Характеристика, методы лечения и диагностики пчелиных болезней

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Американский гнилец

Американский гнилец (лат. -- Histolysis infectiosa perniciosa larva apium, Pestis apium Atamericana; англ. -- Atamerican foulbrood; бранденбургский гнилец, вирулентный гнилец, злокачественный гнилец) -- болезнь печатного расплода, сопровождающаяся разложением (гниением) личинок и предкуколок.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание с признаками поражения и гибели личинок было известно в Древней Греции, Риме и Египте. Аристотель (384--322 г. до н. э.) отмечает при этом неприятный запах из ульев. Сведения о гнильце на территории нашей страны можно найти в Переписных книгах государевых пасек за 1621--1675 гг. На бактериальную природу гнильца впервые обратил внимание Преусс в 1868 г. Однако возбудитель болезни был установлен в США Уайтом только в 1904 г. и почти одновременно на территории Германии.

Возбудитель болезни. Возбудитель -- Paenibacillus larvae subsp. larvae, тонкая с умеренно закругленными концами грамположительная палочка. Подвижна, перитрих, образует овальные центрально или термально расположенные эндоспоры, факультативный анаэроб. В мазках клетки возбудителя располагаются поодиночке, но нередко в виде длинных тонких нитей. Температурные границы роста 20...45 "С, оптимум 34...37 °С. В качестве добавок к питательным средам, содержащим ростовые вещества, используют экстракт личинок пчел, яичный желток с молоком или дрожжами и др. Р. 1. larvae также хорошо растет на развивающихся куриных эмбрионах.

При росте Р. 1. larvae выделяет антибиотические вещества, препятствующие развитию грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, но не действующие на кислотоустойчивые бактерии. Благодаря этой особенности другие микроорганизмы в погибших от американского гнильца личинках обычно не развиваются.

Споры возбудителя американского гнильца очень устойчивы во внешней среде, способны выживать многие годы в корме пчел, почве, сухих остатках погибших личинок. Из корочек личинок, хранящихся в запаянных ампулах, возбудитель выделяли через 75...89 лет. В растворе антибиотиков он был жизнеспособен в течение 35 лет (Lodesane, 2001).

По данным А.М. Смирнова, споры способны к прорастанию на средах через 15 лет, в вощине -- 5 лет, почве -- до 2 лет (срок наблюдения). Если вегетативные клетки в бульонной культуре при нагревании до 60 "С погибают через 15 мин, то споры в воде при 100 "С -- через 30 мин, в воске при 121 "С -- 30 мин, в меде при 100 °С -- 160 мин; 110 °С -- 41 мин. Сулема в разведении 1:100 убивает споры через 4...5 дней; 5...10%-ный раствор формалина -- через 6 ч; 1%-ный раствор пероксида водорода, подкисленный кислотой, -- через 3 ч, 5%-ный раствор карболовой кислоты -- за несколько месяцев. В спиртовом растворе прополиса они сохранялись более 45 дней.

Эпизоотология. Наряду с медоносной пчелой (Apis mellifera) этому заболеванию подвержены восковая и гигантская пчелы, осы. Устойчивы к заражению лабораторные животные: голуби, белые мыши, крысы, кролики, морские свинки. Заболеванию подвержены все породы пчел.

Инфекционные споры бациллы. Вегетативные клетки не вызывают заболевания в семьях пчел. К заражению восприимчивы только молодые личинки маток, рабочих пчел, трутней в возрасте 24...28 ч. У взрослых личинок споры хотя и прорастают, но вегетативные клетки не достигают эпителия кишечника и выводятся с фекалиями, поэтому взрослые пчелы устойчивы к заражению американским гнильцом, однако являются носителями спор Р. 1. larvae, которые сохраняются в их пищеварительном тракте более 2 мес, не теряя своей инфекционности для молодых личинок.

Источником возбудителя инфекции служат погибшие личинки в запечатанном расплоде, в трупах которых формируется от 1,5 млрд до 2,5 млрд спор, корма и соты из больных семей пчел. Внутри семьи возбудитель разносят в основном внутриульевые молодые пчелы.

Естественным путем распространение инфекции на пасеках от семьи к семье происходит за счет пчелиного воровства, определенное значение имеют также вредители ульев: восковые моли, ветчинный кожеед, клещи и т.д. Питаясь сотами, личинками, трупами пчел, они механически на теле и с калом разносят споры.

Ослабление пчел возбудителями других болезней (европейский гнилец, варрооз, нозематоз, аскосфероз и т.д.) и вследствие отравлений также обусловливает снижение резистентности семьи. Поэтому смешанные инфекции протекают более тяжело и чаще заканчиваются летально.

Американский гнилец возникает в любое время года при наличии расплода в семье. Наиболее интенсивно болезнь проявляется во второй половине лета, июле--августе, чему способствует перегревание семей. Болезнь ослабевает в период главного медосбора в результате уменьшения концентрации возбудителя, сокращения расплода.

Патогенез. При заглатывании спор Р. 1. larvae вегетативные клетки прорастают в содержимом средней кишки в течение 24 ч. Они очень подвижны, мигрируя через перитрофи-ческую мембрану, проникают в эпителиальные клетки, вызывая их гибель. Как за счет фагоцитоза, так и самостоятельно возбудитель проникает в гемоцель насекомого, разносится по всему организму, где начинает интенсивно размножаться. Личинка, зараженная до периода окукливания, продолжает развиваться, плетет кокон, приступает к метаморфозу; в период покоя после плетения кокона, стадии предкуколки или куколки из-за бактериемии происходит распад тела, споруляция бактерий. Иногда гибель личинок и образование спор может наступить до запечатывания расплода. Возбудитель в погибшей личинке присутствует практически в чистой культуре.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период обычно длится 9... 10 дней, изредка 2...3дня. Заболевание протекает в скрытой (бессимптомной) и явной формах.

Обычно бессимптомный период предшествует проявлению явных признаков. При скрытой форме возбудитель болезни обнаруживают у взрослых особей пчелиной семьи и в меде. Пчелы-кормилицы распознают заболевших личинок и удаляют их из расплода. В этот период может быть удалено до 50...90 % больных особей. Основное изъятие приходится на возраст 0,5... 1,5 дня. При осмотре сотов отмечают признаки болезни только у личинок в возрасте 4 дней и старше. Единственный признак при этой форме болезни -- это неравномерное, пестрое расположение расплода на соте.

