Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

На тему: «Аллергия. Виды и механизмы развития».

Выполнял: Шаталов Артём

Проверила: Бурлакова Галина Ивановна

Содержание

Введение

Понятие об аллергии

Виды аллергических реакций

Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)

Общий патогенез аллергических реакций

Анафилаксия

Атопия

Анафилактоидные реакции

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

Маллеинизация (Pseudomonas Mallei)

Список литературы

Введение

Довольно часто можно услышать: «Надоело, сил нет!!! Я чихаю постоянно! Что бы ни съела, сразу аллергическая реакция - чихаю по 50 раз подряд! Нос распух, глаза постоянно слезятся…» И тому подобное.

Итак, проблема аллергических заболеваний была, есть и всегда будет актуальным вопросом медицины и ветеринарии, а также обычной повседневной жизни. Они известны с древних времен. Древнегреческий врач Гиппократ (5-4 вв. до н.э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящих к желудочным расстройствам. Древнеримский врач Гален (2 в. н.э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли.

Как стало известно, ученые занимаются исследованием аллергических реакций уже с древних времен, так как аллергические болезни очень распространены. Около 35 миллионов российских граждан имеют проявления какой-либо из форм аллергии.

Целью и задачами работы являются изучение материала об аллергических заболеваниях, причинах и симптомах отдельных болезней, а также получение знаний о мерах оказания первой помощи и последующего лечения.

Понятие об аллергии

Аллергия - повышенная, а часто и качественно измененная реакция организма на повторное попадание вещества аллергенной или гаптенной природы.

Термин «аллергия» был предложен Пирке в 1906 г. Аллергия рассматривается как одна из форм патологии иммунитета, поскольку аллергия и иммунитет обеспечиваются одним и тем же аппаратом -- лимфоидной системой.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию чужеродного агента. Вместе с тем существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген. Так, аллергия может быть вызвана такими факторами (холод, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями.

Аллергические реакции протекают постадийно с непременной деструкцией крови, стенок сосудов, тканевых элементов, что в принципе отличает аллергию от иммунологической реактивности. Аллергия развивается с преимущественным участием иммуноглобулинов класса Е, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Аллергические реакции возникают в животном организме под влиянием аллергенов -- веществ антигенной или гаптенной природы при их повторном попадании в организм. Аллергия может развиваться также в результате воздействия некоторых физических факторов (тепло, холод, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение и др.).

Природа аллергенов разнообразна. Они могут поступать в организм извне (экзогенные) и образовываться в его внутренних средах (эндогенные).

К экзо-аллергенам относят:

· инфекционные (бактерии, вирусы, грибы);

· паразитарные (простейшие, половозрелые и личиночные формы гельминтов, яды насекомых);

· лекарственные (сыворотки, вакцины, антибиотики, некоторые препараты);

· пищевые (природа различна, действие опосредованно индивидуумы Iой чувствительностью);

· вдыхаемые (пыльца растений, пыль улиц, помещений, складов, ч.к ш включающая в свой сложный состав микроскопических клешей, чешуйки эпидермиса, частицы волоса, шерсти, пера птиц);

· некоторые физические и химические (синтетические моющие средства, пестициды, гербициды и др.) факторы.

К эндо-аллергенам относят поврежденные структуры клеток и тканей собственного организма. Они приобретают свойства аллергенов под влиянием многих факторов внешней среды (микроорганизмы, химические соединения, физическое воздействие).

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, после аппликации на кожу, слизистые оболочки, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия физических факторов.

Сенсибилизация и десенсибилизация. Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител -- иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена. Этот процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном получил название сенсибилизация.

Например, в случае реинъекции антигена он вступает уже в реакцию с образованными в организме антителами. Клетки (тучные, базофилы) подвергаются деструкции, освобождают биологически активные вещества, определяющие клиническую картину той или иной аллергической реакции. Период максимальной чувствительности к повторному контакту с аллергеном наступает спустя 12--14 дней после его первичного попадания в организм.

Сенсибилизировать организм можно активно и пассивно.

Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости. Пассивная сенсибилизация может быть создана путем введения сыворотки крови с готовыми антителами от донора реципиенту или сенсибилизированных В- или Т-лимфоцитов. Адаптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа.

Десенсибилизация - снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена. Десенсибилизацию (по Безредка) проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение биологически активных веществ, развитие клинической симптоматики.

Снижение негативных последствий аллергии возможно путем применения препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии -- гистамин, серотонин и др. С целью коррекции возникающих расстройств большим животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др.

Гипосенсибилизацию, десенсибилизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем последовательного введения увеличивающих доз антигена. Длительное применение стандартизированных пыльцевых, эпидермальных, пылевых и пищевых аллергенов индуцирует иммунологическую толерантность к антигену, чем снимают или снижают симптомы основного заболевания аллергической природы.

Виды аллергических реакций

По скорости и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи антигена (аллергена) с организмом аллергические реакции подразделяют на два типа. Первый тип аллергических реакций -- гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ), синонимы -- повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В-зависимые реакции. Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма и развиваются в течение нескольких минут после повторного попадания антигена. Второй тип аллергической реакции -- гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), синонимы -- повышенная чувствительность замедленного типа, реакция химергического типа, Т-зависимые реакции. Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустя несколько часов или суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)

Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген- антитело (Ag-At).

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют фи типа реакций немедленной гиперчувствительности:

Первый тип -- реагиновый, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная - бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей;

Второй тип -- цитотоксический, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген--антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним;

Третий тип -- реакции типа феномена Артюса. Описан автором в 1903 г. у предварительно сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген + антитело (IgG) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным -- не менее 19 S (единиц Сведберга по скорости седиментации), иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микро-преципитации иммунных комплексов, отложению их в стенке сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество IgЕ, фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь -- симптомо- комплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител -- исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.

Симптоматика характерна выраженным полиморфизмом. Начало острого клинического проявления часто определяют по повышению температуры на 1,5--2 °С, региональной или генерализованной лимфоаденопатии, характерным поражениям кожи (эритема, крапивница, отек) и болезненности суставов. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею.

В большинстве случаев через 1--3 нед. клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Видовым проявлением аллергических реакций подобного рода может служить петехиальная горячка лошадей, характеризующаяся множественными кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках внутренних органов с образованием инфильтратов. Аллергические бронхоальвеолиты нередко встречаются у лошадей в городских условиях.

Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Г-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно IgE, второго типа -- IgG1.2.3, третьего типа -- преимущественно IgG, IgМ.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, -- на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15--21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше.

В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30 % содержащихся там биологически активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В биохимическую (патохимическую) стадию изменения, происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотаксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации.

Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин - один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии - АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальных артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.

Серотонин (5-гидрокситриптомин) - опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различным факторам хемотаксиса.

Брадикинин - наиболее активный компонент кининовой системы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление; стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простагландинов.

Гепарин - протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капиллярах, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, усиливает действие эластазы.

Фрагменты комплемента - обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов. Мелкие полипептидные фрагменты комплемента С3а, С4а, С5а синтезируются при активации системы комплемента.

Фрагмент С5а обладает сильной хемотаксической активностью для моноцитов, нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. Он вызывает высвобождение гранулярных ферментов и медиаторов, агрегацию клеток крови. Под влиянием С5а сокращаются гладкие мышцы трахеи, паренхимы легких, что может быть причиной возникновения стойких спазматических реакций в бронхах различных животных.

Образование анафилатоксинов - факторов комплемента указывает на возможную связь болезней иммунных комплексов с процессом активации комплемента, где участвуют антитела классов IgG и IgM, а также с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, в которой участвуют антитела классов IgE и IgG1.

