтрализуется гипериммунными сыворотками крови кроликов, но не сыворотками лошадей-реконвалесцентов. В инфицированной культуре клеток с выраженным ЦПД наблюдается, хоть и непостоянно, очаговая гемадсорбция с эритроцитами лошади.

Особенности культивирования в различных живых системах:

Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во второй половине беременности.

Органный патогенез:

Клеточные стадии патогенеза

Репликативный цикл вирусов простого герпеса

Вирусы семейства Herpesviridae, в том числе ВПГ-1 и ВПГ-2, представляют собой сферические образования диаметром 100-300 нм со сложной структурой, в которой различают как минимум 4 компонента:

а) нуклеоид - центральная часть вириона, представленная двумя нитями ДНК, намотанными на цилиндрический белковый стержень;

б) капсид (от лат. capsa - вместилище, футляр) - белковая капсула, в которую заключен нуклеоид; капсид имеет вид правильного двадцатигранника, собранного из сотен одинаковых белковых призматических полых капсомеров;

в) внутренняя оболочка (в англ. языке tegumen - покров) - суперкапсидная структура, представляющая собой трехслойную мембрану с неправильными очертаниями;

г) внешняя оболочка (в англ. языке envelope - чехол, обложка, конверт) - липо- и гликопротеидная структура неправильной формы с обращенными вовне выступами, покрывающая один или несколько нуклеокапсидов герпеса с их индивидуальными внутренними оболочками.

Заражение начинается с того, что вирус простого герпеса (ВПГ) прикрепляется гликопротеидами внешней оболочки (gB, gC и gD) к специфическим рецепторам мембраны клетки, чувствительной к ВПГ.

Как только устанавливается стабильное прикрепление, другие гликопротеиды внешней оболочки вируса (gH и gL) организуют слияние внешней оболочки вируса и клеточной мембраны.

Проникновение вирусного капсида, окруженного внутренней оболочкой, в клетку происходит путем почкования, без повреждения целостности клеточной мембраны. Продвижению вирусной частицы внутрь клетки способствует вирус-индуцированная микрофиламентная активность цитоскелета. Затем клеточные ферменты растворяют внутреннюю оболочку вируса, и «голый» капсид направляется к ядру клетки. Здесь ДНК вируса под контролем вирусных факторов выходит из капсида и через ядерную пору проникает в ядро клетки.

В ядре клетки происходит транскрипция вирусной ДНК.

ДНК ВПГ - крупная двухцепочечная молекула, в которой различают два ковалентно связанных компонента - длинный и короткий. Встречаются четыре варианта взаиморасположения компонентов, а также различные сочетания повторов и разрывов в нуклеотидных последовательностях, что обеспечивает многочисленность штаммов ВПГ (их известно более 120).

ДНК ВПГ содержит 84 различных гена, кодирующих белки для выполнения трех основных функций:

ферменты для репликации вирусного генома: данные белки практически полностью обеспечивают процесс репликации, так что вирус на этом этапе нуждается лишь в нескольких клеточных белках. Следствием такой самодостаточности является высокая инфекционность герпевирусов;

белки для упаковки воспроизведенного вирусного генома в капсид (клеточные белки к этому процессу не привлекаются вовсе) и гликопротеиды для синтеза оболочек вируса;

белки для изменения структуры и/или функции зараженных клеток в интересах вируса (для этой цели служат не менее 47 генов из 84).

Транскрипция ДНК ВПГ происходит в клеточном ядре с участием клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы (поэтому репликация ВПГ возможна лишь в клетках, способных к размножению, и маловероятна в нервных клетках).

Трансляция, синтез и процессинг белков вируса простого герпеса происходит в основном в цитоплазме клетки с участием как клеточных, вирусиндуцированных и вирусных ферментов, синтезированных на ранних этапах репродукции.

Синтез белков осуществляется в той же последовательности, что и их транскрипция.

Для сборки вириона синтезированная в цитоплазме ДНК ВПГ возвращается в ядро и претерпевает некоторые изменения конфигурации, необходимые для предстоящей упаковки в капсид. Здесь же накапливаются капсомеры (белки для их создания синтезируются в цитоплазме, а затем избирательно транспортируются в ядро), из капсомеров собираются пустые капсиды, внутри которых размещается ДНК ВПГ.

Сформированный нуклеокапсид прикрепляется к ламеллам внутренней мембраны ядра и «почкуется» в цитоплазму.

