Лейкоз крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

I. Обзор литературы

II. Основная часть

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия

2.2 Эпикриз

2.2.1 Возбудитель

2.2.2 Эпизоотология

2.2. 3 Патогенез

2. 2.4 Течение и клиническое проявление

2. 2.5 Патологоанатомические изменения

2. 2. 6 Диагностика

2. 2. 7 Иммунитет

2. 2. 8 Профилактика

2. 2. 9 Лечение

2. 2. 10 Меры борьбы

Заключение

Список литературы

Приложение

Введение

Лейкоз крупного рогатого скота - заболевание довольно распространенное в мире. Возникнув на Украине во время проб усовершенствования молочное продуктивность поголовья коров путем «голштинизации», сейчас заболевание имеет потенциальные способности привести к 0 генофонд молочных животных в стране. Учитывая тот факт, что зоотехнические методы мало согласовываются с ветеринарией, что факт распространения возбудителя или наличие АТ к нему в крови животных не учитывается при проведении племенной роботы, заболевание прогрессирует и пораженость стада КРС по Украине составляет приблизительно 67% .

При отсутствии планомерной борьбы, болезнь имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Заболевание приводит к потере продуктивности животных, вынужденной их выбраковке, невозможности использовать больных животных для воспроизводства. Борьба с лейкозом крупного рогатого скота требует затрат на диагностические исследования, изоляцию инфицированных животных и другие ветеринарно-санитарные мероприятия. Положение усложняется тем, что развитие клинических и патологических проявлений при этом заболевании может продолжаться в течение нескольких месяцев и лет. Заметно уменьшается продуктивность скота, снижается качество получаемой продукции, которое имеет большое значение, особенно для курортной зоны Украины. Поэтому оздоровление животноводческих хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота является одним из приоритетных направлений е системе профилактики и мер борьбы с инфекционными болезнями животных в Автономной Республике Крым .

I. Обзор литературы

Лейкоз крупного рогатого скота имеет значительное распространение во многих странах мира, и причиняет большой экономический ущерб.

При дальнейших исследованиях вирус лейкоза крупного рогатого скота был отнесён к семейству Retroviridae (Т.П.Кудрявцева, 1967, 1980), которое, согласно современным данным (Б.Г.Орлянкин, 1996), разделено на семь родов: онковирусы типа В млекопитающих, ретровирусы типа С млекопитающих, ретровирусы типа Д, ретровирусы типа С птиц, пенящие вирусы, вирусы Т-клеточного лейкоза человека и лейкоза крупного рогатого скота, лентивирусы.

Морфологические особенности ВЛКРС впервые описал J.Miller (1969,1972). Отличительным признаком возбудителей этого семейства является наличие в вирионе фермента ревертазы-обратной траскриптазы (РНК - зависимой ДНК - полимеразы) (В.М.Нахмансон, 1986).

Внешняя оболочка возбудителя представлена двухконтурной мембраной. Диаметр вириона составляет 73-120 нм. На поверхности внешней оболочки выявляют шипики величиной 8-11нм с пуговкоподобными утолщениями на концах (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

Экспериментально доказано, что источником возбудителя инфекции являются заболевшие животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с кровью и другими биологическими жидкостями, содержащими лейкоциты (В.М.Нахмансон, 1988). лейкоз иммунитет патологоанатомический

По мнению ряда исследователей при лейкозе крупного рогатого скота существует два пути передачи вируса: "вертикальный" или пренатальный путь (от матери к плоду) и "горизонтальный" или постнатальный (от одного животного к другому) (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

Инфицирование плода, происходит трансплацентарным путём через кровь матери. Т.П.Сторожилова и соавт.(1988) считают, что новорожденные телята от серопозитивных матерей в большинстве случаев являются носителями специфических антител к вирусу лейкоза.

Частота заражения новорожденных телят зависит от стадии инфекционного процесса. От коров с клинико-гематологическим и опухолевым проявлением болезни выявляют 18-20% инфицированных телят, от коров с бессимптомно протекающей инфекцией - 2,5-3% (В.А.Крикун, 1984, В.А.Крикун и соавт., 1999, Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993, 1999).

Но наибольшую опасность представляет постнатальный путь, обусловливающий заражение здоровых животных через такие факторы передачи инфекции, как молозиво, молоко, другие секреты и экскреты, а также контаминированные возбудителем инструменты и аппараты (Р.А.Кукайн и соавт.,(1979), В.К.Паракин, (1979)).

По данным Г.Ф.Коромыслова и соавт.(1993) существует две основные позиции риска для заражения животных после их рождения: совместное содержание серопозитивных и серонегативных животных старше шестимесячного возраста, а также нарушение правил асептики при ветеринарных и зоотехнических мероприятиях.