Метаболиты кислорода -- способны повреждать микроорганизмы, а также клетки тканей хозяина. Стимулированные аллергеном фагоциты усиленно поглощают кислород, и уже спустя 30--60 с появляются его высокореактивные метаболиты. В нейтрофилах обнаружены пероксид водорода (Н202), супероксид (О-), гидроксильный радикал (ОН-) и синглетный кислород (102). Эти вещества вырабатываются также моноцитами/макрофагами, эозинофилами, базофилами, тучными клетками. Показано, что токсичность пероксида водорода, супероксида и гидроксильного радикала определяется в значительной мере чувствительностью клетки-мишени. Легкие чаще других органов подвергаются действию метаболитов кислорода в высоких концентрациях. В их повреждении несомненную роль играют активные метаболиты кислорода. Альвеолярные макрофаги, клетки легочной паренхимы и клетки, мигрирующие в очаг воспаления, в легких способны образовывать метаболиты кислорода, прямо или косвенно повышая цитотоксичность лейкоцитов.

В обычных условиях супероксид-дисмутазы, содержащие в качестве кофакторов марганец, железо или медь-цинк, защищают клетки от метаболитов кислорода. Пероксид водорода может разлагаться неферментным путем аскорбиновой кислотой или восстановленным глютатионом.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) - вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезьяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Термином МРСА обозначают вещество или группу веществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. Это в большинстве случаев метаболиты арахидоновой кислоты. Они выделяются базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких. Выделение индуцируется иммунными комплексами и агрегированными иммуноглобулинами.

Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные С2о жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо. В тканях организма синтезируются простагландины Е, F, D. Способность продуцировать ПГ у разных лейкоцитов неодинакова. Моноциты (макрофаги) образуют значительное количество ПГ Е2, ПГ Р2а; нейрофилы умеренно продуцируют ПГ Е2; линии тучных клеток и базофилов синтезируют ПГ D2. Образование простагландинов, как и других метаболитов арахидоновой кислоты, изменяется под влиянием стимуляции поверхности клетки. Влияние ПГ на иммунную систему разнообразно. Наиболее биологически активен ПГ Е2. ОН индуцирует дифференцировку незрелых тимоцитов, В-лимфоцитов, клеток -предшественников гемопоэза, приобретение ими свойств зрелых клеток, стимулирует эритропоэз. Противоположным образом он действует на зрелые лейкоциты. ПГ Е2 подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов; хемотаксис, хемокинез, агрегацию лейкоцитов; цитотоксичность естественных киллеров и Т-клеток; высвобождение медиаторов воспаления, моцнокипов или лимфокинов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Экзогенные простагландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простагландины Р вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Их количество в период приступFа бронхиальной астмы увеличивается в 15 раз. Простагландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.

Воздействие простагландинов на иммунокомпетентные клетки дозозависимо и реализуется в основном на уровне циклических нуклеотидов.

Кроме указанных медиаторов в клетках-мишенях вновь образуются и поступают в гуморальные среды лейкотриены, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов, хемотаксический фактор юзинофилов и др.

К группе медиаторов немедленной аллергической реакции, включающихся на более позднем этапе аллергии, относят трипсин, антитрипсин, гиалуроновую кислоту, лизосомальные ферменты, катионные белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, компоненты комплемента: системы.

Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи.

Перемещение крови в периферическое русло за счет вазодилатации приводит к падению уровня артериального давления.

Немаловажное значение в генезе аллергических реакций немедленного типа имеет состояние гладкомышечных волокон. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений неисчерченных мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких, как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда, другими признаками.

Преобладание вазомоторных реакций гладкомышечного или нервного компонента в механизме аллергических реакций зависит от природы аллергена, путей проникновения его в организм, вида животных, их индивидуальных особенностей.

Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого может быть асфиксия или острая гипотензия.

Борьба за восстановление нарушенного гомеостаза начинается уже в иммунологическую стадию путем образования иммунных комплексов, связывающих аллерген; продолжается во второй стадии за счет освобождения биологически активных веществ, появления супероксидного радикала и завершается в третьей стадии путем окончательной элиминации аллергена и нейтрализации медиаторов аллергии.

Анафилаксия

Наиболее часто у сельскохозяйственных животных встречается такой вид гиперчувствительности немедленного типа, как анафилаксия.

Анафилаксия - состояние повышенной реактивности животных к повторному парентеральному попаданию в организм чужеродного вещества белковой природы. Термин предложен Рише в 1902 г. В условиях эксперимента он наблюдал гибель собак от повторной инъекции сыворотки угря.

