Патоморфологическая диагностика отравлений и токсикозов животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ И ТОКСИКОЗОВ ЖИВОТНЫХ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА»

Автор: Прудников В.С.

Рецензент: Толкач Н.Г.

ВИТЕБСК - 2002

Оглавление

Введение

1. Отравление пестицидами, гербицидами и другими ядами

1.1 Отравление хлорорганическими соединениями (ХОС)

1.2 Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

1.3 Отравление мочевиной

1.4 Отравление нитратами и нитритами

1.5 Отравление производными карбаминовых кислот

1.6 Отравление гербицидами

2. Химические токсикозы

2.1 Отравление ртутьсодержащими препаратами

2.2 Отравление мышьяком и его препаратами

2.3 Отравление фтором и его соединениями

2.4 Отравление свинцом и его соединениями

2.5 Отравление медью и его соединениями

2.6 Отравление поваренной солью

3. Отравление родентицидами (зооцидами)

4. Фитотоксикозы

4.1 Отравление патокой

4.2 Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества

4.3 Отравление фотосенсибилизирующими растениями

4.4 Отравление хлопчатниковыми жмыхами и шротами

4.5 Отравление картофелем и картофельной ботвой

4.6 Отравление люпином

4.7 Отравление бардой

4.8 Отравление растениями, содержащими гликозиды

5. Отравление ядами животного происхождения

5.1 Отравление змеиным ядом

5.2 Отравление пчелиным ядом

6. Лабораторная диагностика отравлений

Список литературы

Введение

Отравления - это болезни, которые возникают при поступлении в организм различных ядов, вызывающих тяжелые расстройства в организме или смертельный исход.

Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.

В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве, в окружающую среду (почву, воду, растения).

Кормотоксикозы у животных чаще всего вызывают яды растительного происхождения, которые образуются в растениях в результате их роста или неправильной заготовки, хранения, приготовления (поражения грибами, зеленые клубни картофеля, слежавшийся молодой клевер, неправильное приготовление к скармливанию свеклы и др.).

К ядам животного происхождения относят яд змей, пчел, ос, шмелей и шершней, а также другие яды, вырабатываемые животными и насекомыми.

Яды могут оказывать местное и общее воздействие на организм. В связи с этим и клинико-морфологическое проявление болезни может быть различным. Яды оказывают воздействие на клетки, органоиды, мембраны и ферментативные системы.

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Патологоанатомические изменения при отравлениях зависят от вида яда, его количества, концентрации, кратности воздействия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей организма и степени наполнения желудочно-кишечного тракта.

Многие отравления дают очень сходную клиническую картину и патологоанатомические изменения, поэтому их в первую очередь необходимо дифференцировать между собой, а потом уже от инфекционных, инвазионных и других болезней.

Пособие предназначено для ветеринарных специалистов, научных работников, студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК.

отравление животное яд патоморфологический

1. Отравление пестицидами, гербицидами и другими ядами

1.1 Отравление хлорорганическими соединениями (ХОС)

К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, полихлоркамфен) и новые препараты: байтан-универсал, витавакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эупарен.

Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.

Патогенез. Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспортом ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

Клинические признаки. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.

Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, ухудшением зрения (иногда общей слепотой) и др.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.

6. Общая венозная гиперемия.

7. Гисто: в печени, почках и миокарде обнаруживают застойную гиперемию, зернистую и жировую дистрофии (иногда токсическую гепатодистрофию), гиперемию и отек вещества головного мозга, дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

1.2 Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.

В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты системного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозалон, цианокс и др.

Патогенез. Фосфорорганические соединения - высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.

Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, повышается тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.

При хроническом отравлении у коров отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.

Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Запах фосфорорганических соединений от содержимого пищеварительного тракта.

5. Общая венозная гиперемия.

6. Отек легких.

7. Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.

1.3 Отравление мочевиной

Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.

Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.

Клинические признаки. Первые симптомы возникают уже через 10-12 минут. Они проявляются кратковременным беспокойством животного, переходящим в угнетение. Угасают зрительные и слуховые рефлексы, появляется слюнотечение, развивается тимпания, нарушается координация движений. Животное падает, принимает боковое положение, начинается тремор мышц, судороги, затрудненное дыхание, пульс слабый. Смерть наступает в течении часа от асфиксии.

