Везикулярный стоматит

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО

Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности

Курсовая работа по ветеринарной клинической вирусологии

на тему: «Везикулярный стоматит»

Выполнила студентка 4 курса

группы 41"Б"

Григорьева Вера Николаевна

Проверил: доктор ветеринарных наук,

профессор Пашкин А. В.

Н. Новгород 2015 г.

Содержание

Введение

1. Хактеристика вируса

1.1 Антигенная структура

1.2 Культивирование вируса

1.3 Антигенная вариабельность и родство

1.4 Устойчивость

1.5 Культивирование

2. Характеристика болезни

2.1 Патогенез

2.2 Клинические признаки и патологоанатомические изменения

3. Диагностика и дифференциальная диагностика

4. Особенности иммунитета и специфическая профилактика

Заключение

Список использованной литературы

стоматит скот везикулярный

Введение

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis -- лат., Vesicular stomatitis -- англ.) - остропротекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющаяся лихорадкой, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, носового зеркальца, межкопытной щели, венчика, мякишей и сосков вымени.

Переход животноводства на промышленную основу, введение в действие и эксплуатация крупных животноводческих комплексов сопровождается усиленным передвижением животных, концентрацией значительного поголовья на ограниченной территории. В новых условиях развития животноводства для успешного выполнения планов по производству молока, мяса и других продуктов необходимо обеспечить полное благополучие хозяйств по инфекционным и вирусным болезням, в том числе и по везикулярному стоматиту.

От везикулярного стоматита, как правило, не умирают животные, но он может нанести значительные экономические потери животноводства..Ущерб обусловливается снижением упитанности и продуктивности мясного и молочного скота, а также работоспособности рабочих животных, расходов на лечение и оздоровительные процедуры. Однако когда наблюдается эпизоотическое течение болезни в ранее благополучных районах, то могут быть и большие потери, связанные с летальностью коров после отела, абортами, гибелью (до 80--90%) новорожденных телят. Болезнь становится особенно важным вопросом, так как она имеет похожие (хотя обычно менее выраженные) признаки: поражение ротовой полости и ног, сосков вымени, мякишей и т.д. Клинические признаки везикулярного стоматита аналогичны признакам ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Единственный путь определить это заболевания - проведение лабораторных тестов.

Везикулярный стоматит впервые зарегистрирован у лошадей в 1862 г. в США, затем в 1884 и в 1897 г.-- в Африке, в 1915-- 1918 гг. его регистрировали во Франции, Германии, Англии, Италии, куда он был завезен с войсковыми лошадьми из Северной Америки и Канады. Значительная эпизоотия болезни наблюдалась в 1926 г. среди крупного рогатого скота и лошадей штата Нью-Джерси США. Выделенный возбудитель болезни назвали вирусом везикулярного стоматита, Нью-Джерси. Высоковирулентные формы болезни наблюдались в Венесуэле в 1934 г. В 1939 г. она зарегистрирована среди лошадей и крупного рогатого скота в Аргентине. Первая эпизоотия везикулярного стоматита у свиней зарегистрирована в 1941 г. в Венесуэле, одновременно заболевали как скот, так и лошади. В 1944 г. эпизоотия среди лошадей, крупного рогатого скота и свиней отмечалась в Колорадо, а в 1945 г.-- в Калифорнии. В 1949 г. эпизоотией было охвачено 14 штатов США. С этого времени болезнь устанавливали постоянно на юго-востоке и юго-западе США. В 1950 г. инфекция распространилась в Мексике. В Китае болезнь с везикулярным синдромом у скота и свиней была известна с 1920 г., она регистрировалась более 38 лет, со значительными вспышками в 1930, 1948, 1953 гг. Описаны случаи болезни также в Испании, Индии. Неблагополучными по данной болезни является около 6--7% стран Европейского, Азиатского и Африканского континентов, а наиболее широко она распространена и практически ежегодно регистрируется в странах (около 50%) Американского континента.

