Роль вітамінів у живленні молочної худоби

Размещено на http://allbest.ru

ЗМІСТ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА БУДОВИ ТА ФУНКЦІЙ ЖИРОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ

1.1 Характеристика вітаміну А

1.2 Роль вітаміну D в організмі тварин

1.3 Вітамін Е та його будова

1.4 Антигеморагічний вітамін

РОЗДІЛ 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГІЙ ОБМІНУ ЖИРОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ НА ПРИКЛАДІ ВІТАМІНУ А У ВРХ

2.1 Практичне проведення біохімічного аналізу сироватки крові на вміст ретинолу

2.2 Причини порушення обміну вітаміну А

2.3 Патогенез та клінічні ознаки при гіпоавітамінозі

РОЗДІЛ 3. СУЧАСНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ А-ГІПОВІТАМІНОЗУ

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ



ВСТУП

Вітаміни А, D, Е і К відіграють важливу роль у живленні молочної худоби, що зумовлено широким спектром їх біологічної дії та впливом на обмін речовин і фізіологічні функції.

Корми (зелені корми, сіно, силос, сінаж), які згодовують великій рогатій худобі, містять вітамін Е і каротиноїди, які є попередником вітаміну А. Проте в ряді випадків, особливо в кінці стійловоо періоду, потреба корів у вітамінах А і Е забезпечується недостатньо.

Актуальність даної теми зумовлена тим, що станом на 2015 рік на території України масово поширена проблема гіповітаміноза жиророзчинних вітамінів і необхідно знайти найбільш ефективні та раціональні методи лікування цих патологій.

Мета: серед великої кількості методів боротьби з гіповітамінозом, обрати економічно вигідний і найефективніший з них.

Завдання: визначити вміст вітаміну А в сироватці крові корови, з`ясувати причини гіповітамінозу і запропонувати метод лікування тварини.Об'єкт: гіповітаміноз та його причини. Клінічні ознаки його прояву.

Предмет: клініко-біохімічні зміни при патології обміну жиророзчинних вітамінів.



РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА БУДОВИ ТА ФУНКЦІЙ ЖИРОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ

1.1 Характеристика вітаміну А

Вітамін А міститься тільки у тваринних тканинах. Рослини позбавлені цього вітаміну, проте вони містять групу речовин, що в організмі ссавців є попередниками вітаміну А--каротиноїди. Вони досить поширені в природі. На каротин багаті стручковий перець, червона і кормова морква, зелена конюшина, морелі.

Рис.1.1.Вітамін А

Розрізняють б-, в- і г-каротини, серед яких найбільш цінними в біологічному відношенні є в-каротини. У процесі вивчення хімічної структури вітаміну А виявилося, що в ньому міститься половина молекули в-каротину, тобто було встановлено, що попередником, або провітаміном, вітаміну А є молекула в-каротину. вітамін ретинол каротин

В організмі людини і тварин шляхом розщеплення молекули в-каротину під дією ферменту каротинази він легко перетворюється у вітамін А. Цей процес здійснюється в печінці. До групи вітаміну А входить декілька вітамінів, основним з яких є вітамін А₁(ретинол).

За нестачі вітаміну А в організмі людини і тварин порушується діяльність слізних залоз, закупорюються слізні протоки, у результаті чого розвивається сухість роговиці ока - ксерофтальмія. [див. Дод. A]

Звідси походить й інша назва вітаміну А - антиксерофтальмічний. Ксерофтальмія призводить до розм'якшування роговиці - кератомаляції. Ксерофтальмія і кератомаляція є специфічними ознаками авітамінозу А. Вони можуть призвести до повної втрати зору. [1]

Надзвичайно важливим є вітамін А для зору. Він бере участь в утворенні складного білку - родопсину, або зорового пурпуру, сітківки ока. Під дією світла відбувається фотоліз молекули родопсину, у результаті чого виникають електричні сигнали. По зоровому нерву вони передаються в середній і проміжний мозок, зорові центри великих півкуль, завдяки чому ми сприймаємо світло. Родопсин відіграє роль фотохімічного сенсибілізатора, тобто змінює чутливість ока до

різної інтенсивності освітлення. Чим більше світла потрапляє на сітківку ока, тим більше розпадається родопсину, і чутливість ока до світла при цьому знижується. У темноті, навпаки, відбувається його синтез, у результаті чого підвищується чутливість сітківки ока до сприйняття світла малої інтенсивності. Тому нестача вітаміну А в організмі знижує кількість родопсину і викликає захворювання, відоме як "куряча сліпота".