При явной форме болезни расплод пестрый: на соте среди ячеек нормального печатного расплода встречаются беспорядочно расположенные ячейки с проваленными крышками, с отверстиями или без них. Поражается пчелиный расплод, редко -- трутневый и маточный. Возраст пораженных личинок не всегда однороден, но чаще признаки болезни выявляют на 10...15-й день развития пчелы. При ярко выраженном заболевании возможна гибель личинок в раннем возрасте, в открытом расплоде. Личинка теряет нормальный тургор, сегментация тела нечеткая, окраска мутная, без блеска, а затем светло-бурая. Некоторые крышки над печатным расплодом становятся окрашенными, как бы влажными. Центр крышек опускается под массой погибшей личинки, прикрепленной к внутренней стороне крышки. В отдельных крышках имеются различной величины и формы отверстия, чаще одно, реже два и более. Недавно погибшие личинки светло-бурого цвета, по мере разложения они становятся шоколадного цвета, темно-коричневыми; тело личинки размягчается и превращается в гнилостную массу, образующую при выделении тонкие длинные нити, что является диагностическим признаком.

Погибшие куколки также подвержены мацерации, остатки их лежат на дне ячейки, иногда с выступающим над массой язычком -- остатком головного конца, реже вверх торчат членики одной или более ног. Через 20...30 дней гнилостная масса высыхает и превращается в плотную хрупкую корочку темно-коричневого или черного цвета, плотно прилипшую к нижней боковой стенке ячейки. Зашившаяся масса имеет характерный неприятный запах столярного клея.

При интенсивном инфицировании расплода пчелы покидают пораженные соты, уходят за разделительную доску и при возможности начинают строить новые соты; в некоторых случаях слетают. Но, как правило, без оказания помощи заболевшая семья пчел погибает. Зараженные семьи могут перезимовать, но в следующем сезоне плохо развиваются, подвергаются нападению пчел сильных семей и служат источником болезни на пасеках.

Патологоанатомические признаки. Выделяют четыре стадии изменений у личинок, зараженных американским гнильцом. В 1-й стадии происходят изменение формы и сглаживание сегментации, на теле обнаруживают грязно-желтые пятна, тело вытянуто в длину ячейки. На 2-й стадии отмечают потерю формы и сегментации. Трупы личинок искривлены, коричневые, слизистой консистенции, появляется неприятный запах клея. На 3-й стадии тело превращается в кофейно-коричневого цвета гнилостную массу, с трудом выделяемую из ячейки, а 4-я стадия характеризуется образованием темно-коричневых струпов личинки, плотно прикрепленных к ячейке. Последние три стадии инфекционны.

При гистологическом исследовании отмечают размножение эноцитов, вызванное выделением патогеном токсичных веществ. В клетках эпителия средней кишки личинки появляются зернистость и вакуолизация цитоплазмы, начинаются хроматолиз и кариорексис ядер, в результате клетки погибают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз при явной форме болезни устанавливают по клинико-патологическим признакам. Окончательно диагноз подтверждают после проведения лабораторных исследований.

Согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике американского гнильца в лабораторию высылают соты размером 10 х 15 см, содержащие максимальное количество измененного расплода.

Для обнаружения в ячейках корочек можно использовать ультрафиолетовое освещение, вызывающее флуоресценцию последних.

Из исследуемого материала готовят водную суспензию, окрашивают и микроскопируют, обнаруживая грамположительные вегетативные клетки и споры возбудителя. В каплях воды, заключенных в масло, также видно броуновское движение спор Р. 1. larvae. Для идентификации возбудителя и дальнейшего проведения биохимических тестов осуществляют культивирование Р. 1. larvae.

Для выявления скрытой формы американского гнильца и оценки санитарного состояния пасек проводят исследование меда на наличие спор Р. 1. larvae. В ряде случаев возникает также необходимость исследования искусственной вощины, воска, пыльцы с целью выявления поверхностного загрязнения спорами Р. 1. larvae.

Помимо бактериологических диагностика болезни возможна и различными серологическими методами: РА, РСК, РИД, прямой и непрямой РИФ, ИФА, газожидкостной хромотографии. В последние годы интенсивно развивается диагностика с применением ПЦР.

Американский гнилец необходимо дифференцировать от порошковидного расплода, европейского гнильца, парагнильца, застуженного расплода, мешотчатого расплода, аскосфероза, аспергиллеза.

Иммунитет, специфическая профилактика. Семьи пчел отличаются различной степенью устойчивости к заболеванию, связанной с поведенческой реакцией рабочих особей по обнаружению, вскрытию ячеек, удалению пораженных личинок. В основе такой поведенческой реакции лежат генетические факторы. Установлена возможность передачи по наследству признаков устойчивости пчел к американскому гнильцу.

Устойчивые к американскому гнильцу семьи приобретают также определенную резистентность к аскосферозу, варроозу и акарапидозу.

В гемолимфе взрослых пчел и здоровых личинок из пораженных американским гнильцом семей выявлены относительно специфические агглютинины.

Производство вакцин на территории России не освоено.

Профилактика. Профилактика болезни направлена на предупреждение заноса возбудителя, его накопления в гнездах пчел и передачи, а также повышение резистентности семей.

Пасеку формируют только здоровыми семьями пчел, что должно быть подтверждено благополучием окружающих пасек в зоне 5 км от хозяйства-поставщика; отсутствием американского гнильца в течение последних 2 лет по записи в паспорте пасек; тщательным осмотром семей пчел и контролем санитарного содержания пасеки; отрицательными результатами лабораторных исследований меда, взрослых пчел и расплода на споры Р. 1. larvae. Благополучие семей (пакетов), маток подтверждается справкой (форма вет. 1). Пчел перевозят (пересылают) в чистых, продезинфицированных ульях (пакетах), на светлых сотах, бывших в употреблении не более 2 лет, или в бессотовых пакетах. Поступивших пчел размещают на изолированных участках (в 6...7 км от пасеки), наблюдают за ними в течение 45 дней (требование МЭБ) и только после получения отрицательных результатов передают на основную пасеку.

При выезде на медосбор необходимо учитывать благополучие местности и соседних пасек по американскому гнильцу.