Поскольку при благоприятных условиях вспышка везикулярного стоматита может произойти в любой момент, необходимо, чтобы ветеринарные специалисты и владельцы животных были начеку для скорейшего предотвращения данного заболевания.

Везикулярный стоматит признан на международном уровне в качестве болезни, вспышки которой обязательно регистрируются, далее по ним делаются отчеты. Это означает, что существуют серьезные экономические последствия, связанные с этим диагнозом. Если болезнь обнаружена в США, некоторые страны прекращают международную торговлю продуктами животного происхождения, произведенными в данной стране. Перемещение зараженной продукции внутри страны также исключается. Территория, на которой находятся зараженные животные находятся на карантине в течении 21 дня после выздоровления, поэтому его продолжительность может занимать довольно длительное время.

Данная тема актуальна в настоящее время, потому что, во-первых, это зооантропонозное заболевание, и везикулярным стоматитом может заболеть человек, а во-вторых, в данный момент болезнь широко распространена на американском континенте, особенно в странах Карибского бассейна. Отдельные вспышки отмечают в Африке и Азии. Международным эпизоотическим бюро (МЭБ) везикулярный стоматит отнесен к особо опасным (список А) болезням животных.

1. Характеристика вируса

Возбудитель везикулярного стоматита -- РНК-содержащий вирус. Впервые его природу описал в 1926--1927 гг. W. Cotton (1926, 1927). Болезнь вызывается вирусом, по патогенному действию схожим с возбудителем ящура и другим вирусом, вызывающим изменения, напоминающие экзантему. Везиловирус относится к роду Vesiculorus и входит в семейство Rabdoviridae. Типичная вирусная частица -- пулевидной формы (рис. 1). Палочки короткие, один конец которых закруглен, а другой усечен. В целом, возбудитель размером 70x175 нм, имеет центральный канал различной длины и ширины. Его палочковидные субъединицы прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, свернутой в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витка, находящихся в полусферической части, с меньшим диаметром. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку толщиной 18 нм, содержащую фосфолипиды клетки хозяина. На поверхности оболочки характерные ворсинки длиной 10нм, соединяющуюся с внутренним спиралевидным компонентом вирусной частицы. Геном образован линейной нефрагментированной минус-РНК и РНК-зависимой полимеразой (транскриптазой - белками L и NS). Основным беком капсида является белок N (это группоспецифический антиген). В состав вириона дополнительно входят протеинкиназа и еще несколько ферментов, например иРНК-гуанил- и метилтрансфераза, полиадени-латтрансфераза, ответственные за "дозревание" вируса. Часть фрагментов вируса везикулярного стоматита имеет клеточное происхождение. Нуклеокапсид вируса везикулярного стоматита организован по типу спиральной симметрии и окружён суперкапсидом, включающим гликопротеиновые шипы.

1.1 Антигенная структура

Первый растворимый антиген вируса (шт. Индиана), представляющий белок сердцевины вируса вириона, имеет имеет константу селиментации 20S. Второй растворимый антиген (константу седиментации 6S) реагирует перекрестно с антителом на вирусную оболочку. Данный антиген в оболочках вирусных частиц 2-х серотипов (Индиана и Нью-Джерси) различен. Все штаммы 2-х серотипов (Индиана и Нью-Джерси) при экспериментальной инфекции индуцируют ВНА. Вирус вызывает появление в крови реконвалесцентов специфических ВНА и КСА. Первые обнаруживаются на 7-10 день болезни. КСА у КРС и лошадей можно обнаружить на 6-8 день после заражения, к 9-16-му дню они достигают максимума и, постепенно снижаясь к 50-110-му дню, исчезают. У некоторых животных ВНА в высоких титрах могут сохраняться до 13 и даже 48 мес. Выздоровевшие животные с высоким уровнем ВНА, но отрицательно реагирующие на РСК, чувствительны к повторному заражению вирусом.