При надлишковому надходженні вітаміну А в організм виникає гіпервітаміноз. Проявами гіпервітамінозу є нудота, випадання шерсті, часті переломи кісток. Запобігти йому можна правильним харчуванням і додержанням суворого контролю за споживанням вітаміну А.

1.2 Роль вітаміну D в організмі тварин

Вітаміни групи D (кальциферол, антирахітичний) міститься в продуктах тваринного походження (вершкове масло, жовток яєць, печінка, риб'ячий жир).

Вітамін присутній у дріжджах, оливковій та соняшниковій оліях. Цей вітамін може утворитися під дією ультрафіолетових променів у епідермісі шкіри тварини з 7-дезоксихолестерину.

Рис.1.2. Вітамін D

Виконує свої функції в організмі в формі 1,25-дигідроксихолекальциферолу або кальцитріолу (активна гормональна форма вітаміну D ₃). Цей активний метаболіт утворюється шляхом гідроксилювання (спершу в печінці в 25-му положенні, потім - у нирках в 1-му положенні). Кальцитріол бере участь у трансмембранному перенесенні іонів кальцію та фосфатів, мінералізації кісток і зубів.

Біологічна роль холекальциферолу: стимулює всмоктування іонів кальцію в тонкій кишці (в ентероцитах підвищує проникність мембран щіткової облямівки для іонів кальцію;

ь індукує синтез специфічного кальційзв'язуючого білка; активує Са²⁺-АТФ-азу, яка транспортує іони кальцію в кров);

ь активує фітазу (фермент, який розщеплює комплекси кальцію з фітиновою чи щавелевою кислотами та полегшує всмоктування іонів кальцію з кишок);

ь впливає на внутрішньоклітинний обмін кальцію в хрящовій та інших тканинах шляхом накопичення під його впливом лимонної кислоти (активуючи піруватдегідрогеназу збільшує в клітинах вміст ацетил-КоА, активує цитратсинтазу, стимулює реабсорбцію лимонної кислоти в нирках);

ь проникаючи в остеобласти й одонтобласти вітамін D підвищує активність цистронів ДНК і стимулює синтез колагену;

ь активує фосфорилування моноцукрів і стимулює відкладання глікогену в печінці,

ь підсилює зворотну реабсорбцію амінокислот у нирках, сприяє синтезу АТФ у мітохондріях шляхом виведення іонів кальцію з мітохондрій. [2]

Нестача вітаміну D у тварин викликає рахіт, [див. Дод. Б] а в дорослих може призвести до остеомаляції та остеопорозу (у старечих тварин).

При нестачі цього вітаміну спостерігаються такі зміни:

ь порушується мінералізація кісток і зубів, аномально знижуються концентрації іонів кальцію та неорганічного фосфату у плазмі крові та інших біорідинах,

ь порушується всмоктування іонів кальцію та фосфатів у кишечнику, порушується здатність до мобілізації іонів кальцію з кісткової тканини, зменшується реабсорбція фосфатів та амінокислот у нирках,

ь зменшується концентрація лимонної кислоти в кістковій тканині та біологічних рідинах організму тварини,

ь підвищується активність лужної фосфатази, підсилюється екскреція фосфатів із сечею.

Гіпервітаміноз D супроводжується гіперкальціємією та гіперфосфатемією внасдідок демінералізації кісткової тканини, прискорення всмоктування іонів кальцію в кишках і надмірній реабсорбції в нирках.

Резорбція кісткової тканини призводить до мимовільних переломів кісток, а гіперкальціємія викликає кальциноз внутрішніх органів (судин, легенів, нирок тощо).

Норми вітаміну D для корів згідно системи NRC [1989].

Добова потреба

для лактуючих корів становить 1000 ІО,

сухостійних корів -- 1200,

6-18-місячних телиць -- 300,

1.3 Вітамін Е та його будова

Вітаміни групи Е (токофероли, вітамін розмноження) містяться в соняшниковій, кукурудзяній, соєвій оліях, а також у листках салату та капусти, насінні злаків, у м'ясі, вершковому маслі, яєчному жовтку.

Його антагоністами є альдегіди та кетони, що утворюються при прогіркненні жирних кислот і стеринів. У організмі тварин він може депонуватися в печінці, жировій і м'язовій тканинах, еритроцитах.

