Етіологія і патогенез асфіксії сільськогосподарських тварин

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра анатомії, нормальної та патологічної фізіології тварин

РЕФЕРАТ

Тема: «Етіологія і патогенез асфіксій с/г тварин»

Суми - 2015

Дихання (лат. Respiratio) - основна форма дисиміляції у людини, тварин, рослин і багатьох мікроорганізмів. Дихання - це фізіологічний процес, що забезпечує нормальний перебіг метаболізму (обміну речовин і енергії) живих організмів і сприяючий підтримці гомеостазу (сталості внутрішнього середовища), отримуючи з навколишнього середовища кисень і відводячи в навколишнє середовище в газоподібному стані деяку частину продуктів метаболізму організму (СО2, H2O та інші).

Регуляція дихання здійснюється дихальним центром, розташованим в ретикулярної формації довгастого мозку. Розрізняють центр вдиху і центр видиху. Діяльність дихального центру регулюється вище розташованими відділами мозку. Великий вплив на діяльність дихального центру надає кора головного мозку, що проявляється у довільній регуляції дихальних рухів, можливості якої обмежені.

У фізіології дихання розрізняють зовнішнє дихання - обмін газами між кров'ю і зовнішнім середовищем та внутрішнє (клітинне, або тканинне) дихання-обмін газів між кров'ю і клітинами, кров'ю і тканинною рідиною.

Асфіксія, види

Асфіксія (asphyxia; грецьке а- заперечення + phyxis пульс) - ядуха; загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро або підгостро виникаючим недостатком кисню в крові й нагромадженням вуглекислого газу в організмі який проявляється симптомокомплексом розладів життєво важливих функцій організму, головним чином діяльності нервової системи, дихання й кровообігу.

Під асфіксією розуміють порушення процесів газообміну в організмі внаслідок уповільнення або припинення доступу кисню і затримки виділення вуглекислоти. При цьому сповільнюється або припиняється клітинне дихання. Уповільнення доступу кисню спричиняє глибокі порушення функцій клітин, які в цих випадках слабшають, а потім паралізуються. При повній відсутності кисню клітини гинуть.

Будь-яка перешкода, що виникає на шляху надходження кисню в легені, що заважає проникненню його через легені в кров або яким-небудь іншим способом стискує легеневе дихання, що порушує процес засвоєння кисню кров'ю або перехід його з крові в клітини, все те, що уповільнює потік крові через кровоносні судини і зменшує кількість гемоглобіну, а отже, і кисневу ємкість крові, може викликати асфіксію. У зв'язку з цим види асфіксії вельми різноманітні.

Асфіксія може бути насильницькою і ненасильницької - внаслідок різних захворювань, наприклад при вадах серця, великих ураженнях легенів, анемії мозку, метеоризмі, тимпании, токсичних впливах, сепсисі

Асфіксія розвивається внаслідок механічних пошкоджень, в результаті захворювань.

Види механічної асфіксії:

1. Странгуляційна. При затягуванні петлі здавлюються шийні вени, сонні артерії, нервові стовбури, гіпоксія супроводжується венозним застоєм, з'являються судоми, через 4-5 хвилин настає смерть. Можливі переломи ріжків під'язикової кістки, щитовидного хряща, пошкодження хрящів гортані і.т.д.

2. Компресійна - удушення від здавлювання грудної клітки і живота сипучими речовинами або масивними предметами, наприклад, поросят під свиноматкою. Таким способом умертвляють своїх жертв гігантські удави - боа, пітони та анаконди. Відбувається порушення не зовнішнього дихання, а всього життєво важливого кровообігу: венозна кров не надходить у легені, переповнення збагаченої киснем кров'ю, потоншення стінок судин і, як наслідок, набряк легенів. На шкірі і грудей загиблих виявляються полосчатие крововиливи, а також частки піску, землі, грунту. Можливі переломи ребер, розриви внутрішніх органів - печінки, серця, селезінки, крововиливи в порожнині тіла.