Имеется 4 АГ различных типа везикулярного стоматита: Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон. Серотип Нью-Джерси встречается чаще и вызываемая болезнь протекает тяжелее, чем вызываемая штаммом Индиана. Серотипы Индиана и Нью-Джерси различаются по адсорбции и эллюции. Оба активно сорбируются эритроцитами гусей при низкой температуре в узком диапазоне рН (для шт Индиана рН 5,8 для Нью-Джерси рН 6,4).

1.2 Культивирование вируса

Культивировать вирус удается в 7-8-дневных куриных эмбрионах при нанесении материала на ХАО и инкубировании при 35°С. Если эмбрионы в течение 1-2 дн.. не погибают, у них развиваются пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке. Вирус размножается также в аллантоисной полости. Кроме куриных эмбрионов, вирус удается культивировать на мышатах-сосунах 7-10-дн.. возраста, зараженных интрацеребрально и интраперитонельно. Титры вируса в КЭ и мышатах-сосунах могут достигать 107,5-109 ИД50/мл. Вирус культивируют также в первичных культурах фибробластов куриных эмбрионов и клетках почечной ткани морских свинок, КРС, свиней, а также во многих перевиваемых линиях клеток различного происхождения (L, HeLa, KB, КЕМ, СОЦ, Нер, RES и др.). Его размножение характеризуется развитием цитопатических изменений. В монослойной культуре почечных клеток вирус вызывает образование бляшек. Его можно титровать методом бляшек.

1.3 Антигенная вариабельность и родство

Имеется 4 АГ различных типа везиловируса: Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон, различающихся в РН иммунологически в опыт перекрестного заражения. Однако в РСК и реакции камедь-агглютинации вирусы дают перекрестные реакции, что свидетельствует о наличии у них общего АГ. При помощи РДП в агаровом геле также удалось выявить общий для обоих серотипов растворимый АГ. Однако субвирусные структуры, полученные при обработке вирусов твином и эфиром или дезоксихолатом натрия в РСК давали значительные перекресты. Вероятно, типоспецифичекие и штаммоспецифические особенности вирусов определяются белком входящим в состав поверхностных структур, а за реакцию с гетерологичными сыворотками ответствен белок РНП. Возбудитель везикулярного вируса не имеет АГ и иммунологического родства с вирусом ящура и с вирусом везикулярной экзантемы. Серотип Нью-Джерси встречается чаще и вызываемая им болезнь протекает тяжелее, чем вызываемая шт. Индиана.

1.4 Устойчивость

Добавление сыворотки к вируссодержащей суспензии способствует защите вируса от неблагоприятных воздействий Вирус хорошо сохраняется в замороженном (-20°С и ниже) состояния. В 50%-ном забуференном растворе глицерина (рН 7,5) при 4-6°С вируссодержащие материалы сохраняют активность около 4-х мес.. В инфицированных кормушках и поилках вирус сохраняет активность 3-4 дня, в садовой земле при 4°С - до 30 дн.. Температура 100°С и 2%-ный р-р NaOH убивают его почти мгновенно. В 1%-ном растворе карболовой кислоты, в 3%-ном растворе крезола и в растворе сулемы 1 : 1000 вирус сохраняет жизнеспособность свыше 5 часов, Вирус, высушенный под вакуумом в условиях рефрижератора, сохраняет активность в течение пяти месяцев, а содержащийся в везикулах морских свинок и сохраняемый в садовой почве при 4-6° остается активным в течение 31 суток. Различные штаммы вируса неодинаково чувствительны к протеолитическим ферментам (трипсину и хемотрипсину) Высокочувствительны штаммы Индиана и Нью-Джерси, малочувствителен штамм Кокэл и нечувствительны штаммы Аргентина и Бразилия. Оба фермента удаляют АГ с поверхности вирионов у шт. Индиана. У штамма Бразилия удаляется около 70% AT и остальные 30% устойчивы даже при продолжительной обработке. Он имеет поверхности выступы 2-х типов, отличающиеся по своей устойчивости к протеолитическим ферментам. При температуре 18-20° вирус сохраняется 32 месяца, при 60° погибает через 30 минут, а при 100°- моментально. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом.

