Ларвальные эхинококкозы

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Вступление

Исторические аспекты изучения и лечения эхинококкоза

Возбудитель эхинококкоза

Патогенез и патология эхинококкоза

Диагностика эхинококкоза

Лечение и профилактика эхинококкоза

Выводы

Список использованной литературы

Вступление

Эхинококкозы -- весьма актуальная проблема ветеринарной и медицинской паразитологии. Ларвальные (от латинского «ларва» -- личинка) эхинококкозы являются одними из наиболее опасных зооантропогельминтозов. Эти заболевания характеризуются длительным хроническим течением, тяжелой органной и системной патологией, обширностью поражения, приводящими нередко к гибели больного. С момента заражения до времени установления диагноза отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет.

Эхинококкоз относится к одному из наиболее тяжелых паразитарных заболеваний, и в своем развитии он всегда проходит стадию формирования кист. Возбудителем эхинококкоза является цепень Echinococcus granulosus, который паразитирует у плотоядных животных. Промежуточные хозяева паразита -- человек и сельскохозяйственные животные. Таким образом, человек становится своеобразным биологическим тупиком в его развитии.

Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки, Северной Африки, юга Европы и Монголии. Наблюдается на юге Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Молдове, Бурятии, Якутии, Чукотке, Западной Сибири, и горно-таёжной зоне Дальнего Востока.

эхинококкоз паразитарный возбудитель патология

Исторические аспекты изучения и лечения эхинококкоза

Эхинококков, имеющий форму водяных пузырей, встречающихся во внутренних органах домашних животных, был известен врачам уже в глубокой древности. Об этом заболевании писал Гиппократ. В приписываемом ему учебнике по внутренним болезням упоминается об опухолях, содержащих воду и встречающихся у крупного скота, овец и свиней. В те времена были известны тяжелые последствия, наступающие после перфорации эхинококка в брюшную полость. Галей отмечал, что чаще всего эхинококковая киста локализуется в печени. Он писал: «Печень, чрезвычайно подходит для продукции водяных пузырей, потому что время от времени у животных, которых забивают, она оказывается заполненной пузырьками, содержащими воду». В трудах Цельса, Аретея говорится о «Cystides» -- кистах в печени.

До XVI--XVII веков эти водяные кисты у человека смешивали с другими поражениями органов, пока Реди в 1658 г. впервые не высказал предположение о животном происхождении эхинококкоза. Мальпиги установил, что эхинококковые кисты являются живыми существами. Паллас в 1700 г. различил серозные кисты от эхинококковых и описал зародышевый пузырек последних. Он пишет, что цистицерки являются «подлинными пузырчатыми тениями», имеющими «внутреннюю мембрану, которая усеяна грануляциями». Гётце установил при микроскопии, что указанные грануляции или «мелкие яйцевидные тельца» соответствуют маленьким головкам ленточных глистов и, как и они, снабжены крючками, расставленными в форме пенка.

Паразитарная природа эхинококкоза и единство эхинококкового собачьего глиста с эхинококковым пузырем были выяснены уже в XVIII пеке, но до середины. ХIХ века не было известно происхождение паразита. История хирургического лечения эхинококкоза относится в основном к XIX веку, когда стали предприниматься попытки хирургическим путем удалить паразитарную кисту из печени.

Кистозную форму паразита у человека первым описал Hremser в 1821 г. Многие авторы допускали возможность самозарождения. Леенек полагал, что оно происходит от внесенных извне зародышем. Первый удар по теории самозарождения нанесен открытиями, сделанными Зиебольдом и Эшрихтом в 1852 г. Зиебольду удалось получить взрослую форму паразита, вскармливая 12 собак эхинококковыми кистами, удаленными из внутренних органов животных. Спустя некоторое время в кишечнике пяти собак обнаружились ленточные черви, которые были описаны им и получили название «собачий глист» (Taenia echinococciis Siebold).