По данным IF.Ferrer (1979 г.) сперма быков-производителей, зараженных лейкозом, при отсутствии в ней крови, опасности не представляет.

По данным О.Ч.Парчинского и соавт., (1972, 1974), В.А.Бусола, (1979) и В.М.Нахмансона,(1986) на возникновение лейкоза у животных значительное влияние оказывают различные эндогенные и экзогенные факторы. Такие, как физиологическое состояние, уровень кормления, генетическая предрасположенность и многие другие.

Так В.М.Нахмансон,(198б), Т.П.Кудрявцева и соавт., (1980) считают, что на показатели распространения лейкоза крупного рогатого скота существенное влияние оказывают также зонально-географические, почвенно-климатические и другие факторы, обусловливающие общую реактивность организма.

Ю.П.Смирнов (1999) указывает на то, что в настоящее время значительная роль генетических факторов в происхождении лейкоза крупного рогатого скота не вызывает сомнений. По мнению указанного автора, повышенная заболеваемость лейкозом связывается с формированием и возрастанием численности наследственно отягощенных культурных пород скота обремененных генетическим грузом.

Э.М.Ныым и соавт. (1970) отмечают взаимосвязь заболеваемости животных лейкозом с особенностями местности и кислотностью почв.

По мнению Б.Г.Панкова и ПД.Шатько (1977) на заболеваемость лейкозом определённое влияние оказывает дисбаланс в кормовом: рационе, дефицит отдельных питательных и биологически активных веществ, а также нарушение обмена веществ у животных.

С.М.Фёдорова и соавт. (1985), Т.П.Сторожилова, С.М.Федорова (1986) высказали мнение, что заболевание лейкозом вызывают у животных канцерогенные нитраты кормов в самой низкой концентрации (до 0,14%).

При оценке эндогенных факторов В.А.Сахно и соавт.(1974), указывают, что беременность, роды и начало лактации могут не только ослабить организм и создать благоприятный фон для проявления заболевания, но и активизировать инфекционный процесс.

А.С.Емельянов и соавт. (1966), В.М.Нахмансон (1973, 1986), А.И.Кузин, В.Н.Жилов, М.В.Печерская (1974), С.М.Федорова и соавг. (1982), Т.П.Сторожилова и соавт.(1984, 1985), В.Н.Лемеш и соавт. (1987) считают, что большую роль в возникновении и распространении лейкоза играют генетические факторы.

Ю.П.Смирнов (1999) считает, что в ряде территорий России, разводящих генетически устойчивых к лейкозу животных ярославской, костромской, красной горбатовской и некоторых других пород, заболеваемость не регистрируется или выявляется в единичных случаях.

По данным А.М.Лактионова и соавт. (1972 .), В.М.Нахмансона (1973, 1986), Д.В.Карликова (1984) заболеванию животных лейкозом способствует близкородственное разведение (инбридинг), так как увеличивается количество гомозиготных животных с лейкозной наследственностью.

По данным А.И.Кузина и М.В.Печерской (1975) в Вологодской области были получены положительные результаты при оздоровлении хозяйств с учетом генетических факторов.

В.М.Нахмансон (1986) отмечает, что клииико-гематологическое и патоморфологическое проявление лейкоза чаще выявляется у животных. 4-9-летнего возраста. По мнению указанного автора инфицированность телят в возрасте 6-12 месяцев обычно бывает намного ниже по сравнению с молодняком крупного рогатого скота старшего возраста.

П.В.Филатов (1965) сообщает, что заболевание лейкозом регистрируется главным образом среди высокопродуктивных коров. Однако, В.М.Нахмансон (1986) считает, что болеют как высокопродуктивные, так и не отличающиеся таковыми удоями особи.

По мнению В.М.Бергольца и соавт. (1978), развитие лейкоза происходит под влиянием различных факторов: наследственная предрасположенность хозяина, активизирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т.д.) и экзогенных (ионизирующая радиация, химические вещества) факторов.

По результатам исследований Г.А.Симоняна (1971), В.П.Шишкова и соавт. (1979, 1980), В.М.Нахмансона (1986), Г.Ф.Коромыслова и соавт. (1993), М.И.Гулюкина и соавт. (1992), установлены различные изменения в обменных процессах животного организма при лейкозе. В последнее время появились дополняющие данные о механизме возникновения этой болезни. По мнению В.Ф.Чеботарева (1979), на предрасположенность к лейкозам оказывает1 влияние эндокринная система. А.Д.Белов и соавт. (1997), считают, что при хроническом лейкозе эндокринные расстройства развиваются как нарушение метаболизма гормонов, связанного с нарушением обмена веществ. Характерной чертой лейкозных и опухолевых клеток является неспособность к правильной дифференциации и созреванию. При этом лейкозные клетки могут проходить значительно больше циклов деления, чем нормальные клетка крови, что создаёт огромную клеточную продукцию.