Предупреждение американского гнильца требует строгого соблюдения санитарных правил содержания пчел, территории пасеки и подсобных помещений. Весной при ревизии семей их пересаживают в продезинфицированные улья; на каждой пасеке необходимо иметь не менее 15 % запасных ульев. Очень важно ежегодно обновлять не менее 1/3 сотов гнезда. Срок эксплуатации сотов, включая соты магазинных надставок, не должен превышать 2 лет.

В активный период жизнедеятельности пчелиной семьи не допускают ее перегревания, систематически проводят осмотр расплода во всех семьях пасеки с целью определения его состояния и своевременного выявления заболевания.

Недопустимы обезличенное осушивание пчелами сотов после откачки меда и скармливание сиропа из общей кормушки на пасеке из-за возможности переноса спор и развития пчелиного воровства.

Важным моментам в профилактике всех заболеваний является повышение общей резистентности пчел.

Скармливание антибиотиков и сульфаниламидных препаратов для профилактики болезни на пасеках нецелесообразно, так как это делает мед непригодным к реализации из-за остатков в нем препаратов.

Ульи, соты, инвентарь подвергают профилактической дезинфекции, проводят очистку и побелку складских помещений, еженедельно очищают предлетковые площадки.

Лечение. Лечение больных семей пчел с явными признаками болезни и при скрытой форме неээфективно.

В связи с ужесточением требований к чистоте продуктов пчеловодства от остатков лекарственных препаратов следует учитывать длительность их сохранения в меде.

Ведутся поиски безопасных лечебных средств.

Меры борьбы. При установлении заболевания пчел американским гнильцом пасеку и территорию вокруг нее в радиусе 5...7 км объявляют неблагополучными и накладывают карантин.

Внутри неблагополучной зоны осматривают все семьи пчел и отбирают от них мед на исследование с целью обнаружения спор Р. 1. larvae. По требованиям и условиям карантина запрещают вывоз с пасеки в другие хозяйства пчелиных семей, маток, продуктов пчеловодства, оборудования и инвентаря, выезд на медосбор.

Усиливают ветеринарный контроль за санитарным состоянием пасек, проводят строгую выбраковку всех хранившихся сотов; пригодные для использования соты, а также инвентарь и оборудование после тщательной механической очистки дезинфицируют. Исключают все пчеловодные приемы, ведущие к заражению семей на пасеках.

В ряде случаев принимают решение об уничтожении больных семей, что считается наиболее эффективным во многих странах мира, особенно при незначительном (до 1 %) распространении болезни. При невозможности уничтожения и в случае выявления более 2 % неблагополучных семей с явными признаками поражения используют методы одинарного или двойного перегона семей с голоданиями.

Соты после откачки меда обычно сжигают. Согласно отечественной инструкции соты, содержащие погибший расплод, перетапливают на воск, вытопки сжигают. Воск от пчелиной семьи с неблагополучных пасек направляют на технические цели.

Особую роль в борьбе с американским гнильцом играет дезинфекция. В нашей стране рекомендованы следующие способы и режимы обработки: ульи, подставки, рамки и другие деревянные предметы после тщательной механической очистки обжигают огнем паяльной лампы до побуре-ния или обрабатывают одним из дезинфицирующих растворов (раствором пероксида водорода и муравьиной кислоты -- трехкратно, щелочным раствором формалина --двукратно). Рамки, разделительные решетки кипятят в растворе гидроксида натрия или каустифицированной содово-по-ташной смеси. Мелкий металлический инвентарь прокаливают на огне или кипятят в растворе кальцинированной соды. Достаточно эффективна также газовая дезинфекция сотов, инвентаря, оборудования оксидом этилена и бромидом метила (ОКБЭМ). Воск стерилизуют на воскозаводах в автоклавах при 121 °С в течение 30 мин.

Лучшие результаты стерилизации сотов, инвентаря и оборудования могут быть получены физическими методами: гамма-облучением или электронами высокой скорости.

Почву под неблагополучным ульем перепахивают с известью. Карантин с неблагополучной пасеки и окружающей ее зоны снимают через 1 год после ликвидации заболевания, что устанавливают осмотром всех семей и подтверждают отрицательными двукратными результатами лабораторных исследований меда, взрослых пчел и расплода. МЭБ рекомендует наблюдать за семьями пчел в течение 45 дней, не считая периода зимовки.

2. Европейский гнилец

Европейский гнилец (лат. -- Pestis apium europea, Putrificatio poli-bacterica larvae; англ. -- European foulbrood) -- болезнь трех-четырех-дневных личинок преимущественно открытого, реже печатного расплода, сходная по признакам с американским гнильцом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. До середины XIX в. изменения состояния расплода медоносных пчел определяли общим диагнозом «гнилец».

Возбудитель был описан Чесхиром и Чейни в 1885 г. как Bacillus alvei. В дальнейшем Уайт в США дал название болезни «европейский гнилец», а возбудителю -- В. pluton. Затем возбудитель был выделен в особый род Melissococcus (Бейли, Коллинс, 1982). Были выявлены также другие микроорганизмы, способные вызывать болезни с признаками европейского гнильца.

Европейский гнилец имеет более широкое распространение, чем американский гнилец: к началу 80-х годов XX в. он был зарегистрирован в 38 странах мира.

На территории России и бывшего СССР болезнь регистрировалась с конца XIX -- начала XX в. В целом по России отмечается довольно стабильно на протяжении последних 50 лет в 35...37 % числа исследованных проб.

Экономический ущерб от заболевания может быть значительным, больные семьи дают товарного меда на 20...80 % меньше здоровых, количество воска сокращается в 2 раза, прополиса -- в 2,8 раза, производство отводков и роев -- в 3...7 раз, количество расплода на 34...45 % меньше, нередка гибель семей пчел.

Возбудители болезни. Melissococcus plutonius (син.: Bacillus Y, Bacillus pluton, Streptococcus pluton, Melissococcus pluton) представляют собой кокки удлиненной (ланцетовидной) формы размером 0)7...1,5мкм, одиночные, в цепочках различной длины или в скоплениях; клеткам свойствен полиморфизм, иногда могут присутствовать тонкие палочковидные формы. Выделение М. plutonius из патологического материала часто затруднено из-за роста сопутствующей микрофлоры.

В культурах и тканях образует капсулу, окружающую несколько кокков. Кокки грамположительные, палочки грамотрицательные, спор не образуют, неподвижные, кислотоустойчивые. Анаэробы или микроаэрофи-лы. Рост отмечают при 20...45 "С, температурный оптимум 35 °С. Не культивируется на обычных бактериальных средах, требует для роста наличие углеводов, низкое соотношение натрия и калия, источники азота и дополнительные факторы роста. Выделяет токсин (тирамин).