Превращение эхинококкового паразита было доказано К. Островским (1860) в его труде «Сведения по превращению глистов в поколения». Из его исследовании стало очевидным, что ленточные черви развиваются в кишечнике собаки из зародышей, находящихся и эхинококковых пузырях, и что яйца собачьего глиста попадают в тело животного из окружающей среды. Лей-карту и Гейбнеру в 1862 г. удалось получить у 4 поросят эхинококковые пузыри в печени после того, как их кормили пищей, содержащей яйца собачьего глиста. Позднее Краббе заразил таким способом ягненка. Эти опыты показывают, что для полного развития эхинококка необходим межуточный хозяин. К тому же времени в опытах было доказано, что эхинококкоз у человека (Ech.. hominis) одинаков с эхинококкозом у животных (Ech. vеteri norum).

Л. И. Лебедева и IT, О. Андреева (1880) описали малый бесполовой цикл в развитии эхинококка без смены хозяина, а И. П. Алексинский (1897 -1809) доказал в эксперименте, что эхинококковый «песок» служит источником появления новых эхинококковых кист. Г. Ф. Мелышков-Разведепков (1900) обстоятельно описал эхинококк у человека и животных и патологоанатомическую картину его пузырной формы. Экспериментальные исследования F. Deve (1900 - 1901) подтвердили и уточнили результаты опытов II. II. Алексинекого. Оп установил, что сколексы обладают двумя возможностями развития: при первой необходимы два хозяина межуточный и конечный; вторая возможность развития осуществляется только в межуточном хозяине путем прекращения сколексов, но вторичные дочерние пузырьки, заполняющие материнскую кисту. При прободении кисты и выливании эхинококковой жидкости в какую-нибудь полость из сколексов развиваются вторичные эхинококковые кисты. Таким образом, уже к концу прошлого столетия были выяснены. Основные этапы развития паразита и изучены и эксперименте пути проникновения зародышей и организм, что позволило создать благоприятные предпосылки для клинического исследовании, наблюдения и лечения эхинококкоза у человека.

Современные представления о хирургическом лечении эхинококкоза начинаются с 1874 г., когда Фолькман осуществил открытую двухмоментную эхинококкотомию. Вмешательство заключалось в разрезе брюшной стенки над кистой с последующей тампонадой салфетками с 3% карболовой кислотой. После образования стойких сращений полость кисты вскрывали во время второго этапа операции, и после опорожнения она заживала вторичным натяжением. Аналогичное вмешательство осуществил Линдеман (1871, 1879), который после вскрытия и опорожнения кисты подшил ее края к краям раны брюшной стенки. Тортон (1883) и Кониг (1890) произвели закрытую операцию, которая заключалась во вскрытии и опорожнении кисты с последующим ушиванием ее и наложением глухого шва брюшной стенки. Подобное вмешательство было сделано в то же время Билротом, но оно почти не нашло отражения в литературе, поскольку автор наполнил полость кисты 10% йодоформглицериновой эмульсией и больной погиб от отравления.