По мнению В.П.Шишкова и Г.В.Сноза (1999), "Такое избыточное накопление лимфоцитов и лимфобластов при хроническом лимфоидном и остром лимфобластном лейкозах приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, почек, сердца и угнетению нормальных ростков кроветворения в костном мозге. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и, попадая в различные органы и ткани, образуют узловатые структуры. Происходит развитие необратимых изменений, ведущих к нарастающей малигнизации в организме животного и разрастанием патологических клеток в костном мозге, что приводит к глубоким нарушениям функций костного мозга и гибели животного".

По данным H.B. Румянцева, Т.М.Шатерникова (1963г), Г.А.Симоняна (1963) по мере развития заболевания у отдельных животных развивается понижение реактивности, вялость, животное больше лежит. Сравнительно рано у больных лейкозом животных регистрируют нарушение сердечно-сосудистой деятельности (глухие тоны сердца, иногда их раздвоенность), пульс слабого наполнения, возможна аритмия.

Так Л.К.Семенова (1975) сообщила о снижении удоев молока у больных коров на 24,6% «но достоверно лишь на 15,6%». Однако, В.М.Нахмансон (1986), и Г.Ф.Коромыслов и соавт. (1993), не установили существенных различий в продуктивности у больных и здоровых коров

II. Основная часть

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол

патологоанатомического вскрытия трупа КРС черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраст 7 лет, инв. № 1758, принадлежащей ГУСП ________________________ района РК.

Вскрытие произведено 10 июня 2009 г. в 13 ч на площадке для вскрытия на территории скотомогильника ГУСП «________________________» ветеринарным врачом Пановым В.М., студенткой практиканткой __________

Анамнез

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве; содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная; моцион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

При осеннем исследовании 2008 года на лейкоз методом РИД в стаде выявили 5 положительно реагирующих коров. Этих животных изолировали и провели гематологическое исследование. У данной коровы выявили 12 тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови. Весной 2009 года у коровы стали появляться отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, поверхностных шейных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки. Утром 10 июня во время перегона животного на пастбище корова пала.

Клинический диагноз -- лейкоз.

Наружный осмотр

Наружный осмотр.

I.Опознавательные признаки: труп коровы в возрасте 7 лет, черно-пестрой породы, ниже средней упитанности.

П. Трупные изменения: труп холодный, живот немного вздут. Окоченение выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны.

III. Специальная часть.

Слизистые оболочки: конъюнктива, слизистые оболочки носовой полости, анального отверстия и влагалища бледные, серо-беловатого цвета.

Кожа, подкожная клетчатка бледные, с желтоватым оттенком, жировые отложения не выражены. Волосяной покров гладкий, без блеска.

Лимфатические узлы незначительно увеличены, на разрезе сочные, серо-красного цвета, дряблые, рисунок сглажен: подчелюстные 3х3х4 см, заглоточные 2х3х3 см, предлопаточные 3х4х4 см, коленной складки 4х4х5 см, надвымянные 4х4х3 см.

Молочная железа: лактирующая, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

Кости целые, прочные, белые, на распиле плотные, костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный. Суставы подвижные, суставная поверхность гладкая, ровная, блестящая, в полостях суставов незначительное количество прозрачной тягучей жидкости

Внутренний осмотр.

Брюшная полость содержит около 10 л свернувшейся крови темно-красного цвета. Положение органов анатомически правильное. Брюшина гладкая, блестящая. Сальник без видимых жировых отложений, местами покрыт легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Сосуды брыжейки спавшиеся.

Грудная полость содержит незначительное количество прозрачной жидкости, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

Селезенка резко увеличена (95 х 35 см), масса 21 кг, плотная. Пульпа на разрезе зернистая, соскоб обильный, красно-коричневого цвета. Нижняя часть селезенки полнокровна, а под капсулой имеется полость, содержащая сгустки крови. Капсула селезенки сильно напряжена, у заднего края ее видны неровный разрыв и соединительнотканные спайки с близлежащими органами.

Язык: слизистая оболочка бледно-серого цвета. На разрезе мышца упругая, рисунок сохраняется.

Глотка: слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая.

Пищевод: слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая.

Гортань и трахея: слизистая оболочка серовато-зеленого цвета, гладкая, блестящая.