3. Обтураційна (від закриття дихальних шляхів (рота, носа) чужорідними тілами) - вид обтураційної асфіксії, виникає в результаті закриття дихальних отворів частинами тіла або м'якими предметами. При внутрішньому дослідженні видно ряд ознак гострої смерті: темна рідка кров в області серця, крововиливи слизових дихальних шляхів.

4. Аспіраційна - асфіксія сипучими речовинами, рідинами, шлунковим вмістом при блювотних явищах, від лікарських речовин. Смерть може наступити як безпосередньо від гострої кисневої недостатності в результаті попадання чужорідного тіла в дихальні шляхи, так і в результаті рефлекторної зупинки серця через роздратування дихальних шляхів. Діагностування подібних смертей не представляє особливої ??складності: біля входу в гортань, в просвіті трахеї або бронхів виявляється чужорідне тіло, розпізнати смерть від шоку або від гіпоксії можна тільки за клінічними показаннями, зміни у внутрішніх органах будуть однаковими.

5. Асфіксія від відсутності кисню (аноксия) - надягання на голову пакету, мішка і т.д.

6. Асфіксія при захворюваннях: запалення і набряк легенів, серцева недостатність, тимпания (надмірне скупчення газів в рубці у великої рогатої худоби або в кишечнику коня (вітряні коліки). Викликає занепокоєння тваринного, задишку, здуття живота; можлива загибель), метеоризм (здуття ), гостре розширення шлунка, спазм судин, отруєння.

Етіологія

Причини асфіксії бувають позалегеневі і легеневі.

Позалегеневі:

1) порушення дихання (судинні розлади, травми голови, інтоксикації, інфекційні та запальні процеси, коматозні стану);

2) порушення роботи дихальних м'язів, які пов'язані з ураженням мозку і мотонейронів спинного мозку (дія вірусів і бактеріальних токсинів, травма спинного мозку, сильне отруєння курареподібними засобами, міастенія);

3) порушення цілісності грудної клітки (травматична асфіксія);

4) збій транспорту кисню при значних крововтратах або порушенні кровообігу.

Легеневі:

1) обструктивні розлади (обтурація дихальних шляхів всілякими сторонніми тілами, механічні перешкоди для проникнення повітря, гостре розвиток стенозу дихальних шляхів при алергії, пухлинні процеси, всілякі порушення акту ковтання, паралічі мови, фарінготрахеобронхіт, трахеобронхіт, астматичний напад, ларингеальний паралічі з набряком голосових зв'язок , опік гортані);

2) порушення еластичності легеневої тканини (гостра пневмонія, ателектаз легенів, ексудативний плеврит, масивний набряк легенів, тромбоемболія легень). асфіксія зовнішній дихання судина

Асфіксія в результаті порушень зовнішнього дихання зустрічається найчастіше. Причиною асфіксії можуть бути механічні перешкоди доступу повітря в дихальні шляхи при здавлюванні їх ззовні (наприклад, удушення) або значному їхньому звуженні. Останнє може бути викликане запальним процесом (наприклад, дифтерія), набряком гортані, западанням язика (при пораненнях нижньої щелепи; під час наркозу й при інших несвідомих станах), пухлиною, спазмом голосової щілини або дрібних бронхів (наприклад, при бронхіальній астмі). Часто причиною асфіксії може стати закриття просвіту дихальних шляхів у результаті аспірації харчових і блювотних мас, крові, води (при втопленні), влучення різних сторонніх предметів і тому подібне. У плода асфіксія подібного роду може виникати у випадках передчасної появи спонтанних дихальних рухів і надходження навколоплідної рідини в дихальні шляхи, а також при повній або частковій непрохідності дихальних шляхів, викликаної скупченням слизу. Поранення й закриті ушкодження грудної клітини, що порушують її дихальні екскурсії, а також спадання легенів при потраплянні значних кількостей повітря в плевральні порожнини (пневмоторакс) або скупчення в них рідини (ексудативний плеврит, гемоторакс) так само можуть приводити до асфіксії.