Репродукция ВПГ наносит прямой вред пораженной вирусом клетке:

вирус качественно изменяет мембраны зараженных клеток, чем провоцирует их слияние и образование гигантских многоядерных клеток-симпластов еще до того, как начинает размножаться;

вирусиндуцированные изменения клеточной мембраны приводят к нарушению транспорта электролитов и утечке макромолекул клетки через плазматическую мембрану;

вирус избирательно воздействует на синтетический аппарат клетки:

выключает синтез белков клетки («вирусная блокада белков») и метаболизм других ее макромолекул (вирус производит белок ICP47, который инактивирует и разрушает клеточную и-РНК и, таким образом, прекращает транскрипцию клеточной ДНК);

искажает митотический режим клетки (замедляется темп деления клеток, растет доля патологических митозов).

Клетки, в которых ВПГ активно реплицируется (в одной клетке может быть синтезировано до 200 вирионов), не выживают, поэтому ВПГ считают литической инфекцией.

Помимо прямого негативного воздействия на клетку, ВПГ провоцирует иммунное разрушение клетки: встраивая гликопротеиды своей внешней оболочки в клеточную мембрану, ВПГ передает ей свои антигенные свойства и превращает клетку в мишень для иммунных сил.

Механизмы распространения вируса в организме:

Внедрение ВПГ в организм чаще всего происходит через поврежденную кожу или неповрежденный эпителий. Клетки кожи эпителия роговицы, эпителия слизистых оболочек имеют рецепторы к ВПГ, поэтому являются высокочувствительными к герпетической инфекции, что позволяет им играть роль входных ворот.

Контакт ВПГ в области входных ворот происходит не только с эпителиоцитами, но и с расположенными здесь нервными окончаниями (они тоже имеют рецепторы для ВПГ), а также клетками миелоидного и лимфоидного ряда.

Распространение ВПГ по организму происходит несколькими способами - по поверхности, и вглубь тканей организма:со слюной, пищей при глотании;

при переносе инфицированной слюны на кожу (аутозаражение);при делении инфицированной клетки;по межклеточным мостикам;через межклеточное пространство;с током лимфы и крови;в связи с клетками крови (эритроцитами, лифоцитами, макрофагами, тромбоцитами); в нервных тканях - по периневральному пространству или по цепочке делящихся шванновских клеток, или с током аксоплазмы.

Первичное распространение ВПГ от входных ворот по организму проявляется в т. н. первичной вирусемии - ВПГ в течение нескольких дней накапливается в кровеносном русле (при этом плотность вирионов достигает 10³ в 1 мл крови) и приносится в ткани-мишени, в частности, в слизистую оболочку полости рта.

Активная репликация ВПГ в эпителиоцитах и иммунный ответ на инфекцию приводит к разрушению клеток, нарушению целостности тканей и таким образом формирует местные проявления герпетического стоматита.

Высвободившиеся из клеток вирусы-потомки (и продукты распада тканей) попадают в ток крови - наступает период вторичной вирусемии, когда плотность ВПГ достигает 10⁶ частиц в 1 мл крови. С периодом вторичной вирусемии связаны явления интоксикации, поражение тканей экто-, мезо- и энтодермального происхождения во внутренних органах: в печени, селезенке, легких, желудочно-кишечном тракте и т. д. с вирусным поражением стволовых клеток, участвующих в процессах синтеза коллагена, связывают нарушения в синтезе соединительной ткани стенок мелких капилляров.

2. Диагностика болезни, вызываемой этим вирусом

Эпизоотология.

В естественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы и молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции -- больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых кобыл -- в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные и вирусоносители.

При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни кобылам во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении болезни кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами. ринопневмония лошадь контагиозный

Диагностика. Диагноз на РПЛ ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика.

РПЛ следует дифференцировать у кобыл от аборта паратифозной природы, а также от аборта, вызываемого вирусом артериита лошадей. Клиническое проявление РПЛ у жеребят сходно с признаками при аденовирусной инфекции и гриппе. Дифференцируют эти заболевания лабораторными исследованиями.

Клинические признаки.

Инкубационный период болезни составляет 3--4 нед. Респираторная форма болезни встречается чаще у жеребят в возрасте 6--9 мес и, как правило, осенью и в начале зимы. Она характеризуется подъемом температуры тела, анорексией, конъюнктивитом, ринитом и ринофарингитом. Наблюдаются истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфоузлов. Легкие поражаются редко и через две недели животное выздоравливает. В случае осложнения болезни за счет бактериальной инфекции у животного развивается перипневмония, что нередко заканчивается гибелью. Жеребые кобылы одновременно с респираторной формой или без нее абортируют на 8--10-м мес жеребости. Абортируют до 90 % больных животных. После аборта общее состояние кобыл быстро нормализуется. В последующие годы у таких животных, за редким исключением, аборты не наблюдаются. Иногда бывают осложнении в виде параличей, заканчивающиеся гибелью.