Особое место в лечении эхинококкоза занимают отечественные хирурги А.А. Бобров и С.И. Спасокукоцкий, которые внесли большой вклад в борьбу с этим заболеванием и способствовали разработке методов оперативной техники, не потерявших своего значения до наших дней. А.А. Бобров (1894) широко применял одномоментную закрытую эхинококкотомию. Для дезинфекции полости кисты и предупреждения рецидивов после вскрытия и удаления ее содержимого он предлагал обрабатывать стенки кисты 10% настойкой йода с последующим протиранием марлевыми салфетками. Большой авторитет А.А. Боброва, тщательная разработка методики операции и хорошие результаты способствовали внедрению одномоментной закрытой эхинококкотомии в хирургическую практику. Это вмешательство почти в неизмененном виде применяется и сейчас. Для обеззараживания полости кисты после удаления герминативной оболочки и дочерних пузырей применяли также формалин и другие вещества. Наибольшее распространение получил 9% раствор формалина, предложенный С.И. Спасокукоцким. Он же в 1926 г. предложил оригинальную при этом заболевании операцию -- одномоментную закрытую эхинококкотомию при нагноившейся эхинококковой кисте. Эту операцию автор предлагал осуществлять в случаях асептического некроза паразита, когда при наличии гноя в полости кисты отсутствуют симптомы гнойника печени. Операция С.И. Спасокукоцкого сыграла большую роль в улучшении результатов хирургического лечения эхинококкоза и сокращения сроков лечения больных. В.И. Разумовский (1900) предложил после закрытой одномоментной эхинококкотомии накладывать на края стенки кисты восьмиобразные швы, которыми последняя фиксируется к брюшной стенке в области операционной раны. В случае нагноения в полости кисты ее легко дренировать через рану и таким образом можно избежать гнойного перитонита. Дальнейшее совершенствование операции эхинококкотомии проходило по пути более полной ликвидации остаточной полости после удаления элементов паразитарной кисты. В хирургии из многих предложений нашли широкое применение сшивание полости кисты изнутри (капитонаж) по Делбе (1895) и тампонада полости кисты сальником.

Операция одномоментной закрытой эхинококкотомии нашла широкое применение в хирургии эхинококкоза. Примерно в то же время было произведено иссечение паразитарной кисты вместе с фиброзной капсулой (Lawson-Tait, 1887). Впоследствии это вмешательство пропагандировали Н.И. Напалков (1904) и А.В. Мельников (1956). Но эта операция не находила применения в практике отечественных хирургов. B.C. Семенов к 1953 г. собрал сведения только о 260 подобных операциях с 11,2% смертности. В связи с массивными кровотечениями, осложнявшими операции иссечения кист с фиброзной капсулой, это вмешательство было оставлено большинством хирургов, тем более что закрытая эхинококкотомия, операция несравненно более простая, давала не худшие результаты. В 1888 г. Лоретта впервые в мире выполнил резекцию участка печени с эхинококковой кистой. В России эта операция была впервые осуществлена С.П. Федоровым в 1918 г. В связи с трудностями и опасностями операции резекции печени она нечасто применялась при эхинококкозе. По сборной статистике А.Н. Великорецкого и Т.Н. Касаикиной (1955), отечественными хирургами было сделано 126 резекций печени при этом заболевании. В 1956 г. А.В. Мельников собрал в отечественной литературе сведения о 159 резекциях печени при эхинококкозе. В настоящее время благодаря ряду исследований, главным образом отечественных хирургов, хирургия эхинококкоза детально разработана и хирургическое лечение дает благоприятные результаты.

Возбудитель эхинококкоза

Эхинококкоз - гельминтозное заболевание, преимущественно овец, крупного рогатого скота, верблюдов, свиней и реже других животных и человека. Его возбудителем является пузырчатая личиночная форма ленточного червя - Echinococcus granulosus, относящегося к семейству Taeniidae. У лисиц паразитирует другой вид эхинококка - Echinococcus sibiricus. Промежуточным хозяином для этого вида являются грызуны.

Лента эхинококка имеет всего 2 - 6 мм в длину и состоит из сколекса и трех или четырех члеников. Задний членик заключает в себе матку, наполненную яйцами. Сколекс, 0,3 мм ширины, снабжен хоботком с двумя коронами крючочков, числом от 28 до 50. Более крупные крючочки достигают 0,040 - 0,045 мм в длину, а мелкие - 0,030 - 0,038 мм. Присосок четыре, диаметром 0,13 мм. Первый, а иногда и второй членик от сколекса обычно гермафродитный. В нем находятся до 50 семенников, спирально скрученный семявыносящий проток, грушевидная половая бурса, подковообразной формы яичник, тельце Мелиса и вагина. Последний, зрелый членик бывает наполнен яйцами в количестве до 400 - 800. Он достигает 1,5 - 2,5 мм длины и 0,5 - 0,6 мм ширины. Матка в зрелом членике вытянута до его длине, и от ее ствола обычно отходят ответвления (выпячивания). Онкосфера (яйцо), диаметром 0,030 - 0,036 мм, покрыта наружной радиально исчерченной оболочкой. В кишечнике постоянного хозяина лента эхинококка созревает в течение 21/2 - 3 месяцев и живет более б месяцев.