Патанатомия. Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована, с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде - множественные мелкие кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз:

1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).

2. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда очаговые некрозы в ней).

4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в диафрагме, слизистой кишечника.

5. Застойная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами и нитритами.

При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами и нитритами - несвернувшаяся буро-коричневая кровь и учитываются результаты химико-токсикологического исследования.

1.4 Отравление нитратами и нитритами

Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты, попадая в кровь, превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениями, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.

При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.

1.5 Отравление производными карбаминовых кислот

Производные карбаминовой кислоты обладают инсектицидным, фунгицидным и гербицидным свойствами, поэтому широко применяются в сельскохозяйственном производстве.

Производные карбаминовой кислоты делятся на акриловые эфиры акрилкарбаминовой кислоты и алкиловые эфиры акрилкарбаминовой кислоты.

Карбаминовая кислота имеет формулу мочевины, в которой одна из двух амидных групп замещена гидроксилом.

Из производных карбаминовой кислоты разрешены для применения более тридцати отечественных и зарубежных карбаматных пестицидов и их смесей. К ним относятся: авадекс, аквисин, адифур, дейфуран, флютар, промет 400 и некоторые другие.

Патогенез. Попав в организм карбаматные соединения всасываются в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов, изменяют функциональное состояние клеточных мембран. В результате распада дикарбаматов в организме накапливаются сероводород, сероуглерод, этилентиомочевина, которые инактивируют микроэлементы, нарушают гормональный баланс и функциональное состояние иммунореактивных систем, подавляют углеводный обмен.

Производные тиокарбаминовой кислоты угнетают окислительно-восстановительные процессы, нарушают обмен нуклеиновых кислот, поражают ЦНС, эндокринную систему, печень, почки.

Клинические признаки. Они зависят от механизма действия препарата и его дозы.

При острых отравлениях наблюдается беспокойство животного, мышечная дрожь, слюнотечение, одышка, удушье, клонико-тонические судороги и наступает смерть от отека легких (асфиксия).

При хронических отравлениях клинические признаки не выражены. Может увеличиваться мертворожденность, иногда наблюдается снижение жизнеспособности молодняка.

Патанатомия. Отмечается синюшность слизистых оболочек, венозное полнокровие внутренних органов, гиперемия и отек легких. Скопление серой или серо-розовой слизи в гортани, трахеи и бронхах. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника в состоянии катарального воспаления с множественными точечными кровоизлияниями на поверхности. Кровоизлияния могут также обнаруживаться под эпи- и эндокардом. Отмечается увеличение и полнокровие печени. Иногда могут обнаруживаться некрозы в почках, миокарде и головном мозге, атрофия селезенки и аплазия костного мозга.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный абомазит и энтерит.

2. Точечные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом.

3. Зернистая дистрофия печени, почек.

4. Некрозы в почках, миокарде, головном мозге (иногда).

5. Атрофия селезенки.

6. Аплазия костного мозга.

7. Общий венозный застой.

8. Гемоглобинурия (иногда).

Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания и результатов лабораторных исследований патматериала.

1.6 Отравление гербицидами

В настоящее время в сельскохозяйственном производстве в качестве гербицидов системного и избирательного действия широко используется препараты, изготавливаемые на основе производных дихлорфеноксиуксусной кислоты (диален, чисталан, октиген, трезор и др.), триазина (безагард, прометекс, прохелан, ладдок, лассо, лентагран комби и др.), фенола (динитроортокрезол, нитрафен), мочевины (линурон, арелон, толкан, лентилур и др.) и т.д. Отравление животных происходит при выпасе их на обработанных гербицидами пастбищах ранее установленных сроков ожидания или при использовании кормов и воды, содержащих остатки препаратов в количествах, превышающих предельно допустимые.

Патогенез. Токсическое действие данных препаратов на организм животных разнообразно. Оно заключается в торможении окислительно-восстановительных процессов, угнетении клеточного дыхания, снижении активности ферментов, разрушении форменных элементов крови, местном раздражающем действии на слизистые оболочки и т.д.