Сердце: округлой формы, верхушка притуплена в результате расширенияправого желудочка, сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие, мышца дряблая, имеет вид вареного мяса, бледно-красного цвета, рисунок сглажен. В полостях сердца, особенно правого, сгустки крови. Двустворчатые, трехстворчатые и полулунные клапаны эластичные, без видимых изменений.

Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя поверхность гладкая, блестящая, желтоватого цвета.

Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цвета, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен.

Средостенные лимфатические узлы длиной 8--10см, толщиной 1--2 см, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, с нечетким рисунком.

Легкие тестоватой консистенции, красноватого цвета, с синюшным оттенком, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

Печень увеличена, неравномерно окрашена, серо-коричневого цвета, дряблая, рисунок сглажен. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений. Желчный пузырь умеренно наполнен густой желчью темно-коричневого цвета, слизистая оболочка его бархатистая, желто-зеленоватого цвета, проходимость выводных протоков не нарушена.

Почки не увеличены, корковый слой повышенной влажности, капсула почек снимается легко, на поверхности многочисленные мелкие пятна и мелкая кистозность в корковом слое.

Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, слизистая оболочка его бледно-серого цвета.

Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с наличием желтых тел до 2,5 см.

Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка.

Брюшная аорта и ее ветви эластичные, не содержат крови, внутренняя поверхность гладкая, бело-желтоватого цвета.

Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости.

Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.

Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета, в количестве около 15кг, слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками.

В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка бледно-серого цвета.

Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Слизистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений.

Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка блестящая, серо-красноватого цвета.

Мезентериальные лимфатические узлы не увеличены, на поверхности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-серой пигментацией.

Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-серого цвета, с розоватым оттенком, блестящая.

Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.

Патологоанатомический диагноз.

1. Спленомегалия.

2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость.

3. Гиперплазия поясничных, подвздошных и тазовых лимфатических узлов.

4. Хронический фибринозный периспленит в стадии организации.

5. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.

6. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.

7. Острая гиперемия и отек легких.

8. Расширение правого сердца.

Лабораторные исследования.

При гистологическом исследовании кусочков головного мозга установлен

негнойный лимфоцитарный энцефалит, хроматолиз и вакуолизация

ганглиозных клеток; в лимфатических узлах - гиалинизация и некроз стенок

кровеносных капилляров, наличие большого количества эритроцитов в

синусах, атрофия герминативных центров и мякотных шнуров; в костном

мозге - угнетение миело- и эритропоэза, пролиферация крупных клеток с базофильной цитоплазмой; в кишечнике - гиперплазия нейроновых бляшек и солитарных фолликулов, а также дифтеритическое поражение стенки; в печени, почках, миокарде - явления зернистой дистрофии.

При иммунофлюоросцентном исследовании мазков-отпечатков с лимфатических узлов, костного мозга с применением меченой сыворотки

против вируса чумы свиней обнаружено специфическое свечение вирусного антигена в клетках.

2.2 Эпикриз

2.2.1 Возбудитель

Вирус лейкоза крупного рогатого скота - РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

ВЛКРС - это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.

Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 «С в течение 70 с, при 70…74 «С - за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи - в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.

2.2.2 Эпизоотология

В природных условиях к вирусу лейкоза восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, козы, овцы, кролики, все виды птицы, особенно куры. У коров заболевание наблюдается в основном в 4-9 месячном возрасте, но иногда болеют животные и до 3-летнего возраста. Заболевание молодых животных характеризуется спородичностью и поражаются лимфатические узлы, тимус, иногда кожа. Заболевание взрослых коров протекает в виде энзоотий с длительным латентным периодом .

Источником возбудителя заболевания являются зараженные вирусом лейкоза животные, которые выделяют вирус с кровью, молоком, различными секретами и экскретами, которые содержат зараженные лейкоциты. Выделение вируса лейкоза во внешнюю среду обусловлено нарушением кровообращения, восполительными процессами в органах, высокой порозностью или разрывом стенок кровеносных сосудов при травмах кожи и слизистых.

Передача возможна воздушно-капельным, фекально-оральным, трансмиссивным и контактно-травматическим путями. Считают, что заражение может происходить также трансплацентарно в последние 6 мес. беременности и через молозиво инфицированной матери.

Таким образом, заражение восприимчивого животного вирусом лейкоза является в основном следствием длительного непосредственного контакта инфицированных и здоровых восприимчивых животных, либо результатом нарушения правил асептики при ветеринарных и зоотехнических манипуляциях.

Зараженность коров лейкозом в разных странах колеблется от 10 до 70%, частота гибели от лейкоза составляет около 10 случаев на 100 тыс. голов

2.2.3 Патогенез

Патогенез

При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

2.2.4 Течение и клиническое проявление

Течение и клиническое проявление

Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 - 10⁹/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.

Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю⁹/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного - упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.

Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО… 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.

Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над-313 выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.

У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.

Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).

При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 10⁹/л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.

Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.

2.2.5 Патологоанатомические изменения

Патоморфологические изменения у крупного рогатого скота при лейкозе очень разнообразны, как по частоте и характеру поражения органов и тканей, так и по формам гистологического проявления.

Обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация на серозных покровах и во всех внутренних органах. Наблюдается лейкоз или ретикулез. К. лейкозам относят лимфомиелолейкоз и гемобластоз; к ретикулезам - лимфо-, ретекулосаркому, системный ретикулез, лимфогранулематоз и плазмоцитому .

При лимфосаркоме и лимфогранулематозе лимфоузлы бугристые, капсула сращена с паренхимой, на разрезе часто обнаруживают кровоизлияния и казеозные очаги некроза желтого или коричневого цвета. Селезенка при этих формах лейкозов обычно не увеличена.

При лимфоидном, слабодифференцированном и миелоидном лейкозах селезенка увеличена. При первых двух формах она буро-красного цвета с четко выраженной красной и белой пульпой за счет гиперплазии фолликулов. В более поздней стадии болезни граница между белой и красной пульпой стерта. При миелоидном лейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, а в отдельных участках отсутствуют, ткань рыхлой консистенции с кровоизлияниями. Лимфоузлы при лимфоидном лейкозе сочные, саловидные, равномерно увеличены, не срастаются с окружающей тканью, капсула снимается легко, на разрезе она серо-белого цвета,

При всех формах лейкоза отмечают очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розового цвета в печени, почках, толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах, диафрагме и других органах [26]. Печень при диффузном поражении увеличена, хрупкой или ломкой консистенции. В паренхиме находят саловидные серо-белые узелки размером от горошины до грецкого ореха, почки увеличены и достигаю 8-10 кг. В серозных покровах находят новообразования толщиной 6-8 см., покрытые тонкой серозной оболочкой. На разрезах мышц обнаруживают саловидные лейкемические и дегенеративные изменения

2.2.6 Диагноз и дифференциальная диагностика от сходных заболеваний

Важным условием профилактики и борьбы с лейкозами крупного рогатого скота является своевременна достоверная диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании животных.

Диагностика лейкозов осуществляется клиническими, гематологическим, серологическими, патологоанатомическим и гистологическим методами. Наибольшую значимость для своевременной локализации и предотвращения распространения лейкозов имеет ранняя диагностика при первичном установлении заболевания. В этих случаях надежность диагностики обеспечивается применением комплекса специальных приемов, комиссионных убоев, патологоанатомической экспертизы, гистологических исследований органов и тканей и эпизоотологического анализа .

Прижизненный диагноз ставят на основании клинических данных и результатов лабораторного исследования цельной крови и сыворотки крови.

В настоящее время выявление инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных осуществляют с помощью следующих методов:

1.Комплекса серологических реакций;

2.Обнаружение вируса или его антигенов.

До 1986 года в СССР единственным тестом прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота был гематологический метод, сущность которого заключается в обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабо дифференцированных клеток (родоначальных пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов .

На этой основе для диагностики лимфоидного лейкоза был разработан "лейкозный ключ", в основе которого положены: число и % Лимфоцитов для двух возрастных категорий крупного рогатого скота - до 3-х лет и старше 3-х лет. В последующем, на основе совершенствований этого метода в различных странах предложено II «лейкозных ключей»: гановерский, стокгольмский, копенгагенский, кильский, чехословацкий, нижнесаксонский, геттингентский, румынский, комбинированный (гетце-бендиксен), вустерхаузенский и эйнаттенский .

В бывшем СССР в 1965 году группой сотрудников ВИЭВ был разработан отечественный "лейкозный ключ", модифицированный в 1969 и 1976 годах.

Все "лейкозные ключи" основаны на количественных показателях лимфоидных форм лейкоцитов в единице объема крови, которые можно считать критерием заболевания животных лейкозом. Отличительной стороной применяемых в мире " ключей" является лишь степень жесткости диагностических критериев.

В гематологии принято различать лейкемическую, сублейкемическую и алейкемическую формы лейкоза. Случаи с особо высоким количеством лейкоцитов (100000 и более) называют гиперлейкемическими, а с количеством лейкоцитов ниже нормы - лейкопеническими.

Однако использование гематологического метода позволяло обнаруживать только животных с изменениями крови и морфологическими проявлениями лейкоза. Из-за вариабельности крови у молодых животных их гематологически исследовать на лейкоз начинают с 2-х летнего возраста, в то время как он у животных проявляется в любом возрасте.