Патологоанатомические изменения.

Слизистые оболочки плода, особенно конъюнктива, желтушны. У абортированных плодов пли павших новорожденных жеребят наблюдают признаки острого и хронического гепатита, являющегося причиной гибели. В печени находят очажки некроза. В грудной полости обнаруживают серозно-геморрагическую жидкость, выпот фибрина, отек легких. В мышцах, под капсулой селезенки и печени, на плевре, брюшине перикарде и эпикарде видны точечные кровоизлияния. Гистологическими исследованиями в пораженных органах по периферии очагов некроза обнаруживают внутриядерные включения типа А Коудри. У абортировавших кобыл вирус вызывает рассеянный менингоэнцефалит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге. В околопозвоночных ганглиях обнаруживают скопление лимфоцитов и нейтрофилов, т. е. клеток воспаления.

Локализация вируса. Вирус РПЛ обладает тропизмом к эпителиальной и эндотелиальной тканям. Чаще всего он проникает в организм через органы дыхания, размножается и накапливается в слизистых оболочках конъюнктивы и дыхательных путей. Распространяясь по организму, вирус РПЛ поражает также клетки матки, плода, околоплодных оболочек, накапливаясь в них, вызывая патологию, приводящую к аборту. Аборт наступает через 1--4 мес после респираторной формы болезни. Выделение вируса переболевшими животными происходит с истечениями из носа и половых органов в течение 2 мес. Источник инфекции.

Источник инфекции -- больное животное, выделяющее вирус через дыхательные пути и с абортированным плодом. Вирус передается преимущественно аэрогенным путем. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, вода, подстилка, инвентарь. Вирус может передаваться также половым путем. Распространять вирус в соседние хозяйства могут собаки, лисицы и птицы с кусками абортированных плодов.

Виды пат материала, направляемого от больного или павшего животного. Для лабораторной диагностики от больных жеребят берут смывы со слизистой оболочки носовой полости и парные сыворотки крови. От абортировавших кобыл получать парные сыворотки нецелесообразно, так как аборту предшествует длительный инкубационный период (до 3 мес), и к моменту аборта титры антител уже существенно снижены. От абортированных плодов или павших новорожденных жеребят берут для исследований кусочки легких, печени, тимуса. От взрослых лошадей в случае параличей и гибели берут кусочки спинного и головного мозга.

Этапы лабораторной диагностики

· Индикация вируса

· Изоляция вируса

· Идентификация выделенного вируса

· Ретроспективная серодиагностика

У патологическими исследованиями мазков-отпечатков и гистологических срезов ткани печени абортированных плодов обнаруживают некротические фокусы и эозинофильные внутриклеточные тельца-включения. Вирусный геном обнаруживают с помощью ПЦР (полимеразная цепная реакция). Вирусные белки (антигены) выявляют в РИФ, устанавливая ярко-зеленое свечение в перинуклеарной зоне зараженных клеток, а также с помощью ИФА и РСК. Активный вирус РПЛ выявляют биопробой на беременных морских свинках (они абортируют и погибают) или на хомячках, которые после интрацеребрального заражения погибают с признаками энцефаломиелита, а после внутрибрюшинного заражения -- гепатита. Биопроба на куриных эмбрионах требует адаптации вируса к этой биосистеме. Возможна биопроба на культуре клеток. Наиболее чувствительный объект для биопробы -- естественно-чувствительные животные: жеребята и кобылы на 7--10-м мес жеребости. Но такая биопроба ставится редко. Выделение вируса осуществляют заражением чувствительных к РПЛ живых систем.

Индикация вируса.

Вирусологический метод заключается в выделении вирусов из герпетических пузырьков, слюны, цельной крови или форменних элементов, спинномозговой жидкости, пузырьков на поверхности роговицы, тканей головного мозга и других внутренних органов.

Для индикации вирусов в материале от больного разработаны реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА), в которой эритроциты обрабатывают противогерпетическим Ig G. Цитологичний метод основан на выявлении внутриядерных включений в мазках или срезах поврежденных органов. Для этого используют метод

иммунофлюоресценции. Мазок содержимого герпетических везикул окрашивают специфической флюоресцирующей сывороткой, а потом в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вирусный антиген. Серологические методы исследования (РН, РНГА, РЗК) применяются при диагностике первичных форм герпетической инфекции.