Клинические признаки. Выраженность симптомов отравления и его исход зависят от вида и дозы поступившего в организм яда. В большинстве случаев у животных отмечается угнетение, анорексия, жажда, слюнотечение, адинамия, нарушение координации движений, одышка и т.д.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных обнаруженные патологоанатомические изменения во многом зависят от вида гербицида, вызвавшего отравление.

Патологоанатомический диагноз:

Отравление диаленом у свиньи (острое течение)

1. Геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Кровоизлияния под эндокардом, плеврой, брюшиной.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Отравление прометексом у свиньи (острое течение)

1. Острая венозная гиперемия и отек легких.

2. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда, токсическая дистрофия печени.

3. Вздутие желудка, кровоизлияния в его слизистые оболочки.

Отравление нитрафеном у теленка

1. Зернистая и жировая дистрофия печени, очаги некроза в ней.

2. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия внутренних органов.

3. Отек головного мозга.

4. Кровоизлияния в легких.

Отравление линуроном у свиньи

1. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия внутренних органов.

2. Отек головного мозга.

3. Жировая дистрофия печени, зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Кровоизлияния под эндокардом.

Диагноз. Учитываются анамнестические данные, клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований.

2. Химические токсикозы

2.1 Отравление ртутьсодержащими препаратами

Болезнь развивается при попадании металлической ртути в корма, при скармливании ртутьсодержащих протравителей семян, зелени, выращенной из протравленного зерна, гидропонной зелени и др.

Патогенез. Ртуть и его соединения, попав в организм, активно взаимодействуют с белками, образуя альбуматы. После всасывания в кровь ртуть накапливается в печени, почках и центральной нервной системе. Выделение происходит очень медленно, вызывая воспалительные процессы в слизистых оболочках ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и др.

Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда крупозно-дифтеритические наложения и очаговые некрозы в слизистой оболочке толстого кишечника и катаральная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Язвенный стоматит.

2. Острый катаральный, катарально-геморрагический, дифтеритический гастроэнтероколит.

3. Геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Геморрагический диатез.

6. Желтушность подкожной клетчатки, фасций и жира.

7. Серозный отек подкожной клетчатки.

8. Общая венозная гиперемия.

9. Гисто: в головном мозге иногда обнаруживают кровоизлияния и некроз нервных клеток.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта, печени, почек и головного мозга.

Дифференцировать следует в первую очередь от других отравлений на основании клинико-морфологических признаков и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

2.2 Отравление мышьяком и его препаратами

Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков, других лечебных препаратов.

Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.

Патогенез. Мышьяк - цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливается при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом - в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.

При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.

Патанатомия. При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Жировая дистрофия печени.

5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.

6. Истощение (при хроническом отравлении).

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.

Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

2.3 Отравление фтором и его соединениями

Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, аллюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора (натрия флюорид), для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении натрия фторида, бария фторида, натрия кремниефторида, уролита и др.

Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено его химическим сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС, снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.

Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мочеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.

Патанатомия. При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей - почернение спинки языка. При хроническом отравлении - истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Остеопороз.

5. Атрофия костного мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

2.4 Отравление свинцом и его соединениями

Токсикологическое значение свинца и его соединений связано с его широким применением в промышленности. Чаще всего отравление животных происходит окисью свинца (свинцовым глетом), соединением окиси и перекиси свинца (суриком), мышьяковокислым свинцом, тетраэтилсвинцом и т.д.

Патогенез. Свинец обладает раздражающим, прижигающим, вяжущим действием, он коагулирует белки цитоплазмы клеток, блокирует активность SK-групп различных ферментов. Депонируется в паренхиматозных органах, вызывая развитие их дистрофии. Вызывает нарушение функции ЦНС и органов кроветворения.

Клинические признаки. При остром отравлении наблюдается возбуждение, анорексия, повышенная саливация, судороги, диарея или запор, тимпания рубца у жвачных. При хроническом отравлении - исхудание, угнетение, запор, тимпания рубца у жвачных, серовато-синее окрашивание десен.

Патологоанатомический диагноз (острое течение):

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Кровоизлияния под плеврой.

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических, клинических данных, результатов патологоанатомического и химико-токсикологического исследований.

Дифференцировать отравление свинцом и его соединениями нужно от отравлений другими химическими веществами.