Цепень эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов. Собаки, зараженные цепнями эхинококка (иногда этих лент в тонком кишечнике одной собаки насчитывают сотнями и даже тысячами экземпляров), выделяют вместе с фекалиями огромное количество члеников и яиц паразита. Яйца эхинококка попадают на пастбищах - на траву, в хлеву - на подстилку и корм, у мест стоянок скота - на землю, у водопоя животных - в воду.

Паразит развивается с обязательным участием промежуточного хозяина, в организме которого из онкосферы получается пузырчатая личиночная форма. Промежуточным хозяином бывают овцы, крупный рогатый скот, верблюды, северные олени, свиньи, реже лошади, ослы, мулы, кролики, различные дикие животные, а также человек. Эхинококком заражаются большей частью молодые животные.

Альвеолярный эхинококкоз совершается со сменой двух хозяев. Имагинальная (половозрелая) стадия паразитирует в тонком кишечнике плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др.), которые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита. Личиночная (пузырчатая) стадия паразита -- ларвоциста (эхинококковая киста) -- вегетирует в тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами.

Онкосферы, попав в желудок жвачных или других промежуточных хозяев, подвергаются воздействию соляной кислоты. Оболочка их растворяется, онкосферы с помощью своих шести крючочков проникают в толщу стенок кишечника, а оттуда - в кишечные кровеносные сосуды и током крови заносятся в печень. В последней часть зародышей задерживается, и из них формируются эхинококковые пузыри. Онкосферы эхинококка, миновавшие портальный круг кровообращения, через правую половину сердца попадают в легкие и большей частью задерживаются в них. В случаях, когда онкосферы минуют и капиллярную сеть легкого, они попадают в левое сердце, аорту, заносятся в какой-либо орган или ткань и превращаются там, в пузырчатую стадию эхинококка.

Чаще всего эхинококком поражаются печень и легкие и реже другие органы и ткани. Эхинококковый пузырь развивается медленно. По истечении месяца он достигает только 1 мм ширины, через 5 месяцев - 10 мм. Рост эхинококкового пузыря продолжается несколько лет (у человека 10 - 30 лет).

Эхинококковый пузырь встречается в виде однокамерного или многокамерного эхинококков, строение которых различно и зависит от возраста и состояния организма.

Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой (герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой плавают зрелые зародыши -- сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных (окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты, образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких миллиметров до 35--40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых, в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты

Патогенез и патология эхинококкоза

В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.

Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к их атрофии. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы и т.п., что вызывает нарушение процессов пищеварения и кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких. Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

Размер эхинококковых пузырей бывает от едва видимых до головы новорожденного ребенка. Форма пузырей обычно округлая, хотя может меняться в зависимости от органа и локализации в нем. Количество пузырей у отдельных животных колеблется от единичных до нескольких десятков, сотен, а иногда даже тысяч экземпляров.