В связи с этим при использовании гематологического метода диагностики в системе противолейкозных мероприятий в неблагополучном по лейкозу стаде длительное время (исследование крови на лейкоз проводят 2 раз в год при 2-3х месячной продолжительности инкубационного периода), передерживаются животные, находящиеся в стадии скрытого вирусоносительства .

Кроме этого гематологический метод отличается трудоемкостью. В течение рабочего дня производительность труда специалиста, связанного с полным гематологическим исследованием (подсчет общего количества лейкоцитов а единице объема крови и выведение лейкоцитарной формулы) на лейкоз, ограничивается 22-25 животными .

В настоящее время основным методом прижизненной диагностики лейкоза является серологический: реакция иммуннодиффузии в агаровом геле РИД). Гематологический и клинический методы используются для установления стадии полного развития заболевания у серопозитивных животных.

РИД в качестве диагностического теста при лейкозе используют на крупном рогатом скоте, начиная с 4-6 месячного возраста. Она отличается простотой в применении, высокой чувствительности и экономичностью. С ее помощью в сыворотке крови зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных обнаруживают специфические антитела, индуцированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота, в виде линий преципитации. Выявление этих антител свидетельствует о персистенции вируса лейкоза крупного рогатого скота в организме крупного рогатого скота. Серопозитивнее состояние животного не коррегирует с гематологическим и опухолевым проявлениями лейкоза .

РИД выявляет зараженных животных на всех стадиях инфекционного процесса, за исключением инкубационного периода.

Нахмансон В. М. и др. (1991) пришли к заключению, что РИД обеспечивает оздоровление хозяйства от лейкоза крупного рогатого скота независимо от стадии проявления инфекционного процесса, уровня эпизоотической напряженности по лейкозу крупного рогатого скота, технологии ведения и продуктивной результативности молочного скотоводства, обеспеченности животноводческими объектами и др.

Однако РИД также имеет свои недостатки (например, выпадение серологического ответа). Установлено, что среди инфицированных животных дойного стада постоянно имеются особи, сыворотка крови которых отрицательно реагирует в РИД. Они служат скрытым источником инфекции в оздоравливаемом стаде [13].

Выпадение, серологической реакции затрудняет своевременное выявление и изолирование источника инфекции и тем самым удлиняет сроки оздоровления неблагополучных по лейкозу стад. Многие отечественные и зарубежные исследователи объясняют выпадение серологической реакции передачей антител молозивом потомству. За 2-3 недели до и после отела у коров в сыворотке крови противовирусные антитела в РИД не обнаруживают. В этот период высокий титр антинел регистрируют в молозиве и молоке инфицированных коров.

Мурватуллаев С. А. (1994) пришел к заключению, что выпадение серологических реакций при лейкозе крупного рогатого скота часто встречается. Могут отсутствовать линии преципитации как к гликопротеидному, так и к полипептидному антигенам вируса лейкоза, причем первому из них линия преципитации часто восстанавливается, а спустя некоторое время может вновь исчезать. Линия к полипептидному -24 антигену вируса лейкоза не восстанавливается. Связи между выпадением реакции и беременностью, отелом, сроком стельности не установлено. Существует закономерность между уменьшением (увеличением) числа лейкоцитов и выпадением (восстановлением) серологического ответа больного лейкозом животного .

Частое выпадение серологической реакции у больного животного свидетельствует о необходимости сокращения сроков диагностического исследования в неблагополучных стадах с 90- до 30-45 дней для своевременного выявления и изолирования источника инфекции.

Согласно действующей инструкции, исследование сыворотки крови в РИД запрещено повторное ее переисследование при положительном ее результате.

Кроме РИД, были предложены и другие серологические реакции (реакция связывание комплемента, реакция иммуннофлюоресценции, реакция радиоиммуннопреципитации, реакция нейтрализации), но широкого применения они не нашли .

ИФА - высокочувствительный диагностический тест. С его помощью выявляют антитела не только в сыворотке крови, но и в других биологических жидкостях (молоко). Это очень важно, так как этот метод позволяет оценить эпизоотическое состояние стада по пробе молока. Благодаря высокой чувствительности, быстрой постановке реакции этот современный метод можно использовать для выявления вирусоносительства на последних стадиях оздоровления неблагополучных стад .

В последние годы всё более широкое применение находят молекулярно-биологические исследования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод обладает высокой специфичностью и позволяет выявить инфицированных животных на более ранних стадиях заражения. ПЦР-диагностику нельзя пока рассматривать в качестве массового метода исследования при лейкозе, она может использоваться наряду с серологическими методами преимущественно в племенных хозяйствах на завершающей стадии оздоровления .