2.5 Отравление медью и ее соединениями

Медь в нормальных количествах для организма стимулирует кроветворную функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы.

Избыточное содержание меди в кормах вызывает острое и хроническое отравление животных. В сельском хозяйстве соединения меди применяются для защиты от вредителей и болезней садовых растений, в качестве протравителей семян зерновых и технических культур, для обработки животных при паразитарных болезнях и др. К таким препаратам относятся: купросат (меди сульфат), медный купорос (меди сульфат), бордоская жидкость, азофас, дитан-купромикс, оксихом, тубарид, меди хлорокись и др.

Патогенез. Попав в организм соединения меди, раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта и вызывают рвоту, образуют альбуминаты, которые, попадая в кровь, проникают в печень, почки и вызывают нарушения функции этих органов. Медь нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность различных ферментов, блокирует сульфгидрильные, карбоксильные и другие группы белков, изменяет дыхание клеток.

Клинические признаки. У животных появляется слюнотечение, рвота и понос. Уменьшается аппетит, развивается общее угнетение. Моча окрашивается в буро-красный цвет. Нарушается деятельность центральной нервной системы (судороги, параличи и коллапс).

Патанатомия. В случаях отравления препаратами меди постоянно обнаруживается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, в брюшной полости красноватая серозная жидкость. Печень, почки в состоянии дистрофии. Кровоизлияния под капсулой почек, под эндокардом, у овец - гемоглобинурия. Кровь несвернувшаяся, гемолизированная. Слизистые оболочки желтого цвета. Застойная гиперемия почек и легких.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный гастроэнтерит.

2. Жировая дистрофия печени (иногда цирроз при хроническом течении).

3. Дилятация желчного пузыря.

4. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия почек.

5. Кровоизлияния под эндокардом и капсулой почек.

6. Гемоглобинурия (у овец).

7. Желтуха.

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических данных, клинических признаков, результатов вскрытия и данных лабораторного анализа.

Дифференцировать нужно от других отравлений.

2.6 Отравление поваренной солью

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов. Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.

Клинические признаки: у свиней болезнь проявляется возбуждением, отказом от корма, жаждой, рвотой, поносом и нервными явлениями. Смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности.

Патанатомия: острый катарально-геморрагический, иногда некротический гастроэнтерит, общая острая венозная гиперемия, эозинофильный менингоэнцефалит (гистологически).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный или геморрагический (иногда некротический) гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом и в почках.

4. Общий венозный застой.

5. Серозный отек подкожной клетчатки в области живота и головы.

6. Гисто: эозинофильный менингоэнцефалит.

Диагноз ставят с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования содержимого желудка, печени, почек, мочи и скармливаемых кормов.

Дифференцировать следует от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь несвернувшаяся, коричневого или бурого цвета и по результатам химико-токсикологического исследования.

3. Отравления родентицидами (зооцидами)

Родентициды (от латинского rodentis - грызущий; caedo - убиваю) - ядовитые вещества, применяемые для отравления грызунов (мышей, крыс и др.). Их применяют, в основном, в составе отравленных приманок.

Отравление сельскохозяйственных животных отмечается при неправильном использовании приманок или при поедании ими трупов отравленных грызунов.

В настоящее время к применению разрешены следующие препараты: зоокумарин (варфарин), родентин (хлорфацинон), ратиндан (дифацинон, дифенацин), клерат (талон, бродифакум), этилфенацин, шторм (флокумафен), цинка фосфид, глифтор (1,3 - дифторпропанол).

Патогенез. Зоокумарин, родентин, ратиндан, клерат, этилфенацин, шторм являются антикоагулянтами. Поступив в организм животных, они нарушают образование протромбина, проконвертина, угнетают действие витамина К, увеличивают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Все это приводит к образованию множественных кровоизлияний в различных органах и тканях. Малейшие повреждения сосудов сопровождаются кровотечениями, которые трудно устранить. Животные погибают от постгеморрагической анемии или кровоизлияний в головной мозг. Препараты обладают кумулятивными свойствами.

Цинка фосфид в желудке взаимодействует с соляной кислотой, в результате чего образуется фосфористый водород и цинка хлорид. Первый легко всасывается в кровь и проникает в клетки различных органов и тканей, где превращается в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, блокирующих тканевое дыхание. В большей степени нарушается функция центральной нервной системы.