Изоляция вируса.

Изоляция вируса герпеса производится на кроликах, мышах-сосунках, в культурах тканей и в куриных эмбрионах. Кроликов заражают интрацеребрально или в роговицу глаза. Мышей-сосунков заражают интрацеребральным путем, а куриные эмбрионы - в хорионаллантоисную оболочку. Наряду с этим производят инокуляцию ( передача вируса или комплекса вирусов в экспериментальных целях от одного организма к другому для проверки на вирусоносительство, доказательства инфекционности и диагностики заболевания, изучения вирусов и т.д.) вируса герпеса в культуры ткани, чувствительные к этой инфекции, включая ткань роговицы и клетки почки кролика, амнион человека или клетки Hela. Вирус герпеса вызывает в них цитопатические изменения - появление гигантских клеток с внутриядерными включениями.

Идентификация.

Для идентификации вируса герпеса применяется ряд серологических реакций. Наиболее широко используются реакции нейтрализации и реакция связывания комплемента (РСК). Кровь берут от пациентов в первые дни заболевания, дают свернуться и отделяют сыворотку. Повторно кровь для получения сыворотки берут через 2-3 нед, т.е. в период выздоровления. Если нельзя сразу исследовать сыворотку, то ее хранят в холодильнике при температуре -20°С. Идентифицируют выделенный вирус с помощью ПЦР и серологических реакций: ИФА, РИФ, РТГАд, PH. В перечисленных реакциях идентифицируют вирус, выделенный в культуре клеток. Кроме того, идентификация возможна в РДП и РТГА. В РТГА используют свежеприготовленные и формалинизированные эритроциты лошади.

Ретроспективная серодиагностика.

Для ретроспективной диагностики по парным сывороткам используют PH и РСК. У переболевших жеребят комплементсвязывающие антитела сохраняются до 4 мес., а вируснейтрализующие антитела -- до 1 года. Для титрования антител могут быть использованы также РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов лошади и ИФА. Ценность массовых серологических исследований не только диагностическая, но и в том, что они позволяют получить данные о степени инфицирования этой популяции лошадей.

3. Специфическая профилактика

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших РПЛ животных краткосрочный: в случае респираторной формы болезни -- до 4 мес, а при абортивной форме -- несколько продолжительнее. Для профилактики РПЛ применяют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране используют живую вакцину из штамма RAC-Н, полученного адаптацией вируса к сирийским хомячкам, а затем длительно (360 раз) пассированным в первичной культуре клеток почки телят. Вакцинацию жеребых кобыл проводят двукратно на третьем и шестом месяцах жеребости. Используют моновалентные или бивалентные (с герпесвирусом лошадей серотипа 4) живые вакцины, которые создают иммунитет до 1 года. Инактивированные вакцины, введенные 2--3 раза жеребым кобылам, обеспечивают высокий уровень поствакцинальных антител у кобыл сроком до 6 мес. и обеспечивают защиту жеребят от заражения. Гипериммунная сыворотка не всегда эффективна, так как респираторные заболевания у жеребят вызывают большое количество возбудителей бактериальной и вирусной природы.

Эквилис Резеквин - инактивированная, ассоциированная, поливалентная вакцина против ринопневмонии и гриппа лошадей, содержащая очищенные антигены вируса ринопневмонии лошадей (герпесвирусы лошадей тип 1 и тип 4) и вируса гриппа лошадей (H7N7, H3N8).

Заключение

Ринопневмония лошадей (вирусный аборт кобыл, ринотрахеит лошадей, Rhinopneumoniae equorum) - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся у жеребят кратковременной лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а у кобыл - абортами во второй половине жерёбости.

Заболевание лошадей вызывает ДНК-содержащий герпесвирус типа: Equine herpesvirus типа 1 -- вирус классической ринопневмонии лошадей.

Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во второй половине беременности.

Иммунитет у переболевших РПЛ животных краткосрочный: в случае респираторной формы болезни -- до 4 мес, а при абортивной форме -- несколько продолжительнее. Для профилактики РПЛ применяют живые и инактивированные вакцины.

Список литературы

1.Ветеринарная вирусология Автор: Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. Издательство: КолосС Год: 2007

2. http://www.activestudy.info/

3. http://med-books.info/

Размещено на Allbest.ru