Асфіксія від недостатку кисню у вдихуваному повітрі може спостерігатися при гірській хворобі, асфіксія виникає при перебуванні в ізольованому замкнутому просторі, коли відбувається поступове падіння вмісту кисню в повітрі й прогресуюче наростання концентрації вуглекислого газу. Характерні для асфіксії розлади життєдіяльності розвиваються в таких випадках спочатку на тлі нормальної або навіть збільшеної легеневої вентиляції. Надалі діяльність дихального центра порушується, обсяг вентиляції падає, і асфіксія здобуває звичайний плин.

Асфіксія в результаті враження нервової системи також обумовлена розладами вентиляції. Сюди відносять випадки паралічів дихальної мускулатури, що виникають у результаті порушень провідності нервово-м'язових синапсів (дія бактеріальних токсинів, отруйних речовин), паралічі дихальних нервів (множинні неврити) або враження мотонейронів спинного мозку в шийних і грудних сегментах при травмах, поліомієліті й інших інфекційних і неінфекційних захворюваннях.

Асфіксія в результаті порушення транспорту кисню виникає при гострих крововтратах й інших випадках гострої недостатності кровообігу, при утрудненні відтоку венозної крові з порожнини черепа (застійна асфіксія), при отруєнні «кров'яними отрутами» (окис вуглецю). В експерименті ця форма асфіксії виникає при перев'язці обох сонних і хребетних артерій (так звана гостра ішемічна асфіксія).

Асфіксія в результаті розладу внутрішньотканинного дихання характеризується порушенням утилізації кисню тканинами. Ці розлади можуть бути різними; наприклад, ціаністі з'єднання, сірководень паралізують цитохромоксидазу, перешкоджаючи окислюванню скороченого цитохрома, і тим самим викликають у мозку й інших тканинах тканинну гіпоксію, що приводить до тканинної асфіксії. Деякі токсини бактерій й віруси також викликають асфіксії, блокуючи різні ланки окисних процесів у тканинах. Для тканинної асфіксії характерний нормальний вміст кисню в крові.

Асфіксія плода займає особливе місце; вона може бути наслідком асфіксії матері, що супроводжується зменшенням вмісту кисню й підвищенням вмісту вуглекислоти в крові, що постачає плід, а також наслідком порушень матково-плацентарного або пуповинного кровообігу до асфіксії призводять також грубі порушення функції дихального центра плода. В одних випадках дія їх може бути опосередкована через організм матері (гіпоксія, інфекційна інтоксикація тощо), в інші спрямована безпосередньо на плід (родова травма голівки, порушення кровопостачання). У деяких випадках при відсутності видимих причин асфіксію пов'язують зі зниженою збудливістю дихального центра плода стосовно вуглекислоти (дивися Асфіксія плода й немовляти).

Патогенез

I.Стадія- Посилена діяльність дихального центру - інспіраторна задишка (прискорене і більш глибоке дихання з подовженням фази вдиху).

Підвищення АТ; ЧСС; збудження симпатичної нервової системи; розширені зіниці; демонохронізація на електроенцефалографії. Внаслідок утруднення вентиляції легенів в крові накопичується СО2, виникає гіперкапнія.

II.Стадія- Експіраторна задишка (утруднення видиху).

АТ підвищується; ЧСС сповільнюється (повільні високоамплітудні скорочення - вагус-пульс). Переважання парасимпатичної нервової системи, зіниці звужені, пригнічення біострумів мозку, ударний об'єм серця збільшується. У 1-у і 2-у стадії переважає збудливий процес.