По серологическим свойствам выделенный из различных районов мира М. plutonius идентичен, наряду с видоспецифическими антигенами он имеет два антигена, характерные для лансфильдовской группы D стрептококков, включая Enterococcus faecalis.

М. plutonius патогенен для личинок рабочих пчел, трутней и маток медоносных пчел, расплода восковой пчелы, гигантской горной пчелы, расплода и взрослых особей общественных ос. Для домашних и лабораторных животных (голуби, мыши, морские свинки, кролики) непатогенен.

М. plutonius устойчив к высушиванию, сохраняет жизнеспособность при комнатной температуре на стекле и в трупах личинок до 3 лет, в меде -- до 7 мес, в тестообразной массе из пыльцы и воды -- 10 мес; в условиях пасеки летом сохраняется на стенках ульев 50...55 дней, сотах -- 40...45 дней, в перге -- 365 дней. Погибает при нагревании до 60 "С в течение 10...15 мин; в 1,7%-ном растворе фенола -- 15 мин; в осветленных растворах хлорной извести с содержанием 1,1 % активного хлора -- 30 мин; в 3%-ном растворе однохлористого йода -- 20 мин; в 0,5%-ном растворе перманганата калия -- 30 мин; в 0,5%-ном растворе формальдегида -- в течение 10 мин.

Enterococcus faecalis (син.: Streptococcus apis, S. liquifaciens, S. faecalis) -- овальные кокки величиной 0,7...0,9 мкм, располагаются одиночно, парами или короткими цепочками. Грамположительные, эндоспор и капсул не образуют, обычно неподвижны, факультативный аэроб. Температурные границы роста 10...45 "С, оптимум 35 °С. Культивируются на средах для М. plutonius и кровяном агаре, не вызывают гемолиза.

По характеристике группоспецифического антигена относятся к лансфильдовской группе D стрептококков.

Е. faecalis -- чрезвычайно широко распространенный в природе микроорганизм. Его токсичность и вирулентность для насекомых варьируются. Микроорганизм часто выделяют из гнезд медоносных пчел, свободно обитающих в природе, но не живущих в ульях пчел. Развитие Е. faecalis происходит в личинках только в присутствии М. plutonius и считается предварительным доказательством наличия последнего патогена.

Устойчив к высушиванию, при комнатной температуре на стекле, вате, бумаге, дереве жизнеспособен более 3 лет, при 35...37°С сохраняется на деревянных поверхностях, сотах, вощине, в меде до 256 дней; в перге и медоперговой смеси -- 129 дней. При 70 "С погибает за 10...30 мин, в меде при 79 °С -- 10 мин, в 1,7%-ном растворе фенола и в осветленном растворе хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора -- в течение 30 мин; в 0,5%-ном растворе перманганата калия -- за 50 мин.

Paenibacillus alvei (син.: Bacillus preussi Ciesielski, Bacillus alvei). Палочка величиной 0,5...0,8 x 2...5 мкм, образующая эллипсовидные споры, которые располагаются центрально или терминально, в мазках лежат часто параллельно друг другу (в виде частокола). Грамположительные, подвижные; факультативный аэроб, в анаэробных условиях растет на средах с глюкозой. Температурные границы роста 30...40 "С, оптимум 37 °С. Хорошо растет на обычных бактериологических средах, на кровяном агаре образует зону гемолиза.

При росте продуцирует антибиотикоподобную субстанцию, альвеолин, подавляющий рост другой микрофлоры, а также растворимый термостабильный токсин. Культуры P. alvei нередко содержат фаги.

P. alvei обладает различной вирулентностью. Возбудитель выделен из кишечного содержимого взрослых пчел благополучных по гнильцу семей, его обычно обнаруживают в трупах личинок при европейском гнильце, иногда при мешотчатом расплоде, самостоятельно или совместно с М. plutonius и другими микроорганизмами. Обнаружен в гемолимфе взрослых рабочих особей и маток пчел из больных семей. Токсины вызывают гибель взрослых пчел и их личинок.

Возбудитель достаточно устойчив. Он сохраняется в сухих трупах личинок более 20 лет, споры выживают на деревянной поверхности, сотах, искусственной вощине, в меде до 450 дней, на поверхности почвы -- до 63 дней. Под действием текучего пара (100 °С) они погибают через 30 мин, при кипячении-- 15...120 мин, в 2%-ном растворе перманганата калия -- 7 ч; в 2%-ном растворе хлорамина при 40 "С -- 6... 12 ч; в 5%-ном растворе хлорной извести --45...60 мин; в воске при 120 °С --через 2 ч (А. М. Смирнов, 1987).

Brevibacillus laterosporus (син.: Bacillus orpheus, В. laterosporus). Споро-образующие палочки с закругленными концами, размером 0,5...0,6х х 1,5...6,0 мкм. Располагаются одиночно или парами, подвижные, грамположительные, у некоторых штаммов окраска клеток варьируется. Споры овальные, располагаются в средней части клетки, на длинной стороне тела имеют каноэподобное параспоральное тело, хорошо окрашиваемое фуксином. Факультативные аэробы, температурные границы роста 30...40 °С, оптимум 36 °С. Хорошо растут на обычных питательных средах. При культивировании образуют кристаллические токсины.

В. laterosporus обладает различной вирулентностью для насекомых, отнесен к энтомопатогенам. Его выделяют из погибших личинок медоносных пчел с признаками европейского гнильца самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами.

Споры неустойчивы: они погибают при кипячении в воде через 15 мин, в 2%-ном растворе хлорамина при 40 "С -- через 3,5 ч.

Achromobacter eurydice (син. Bacterium eurydice) -- микроорганизм, близкий к патогену позвоночных Corynebacterium pyogenes, тонкая прямая палочка, располагается в мазках одиночно или парами, неподвижна, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Хорошо растет на питательных средах.

A. eurydice находят в обножках свежесобранной пчелами пыльцы, в меде; в перге он погибает через несколько дней после заполнения ячейки сота. Микроорганизм присутствует в кишечнике взрослых пчел в активный период их жизнедеятельности, зимой обычно исчезает. Заражение семей пчел М. plutonius происходит легче при одновременном внесении двух микроорганизмов.