Цинка хлорид обладает местным раздражающим действием на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывая их воспаление.

Глифтор в желудке расщепляется, образуя фтористый водород, который вызывает воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Всасываясь в кровь, он, связывает ионы кальция, магния и т.д., блокирует сульфгидрильные группы ферментов, что приводит к нарушению обмена веществ. При хроническом отравлении снижается минерализация зубов и костей.

Клинические признаки. При отравлении антигоагулянтами симптомы развиваются медленно - в течение нескольких дней и даже недель. У животных отмечается угнетение, судороги, парезы, кровоизлияния в слизистых оболочках, коже, гематомы, кровотечения из носовой полости, гематурия, фекалии с примесью крови, общая анемия, учащение пульса и дыхания, атония желудка. Тяжелее отравление переносят свиньи.

При отравлении цинка фосфидом отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, расширение зрачков, жажда, диарея, аритмия, одышка, снижение температуры тела, у свиней - рвота, отек век.

При остром отравлении глифтором отмечается беспокойство, сменяющееся угнетением, судороги, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, гиперемия видимых слизистых оболочек, желтушность их, отсутствие аппетита, диарея, признаки сердечной недостаточности, повышение диуреза. При хроническом отравлении - остеодистрофия (рахит у молодняка), ломкость костей, крапчатость зубов, крошение зубной эмали, истощение.

Патологоанатомический диагноз отравления бродифакумом:

1. Множественные точечные, полосчатые, пятнистые, диффузные кровоизлияния, кровоподтеки и гематомы в различных органах и тканях (геморрагический синдром).

2. Гематурия, энтерогеморрагия.

3. Общая анемия.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Патологоанатомический диагноз отравления цинка фосфидом:

1. Катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит с чесночным запахом содержимого желудка.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Жировая дистрофия и некрозы в печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.

Патологоанатомический диагноз отравления глифтором:

1. Острый катаральный, геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудка и кишечника.

4. Общая венозная гиперемия.

5. Серозный отек подкожной клетчатки.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Остеопороз, аплазия костного мозга, крапчатость зубов, крошение зубной эмали при хроническом течении.

Диагноз. Учитывают анамнез, клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований (выявление содержания цинка фосфида и фтора в патматериале).

Дифференциальная диагностика. Отравление антикоагулянтами нужно дифференцировать от сибирской язвы, африканской чумы свиней, вирусной геморрагической болезни кроликов, стахиботриотоксикоза, лучевой болезни.

При сибирской язве у травоядных животных - сепсис (пульпа селезенки сильно размягчена), карбункулы; у свиней - геморрагический, некротический тонзиллит и воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов, кровоизлияний мало, учитываются результаты бактериологического исследования.

При африканской чуме свиней - сепсис, серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит, конъюнктивит, результаты вирусологического исследования.

При вирусной геморрагической болезни кроликов - признаки сепсиса, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагическая пневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит, результаты вирусологического исследования.

При стахиботриотоксикозе - язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит, некрозы в печени, результаты токсико-микологического исследования.

При лучевой болезни - некрозы и опустошение лимфоидной ткани в органах иммунной системы, аплазия костного мозга, язвенно-некротический стоматит, фарингит, эзофагит, ларингит, некротическая ангина, язвенно-некротический гастроэнтерит, фибринозно-геморрагическая, некротическая пневмония, некрозы в семенниках, яичниках, печени, ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

4. Фитотоксикозы

4.1 Отравление патокой

Патока (меласса) побочный продукт сахарного производства является очень ценным дополнительным кормом для жвачных животных. Его нужно применять в сочетании с другими кормами.

Патогенез. Токсическое действие патоки обусловлено высоким содержанием в ней соды, паташа и сахара, которые вызывают раздражение и воспаление пищеварительного канала, дистрофические процессы в почках, печени и миокарде, и нарушение функции центральной нервной системы.

Клинические признаки. Заболевание характеризуется общей слабостью, уменьшением перистальтики кишечника, поносом (кровавым поносом), частым мочеиспусканием, беспокойством животного и даже параличами конечностей. Понос.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных обнаруживается ярко выраженное катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника с резкой воспалительной гиперемией слизистой оболочки, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда и особенно почек. Иногда воспаление кишечника приобретает частично характер катарально-геморрагического.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

2. Метеоризм кишечника.