1.5 Культивирование

Вирус легко культивируется в первичных культурах клеток тканей куриного эмбриона (ККЭ) и почек крупного рогатого скота (БП), свиней (СП), овец, морских свинок, крольчат, мышей, а также во многих перевиваемых линиях клеток различного происхождения (ВНК-21, Hela, KB, КЭМ, СОЦ, СПЭВ, Vero, ПП и др.). При размножении вируса во всех практически испытанных типах и видах культур клеток уже с первых пассажей развиваются цитопатические изменения. Титрование его легко удается как по ЦПД, которое проявляется на 2--4-й день после заражения, так и но методу бляшек. Титр вируса колеблется от 105 до 108 ЭДбо/мл. При репродукции вирионы обнаруживаются в цитоплазме клеток, из которых они выделяются не взрывом, а непрерывно, причем эклиптическая фаза продолжается 1--2 ч, а время выделения составляет примерно 2--3 мин. Обычно пораженная вирусом клетка живет 2--3 дня (до полного истощения энергетического запаса), однако обнаружены частицы вируса, персистирующего в хронически инфицированной культуре клеток, обладающие низкой цитопатогенностью, апатогенностыо для мышей при заражении в мозг. У вируса ярко выражены интерферирующие свойства. Купер и Беллет (1959) выделили Т-фактор, обладающий свойством подавлять размножение вируса в культуре ткани. Поэтому при отработке оптимальных условий выделения и накопления вируса предпочтительно использовать 1--10% (и менее) суспензии вируссодержащего материала.

Культивирование возбудителя удается при заражении на ХАО и в аллантоисную полость 7--10-дневных куриных эмбрионов и инкубировании при 35°С. Если эмбрионы в течение 1-2 дней не погибают, у них развиваются пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке. Вирус размножается также в аллантоисной оболочке. Титр вируса в аллантоисной жидкости может достигать 107-5-- 108 ЭДбо/мл.

В эксперименте везикулярный стоматит легко воспроизводится (при заражении в слизистую языка) на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях; на свиньях -- при заражении в кожу пятачка, венчика или межкопытной щели; на морских свинках -- при внутрикожном заражении в планарную поверхность лапок. Белые мыши и крысы, хомяки чувствительны к заражению вирусом в мозг, чем моложе эти животные, тем восприимчивее они к данной инфекции. Чувствительны к вирусу при заражении в слизистую языка цыплята, утки и гуси. Возможно экспериментальное заражение голубей, енотов и лягушек. Не защищен в этом отношении и человек, особенно при манипуляции с вирусом и при контакте с больными домашними и дикими животными. Установлено, что многие штаммы вируса размножаются в мухах-дрозофилах. В 1967 г. из колонии комаров, собранных во время эпизоотии в Новой Мексике, был выделен вирус везикулярного стоматита.

2. Характеристика болезни

В естественных условиях везикулярным стоматитом в основном болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрировали среди крупного рогатого скота. Из диких животных восприимчивы олени, косули, еноты. Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя есть основание утверждать, что он достаточно широкий и включает многие виды домашних и диких млекопитающих (кабаны, еноты, олени и антилопы), холоднокровных (лягушки) и насекомых (комары, москиты, слепни и др.). Установлено, в частности, что в межэпизоотический период в организме хладнокровных и гематофагов вирус может сохраняться в течение 6 мес и более.

Численность животных не оказывает большого влияния на распространение болезни. . В естественных условиях болезнь протекает в виде энзоотии, реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив к болезни, чем телята в возрасте до года, у которых типичные признаки проявляются редко.