К неблагоприятным факторам среды неустойчив, погибает при 65 °С в течение 10 мин.

Все возбудители болезни чувствительны к широкому спектру антибиотиков тетрациклинового ряда, стрептомицину, эритромицину и другим сульфаниламидным препаратам (кроме М. plutonius), нитрофуранам и т. д.

Эпизоотология. Видовой состав возбудителей европейского гнильца зависит от местности. В целом по России преобладает доброкачественный гнилец, вызываемый как одним P. alvei, так и в сочетании с кислым гнильцом (Е. faecalis); М. plutonius и смешанные формы болезней с перечисленными выше патогенами чаще выделяют в средних и южных региона страны. В. laterosporus самостоятельно или с другими агентами встречается спорадически.

Заражаются преимущественно личинки 3...4-дневного возраста, когда начинают получать мед и пергу от пчел-кормилиц. Заражение 5...6-дневных личинок происходит реже. Выжившие личинки перед окукливанием выделяют со слюной и калом большое количество возбудителя внутрь запечатанной ячейки. Последующая очистка таких ячеек взрослыми пчелами ведет к загрязнению их ротового аппарата и способствует дальнейшему распространению возбудителя внутри семьи. Загрязнение тела пчелы, сотов и кормовых запасов семьи происходит при удалении взрослыми пчелами погибших личинок; в силу присущего каннибализма насекомые съедают, высасывают часть таких личинок.

Источником возбудителя инфекции служат больные семьи пчел. Передача возбудителей происходит за счет перелета пчел, трутней, пчелиного воровства, внедрения в ульи различных членистоногих.

Внутри пасеки они чаще всего распространяются со старыми пустыми сотами, используемыми для расширения семей, сотами с расплодом или кормами из неблагополучных семей. Поддержанию неблагополучия способствуют антисанитарное состояние пасеки, длительная эксплуатация сотов, содержание семьи пчел в несменяемом улье, без его должной очистки и дезинфекции. Кислый гнилец чаще отмечают на пасеках, расположенных вблизи скотных дворов, мест выпаса скота.

Европейский гнилец чаще регистрируют в умеренном климате, реже -- в теплом. Заболевание возникает весной или летом после похолоданий в семьях, содержащихся на расширенном гнезде. Поражаются преимущественно слабые семьи; появление болезни установлено в 12 % сильных семей, 32 % средних, 39,5 % слабых. Возникновение гнильца также зависит от обеспеченности пчел кормами, он редко появляется в местности с хорошим постоянным поддерживающим медосбором.

Большое значение имеет качество корма. Заболеванию подвержены семьи, ослабленные в результате отравления пестицидами. Степень устойчивости и интенсивность поражения семей определяются также породой пчел и индивидуальными гигиеническими способностями пчел семьи по удалению погибшего расплода.

Следует также учитывать пораженность клещом варроа, снижающим резистентность семей пчел и выступающим в роли механического переносчика возбудителей различных болезней.

Патогенез. Личинки первых дней жизни устойчивы к возбудителям, так как пчелы-кормилицы кормят их выделениями своих желез, обладающими бактерицидными свойствами. С 3-го дня жизни личинки начинают дополнительно получать мед и пергу. При попадании в организм таких личинок М. plutonius начинает интенсивно размножаться в пищевых массах внутри мешкообразного с закрытым выводным отверстием кишечника. Возбудитель проникает через стенку кишечника в гемолимфу, разносится по всему организму, послечего темпы его размножения замедляются. Гибель личинки наступает от сепсиса и интоксикации в зависимости от заражающей дозы на 3...4-е сутки.

Интенсивность размножения в организме хозяина М. plutonius значительно выше, чем у других микроорганизмов. Фактически с первых суток после заражения заболевшая личинка представляет опасность с точки зрения распространения возбудителя при удалении ее пчелами из ячейки.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при заражении личинки колеблется от 1,5 до 4 сут. Обычно первых признаков заболевания в семье пчел не наблюдают благодаря быстрому удалению погибших особей. В семьях пчел с хорошим гигиеническим поведением заболевание часто приобретает скрытое течение. Признаком его наличия служат пестрый разбросанный по соту расплод, снижение темпов развития семьи и выделение возбудителей с сотов, из кормов и взрослых особей семей. При неблагоприятных условиях скрытая форма переходит в явную, которую обычно отмечают через 2...3 нед после выставки семьи из зимовника.

У зараженных личинок повышается подвижность, они изменяют свое естественное положение в виде колечка на дне ячейки, теряют перламутровый блестящий цвет, становятся тусклыми, серовато-белыми или желтоватыми, что характерно при поражении М. plutonius. Заметная у здоровых личинок сегментация сглаживается, тело становится отечным, дряблым. Кожица прозрачная, сквозь нее хорошо заметны кишечник и трахеи. Личинки погибают в различном положении: приплюснутыми на дне, расположенными концами тела к основанию или отверстию ячейки, находящимися на боковых поверхностях или краю ее, иногда бывают свернутыми в штопор. После смерти в открытых ячейках кожица личинки плотная и погибшая особь легко удаляется. Через несколько дней происходит размягчение тканей, труп спадает на нижнюю сторону ячейки, становится влажным, плоским, легко рвется при выделении, образует тестообразную желто-коричневую массу, вытягивающуюся в толстые, короткие, легко рвущиеся нити, или превращается в водянистую желтоватую жидкость, вытекающую при наклоне сота. Высохшие трупы в виде темных корочек прилипают к нижней стороне ячеек, их легко удалять.

Зараженные личинки после запечатывания ячеек во многих случаях теряют способность вить кокон, выделяют вместо шелковистой нити жиро-подобную жидкость, погибают в течение 1...2 дней. Крышечки над такими ячейками на 5...6-й день темнеют, становятся влажно-блестящими, несколько опускаются, отверстия чаще всего отсутствуют; ячейки содержат темно-коричневую гнилостную массу более тягучей консистенции, чем в открытых ячейках. При запущенной форме европейского гнильца и гибели большого числа личинок в печатных ячейках отмечают неприятный запах.

При кислом гнильце (возбудитель Е. faecalis) оболочка тела погибших личинок сохраняется несколько дольше; она заполнена водянистой беловато-зернистой массой, и в этой стадии разложения труп личинки похож на таковой при мешотчатом расплоде, но издает резкий кислый запах. Погибших личинок пчелы легко удаляют из ячеек, и их можно найти на дне улья. Запечатывание ячеек над пораженными личинками иногда растягивается на 2...3 сут. Крышечки над такими ячейками вскрываются пчелами.