Снаружи эхинококковый пузырь покрывает соединительнотканная капсула в виде мощного фиброзного образования, формирующаяся в результате хронического воспаления из тканей хозяина. Она плотная, относительно тонкая, представляет собой серовато-белую оболочку, которая прилегает к кутикулярной оболочке паразита и повторяет форму последней. Между капсулой и кутикулярной оболочкой паразита имеется узкое пространство.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

Диагностика эхинококкоза

Диагностика эхинококкоза в начальной стадии заболевания затруднена, так как инвазия в течение длительного периода протекает бессимптомно, затем появляются симптомы, сходные с таковыми при многих других заболеваниях. Несмотря на то, что разработаны инструментальные клинические методы ранней диагностики эхинококкоза, паразитарная природа заболевания устанавливается либо иммунологическими методами, либо путем паразитологической диагностики (обнаружение протосколексов, крючьев, дочерних и внучатых пузырей, фрагментов оболочек эхинококковых кист в мокроте, моче, дуоденальном содержимом, операционном материале, фекалиях и др.).

В качестве технологии визуализации для эхинококкоза используется ультразвуковая эхография. Эта методика обычно дополняется или подтверждается сканированием с помощью компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Иногда кисты могут быть случайно обнаружены во время рентгенографии. Специфические антитела выявляются с помощью разных серологических тестов и могут подтверждать диагноз. Биопсия и эхоконтролируемые пункции могут также выполняться для постановки дифференциального диагноза кист в отличие от опухолей и абсцессов.

Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологическим методам диагностики. К ним относят реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РНГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, эффективность которой достигает 98-100%. С этой целью из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам в дозе 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту в дозе 0,4 мл в область шеи. Реакция протекает быстро, она выражена через 30-45 мин, достигая максимума через 2-3,5 ч, и снижается на зачетный уровень через 6 ч. Иногда используют сухой эхинококковый аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей (аллерген можно хранить в течение года). В месте введения появляется припухлость темно-багрового цвета с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного рогатого скота 4,6 см и более.

Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую поверхность, а сверху - матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, увеличен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, разрастается фиброзная ткань, и орган утрачивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть истощенной с желтушной окраской.

Эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе напоминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выявляется ячейка капсулы. При эхинококкозе видимые макроскопические изменения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Лечение и профилактика эхинакоккоза

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24 часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24ч, слабительных не назначают.

Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток.

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом.

Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельметикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя, - с другой.

Выводы

Эхинококк -- однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи покрыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина.

Ленточная стадия Е. granulosus паразитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики с яйцами и онкосферами паразита. Онкосферы, поступившие в организм промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, с помощью крючьев проникают в толщу кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.

Симптомы: нарушаются функции пищеварения, область печеночного притупления увеличивается, пальпация этой области болезненная. При эхинококкозе легких -- кашель, затрудненное дыхание. Животные могут погибать от кахексии при интенсивной инвазии.

Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке, иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При интенсивной инвазии пораженные органы значительно увеличиваются в размере и массе, ткань этих органов атрофируется. Иногда эхинококки располагаются внутри легких или печени и тогда их можно обнаружить при прощупывании.

При постановке диагноза эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза.

Список использованной литературы

1. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А., Никольский С.Н., Павлова Н.В., Степанов А.В. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных- 3-е изд., перераб. и доп.-М.: Агропромиздат, 1990.-464с.

2. Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И., Акбаев Р.М., Водянов А.А., Косминков Н.Е., Пашкин П.И., Ятушевич А.И. Паразитология и инвазионные болезни животных-3-е изд., перераб. и доп.-М.: Колосс, 2008.-776с.

3. Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства: Учебник, 2-е изд.- СПб.: Издательство «Лань», 2008.-448с.

4. Геллер И.Ю. Эхинококкоз.- М.: Медицина, 1989.-208с.

5. Лутфуллин М.Х., Латыпов Д.Г., Корнишина М.Д. Ветеринарная гельминтология: Учебное пособие.- СПб.: Издательство «Лань», 2011.-304с.

6. Новак М.Д., Енгашев С.В. Паразитарные болезни животных: Учебное пособие.- М.: РИОР:ИНФРА-М, 2013.-192с.

7. Шумакович Е.Е. Гельминтозы жвачных животных.- М.: Издательство «Колос», 1968.-391с.

Размещено на Allbest.ru