III.Стадія- Гальмівний процес. Зупинка дихання протягом декількох секунд або хвилин - «претермінальній пауза дихання» обумовлена ??роздратуванням центру блукаючих нервів і зниженням збудливості дихального центру внаслідок надмірного накопичення в крові СО2. АТ починає падати, згасають рефлекси, зникають біоструми мозку.

IV.Стадія-Термінальне дихання у вигляді рідкісних глибоких вдихів (гаспінг-дихання).Судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація, зниження артеріального тиску і ВД (венозний тиск). Смерть від паралічу дихання. Серцебиття триває ще 5-8 хв.

Головні клінічні ознаки асфіксії. Вони наступні: розлад і зупинка дихання, порушення діяльності серчево-судинної системи, ослаблення м'язової роботи, розлади з боку нервової системи. У перші моменти зупинки дихання ознаки асфіксії не проявляються і в організмі відбувається тільки накопичення вуглекислоти - предасфіксичний період. Стадія короткочасної зупинки дихання продовжується 30 - 50 с. Накопичилася вуглекислота дратує дихальний центр довгастого і спинного мозку. У зв'язку з накопиченням вуглекислоти і перепорушенням спинного мозку дихання частішає, стає більш бурхливим і глибоким, при цьому вдихи сильніше, ніж видихи, що характерно для інспіраторной задишки.

Через хвилину видихи стають сильнішими, ніж вдихи, виникає експіраторнаязадишка. Ця фаза змінюється за секунди судорожними безладними дихальними рухами. Стадія термінальних (остаточних) дихальних рухів характеризується короткими глибокими вдихами і паузами; кров'яний тиск максимально знижується. Період термінального дихання може тривати від 1 до 5-7 хв. Після цього настає стадія асфіксії. Дихання припиняється, але слабкі часті скорочення серця можуть продовжуватися ще протягом кількох хвилин. Однак якщо дихання не відновлюється, то робота серця незабаром повністю припиняється, настає клінічна, а потім через 5-6 хв (рідко більше) і біологічна смерть внаслідок граничного виснаження (паралічу) центральної нервової системи.

Вплив асфіксії на серце і судини виражено дуже різко і помітно з самого початку асфіксій. При нормальних умовах струм крові через легені обумовлюється не лише діяльністю правого шлуночка серця, але і дихальними рухами. При кожному вдиху розширюються повітроносні шляхи і порожнини, а також кровоносні судини в них, завдяки цьому кров насасивается з серця. При видиху капіляри стискаються, що сприяє проштовхування крові в ліве передсердя і шлуночок. При уповільненні дихання або його зупинці кровообіг в легенях порушується: правий шлуночок не може проштовхнути всю масу крові через легені. Струс задишка створює умови переповнення легенів кров'ю, і вони погано від неї звільняються. У зв'язку з цим права половина серця переповнюється кров'ю, яке вона не в змозі проштовхнути через переповнені легені. Призводять до серця венозні судини також переповнюються кров'ю. Цей стан добре помітно по яремній вені. Судини голови також швидко переповнюються кров'ю. Кров стає темно-червоною з синюшним відтінком, асфіксічной, що добре помітно у тварин за станом слизових оболонок, розвивається один з найяскравіших ознак асфіксії - синюха (ціаноз).

Спочатку серцебиття сповільнюється, у зв'язку з чим тиск крові в артеріях падає, але в період експіраторной задишки воно знову підвищується, все капіляри і вени переповнюються кров'ю; права половина серця ще більше переповнюється кров'ю, яку вона вже не в змозі проштовхнути через легені. Серце починає скорочуватися частіше, кров'яний тиск падає. Стомлене попередньою роботою серце, постачає асфіксічной кров'ю, продовжує працювати ще слабкіше, і це збігається з фазою паузи дихання. У період неправильних (безладних) термінальних подихів, коли кров частково проходить через легені, спостерігаються почастішання і нове уповільнення роботи серця. Після повної зупинки дихання діяльність серця поступово слабшає і, нарешті, припиняється. Є спостереження, що показують, що в окремих випадках діяльність серця тривала протягом 30 хв після зупинки дихання.