При доброкачественном гнильце (вызванном P. alvei, В. laterosporus и др.) изменения в теле погибших личинок подобны таковым при европейском гнильце. В случае заражения P. alvei гнилостная масса имеет неприятный запах гниющего мяса («вонючий» гнилец), пчелы не всегда удаляют корочки из ячеек; вскрытие крышечек над погибшим печатным расплодом пчелы не производят или делают это в редких случаях.

В зависимости от числа больных личинок в семье различают три степени поражения: слабую -- при наличии в семье до 10 измененных личинок; среднюю -- от 10 до 50 и сильную -- более 50 больных особей.

Часть инфицированных личинок выживает, но формирующиеся из них куколки имеют меньшую массу. Выходящие из таких куколок взрослые пчелы меньшего размера и менее жизнеспособны.

В больной гнильцом семье взрослые пчелы малоработоспособны, перестают защищать гнезда, менее охотно выполняют функции по воспитанию расплода.

Гибель взрослых пчел в больной европейским гнильцом семье чаще происходит вне улья и остается незамеченной.

Возникшее весной заболевание, особенно при инфицировании М. plutonius, обычно прогрессирует в семье и достигает максимального развития к периоду основного медосбора. В это время пчелы ограничивают яйцекладку матки, в семье снижается количество расплода, и признаки болезни могут ослабнуть или исчезнуть. Однако они вновь возникают осенью. Ослабление семьи перед медосбором и в осенний период смены летних пчел отражается на медосборе и зимовке. Зимовка неблагополучных по европейскому гнильцу семей проходит обычно тяжело, с большим отходом пчел и иногда гибелью семьи. Перезимовавшие семьи весной следующего сезона плохо развиваются из-за вновь проявляющегося гнильца.

Патологоанатомические признаки. У пораженных М. plutonius личинок происходит неравномерное утолщение кутикулы со скоплением в ее толще большого количества микробов; оболочки жировых клеток увеличиваются, из их протоплазмы исчезают вакуоли и появляются гранулы (у личинок ранних возрастов); клетки распадаются. В эноцитах обнаруживают мелкие вакуоли и скопления микроорганизмов на одном из концов клетки. Число гемоцитов увеличивается; усиливаются секреция и пролиферация эпителиальных клеток средней кишки, образование имагинальных клеток из крипт и формирование имагинального кишечника у 4...5-дневных личинок, формируются задняя кишка и мальпигиевые сосуды, свойственные взрослому насекомому, одновременно с присутствием ларваль-ных сосудов у личинок 4-го дня жизни. Секрет прядильной железы превращается в неоднородную гранулярную массу, содержащую клетки возбудителя. Перед гибелью происходит разрушение мышц.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по характерным признакам заболевания, микроскопии мазков и идентификации возбудителя.

В лабораторию высылают сот размером 10x15 см с максимальным числом пораженных личинок. Для бактериологических исследований на М. plutonius необходимо брать материал до наступления разложения трупов личинок. Исследования проводят согласно существующим методическим указаниям по диагностике возбудителей европейского гнильца.

В настоящее время для полевой диагностики инфекции, вызванной М. plutonius, на основе моноклональных антител разработан и предложен набор с цветным индикатором (фирма Vita, Великобритания).

В лабораторных условиях для индикации возбудителей могут быть использованы серологические методы: РА, реакция коагглютинации (РКоА), ИФА и ПЦР.

Для выявления болезни, вызванной P. alvei, помимо бактериологических исследований предложена реакция преципитации с антиларвейной сывороткой и фагодиагностика с помощью ларвейных фагов.

Заболевание личинок, особенно в закрытом расплоде, необходимо дифференцировать от американского гнильца, мешотчатого расплода и парагнильца.

Иммунитет, специфическая профилактика. Для профилактики и борьбы с европейским гнильцом разработана формолвакцина на основе штамма Е. faecalis. Вакцину скармливают весной, смешав с теплым сахарным сиропом. В определенной степени она повышает резистентность пчел к другим микроорганизмам (см. Американский гнилец).

Профилактика. Профилактические мероприятия при европейском гнильце аналогичны таковым при американском гнильце (см. Американский гнилец, Профилактика).

Лечение. Семьи пчел при средней и слабой степени поражения М. plutonius, а также при доброкачественном и кислом гнильцах перегоняют в чистые ульи на вощину (продезинфицированные соты) и подвергают лечению окситетрациклином (препарат оксивит) или рифампици-ном (бактопол) согласно наставлениям. Соты с расплодом и пергой уничтожают, мед можно откачать, но его нельзя использовать для пчел. При появлении рецидивов в семьях, подвергавшихся лечению, их уничтожают.

Меры борьбы. При выявлении больных семей с возбудителем М. plutonius на пасеку и окружающие ее хозяйства в зоне 5 км накладывают карантин, проводят весь комплекс мероприятий, как при американском гнильце. Сильно пораженные семьи уничтожают, используют дез-инфиканты и режимы дезинфекции, рекомендованные при американском гнильце. Карантин снимают через 1 год после ликвидации заболевания, подтвержденного двукратными отрицательными результатами лабораторных исследований.

При доброкачественном и кислом гнильцах на пасеку накладывают ограничения, которые снимают после ликвидации заболеваний, подтвержденной ветеринарным осмотром семей пчел и исследованием материала в лаборатории; проведения дезинфекции инвентаря и оборудования в режимах, рекомендованных для американского гнильца, и устранения всех отмеченных нарушений санитарного состояния пасеки. Необходимо добиться от обслуживающего персонала полного выполнения требований по размещению, содержанию пасеки, кормлению и разведению пчел.

3. Вирусные параличи

Вирусные параличи (лат. -- Paralysis apium; англ. -- Honey bee paralysis) -- группа болезней (хронический, острый и медленный паралич) взрослых медоносных пчел, сопровождающихся параличами конечностей насекомого.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Описания некоторых признаков поражения взрослых пчел параличом встречаются еще в работах античных авторов (Аристотель, Варрон, Колумелла). Название болезни «паралич» и ее краткая характеристика впервые даны Барнсайдом (1933).