Біологічна роль б-токоферолу:

ь стабілізує клітинні мембрани (метильні групи бокового ланцюга токоферолу взаємодіють із подвійними зв'язками арахідонової кислоти фосфоліпідів клітинних мембран і, таким чином, ущільнюють її);

ь регулює активності мембранозв'язаних фосфоліпаз і включається в метаболізм кобаламіну;

ь є внутрішньоклітинним антиоксиданом („пастка вільних радикалів”, компонент токоферол-аскорбат-глутатіонзалежної антиоксидантної системи);

ь захищає вітамін А від окислення;

ь попереджає окислення селену, який входить до складу глутатіонпероксидази; впливає на активність цитохром-Р-450-залежних монооксигеназ;

ь впливає на процеси транскрипції (активує транскрипцію і-РНК, що кодують ферменти синтезу гема: дельта-амінолевуленатсинтазу, дельта-амінолевуленатдегідратазу);

ь регулює синтез убіхінону (компонент дихального ланцюга мітохондрій); гальмує синтез холестеролу.

Рис.1.3. Метаболізм вітаміна Е

Гіпо- й авітаміноз Е трапляється рідко, оскільки він депонується в організмі.

При нестачі вітаміну Е знижується вміст токоферолів у крові, зазнають модифікації клітинні мембрани (у ліпідах мембран зменшується вміст поліненасичених жирних кислот, вони легко піддаються пероксидному окисленню, проникність мембран збільшується, їх резистентність до перекисного гемолізу знижується, порушується спряження біологічного окиснення і окиснювального фосфорилювання у внутрішній мембрані мітохондрій, саркоплазматичний ретикулум втрачає здатність до енергозалежного зв'язування іонів кальцію, порушується функція фоторецепторної мембрани); порушується обмін ліпідів (у крові збільшується вміст вільних жирних кислот; підвищується інтенсивність ВРОЛ; у тканинах, особливо в жировій, відкладається ліпофусцин - бурий пігмент, що утворюється при взаємодії малонового альдегіду з деякими азотистими основами); порушується обмін білків та інших азотистих сполук (зменшується синтез гемопротеїнів, спостерігається креатинурія); знижується інтенсивність тканинного дихання.

Дефіцит вітаміну Е в тварини супроводжується порушенням фертильності, дистрофією м'язів, склеродермами (набряковий синдром у новонароджених, особливо в недоношених).

При надмірному надходженні вітаміну Е активується ВРОЛ, спостерігаються симптоми гіповітамінозів піридоксину та вітаміну К.

Фактори, які впливають на потребу корів у вітаміні Е:

-- при згодовуванні коровам свіжого фуражу їх потреба в добавках вітаміну Е до раціону зменшується; наприклад, якщо в раціоні корів свіжий фураж становить 50 % з розрахунку на суху речовину, то добавка вітаміну Е до їхнього раціону буде на 67 % менша, ніж при наявності в раціоні консервованого фуражу;

-- при низькому рівні селену в раціоні корів кількість вітаміну Е в ньому слід збільшити;

-- молоко містить значно менше б-токоферолу (0,4-0,6 мкг/мл), ніж молозиво (3- 6 мкг/мл);

-- добавка вітаміну Е до раціону корів у сухостійний період дозволяє підвищити Е-вітамінний статус телят;

-- потреба корів у вітаміні Е підвищується при згодовуванні їм у вигляді добавок до раціону захищених рослинних олій або поліненасичених жирних кислот;

-- добавка вітаміну Е до раціону корів у великій кількості (>1000 ІО на день) може зменшувати окиснені запахи у молоці.

Вітамін Е є одним з найменш токсичних вітамінів, що частково зумовлено його відносно низькою абсорбцією в кишечнику.

1.4 Антигеморагічний вітамін

Рис.1.4 Вітамін К1

Вітамін К є родовою назвою хінонових сполук, що мають антигеморагічну дію. До них відносяться вітамін К1 (філохінон), який було виділено з люцерни, і вітамін К2 (менахінон), котрий синтезується мікроорганізмами, що містяться в рубці жуйних і товстому кишечнику різних видів тварин. Вітаміни К є похідними 2-метил-1,4-нафтохінону, які відрізняються між собою будовою бокового ланцюга, котрий являє собою поліізопреноїд.