Источник возбудителя -- больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства ограничивается периодом переболевания. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул, их содержимым и слюной. Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные пищевые отходы, корма животного происхождения, вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми. Главный путь проникновения вируса в организм -- слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Несмотря на то, что везикулярный стоматит распространяется медленнее ящура, он все же проявляется в виде широких эпизоотических вспышек, которые могут повторяться ежегодно или через каждые 10 - 15 лет. Цикличность эпизоотического процесса в последнем случае связывают с полным исчезновением у животных иммунитета, сформировавшегося после предыдущей эпизоотии.

В северных регионах вспышки болезни приходятся главным образом на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых. Наибольшее число случаев болезни зарегистрировано в пастбищный период (особенно в августе и сентябре). После обильных дождей в течение 2 - 3 недели пребывания на пастбище заболевает 5 - 90 % (в среднем 30 %) животных. С переходом на стойловое содержание, с первыми заморозками, болезнь обычно прекращается. Установлено, что в лесной местности и на пастбищах, близ рек и озер с относительно большой концентрацией насекомых, заболевание распространяется значительно быстрее. Сезонность массового появления москитов, слепней и комаров совпадает с подъемом кривой заболеваемости животных везикулярным стоматитом. Механическими переносчиками вируса могут служить Stomoxys calcitrans (6 видов), Tabanus (3 вида), Chrysops и Aedes (4 вида).

В природных условиях вирусоносителями, вероятно, являются дикие животные. Заражение животных происходит во время приема корма и воды, загрязненных слюной больных животных. Немалую роль в перезаражепии животных, очевидно, играют и названные выше насекомые реализацией ими трансмиссивного пути распространения возбудителя.

2.1 Патогенез

Патогенез болезни характеризуется стадийностью и не отличается от такового при ящуре. Проникнув через поврежденную кожу или слизистые оболочки, вирус фиксируется эпителиальными клетками, быстро репродуцируется, вызывая гибель отдельных клеток, растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул. На месте лопнувших везикул образуются эрозии. На 3 - 4 день после появления первичной везикулы наступает кратковременная вирусемия, развивается лихорадка, и примерно у 50 % животных возникают вторичные везикулы.

Животные выздоравливают быстро, если на местах лопнувших везикул не разовьется секундарная бактериальная инспекция. Развитие язвенных поражений приводит к длительному течению болезни.

2.2 Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней. Первыми клиническими признаками болезни являются повышенная саливация, красные пятна, появившиеся на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке (рис. 3, 4). Затем появляются единичные и множественные болезненные пузыри, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют красные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность Такие эрозии иногда поражают большую поверхность языка и десен. Обычно они в течение 3-7 дней эпителизируются. Перед образованием пузырьков или во время появления их животные угнетены, температура тела повышена до 41-42°С. После разрыва пузырьков снижается до нормальной. При поражении слизистой оболочки ротовой полости происходит обильное слюнотечение. Животные издают чмокающие звуки. У коров часто поражаются соски. На них появляются везикулы, которые увеличиваются и лопаются. Образуются кровоточащие болезненные язвы. Если поражена большая поверхность вымени (рис. 5), развивается мастит. Иногда пузырьки появляются на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, зеркальце, на венчике и коже межкопытной щели. Выздоравливают животные на 8-16-й день после разрыва везикул. Этот срок зависит от тяжести поражения. У лошадей пузырьки появляются преимущественно на поверхности языка, затем внутренней и наружной поверхностях губ, в углах рта, на морде, в ноздрях, реже на нижней поверхности живота, препуции, на вымени и конечностях. В результате поражения венчика возможно отслоение всего рогового башмака или только его пяточной части. При тяжелых поражениях конечностей животные хромают. Длительность болезни зависит от величины поражения и осложнений. Болезнь продолжается 12-16 дней. У свиней везикулярный стоматит протекает остро и характеризуется лихорадкой (41-42°С) и появлением везикулярной сыпи на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, рыла, межкопытной щели, на пятачке (рис. 6), вымени. Первые патизменения появляются в глубине шиловидного слоя эпидермиса. Затем процесс распространяется на базальный и зернистый слои. Вокруг ядра и плазмы образуются пузырьки, заполненные жидкостью. Такой пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой. Ядра клеток изменяются. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Многие измененные клетки сливаются и образуются пузырьки, распространяющиеся как вниз на базальный слой, так и вверх на роговой слой эпидермиса. В более глубоких слоях кожи возникают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов. С развитием патологического процесса содержимое пузырей становится гнойным. Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Более того, у большинства животных симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80 % случаев).