В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моделируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным животным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считается морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое положение; дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокращение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.

У животных разных видов анафилаксия протекает неоднозначно. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосуды малого круга кровообращения. Они реагируют резким сокращением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоковым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилаксии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у овец, крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5--6 ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нормальной жизнедеятельности.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена ы 1 --2 ч до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа. Описанное временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению аллергена получило название десенсибилизации.

аллергический реакция животное анафилактический

Атопия

Среди реакций первого типа наряду с анафилактическими выделяют еще и атопии.

Атопия -- генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными.

В настоящее время под атопическими болезнями подразумеваются заболевания, обусловленные гиперпродукцией IgЕ. Для атопии характерна наследственная предрасположенность, хотя способ наследования не ясен. В патогенезе атопий особенно отмечают спазм гладких мышц, повышенную проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных пуки, венозную гиперемию, отек. Кроме того, обнаруживаются изменения в секреции желез (дискриния), модулируемые неспецифическими (вегетативными) факторами.

Атопические заболевания сравнительно хорошо изучены у человека (астма бронхиальная атопическая, дерматит атопический, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз и др.). Атопические болезни у животных изучены мало. Тем не менее известны явления поллиноза с астматической одышкой и бронхитом у крупного рогатого скота; у лошадей описана реакция гиперчувствительности на растительные антигены сена и подстилки в виде эмфизематозного бронхита, на укусы насекомых; у собак и кошек могут развиться аллергические реакции на компоненты корма, молоко, рыбу, гранулированные сухие корма и др.

Анафилактоидные реакции

Анафилактоидные реакции (псевдо - аллергические, анафилатоксические) характеризуются повышенной реактивностью организма, не связанной с иммунологическими взаимодействиями антитела с антигеном, и возникают в результате непосредственного влияния повреждающих факторов на клетки -мишени с последующим выделением медиаторов (биохимическая стадия) и их последействия (патофизиологическая стадия).

Анафилактоидные реакции могут быть вызваны физическими факторами - теплом, холодом, давлением, повышенной физической активностью, вакцинами, сыворотками, полипептидами, декстринами, миорелаксантами, продуктами жизнедеятельности гельминтов и др.

Они могут оказывать непосредственное прямое повреждающее действие на базофилы, тучные и иные клетки с выделением медиаторов аллергии; стимулировать тучные клетки полипептидами; влиять на ферментные системы, синтезирующие из арахидиновой кислоты простагландины и лейкотриены с последующим ангио- спастическим эффектом; вызывать агрегацию клеток крови. Патофизиологическая стадия при этом по клиническим проявлениям (кожный зуд, эритема, отек, диатез, гипотензия, брадикардия) весьма сходна с таковой при развитии гиперчувствительности немедленного и туберкулинового типов у сенсибилизированных реципиентов.

В ветеринарной практике большой интерес представляет пара-аллергия, возникающая при сенсибилизации животного одним видом возбудителя на введение антигена другого происхождения - микроорганизмов или их токсинов.

Установлено, например, что нередко регистрируют положительную реакцию на туберкулин у животных, сенсибилизированных маловирулентными атипичными микобактериями, несущими антигены, родственные возбудителям туберкулеза.

Для выявления специфичности пробы в этих случаях пользуются комплексным антигеном, позволяющим идентифицировать сенсибилизировавшего организм животного возбудителя.

Патогенетические аспекты развития системной и местно проявляющейся пара-аллергии у животных еще недостаточно выявлены, однако ее вероятность необходимо учитывать.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

Аллергические реакции замедленного или туберкулинового типа характеризуются тем, что в отличие от реакций не-медленного типа ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не сразу, а спустя не менее 24 ч после контакта с аллергеном.

Признаки ГЧЗТ описал Кох в начале XIX столетия. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и людей очень чувствительна к туберкулину - продукту микобактерий.

Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немедленного типа.

Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).

Как и любая другая реакция на аллерген, ГЧЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.

Иммунологическая стадия характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т-клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антиген-специфические и неспецифические факторы и лимфокины.

В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов - медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.

Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

Фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции. Факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность.

Медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласт-трансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.

Фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом.

Интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов; кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами - очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неонатальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувствительности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных суб-популяций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

В зависимости от этиологического фактора и локализации рассматривают несколько разновидностей гиперчувствительности замедленного типа:

Туберкулиновая реакция классического типа, возникающая при воздействии антигенов паразитарного, бактериального или вирусного происхождения на сенсибилизированный организм. Реакция широко используется для аллергологи- ческой диагностики туберкулеза у людей и животных, сапа, бруцеллеза, сибирской язвы, токсоплазмоза, многих паразитарных (гастрофилезы) и других болезней. Так, для выявления сапа у лошадей прибегают к аллергической пробе -- маллеинизации. Аппликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 ч сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век. Аналогичную реакцию наблюдают при глазной туберкулинизации - аппликации туберкулина на конъюнктиву коровам, носителям возбудителя туберкулеза.

Контактная аллергическая реакция возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет псарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергическим дерматитом, фотодерматозами. Для развития фото-аллергических реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстанций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызывать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндогенные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облучении.

У крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней после поедания клевера, гречихи под влиянием ультрафиолетового облучения на не пигментированных участках кожи могут наблюдаться признаки так называемой «клеверной» или «гречишной» болезни. Она проявляется эритемой, экзематозным поражением, зудом, отеком, воспалением.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимус-зависима, наблюдается в местах локализации злокачественных опухолей, при поражении тканей гельминтами и клещами.

Гиперчувствительность вызывающая отторжение трансплантата -Реакция клеточная, с высокой активностью цитолитических Т-лимфоцитов.

Маллеинизация

Одним из основных методов в системе мероприятий по борьбе с сапом является исследование лошадей маллеином.

Маллеин представляет собой стерильный фильтрат убитой бульонной культуры бацилл сапа, имеющий вид прозрачной светло-желтоватого цвета стерильной жидкости. По методу применения различают: офтальмомаллеинизацию, подкожную, внутрикожную и накожную пробы.

Маллеин используется при аллергической диагностике сапа у однокопытных животных (лошадей, мулов, лошаков, ослов) и у верблюдов.

Глазная проба (офтальмомаллеинизация) является простым и наиболее надежным методом, позволяющим в соединении с РСК не только выявлять больных сапом лошадей, но и дифференцировать форму сапного процесса.

Пробу производят рано утром с тем, чтобы через 3 часа уже приступить к оценке результатов маллеинизации. В конъюнктивальный мешок глаза при помощи пипетки или небольшого шприца вводится 3-4 капли «глазного» маллеина. Обычно реакция начинается через 3 часа (но может начинаться раньше--через 2 часа или же наоборот, с опозданием через 8-12 и даже 24 часа) и достигает на 6-8 часу своего полного развития. Поэтому пробу учитывают на 3-6 - 9-м часу и на следующее утро.

Положительная реакция характеризуется появлением гнойного конъюнктивита различной силы. В глазной щели, по краю нижнего века, появляется шнурок гноя, опускающийся у внутреннего угла глаза. О резко положительной реакции говорят в случаях, когда опухает и веко, причем оно в этом случае как бы выворачивается. Резко положительная реакция может проявляться сутки и даже до 3 суток. При слабо выраженной положительной реакции гной имеется только у внутреннего угла глаза.

Сомнительная реакция характеризуется интенсивным покраснением конъюнктивы, припухлостью век, слезотечением, а во внутреннем углу глаза- незначительным количеством гноя величиной с горошину или зерно чечевицы. Истечение из глаза - слизистое или серозное. Об отрицательной реакции говорят в случае отсутствия истечения из глаза и каких-либо изменений со стороны конъюнктивы.

В случае сомнительной реакции пробу повторяют через 5-7 дней на том же глазу. Повторная реакция наступает уже через 2-5 часов и бывает обычно более резко выражена. Повторение пробы, усиливая ее демонстративность, не оказывает влияния на состояние животного и на результат серологических исследований.