Крім вітамінів К1 і К2 відомо ряд синтетичних аналогів, біологічна активність яких вища. До них відносяться менадіон (вітамін К3), котрий здатний алкілюватися до менахінону, гідрохінон (К4), амінонафтоли (К5 і К6) і діамін (К7).

Менадіон не має бокового ізопреноїдного ланцюга, він більш активний, ніж вітаміни К1 і К2. Філохінон знаходиться у хлоропластах зелених рослин і має боковий ланцюг з декількох ізопреноїдних одиниць. Менахінон синтезується бактеріальною флорою і має ізопреновий боковий ланцюг, що містить подвійні зв'язки. Менадіон - синтетична форма вітаміну К, що використовується у вітамінних добавках.

Рис.1.5. Вітамін К2

В організмі тварин вітамін К використовується у синтезі факторів згортання крові (протромбін (фактор ІІ) і фактори VII, ІХ і Х) та ряду ферментів. Ці вітамін К залежні білкові фактори є компонентами комплексної системи, яка забезпечує згортання крові.

К-вітамінний статус тварин характеризує швидкість згортання крові, котре забезпечує білок фібрин, який утворюється з його розчинної форми фібриногену, за участю ферменту тромбіну. У кістках вітамін К є коферментом глутаматкарбоксилази, яка каталізує перетворення глутамату в карбоксиглутамат (остеокальцит), котрий відіграє важливу роль в процесі кальцифікації.

Згодовування коровам кормів з високим вмістом кумаролу, який перетворюється в їхньому організмі в дикумарол, що має антитромбінову дію, приводить до крововиливів і анемії, а у важких випадках - до їх загибелі. Тому дикумарол є антагоністом вітаміну К. Кумарол продукують плісені (гриби), що уражують свіжу конюшину. Споживання тваринами зіпсованого сіна або силосу, виготовленого з ураженої конюшини, які містять дикумарол, викликає численні крововиливи і навіть загибель телят.

Картина дефіциту вітаміну К у великої рогатої худоби, при якому спостерігаються численні крововиливи в різних органах і тканинах, має місце при згодовуванні сіна, виготовленого з донника лікувального, котрий містить багато дикумаролу. Лікують захворювання шляхом введення тваринам менадіону.

Вітамін К виявлений у всіх рослинах, які містять хлорофіл, більша частина якого міститься в хлоропластах. У зеленій масі сумішок трави міститься 60-90 мкг/г вітаміну К

Оскільки кількість менахінонів синтезується рубцевими бактеріями, а раціони жуйних містять зелені корми і рослини багаті на філохінони, то нестача вітаміну К у них спостерігається рідко. Нестача вітаміну К у великої рогатої худоби має місце при згодовуванні пліснявого сіна конюшини.

Дикумарол є грибковий метаболіт, який інгібує синтез факторів згортання крові в організмі тварин. Показано, що токсикоз у телят, викликаний дією дикумаролу спостерігається при згодовуванні їм протягом 2-х або більше тижнів сіна конюшини, що містить 18 мг/кг дикумаролу. Ранніми ознаками недостатності вітаміну

К у тварин є кульгання і крововиливи в різних органах і тканинах. Тривале введення тваринам дикумаролу веде до неконтрольованих кровотеч. Дикумарол проходить через плаценту і викликає крововиливи у плода і новонароджених тварин..

Токсичність природніх чи синтетичних форм вітаміну К вивчено недостатньо[3]



РОЗДІЛ 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГІЙ ОБМІНУ ЖИРОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ НА ПРИКЛАДІ ВІТАМІНУ А У ВРХ

2.1 Практичне проведення біохімічного аналізу сироватки крові на вміст ретинолу

Визначення ретинолу (вітаміну А) і каротиноїдів у сироватці крові по Бесс в модифікації Л. А. Анісімової. Принцип методу: визначення вітаміну А і каротиноїдів засноване на їх гідролізі в лужному спиртовому розчині з подальшою екстракцією сумішшю органічних розчинників.

Реактиви:

* 11 М розчин гідроксиду калію (КОН).

* 96% етиловий спирт.

* 1 М розчин гідроксиду калію (КОН) в 96% етиловому спирті: 1 об'єм 11 М розчину КОН змішують з 10 об'ємами 96% етилового спирту. Реактив готують в день проведення дослідження. Якщо при змішуванні з'являється фарбування, спирт перед використанням слід очистити перегонкою.

* Ксилол, х.ч.

* Октан, х.ч.