3. Лабораторная диагностика

Образцы наборов и технологий, используемых для диагностики везикулярного стоматита должны быть в соответствии с методологией, используемой для диагностики ящура, везикулярной экзантемы свиней и везикулярной болезни свиней, для того, чтобы облегчить дифференциальную диагностику этих заболеваний. Некоторые серогруппы вируса могут быть патогенными для человека и соответствующие меры предосторожности должны быть приняты при работе с потенциально инфицированными тканями или вирусами. Животные должны быть хорошо зафиксированы для сбора анализов, во избежание травм лечащего врача и его помощников.

Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина, стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) -- ватным тампоном. Образцы мокроты и других жидкостей при поражении пищевода и глотки могут быть собраны с помощью носоглоточных зондов. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина или стерильным раствором гидролизата лактальбумина, содержащим по 200 - 500 ЕД/мл пенициллина, стрептомицина, 100 ЕД/ мл нистатина на 10%-ной сыворотке крови любого вида животного, не содержащей антител к вирусу везикулярного стоматита. Образцы нужно хранить в холодильнике, если невозможна доставка в лабораторию в течение 48-72 часов после сбора анализов. При хранении более 72 часов, образцы должны храниться в замороженном состоянии в специально оборудованной коробке содержащий сухой лед и соль. Образцы отправляют в замороженном виде вместе с сухим льдом, так же должны быть приняты меры предосторожности для защиты образца от контакта с углекислым газом.

Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически достаточно трудно отличить от других трех везикулярных вирусных болезней животных: ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на везикулярный стоматит ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать везикулярный стоматит от названных выше везикулярных болезней.

Для подтверждения диагноза ставят РСК, РДП, РН в культуре ткани или на КЭ, камедь-агглютинацию реакцию ингибиции камедь-агглютинации. Для обнаружения вируса везикулярного стоматита применяют реакцию камедь-агглютинации. Суть её состоит в том, что AT к этому вирусу адсорбируются частицами ионообменной смолы. Покрытые AT частицы камеди агглютинируются вируссодержащим материалом. Результаты исследования сывороток с помощью ингибиции камедь-агглютинации четко совпадают с данными РН. С помощью камедь-агглютинации можно обнаружить формалинизированный вирус с утраченной вирулентностью. Между титрами инфекционности вируса и камедь-агглютинации прямой связи нет

Образцы сывороток от переболевших животных могут быть использованы для обнаружения и количественной оценки конкретных антител. Парные сыворотки от болеющих и выздоравливающих животных, собранные с промежутком 1-2 недели друг от друга, являются наилучшим вариантом для проверки изменений титра антител.

Реакция нейтрализации используется для идентификации и при определении количественного содержания специфических антител в сыворотке. Осуществляется в тканевых культурах. В качестве испытуемого образца используется инактивированной сыворотка.

При помощи ПЦР можно обнаружить наличие РНК вируса везикулярного стоматита в ткани или жидкости образцов, но данный метод не позволяет определить патогенность вируса. Методы ПЦР обычно не используются для анализа патологических материалов на вирусы.

Определение устойчивости вируса к кислой среде (рН 5,0) и хлороформу -- хороший диагностический тест, позволяющий дифференцировать вирусы везикулярного стоматита и ящура, выявить вирусспецифические антитела в крови переболевших животных, используя парные сыворотки. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются на 7 - 14 день после заражения и затем в течение 2 - 3 месяцев, вируснейтрализующие -- на 5 - 7-й день и до 1 - 4 лет.