Установлено, что заболевание пчел в естественных условиях вызывает вирус хронического паралича, позднее (1974) были выделены самостоятельные возбудители острого и медленного паралича.

На территории бывшего СССР хронический паралич впервые зарегистрирован в Приморском крае и Украине в 1965--1967 гг.

До 60--70-х годов XX в. из трех указанных вирусов только повсеместно распространенный вирус хронического паралича периодически вызывал явные признаки поражения в отдельных странах у 1...2% семей пчел, остальные вирозы протекали, как правило, в виде инаппарантных инфекций. Однако эпизоотическая ситуация резко изменилась с появлением и распространением клеща варроа, выступившего в роли активатора репликации вирусов и переносчика, результатом чего явилась повсеместная гибель тысяч семей пчел.

Хронический паралич (лат. -- Paralysis chronic apium; англ. -- Chronic paralysis; паралич, вирусный паралич, ползучка) -- вирусное заболевание куколок, взрослых медоносных пчел и доимагинальных форм пчел-листорезов.

Распространение. Заболевание пчел хроническим параличом отмечено на всех континентах, кроме Южной Америки и, возможно, стран Карибского бассейна. Широкое распространение болезни отмечено в Китае, она выявлена в ряде областей России, а также в Украине, Республике Молдова и Казахстане.

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус эллипсовидной формы, размером 30...75 х 20...22 нм, культивируется в первичной культуре клеток медоносной пчелы. ЦПД вируса на культуре ткани отмечается через 48 ч после заражения.

Вирус размножается в цитоплазме клеток нервной ткани, тонкой кишки в месте впадения мальпигиевых сосудов, в мандибулярных и гипофа-ренгиальных железах взрослых медоносных пчел. В пораженных клетках образует скопления частиц различных размера и формы; цитоплазмати-ческие включения в виде базофильной грануляции в эпителиальных клетках тонкой кишки получили название телец-включений Морисона.

Вирус хронического паралича часто встречается в пчелах, пораженных вирусом острого паралича. При 30 "С размножение вируса хронического паралича подавляется вирусом острого паралича, при 35 "С отмечается обратная зависимость.

По устойчивости вируса к внешним воздействиям данные противоречивые. При температуре --70 °С сохраняется в трупах пчел более полугода, при температуре --15 °С -- более 1 мес, при температуре 4 °С -- 3...4 дня. Инактивируется при нагревании до 60 °С в течение 30...60 мин, при 75 °С -- в течение 10 мин. Однако имеется сообщение, что при 95 °С вирус погибает через 30 мин. При 35 "С вирус сохраняется 7 дней, в 0,2%-ном растворе формалина при температуре 35 "С -- 3 сут; под действием ультрафиолетовых лучей погибает за 1 ч.

Эпизоотология. Гибель пчел может происходить в любое время года. Однако вспышки острого течения болезни чаще всего регистрируются летом. Хронический паралич наблюдают в некоторых семьях пчел или во всех семьях пчел пасеки.

Вирусоносительство широко распространено. Активизацию размножения вируса хронического паралича в организме пчел могут вызывать некачественные корма.

Внутри семьи вирус передается от больных пчел к здоровым при их соприкосновениях на сотах, удалении пораженных особей, а также кормовых контактах через слюну.

Вместе со слюной вирус поступает в заготовленную пергу. Распространению возбудителя между семьями пасек способствуют перелеты пчел и трутней, а также перестановка пчеловодом сотов с кормом.

Патогенез. Патогенез вирусных параличей, вероятно, имеет много общего: передача патогенеза происходит по ходу метаморфоза. Большая часть вирионов, поступивших с кормом личинки, погибает при ее преобразовании в куколку. Оставшиеся частицы встраиваются в клетки хозяина и могут оставаться в них в неактивном состоянии в куколке и вышедшей из нее взрослой пчеле. При различных нарушениях (стрессах) в результате изменившегося метаболизма происходит репликация вируса, выход вирионов в гемолимфу (вирусемия) и последующее заражение клеток.

Возбудитель хронического паралича при летальном и остром течение обнаружен в нервных клетках, клетках мандибулярных и гипофарингиальных желез, медового зобика. В околоядерной области клеток тонкой кишки формирует округлые, диаметром 0,5...5 мкм тельца-включения (тельца Морисона).

Насекомое погибает в результате полной дисфункции при высокой вирусемии.

Течение и клиническое проявление. При искусственном заражении признаки болезни отмечают у пчел на 4... 10-й день. Инкубационный период при введении минимальной дозы вируса в гемолимфу взрослых рабочих пчел составляет 7 дней, куколок -- 5 дней. При размещении больных пчел с внешне здоровыми насекомыми гибель последних происходит на 5... 18-й день.

Болезнь характеризуется появлением на предлетковых площадках и летках ульев ползающих, не способных к полету пчел. Некоторые насекомые возбуждены, беспорядочно двигаются, прерывисто дрожат крыльями, взбираются по стеблям травы, но срываются, падают на землю, начинают быстро вертеться на боку, издавая характерное жужжание. Другие пчелы пассивны, часто собираются на почве или на растениях группами по 2...5 особей и более, плохо и неестественно медленно передвигаются, нередко волочат одну из конечностей, брюшко увеличено. Эти признаки чаще отмечают в начале весны и в конце осени.

В период повышенных температур летом более характерно появление черных, безволосых, блестящих пчел с уменьшенным брюшком, похожих на муравьев. У отдельных особей неровные, оборванные концы крыльев. Здоровые пчелы изгоняют больных из улья.

Проявившие внешние признаки болезни насекомые после паралича конечностей обычно погибают, что в конце концов приводит к сильному ослаблению или плохому развитию семей пчел. Выжившие после острого переболевания семьи пчелы могут в дальнейшем развиваться и давать продукцию, однако вирус в них сохраняется и вызывает постоянную небольшую гибель пчел.

Патологоанатомические признаки. Поверхность тела лишена волосков, концы крыльев обтрепаны, иногда увеличено брюшко. В цитоплазме клеток тонкой кишки на гистосрезах обнаруживают тельца Морисона.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основана на клинических проявлениях болезни, результатах лабораторных исследований и обнаружении телец-включений Морисона в протоплазме клеток тонкой кишки при окраске гистосрезов или мазков-отпечатков по Романовскому--Гимзе в соответствии с наставлением по гистологической диагностике вирусного паралича. Выявление телец-включений проводят также при помощи РИФ.