* Ксилол-октанового суміш: готують шляхом змішування рівних об'ємів ксилолу і октану.

Дослідження проводять на спектрофотометрі.

Хід визначення вітаміну А: Взяту кров (близько 1 мл) вносять в центрифужную пробірку і ставлять на 20-30 хв у скляний стаканчик з теплою водою (температура 40-45 ° С). Для відділення сироватки згусток крові обережно обводять тонкою скляною паличкою по краю у стінок пробірки і центрифугують при 3000 об / хв протягом 10 хв.

Відбирають 0,12 мл сироватки і переносять у агглютинаційну пробірку, куди потім додають 0,12 мл 1 М спиртового розчину гідроксиду калію. Вміст ретельно струшують.

Пробірки з пробами ставлять у водяну баню на 20 хв при температурі 60 ° С для проведення гідролізу.

Проби охолоджують і до них доливають по 0,12 мл ксилол-октанового суміші, інтенсивно струшують протягом 10-15 с. Знову охолоджують і центрифугують.

Обережно витягують пастерівською піпеткою з гумовим балончиком верхній шар, що містить вітамін А і каротиноїди, і переносять у мікрокювет.

Проби спектрофотометриюють при довжині хвилі 328 нм - для визначення вітаміну А, і при довжині хвилі 460 нм - для визначення каротиноїдів.

Після спектрофотометрії досліджувані проби піддають ультрафіолетовому опроміненню для руйнування вітаміну А. Для цих цілей на відстані 15-20 см від мікрокювет встановлюють кварцову (бактерицидну) лампу таким чином, щоб опроміненню піддавалася частина кювети, заповненої рідиною; час опромінення 45-60 хв.

Проби повторно спектрофотометриюють при довжині хвилі 328 нм. Вміст вітаміну А визначають за різницею величин екстинкції (оптичної щільності) з урахуванням коефіцієнта (фактора) 637, обчисленого Bessey для вітаміну А.

Розрахунок проводять за формулою:

X = 637·(Е₁ - Е₂) (2.1)

де X - вміст вітаміну А, мкг / дл; 637 - коефіцієнт, обчислений Bessey для визначення вітаміну А;

Е₁- оптична щільність розчину до опромінення; Е₂- оптична щільність розчину після опромінення. [6]



Таблиця 1 Морфологічні та біохімічні показники крові у корів в стійловий період

Показатели	Стойловый период	Норма
	Начало	Середина	Завершение
Эритроциты (1012/л)	5,28	5,79	6,24	5,0-7,5
Гемоглобин (г/л)	109,4	104,8	99,7	99,0-129,0
Лейкоциты (109/л)	6,22	6,94	7,86	4,5-12,0
ЩФ (ЕД/л)	130,4	122,5	112,2	127,7±13,1
АлАТ (ЕД/л)	26,2	24,5	22,6	26,6±2,2
АсАТ (ЕД/л)	72,6	80,9	89,3	71,4±2,4
Холестерин (ммоль/л)	5,13	4,78	4,41	5,09±0,33
Глюкоза (ммоль/л)	2,74	2,44	2,27	2,22-3,88
Кальций (ммоль/л)	2,98	2,74	2,36	2,61±0,25
Фосфор (ммоль/л)	2,21	2,06	1,78	2,19±0,16
Железо (ммоль/л)	24,4	22,6	21,2	24,0±0,6
Каротин (мкг%)	466,7	435,6	396,4	475,8±37,1
Витамин А (мкг%)	51,4	47,4	42,6	50,2±5,21
Витамин Е (мкг%)	1,03	0,89	0,74	1,02±0,15
Общий белок(г/л)	84,1	78,4	73,7	72-86
Альбумин (%)	41,0	39,6	37,4	38-50
б-глобулины (%)	19,2	18,2	17,3	12-20
в-глобулины (%)	17,1	16,4	15,8	10-16
г-глобулины (%)	22,7	25,8	29,5	25-40

[7]

У функціональному стані більшості внутрішніх органів у тварин значна роль належить каротину і вітаміну А і Е. Вони є природними антиоксидантами, регулюють імунні реакції і підвищують стійкість організму до різних захворювань, покращують репродуктивну функцію.