3. Зернистая дистрофия печени, миокарда и особенно почек.

4. Жидкие, водянистые каловые массы.

Диагноз ставится с учетом условий кормления животных, результатов вскрытия трупов и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта и органов.

Дифференцировать необходимо от других кормотоксикозов.

4.2 Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества

Эфирные масла - это сложные органические соединения, обладающие высокой степенью летучести и маслянистости. Эти масла являются продуктами метаболизма растений и накапливаются в различных их частях. Содержание эфирных масел в различных частях неодинаковое. Оно выше всего в цветках, ниже в листьях и стеблях. При сушке растений часть эфирных масел улетучивается.

К растениям, содержащим эфирные масла, относятся пижма обыкновенная, полынь таврическая, багульник болотный, борщевик обыкновенный, копытень европейский.

Наиболее чувствительны к отравлению эфирными маслами лошади и овцы, менее чувствителен крупный рогатый скот.

Патогенез. Эфирные масла оказывают местное сильно раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию воспалительных процессов. Эфирные масла возбуждают деятельность ЦНС. Выводятся - через почки и легкие.

Клинические признаки. При остром отравлении у лошадей возникает беспокойство, пугливость, повышенная кожная чувствительность, мышечная дрожь, а затем и эпилептические судороги. Замедляется дыхание, нарушается сердечная деятельность, развивается угнетение.

При хроническом отравлении, которое бывает крайне редко, отмечается угнетение, залеживание, скрежет зубами, судорожные припадки.

Патанатомия. Патологоанатомические изменения не очень характерны и слабо выражены. Могут отмечаться кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем развивается катаральное и катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Содержимое желудочно-кишечного тракта приобретает специфический запах растения, вызвавшего отравление. В печени и почках может быть зернистая или жировая дистрофия. Видимые слизистые оболочки, кожа, жировая клетчатка желтушны.

Патологоанатомический диагноз:

1. Кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, брюшине и плевре.

2. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

4. Желтуха.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, клинических признаков, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Близкими к эфирным маслам по действию на организм животных и некоторым физико-химическим свойствам являются смолистые вещества. К представителям этой группы относится вех ядовитый.

Отравление наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбища и поедании ими корневищ растений.

Патогенез. Токсическое начало - эфирное масло цикутоль (в плодах до 1,2%) и цикутотоксин (до 0,2% в свежем корневище и до 3,5% - в сухом). Цикутотоксин является судорожным, медулярным ядом, поражающим преимущественно сосудодвигательный и дыхательный центр и приводит к смерти от асфиксии.

Клинические признаки. Общее возбуждение, пугливость, стремление вперед, обострение зрительных и слуховых рефлексов, слюнотечение, расширение зрачков, нарушение координации движений, атония преджелудков, тимпания. Затем наступает угнетение, тремор мышц, судороги, параличи, ослабление дыхания и сердечной деятельности.

Патанатомия. При вскрытии находят остатки корневищ и гиперемию слизистой рубца, катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, на серозных покровах и во внутренних органах, вздутие рубца газами, венозную гиперемию головного мозга, легких и других органов, иногда дилятацию желчного пузыря.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный абомазит и энтерит.

2. Вздутие рубца газами.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, слизистых оболочках пищеварительного тракта, серозных покровах.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать следует от других отравлений и некоторых инфекционных болезней по результатам анамнестических, клинико-морфологических данных, наличию характерных признаков для других болезней, результатов химико-токсикологического и других лабораторных исследований.

4.3 Отравления фотосенсибилизирующими растениями

Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, псоролея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин, вика). При поедании этих растений, как в свежем, так и в высушенном виде у животных с непигментированной (а, иногда и пигментированной) кожей под действием солнечных лучей возникают явления фотосенсибилизации. Чаще это наблюдается у овец и крупного рогатого скота, реже у других животных.

Патогенез. Механизм действия яда различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые, попадая из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения, не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливают первичную сенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэритрин, постоянно образующийся в пищеварительном тракте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обуславливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.