Наиболее четкие результаты при диагностике дает использование РДП иРН.

Хронический вирусный паралич необходимо дифференцировать от других вирозов взрослых пчел, спироплазмоза, фитотоксикозов и отравлений пчел, вызванных пестицидами.

Иммунитет, специфическая профилактика. Попытки создания иммунитета у насекомых путем скармливания инактивированного вируса результатов не дали.

Профилактика. Профилактика болезни складывается из охраны благополучия пасек от заноса возбудителя, создания нормальных условий содержания и кормления пчел, устранения перегрева гнезд. Не допускают зимовки пчел на меду, содержащем падь. Семьи пчел размещают в местности, богатой медоносами. Предупреждают пчелиное воровство на пасеках, не объединяют слабые семьи без выявления причин их ослабления. Вывод маток проводят в устойчивых к заболеванию семьях пчел, эти семьи используют для создания отводков. Поддерживают санитарное состояние пасеки и ульев, ведут систематическую борьбу с клещом варроа. С целью профилактики применяют эндоглюкин (эндонуклеаза) или виран (рибонуклеаза) согласно наставлениям по их использованию.

Лечение. В больных семьях меняют маток. Пчел обрабатывают указанными выше ферментными препаратами. Определенный лечебный эффект также получен при скармливании семьям раствора сульфата меди, метронидазола, препарата ТДА.

Меры борьбы. При установлении заболевания на пасеку накладывают ограничения: оповещают ветеринарных специалистов и владельцев пасек о выявленном неблагополучии; прекращают реализацию пчел, маток, продуктов пчеловодства и предметов ухода за пчелами, проводят ветери-нарносанитарные мероприятия (старые непригодные соты перетапливают на воск; подвергают дезинфекции соты, бывшие в эксплуатации не более 2...3 лет, а также ульи, рамки, инвентарь, спецодежду); применяют противороевые меры, запрещают перестановку сотов с расплодом и кормом из больных семей, обезличенную обсушку сотов после откачки меда, не допускают содержание слабых и безматочных семей. Ограничения снимают после ликвидации заболевания.

Острый вирусный паралич (лат. -- Paralysis acute apium; англ. -- Acute paralysis) -- заболевание куколок и взрослых медоносных пчел в семьях, пораженных клещом варроа, и шмелей.

Возбудитель болезни. Возбудитель острого паралича -- РНК-содержа-щий вирус сферической формы, размером 30 нм. Репликация вируса происходит в нервной ткани, клетках глоточных желез и жирового тела взрослых пчел. Он образует однообразные цитоплазматические ацидофильные включения в клетках слизистой оболочки средней кишки. Культивирование в лабораторных условиях осуществляют парентеральным введением пчелам и их куколкам или в первичных культурах клеток эмбрионов медоносной пчелы.

Штаммы вируса имеют незначительные серологические различия, но идентичны по протеиновым профилям.

Нагревание до 90 °С в течение 1 ч полностью инактивирует возбудитель, при 55 "С титр его значительно снижается, прогревание при 50 °С изменений не вызывает.

Эпизоотология. Вирус обнаруживают у внешне здоровых пчел с апреля по ноябрь.

Передача возбудителя внутри семьи осуществляется взрослыми пчелами, которые со слюной передают его друг другу и личинкам и заносят в формируемые обножки пыльцы и в пергу. Удаление из ячеек сотов отдельных погибших куколок усиливает инфицирование взрослых пчел. Однако внешние признаки ослабления или гибели семей в естественных условиях обычно отсутствуют, острый паралич протекает как инаппарант-ная (скрытая) инфекция, не имеющая экономического значения. Распространению вируса способствуют перелеты, роение пчел, практикуемые пчеловодные приемы (подсиливание слабых семей, перестановка сотов с пергой, размножение семей-носителей).

Вирус острого паралича не размножается в присутствии возбудителей черных маточников и мешотчатого расплода. Помимо медоносных пчел возбудитель обнаружен у отловленных в природе шмелей и в обножках пыльцы клевера, собранных этими насекомыми.

Острый паралич неоднократно отмечался при лабораторных работах с медоносной пчелой и специальных исследованиях ее на присутствие вирусов и в виде инаппарантной инфекции. С появлением и широким распространением клеща варроа инфекция стала явной во многих странах континентальной Европы, включая Россию, и в США.

Выделяемая при питании на куколках и взрослых пчелах самками варроа слюна активизирует репликацию вируса, возможно, повышает его вирулентность. Обнаружение вируса и проявление паралича в семьях пчел, пораженных варроа, находятся в прямой зависимости от численности этого паразита.

Вместе с тем естественное сокращение расплода, нарастание численности пчел, инфицированных самками варроа к осени, и высокая скорость развития острого паралича по сравнению с другими вирозами приводят к тому, что острый паралич становится основной причиной гибели пчел.

Патогенез. Сходен с таковым при хроническом параличе. Репликация вируса происходит в клетках нервной ткани, глоточных желез, жировом теле, в клетках слизистой оболочки средней кишки. Устанавливают однообразные цитоплазматические ацидофильные включения (Жиоффере, 1968).

Течение и клиническое проявление. Признаки болезни неспецифичны, их наблюдают при многих других заболеваниях пчел. В основном поражаются молодые взрослые пчелы, которые теряют способность к полету, ползают или подпрыгивают около летка и вблизи улья, иногда скапливаются на прилетной доске. Некоторые пчелы медленно вращаются, трясутся, у них увеличенное брюшко, неправильно расположенные крылья. Черных пчел при этом не находят. Пораженных насекомых чаще наблюдают в утренние часы. В это же время обнаруживают погибших пчел на дне улья и прилетной доске. Поражение сопровождается изменениямисодержания в ткани пчел аминокислот и нуклеиновых кислот, увеличением содержания общего белка гемолимфы, снижением ее объема, разрушением, агломерацией гемоцитов.

Среди взрослых пчел заболевание длится от 7.„18 дней до 3 мес. В некоторых случаях пораженные семьи выздоравливают без вмешательства человека, но обычно отстают в росте по сравнению со здоровыми. В течение сезона возможны рецидивы заболевания, повторные вспышки болезни проходят более тяжело. Отмечают осеннее резкое ослабление и гибель семей, сопровождающиеся большим отходом взрослых пчел, появлением признаков гнильца в открытом и печатном расплоде из-за развития се-кундарной микрофлоры.

...