Посмертная диагностика лейкоза крупного рогатого скота состоит из гистологического исследования и патологоанатомического вскрытия. Патологоанатомическая диагностика основана на обнаружении в кроветворных органах изменений, являющихся следствием избыточного разрастания ткани. Патологоанатомические изменения лейкозного характера регистрируют при вынужденном убое животных с клиническими признаками лейкоза. При гематологической стадии лейкоза патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота устанавливают не у всех животных.

Наиболее частой формой лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы (гематосаркомы). Ряд исследователей описали миелоидные формы лейкоза и лимфогрануломатоз.

В соответствии с действующей инструкцией по профилактике и оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза диагноз на лейкоз считается установленным при наличии одного из таких показателей .

1. Положительного результата серологического исследования по РИД;

2. Характерных патологоанатомических признаков заболевания;

3. Положительного результата гистологического исследования патологического материала.

Основным методом прижизненной диагностики лейкоза является серологический - реакция иммуннодиффузии в агаровом геле. Гематологический и клинический методы исследования используются для установления стадии полного развития заболевания у серопозитивных животных. Патологоанатомические исследования устанавливают степень поражения органов, а гистологическим - морфологические формы лейкоза.

При выявлении у крупного рогатого скота изменений белой крови необходимо провести дифференциально-диагностические исследования, исходя из того, что подобные нарушения возможны при некоторых инфекционных и незаразных болезнях. Следует отметить, что дифференциальную диагностику легче осуществлять в тех хозяйствах, где ветеринарные специалисты вооружены многолетними знаниями эпизоотической ситуации и анамнестическими данными о характере преобладающих незаразных болезней крупного рогатого скота.

К числу хронических заразных болезней крупного рогатого скота, при которых наблюдаются изменения крови, требующие дифференциации с целью исключения лейкоза, относится туберкулез, паратуберкулезный энтерит, бруцеллез, актиномикоз, бабезиоз, фасциолез и др.

Дифференциация туберкулеза достигается прежде всего аллергическими, бактериологическими, серологическими (РИД) и патологоморфологическими исследованиями. При туберкулезе наблюдаются лейкоцитозы или лейкопении, сопровождающиеся нейтрофилией. При благоприятном течении туберкулеза отмечают умеренный непродолжительный лимфоцитоз .

При бруцеллезе, сопровождающемся гнойно-некротическими процессами, регистрируют нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Чаще всего у крупного рогатого скота протекает с нормальными показателями белой крови. При дифференциальном диагнозе учитывают данные эпизоотологии и результаты серологических исследований на лейкоз и бруцеллез.

При паратуберкулезе могут наблюдаться лейкопении и лимфопении .

Актиномикоз исключают клиническим исследованием. Лимфоузлы (подчелюстные, в области глотки, гортани и реже вентральной части шеи) при актиномикозе характеризуются плотностью пораженной ткани, флюктуацией, абсцедированием с образованием фистулезных ходов на разрезе .

Из незаразных заболеваний от лейкоза крупного рогатого скота следует дифференцировать маститы, пневмании, ретикулоперикардиты, эндометриты, болезни печени и прочие .

Хронические заболевания без гнойно-воспалителъных проявлений сопровождаются в большинстве случаев нормальными показателями периферической крови, иногда наблюдаются повышенные количества лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле с наличием эозинофилии, нейтрофилии или моноцитоза. В редких случаях при одновременном сочетании двух или более хронических заболеваний нелейкозной природы у животных может отмечаться умеренный лимфоцитоз при нормальном или повышенном количестве лейкоцитов .

Также лейкозы следует дифференцировать между собой: гемацитобластоз, миелолейкоз, лимфолейкоз, гематосаркомы, злокачественный гистиоцитоз, лимфосаркоматоз, ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз. Эти формы можно различать при исследовании мазков крови: лейкоцитарная формула и степень зрелости клеток переферической крови

В практике нередко приходится дифференцировать лейкоз от опухолей, которые макроскопически (отдельные или мужественные узлы) или микроскопически (диффузная или тотальная пролиферация клеток, сглаживание структуры тканей органов) имеют сходство с лейкозом (Лемеш В. М. и др. 1987 г).

Чаще всего в таких случаях диагностируются опухоли из волокнистой соединительной ткани, железистого эпителия, нейрофибромы.

2.2.7 Иммунитет, специфическая профилактика

Естественный иммунитет при гемобластозах крупного рогатого скота имеет ряд специфических особенностей, отличающих его от естественного иммунитета при других инфекционных болезнях. Главное отличие заключается в том, что антитела не способны элиминировать ВЛКРС, который обычно присутствует в инфицированных лимфоцитах в непродуктивном состоянии и защищен от действия антител.