Биопробу на сельскохозяйственных животных обычно ставят при получении сомнительных результатов в указанных исследованиях (желательно использовать половозрелых, у которых болезнь протекает с более выраженными симптомами, чем у молодых) и изучаются физико-химические свойства возбудителя. В эксперименте везикулярный стоматит легко воспроизводится (при заражении в слизистую языка) на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях; на свиньях -- при заражении в кожу пятачка, венчика или межкопытной щели; на морских свинках -- при внутрикожном заражении в планарную поверхность лапок. Белые мыши и крысы, хомяки чувствительны к заражению вирусом в мозг, чем моложе эти животные, тем восприимчивее они к данной инфекции.

При дифференциальной диагностике кроме указанных болезней исключают также оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку и чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.

4. Особенности иммунитета и специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают типоспецифический иммунитет только против одного серотипа вируса сроком от 4 до 12 мес. Однако по сообщению С. X. Мак Нутт (1963), крупный рогатый скот можно заразить введением вируса в эпителий слизистой оболочки ротовой полости уже через 1-2 месяца после выздоровления, несмотря на то, что комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови этих животных.

Сыворотка реконвалесцентов создает пассивный иммунитет при введении ее восприимчивым животным. Средства специфической профилактики не разработаны. В США иногда применяют инактивированные кристаллвиолетом или р-пропиолактоном вакцины. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3 месяца, а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.

В лечении везикуляного стоматита целесообразно использовать антисептические и антибактериальные препараты, ускоряющих заживление эрозий после вскрывшихся пузырьков.

Заключение

Научные исследования в области везикулярного стоматита открывают новые возможности профилактики, диагностики и лечения этой болезни. В течении долгого времени, огромной проделанной работы были получены новые данные, касающиеся диагностики данной болезни. Значительно уменьшилось количество больных везикулярным стоматитом, накоплен опыт работы в новых организационных формах, изменились представления о значении везикулярного стоматита как международной проблемы стран Карибского бассейна, развивающихся странах Африки и Азии, где заболеваемость везикулярным стоматитом очень высока.

Масштабы борьбы с везикулярным стоматитом неодинаковы в различных странах из-за слабого развития животноводства и здравоохранения в целом, экономических трудностей. Поэтому, несмотря на значительный рост бюджета на различные мероприятия по оздоровлению поголовья, привлечение средств других международных организаций на проведение противотуберкулёзных мероприятий, а также подготовку национальных кадров, имеющиеся потребности не могут быть полностью обеспечены финансированием международных организаций. В заключение следует отметить, что ликвидация везикулярного стоматита животных и птиц -- это научный и организационный вклад в дело увеличения национального дохода стран.

Список использованной литературы

1. Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных [Текст]/ Бессарабов Б. Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С., Сидорчук А.А. - М.: КолосС, 2007. -- 671 с.

2. Кузнецов, А.Ф .Справочник ветеринарного врача [Текст]/ - Кузнецов А.Ф., Андреев Г.М., Давыдов В.У. - М.: Лань, 2002 - 896с.

3. Везикулярный стоматит [Электронный ресурс] URL: http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/Disease_cards/VESICULAR_STOMATITIS.pdf (дата обращения 08.10.2015г.).

4. Лекционный курс по частной вирусологии [Электронный ресурс] URL: http://cow-leech.ru/docs/index-1599.html (дата обращения 08.10.2015г.).

5. Везикулярный стоматит [Электронный ресурс] URL: http://school1260.ru/vezikuljarnyj-stomatit/ (дата обращения 08.10.2015г.).

6. Везикулярный стоматит [Электронный ресурс] URL: http://www.rinderskript.net/skripten/b5-1.html (дата обращения 10.10.2015г.).

7. Ветеринарная вирусология [Текст]/ - В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина [и др.]. - М.: Агропромиздат, 1991. - 431с.

Размещено на Allbest.ru