У корів до часу завершення стійлового періоду вміст в організмі знижувався

каротину на 15,1%,

вітаміну А на 17,2%

вітаміну Е на 18,2%

Ці дані вказують на гіповітаміноз і зниження антиоксидантних властивостей організму тварин. [4]

2.2 Причини порушення обміну вітаміну А

Ендогенні:

· зниження асиміляції вітамінів унаслідок внутрішніх хвороб;

· знижений синтез вітамінів у рубці та тонкому кишечнику через захворювання або застосування кокцидіостатиків і антибіотиків;

· порушення синтезу біологічно активних сполук вітамінів внаслідок патології окремих органів або недостатності ферментних систем;

· порушене депонування вітамінів;

· посилене виведення вітамінів із організму (дефіцит білка, хвороби внутрішніх органів, хронічні інфекційні захворювання);

· конкурентне заміщення вітаміну із ферментного комплексу (антивітаміном).

Екзогенні:

· згодовування коровам раціону з низьким вмістом фуражу, що приводить до зменшення споживання в-каротину;

· велика кількість кукурудзяного силосу і мало сіна, що зумовлено низькою доступністю наявного в силосі каротину;

· низькоякісний фураж, а також фураж після тривалого зберігання;

· захворюваність корів;

· зниження імунної резистентності, стреси;

· надходження інгібіторів (антивітамінів, важких металів)

Проблема гіповітамінозу А в корів у останні роки набула актуальності в Україні, що зумовлено недостатньою і незбалансованою годівлею. За даними В. І. Левченка і В. В. Сахнюка, дефіцит каротину в раціоні корів у колективних господарствах України спостерігається в 57,9-62,1 % випадків. Вміст вітаміну А в раціоні корів у стійловий період був в 1,6-2,3 рази менший від мінімального фізіологічного рівня, що є причиною А-гіповітамінозу в телят. [8]

Добова потреба корів у вітамінах А і D (Тисяч ІО)

Жива маса, кг	Вітамін А	Вітамін D
400	30	12
450	34	14
500	38	15
550	42	17
600	46	18
650	49	20
700	53	21
750	57	23
800	61	24

[9]

2.3 Патогенез та клінічні ознаки при гіповітамінозі

Вітамін А знаходиться в оранізмі тварин у виляді ретинолу спирту, ретинолу альдегіду і ретиноєвої кислоти. Ретинол альдегід займає центральне положення у забезпеченні функції зору в тварин. «Куряча сліпота» з втратою зорової орієнтації спостерігається у корів при тривалому споживанні (протягом 7-8-ми місяців) кормів з низьким вмістом каротину -- бурякового жому, ячменю, бавовникової макухи. [10]

Дефіцит вітаміну А в раціоні тільних корів приводить до абортів і порушення розвитку плода, затримання плаценти, зниження життєздатності телят і захворювання на диспепсію. Це відбувається внаслідок порушення синтезу специфічних глікопротеїнів в ентероцитах.

При цьому в корів знижується функція яєчників, що веде до порушення статевого циклу і збільшення тривалості сервіс-періоду. Високий вміст вітаміну А і ретиноєвої кислоти виявлено в яєчниках, а високий вміст Я-каротину в жовтому тілі яєчника. Є дані, що ретиноєва кислота регулює експресію генів, що свідчить про вплив вітаміну А на метаболізм. Нестача вітаміну А в раціоні корів приводить до зниження активності імунної системи. Бета-каротин, незалежно від його провітамінної функції, є сильним антиоксидантом і підвищує активність нейтрофілів. [11]

Особливо чутливі корови до дефіциту вітаміну А в заключний період тільності та на початку лактації, що зумовлено значним виділенням ретинолу з молозивом і посиленим використанням його в антиоксидантних процесах. Встановлено, що з молозивом і молоком виділяється 30-50 % вітаміну А від його кількості в печінці. За даними авторів, вміст вітаміну А в печінці корів при отеленні становить 225 мкг/г, 8,6 % якого знаходиться в спиртовій, а 91,4 % -- в ефірній формах. [12]



РОЗДІЛ 3. СУЧАСНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ А-ГІПОВІТАМІНОЗУ

Для лікування і профілактики А-вітамінної недостатності у глибокотільних корів нами застосовувався 3,44 %-й масляний розчин ретинолу ацетату. [див. Дод. Г]

Препарат вводять підшкірно, щодекадно протягом періоду сухостою. Коровам першої дослідної групи ретинолу ацетат вводили у профілактичній дозі ( 300 тис.МО на 10 днів ), другої - у дозі 700 тис.МО, третьої-1500 тис.МО, оскільки у корів останньої групи рівень вітаміну А на початку сухостійного періоду був критичним ( 10,4 _+ 1,2 мкг/100 мл ). [13]

З наближенням до отелення відмічали невпинне зменшення вмісту ретинолу і каротину в сироватці крові корів контрольної групи. У корів дослідних груп спостерігали лише тенденцію до зменшення вмісту каротину, і застосування більших доз ретинолу сприяло менш значному зниженню рівня провітаміну.