Противопоказанием к проведению офтальмомаллеинизации являются конъюнктивиты, которые могут маскировать результат реакции. Не следует производить маллеинизацию в ветреную и пыльную погоду, а при постановке пробы необходимо следить за тем, чтобы истечение не было стерто лицом, ухаживающим за животным, или же самим животным о кормушку, стены, корм или повод.

Диагностическое значение офтальмореакции очень высоко. Отрицательная проба исключает сап почти наверняка. Положительная проба заставляет подозревать наличие сапного процесса, но без указания формы и степени его активности. Значение офтальмомаллеинизации повышается, если она проводится в комбинации с реакцией связывания комплемента. Правильность показаний в этом случае достигает 99 и даже 100%.

Комбинация офтальмомаллеинизации с неясной клинической картиной (увеличение лимфоузлов, истечение, исхудание, отеки) позволяет устанавливать истинную причину этих симптомов. При наличии двустороннего конъюнктивита офтальмомаллеинизация заменяется другими пробами.

Подкожная маллеинизация производится в случаях, когда офтальмопроба невозможна вследствие заболевания глаз или когда повторное исследование крови дает положительную или сомнительную пробу на РСК при отрицательной офтальмомаллеинизации. Накануне маллеинизации предварительно измеряется трехкратно-утром, в полдень и вечером температура тела. Средняя температура, выведенная из трех измерений, сравнивается с нормальными показателями среднесуточной температуры тела для лошади. Подкожная маллеинизация не допускается у лошадей, имеющих среднесуточную температуру тела выше 38,5°, а также у лихорадящих животных, хотя бы с единичным подъемом температуры до 39,0°, а также в том случае, когда не прошло полтора месяца после предыдущей подкожной пробы.

Маллеин в дозе 1 мл вводится в подкожную клетчатку подгрудка или в области шеи, в 22 или 24 часа. На другой день в 6 часов (через 6-8 часов после введения маллеина) приступают к измерению температуры тела, которое производится через каждые 2 часа до 20 часов. Затем измерение производится на 24-м и 36-м часу. Во время исследования лошадь не рекомендуется поить холодной водой и использовать на работе. Одновременно необходимо учитывать местную и общую реакцию на маллеин.

Положительная реакция характеризуется тем, что через 6-8 часов после введения маллеина повышается температура тела. Максимального уровня подъем температуры достигает через 12-16 часов и держится на высоте (не ниже 40,0°) от 1 до 8 часов и затем спадает. Возможен вторичный слабый подъем температуры через 30-36 часов. Местная реакция проявляется тем, что на месте введения маллеина через несколько часов появляется очерченная напряженная и болезненная отечность, увеличивающаяся в течение 24-36 часов и затем медленно рассасывающаяся в течение 2-3 дней.

Общая реакция проявляется угнетенным состоянием, потерей аппетита шаткой походкой, фибриллярным сокращением мышц, позевотой, учащенным дыханием, истечением из носа, увеличением подчелюстных лимфатических узлов и усиленным выделением кала и мочи. Реакция признается положительной при условии повышения температуры тела до 40,0° и выше при наличии даже незначительной местной реакции, а также в случаях, когда имеется резко выраженная местная реакция с типичной температурной кривой, хотя температура и не достигла 40,0°, но была не ниже 39,6°.

Сомнительной реакцией считается такая, при которой температура выше 39,0° но не достигает 39,6°, при отсутствии резкой местной реакции, или же повышение температуры до 40,0°, но местная реакция отсутствует совершенно. Отрицательная реакция считается в том случае, когда температура достигает лишь до 39,0°.

Внутрикожная и накожная аппликация маллеина на скарифицированную кожу не нашла широкого применения, так как, по данным некоторых исследователей, она не имеет преимуществ перед офтальмомаллеинизацией.

Аллергическая диагностика эпизоотического лимфангоита в порядке широкого производственного опыта производится гистоплазмином, бластомицином и криптококковым аллергеном, в соответствии с временным наставлением, утвержденным Ветеринарным управлением Министерства сельского хозяйства СССР от 24 ноября 1951 г.

Список литературы

· Лютинский С.И. - «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных». Издательство: Москва «Колос» 2001г

· http://veterinarua.ru

Размещено на Allbest.ru

...