Загальна тривалість асфіксії (від її початку до настання смерті) також може коливатися в досить широких межах. При раптовому повному припиненні легеневої вентиляції тривалість асфіксії складає не більше 5-7 хвилин. У випадках поступово розвивається асфіксії (наприклад, при диханні в замкнутому просторі або при неврологічних захворюваннях) тривалість асфіксії може бути значно більшою.

З боку біохімічного складу крові для асфіксії характерне зниження рН, збільшення показників лужного резерву, зниження вмісту хлору в плазмі і наростання його в еритроцитах. Рівень цукру підвищується, що пов'язують головним чином з дією вуглекислого газу на вегетативні центри і розпадом глікогену печінки. Згортання крові, як правило, знижена.

Клінічна картина асфіксії і темп її розвитку істотно залежать від особливостей етіологічного фактора, що викликав асфіктичний стан. Так, якщо причиною асфіксії стало первинне пригнічення дихального центру, фаза збудження відсутня. При асфіксії від утоплення першою фазою є затримка дихання при зануренні у воду і відсутність почастішання дихальних рухів при перебуванні під водою; відновилося після первинного апное дихання відразу ж виявляється уражень але порівнянні з вихідним і залишається таким аж до термінальної паузи. При повішенні і задушений характер і послідовність змін дихання залежать від рівня странгуляціі (вище або нижче гортані) і так далі.

Є істотні вікові відмінності чутливості до асфіксії. Чим молодша тварина, тим воно легше переносить асфіксію.

Висновки

Асфіксія (задуха) - стан, що виникає внаслідок різкого нестачі кисню в організмі. Розрізняють механічну асфіксію і токсичне. Особливо виділяють травматичну асфіксію, а також асфіксію плоду і новонародженого.

Механічна і токсична асфіксія. Механічна асфіксія розвивається внаслідок припинення або різке обмеження доступу повітря в легені (утоплення, набряк легенів, круп, потрапляння в дихальні шляхи сторонніх тіл, наприклад блювотних мас при алкогольному сп'янінні). Токсична асфіксія розвивається в результаті дії хімічних речовин, різко пригнічують дихальний центр (морфін), що порушує дихальну функцію крові (нітрити, окис вуглецю), дихальних ферментів (ціанисті сполуки), паралізуючих дихальну мускулатуру (м'язові релаксанти). Асфіксію викликають також деякі отруйні речовини задушливого і токсичної дії.

В клінічній картині асфіксія на перший план виступає задишка з прогресуючим розладом дихання аж до його припинення. Під час задишки частішає пульс, підвищується артеріальний і венозний тиск, розвивається запаморочення, потемніння в очах. Потім пульс сповільнюється, втрачається свідомість, з'являються судоми. Надалі настає зупинка дихання. До цього моменту артеріальний і венозний тиск знижується, зіниці розширюються. В результаті різкого зниження вмісту кисню і накопичення в організмі вуглекислого газу кров набуває темно-червоного забарвлення; в цей час може виникнути фібриляція шлуночків серця.

Список літератури

1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель. -- М.: Колос, 1977. -- 366,[ 258-260] с.

2. Зайко Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць.-- Москва: Логос, 1996. -- 644,[465-467]с.

3. Мазуркевич А.Й. Патофізіологія тварин / А.Й. Мазуркевич, В.Л Тарасевич., Дж. Клугі.-- К.: Вища школа, 2000. -- 352, [154]c.

4. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии/ В.В. Михайлов. .-- Москва: Медицина, 2001. - 704,[502-503] с.

5. Налетов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных/Н. А. Налетов, И. В. Иванов,П. Д. Федоров, В. Ф. Черкашин. -- М.: Агропромиздат, 1991. -- 352, [174-176]c.

Размещено на Allbest.ru