Збільшення вмісту вітаміну- А в сироватці крові корів першої дослідної групи було незначним , що вказує на неможливість профілактувати препаратом у дозі 300 тис.МО А-гіповітаміноз у глибокотільних корів при недостатньому рівні ретинолу У них на початку сухостійного періоду. У корів другої, і, особливо, третьої дослідних груп, відбувалося повне відновлення А-вітамінного обміну: рівень ретинолу у сироватці крові їх зріс в 1,9 і 3,7 рази, порівняно з початковим. Остання доза ретинолу є оптимальною, оскільки молозиво корів третьої групи було повноцінним за вмістом вітаміну А ( 3.8 +0,7 мг/л ).

Введення сухостійним коровам вітаміну А не лише нормалізує його рівень у сироватці крові та молозива, а й є ефективним засобом профілактики А-гіповітамінозу у одержаних від цих корів телят. Вміст ретинолу в сироватці крові телят другої і третьої дослідних руп був вірогідно вищим, порівняно з контролем, уже до першого випоювання молозива.

Рівень каротину в сироватці крові телят контрольної та дохідних груп до першого напування їх молозивом майже не відрізнявся, а наприкінці першого дня життя виявили зростання кількості провітаміну у тварин першої дослідної групи в 2,5 рази, другої - 2,7, ретьої - майже втричі, порівняно з телятами контрольної групи. Результати цих досліджень вказують на можливість абсорбції провітаміну молозива в кишечнику новонароджених телят. В подальшому рівень провітаміну у телят, які споживали повноцінне за вмістом ретинолу і каротину молозиво, поступово зростав, порівняно з телятами інших груп. [14]

Отже, одним із методів профілактики А-гіповітамінозу у корів телят е щодекадне застосування глибокотільним коровам ретинолу ацетату в дозах не менше за 700 тис. МО. [15]



ВИСНОВКИ

Жиророзчинні вітаміни А, D, Е і К - це група біологічно активних сполук, які є життєвонеобхідними, оскільки проявляють вплив на різні ланки обміну речовин і функціональну активність органів та систем, а їх нестача веде до розвитку захворювань тварин. Контроль за рівнем і надходженням в організм з кормами, синтезом і кількістю в тканинах і органах жиророзчинних вітамінів є важливим аспектом забезпечення високої продуктивності та здоров'я тварин.

Пропозиції: 1. Діагностику А-гіповітамінозу у корів в період сухостою проводити за рівнем ретинолу в сироватці крові ( оптимальний вміст у зимово-весняний період 25 - 70 мкг/100 мл ), а після отелення - за вмістом ретинолу в молозиві перших трьох надоїв ( у забезпечених вітаміном А і каротином корів повинно бути не менше 3 мг/л молозива ). Визначення каротину є допоміжним тестом.

2. Діагноз на А-гіповітаміноз у телят повинен грунтуватись на визначенні вмісту вітаміну А в сироватці крові: оптимальний рівень у телят 5 - 10-денного віку - 9 - 15 мкг/100 мл, у одномісячних - 12,5 -25 мкг/100 мл. Визначати каротин у телят недоцільно.

3. Рекомендуємо обласним і районним державним лабораторіям ветеринарної медицини визначати вміст вітаміну А і каротину в сироватці крові та молозиві за удосконаленою нами методикою О.Бессея на колориметрах КФК - 2 і КФК - 3.

4. Для профілактики А-гіповітамінозу глибокотільним коровам застосовувати препарати ретинолу в дозі 700 тис. МО щодекадно внутрішньом'язово або підшкірно протягом періоду сухостою, а для лікування - по 1500 тис.МО. Для уточнення дози ретинолу необхідно проводити лабораторний аналіз крові на початку періоду сухостою.