Проблема специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота не решена, хотя исследования в этой области активно продолжаются. В частности, в России ведутся изыскания с целью создания вакцины против лейкоза крупного рогатого скота с использованием вируса осповакцины как вектора генов протективных антигенов ВЛКРС.

2.2.8 Профилактика

Общие мероприятия по профилактике лейкоза крупного рогатого скота включают в себя соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании, кормлении и ветеринарном обслуживании животных. Продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводят только с ведома и разрешения ветеринарных специалистов. Осуществляют карантинирование в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения клинического осмотра, серологического и гематологического исследований.

Контроль за благополучием поголовья скота осуществляют на основании показателей послеубойной экспертизы на мясокомбинатах; данных экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытиях трупов животных; результатов плановых серологических и гематологических исследований на лейкоз; результатов контрольного убоя животных с повышенным уровнем лимфоцитов в крови и патоморфологических исследований биоматериалов.

2.2.9 Лечение

Лечение не эффективно. Заболевание прогрессирует и пораженость стада КРС.Поэтому оздоровление животноводческих хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота является одним из приоритетных направлений в системе профилактики и мер борьбы с инфекционными болезнями животных.

2.2.10 Меры борьбы

В настоящее время в Казахстане мероприятия по борьбе с лейкозом проводят согласно действующей .На всех стадиях ВЛКРС - инфекции животное выделяет вирус, поэтому принцип борьбы с лейкозом заключается в своевременном выявлении инфицированных и больных особей и их изоляции. Серологическая (РИД) диагностика лейкоза помогает выявлять инфицированный ВЛКРС скот. В стадах до 10% таких животных рекомендуют сдавать на убой; с инфицированностью до 30% и выше серопозитивных особей старше 2 лет исследуют гематологически [5].

Мероприятия по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота включают постоянный клинический контроль за состоянием животных; проведения гематологических и серологических (РИД) исследований.

Ликвидация лейкоза среди поголовья КРС в неблагополучных хозяйствах проводить целесообразно с применением 3х основных методов:

1. полной сменой неблагополучных групп животных здоровым поголовьем. В хозяйствах с высокой инфецированостью поголовья (более 50%) и с двойной инфекцией;

2. проведение регулярных серологических исследований поголовья животных с последующей сдачей РИД(+) (в хозяйствах с инфицированностью от 3 до 50%);

3. стадо разделяют на РИД (+) И РИД(-) группы. С постепенной заменой РИД(+) животных. [32].

Согласно с планом противоэпизоотических мероприятий, разработанном в институте эпизоотологии УААН в 2002 году животных разделяют на две группы серонегативные и серопозитивные, которые содержат в разных помещениях. Телочек от здоровых и больных коров на протяжении 7 дней выпаивают молозивом и молоком, а в дальнейшем содержат в индивидуальных и групповым клетках изолированно от коров и выпаивают пастеризованным молоком. Серонегативных животных после разделения стада на здоровых и больных дважды исследуют через 10 дней, а в дальнейшем - через 30-45 дней.

Также животных исследуют гематологически. Коров с подтвержденным гематологически диагнозом в течении 15 дней сдают на убой.

Заключительный этап в оздоровлевании поголовья скота от лейкоза в хозяйствах с остатком РИД+ коров до 50% связан с решением следующих задач:

1. В условиях РИД(-) группы необходимо дубится двух подряд отрицательных результатов при исследовании поголовья через каждые 30-45 дней.

2. Поэтапная замена изолированно передерживаемого остатка РИД+ коров здоровыми серонегативными нетелями, выращиваемыми в оздоравливаемом хозяйстве или закупленными в благополучных хозяйствах[15].

Ветеринарно-санитарная экспертиза:

При поражении мышц или лимфоузлов туши, а также нескольких паренхиматозных органов, или при выявлении лейкозных разрастаний (бляшек) на серозных покровах туши, независимо от упитанности, и все другие продукты убоя утилизируют. Если нет изменений в скелетной мускулатуре, а поражены лишь отдельные лимфоузлы или органы, то их направляют на утилизацию, а тушу и непораженные органы используют в зависимости от результатов бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу, и непораженные органы направляют на проварку или изготовление консервов. Если сальмонелл нет, то тушу и непораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологоанатомических изменений, тушу, и органы выпускают без ограничений. После убоя помещение и оборудование дезинфицируют; вначале обильно орошая 2%-ным раствором едкого натрия (70-800С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натрия или раствором извести с 2% активного хлора. После часового проветривания помещения обмывают горячей водой. Инструменты обеззараживают 2%-ным раствором едкого натрия (70-800С) или раствором хлорной извести с содержанием 2% активного хлора .

...