Первые признаки отравления появляются через 1-2 дня после поедания растений и инсоляции.

Клинические признаки. Отравление животных при поедании фотосенсибилизирующих растений чаще протекает остро и подостро. Через несколько часов после начала пастьбы (поедания) и интенсивного облучения лучами солнца у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность непигментированной кожи головы (ушные раковины, веки, углы рта), вымени, промежности и других участков.

Патанатомия. У павших животных обнаруживают облысения участков кожи, серозную, иногда серозно-геморрагическую инфильтрацию подкожной клетчатки, особенно ушей, резкое утолщение (отек) ушей. В местах инфильтрации в подкожной клетчатке образуются гнойнички, а на коже изъязвления. В тяжелых случаях развивается зернистая, жировая дистрофия и застойная гиперемия печени (вид мускатности), заканчивающаяся циррозом. Эти изменения в печени обусловливают развитие желтухи. В почках и сердце могут развиваться дистрофические процессы. Вследствие повреждения сосудистой стенки могут обнаруживаться кровоизлияния в различных органах и тканях.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозная или серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки, особенно ушных раковин.

2. Язвы кожи ушных раковин.

3. Гнойная инфильтрация подкожной клетчатки (при осложнениях).

4. Серозный лимфаденит регионарных лимфоузлов.

5. Геморрагический диатез.

6. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

7. Зернистая, жировая (иногда токсическая) дистрофия и венозная гиперемия печени.

8. Желтуха.

Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных и результатов вскрытия.

Дифференцировать нужно от других отравлений, пастереллеза, лептоспироза.

От других отравлений можно дифференцировать по результатам химико-токсикологического исследования.

При пастереллезе наблюдаются отеки подкожной клетчатки, особенно в области головы, крупозная плевропневмония, септический комплекс без септической селезенки, учитываются результаты бактериологического исследования.

При лептоспирозе обнаруживается нефрозо-нефрит, некрозы кожи, желтуха, гемоглобинурия, аборты, проводят бактериологическое исследование.

4.4 Отравления хлопчатниковыми жмыхами и шротами

Отравления хлопковыми жмыхами и шротами возникают при скармливании продуктов переработки семян хлопчатника в процессе получения хлопкового масла. Токсическим веществом в хлопчатниковых жмыхах и шротах служит природный пигмент госсипол. Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, лошади и молодняк крупного рогатого скота.

Патогенез. Госсипол - цитоплазматический яд, поражающий слизистые оболочки пищеварительного тракта, центральную нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, вызывает гемолиз эритроцитов, дистрофические процессы в печени, почках. Госсипол обладает кумулятивным действием.

Клинические признаки. Возникает кратковременное возбуждение, общая слабость, частое мочеиспускание, тремор мышц, клонические судороги конечностей, снижается аппетит, прием воды, отсутствие жвачки, атония преджелудков, одышка, хрипы, сухость и трещины носового зеркальца.

Патанатомия. При вскрытии павших животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки в области головы. Катаральное воспаление желудка и кишечника, некроз ворсинок. Транссудат в брюшной полости. Стенка желудка и брыжейка студневидно отечны. Брыжеечные и желудочные лимфоузлы серозно воспалены. В печени зернистая и жировая дистрофия, иногда некроз гепатоцитов и венозная гиперемия, особенно выражена в центральной части долек. Миокард и почки в состоянии зернистой дистрофии, иногда кровоизлияния в почках. В полости перикарда обнаруживается серозная жидкость. В легких венозный застой и отек, особенно межуточной ткани.

При хроническом отравлении еще и признаки истощения.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный гастроэнтерит с поверхностным некрозом слизистой оболочки.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных и желудочных узлов.

3. Отек брыжейки и стенки желудка.

4. Зернистая, жировая дистрофия и венозная гиперемия печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда, почек и кровоизлияния в них.

6. Гидроперикардиум и асцит.

7. Застойная гиперемия и отек легких.

8. Истощение (в хронических случаях).

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудка, печени и почек.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, пастереллеза, гемоспоридиозов и других отравлений.

При сибирской язве обнаруживается ярко выраженный септический комплекс (геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка с резким размягчением пульпы), учитывают результаты бактериологического исследования.

...