5. Для групової терапії А-гіповітамінозу у телят, які хворіли на ротавірусний ентерит і ешерихіоз, пропонуємо застосовувати комплексний мінерально-вітамінний препарат мікрогеиатовіт у дозі 0,5 г/кг маси тіла з молоком протягом 20 - 30 днів, для профілактики -у дозі 0,2 - 0,3 г/кг ( згідно з тимчасовою настановою і тимчасовою НТД, затверджених ДНДК1 ветеринарних препаратів і кормових добавок 6 квітня 1995 р).

6. Для лікування телят, хворих на А-гіповітаміноз, рекомендуємо щодня, протягом 25 - ЗО діб, застосовувати препарати вітаміну А всередину в дозі 600 МО/кг маси, починаючи з перших днів життя.

7. Диспансеризацію високопродуктивних корів і телят проводити згідно з розробленими методичними рекомендаціями " Комплексна диспансеризація великої рогатої худоби ", поданими до затвердження науково-технічною радою Головного Управління ветеринарної медицини з держветінспекцісю МСГП України.



СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Апуховська Л.І. та ін. Вплив вітаміну D3 та Е на мінеральний обмін у різних тканинах тканинах // Вісник Білоцерківського ДАУ. -- 2006. --В.40. -- С.13-25.

2. Волтоністий А.В., Сологуб Л.І., Герасимів М.Г., Стадник О.М. Вплив вітаміну Е і селеніту натрію на перекисні процеси і антиоксидантний захист у рубці телят // НТБ ІБТ. -- 2004. -- Т.3, №3. -- С. 97-101.

3. В.І.Левченко, В.В.Сахнюк, А.М.Богатко та ін. // Стан А-вітамінного обміну у корів в період сухостою Вет. медицина: Між-вет. темат. наук, зб.- К.: Урожай, 2003,- Вип.68.- С. 13 - 18.

4. В.І.Левченко, В.І.Головаха, В.В.Сахнюк та ін. //. Клініко-біохімічний та імунний статус телят раннього віку Вет. медицина: Міжвід. темат. наук, зб.- К.: Урожай, 2005. - Вип.70, - С. 75 - 80.

5. Энсмингер М.Е., Олдфилд Дж..Е., Хейнеманн В.В. Корма и питание. -- Кловис (Калифорния). -- 2002. -- 968 с.

6. Лешовська Н.М., Віщур О.І., Сологуб Л.І. Вплив вітамінів А, D2, Е, селену та інтерферону на процеси перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантний статус у телят // НТБ ІБТ. -- 2005. -- Т.6, №1. -- С. 73-77

7. Кононський О. І. Біохімія тварин / О.І. Кононський. - К.: Вища школа, 2004. 564 с.

8. . Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин // За ред. В.І.Левченка. -- Біла Церква, 2004. -- 608 с.

9. Куртяк Б.М. Профілактика і лікування неплідності корів жиророзчиннми вітамінами // Ветеринарна медицина. -- 2001. -- №4. -- С. 21-23.

10. Куртяк Б.М. Жиророзчинні вітаміни у ветеринарній медицині і тваринництві: монографія /Б.М. Куртяк, В.Г. Янович - Львів: Тріада плюс, 2004.-426с.

11. .Куртяк Б.М. Динаміка змін спектру вітамінів А і Е в плазмі крові телиць після парентерального введення їм жиророзчинної і водорозчинної форм вітамінів А, D3, Е // НТБюл. Ін-ту біології тварин. -- 2002. -- В.4, №1. -- С. 65-68.

12. Куртяк Б.М., Янович В.Г. Жиророзчинні вітаміни у ветеринарній медицині і тваринництві. -- Львів. Тріада Плюс. -- 2004. -- 426 с.

13. Сафонов В.А., Нежданов А.Г., Рецкий М.И., Шушлебин В.И. Изменения биохимических показателей крови у высокопродуктивных коров во второй половине беременности и в послеродовой период. // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук.-2008.-№3.-с.74-76.

14. Сахнюк В.В. Ефективність різних способів введення ретинолу ацетату при лікуванні А-гіповітамінозу //Наук, забезпечення агропром. комплексу України в сучасних умовах: Матеріали наук,-практ. конф., присвяч. 75-річчю Білоцерків. держ. с.-г. ін-ту (Біла Церква, трав. 2005 р. - Біла Церква, 2005. - С. 109 - 110.

15. Юдин М.Ф.Физиологическое состояние организма коров в разные сезоны года. // Ветеринария-2001.-№2.-с.38-41.

Размещено на Allbest.ru

...