Инфекционная энтеротоксемия овец

Размещено на http://www.allbest.ru/

Энтеротоксемия -- остро протекающее заболевание телят первых дней жизни, характеризующееся общей интоксикацией и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель -- анаэробные спорообразующие микроорганизмы из группы CI. perfringens. Они широко распространены в природе и в желудочно-кишечном тракте человека и животных. Благодаря способности образовывать споры микробы этой группы обладают высокой устойчивостью и долго сохраняются в окружающей среде при неблагоприятных для их существования условиях.

Различают шесть типов CI. perfringens -- А, В, С, D, Е и F, сходных по культурально-морфологическим свойствам, но отличающихся по патогенным особенностям и антигенной культуре образуемого ими токсина.

CI. perfringens типа А вызывает газовую гангрену и пищевые интоксикации у человека, злокачественный отек, энтеро-токсемию телят, поросят и других животных; тип В -- энтеро-токсемию (дезинтерию) молодняка сельскохозяйственных животных(ягнят, телят, поросят); тип С -- геморрагическую энтеротоксемию овец, телят и поросят; тип D -- энтеротоксе-мию овец, ягнят, козлят, телят и поросят; тип Е -- энтеротоксемию телят; тип F -- некротический энтерит человека.

Инфекционная энтеротоксемия овец -инфекционная болезнь, обусловленная всасыванием бактериальных токсинов, поступающих в паренхиматозные органы и центральную нервную систему из тонкого отдела кишечника животного.

Историческая справка. Инфекционная энтеротоксемия овец под названием «размягченная почка» была описана в 1910году в Тасмании. В 1932г. Беннетс выделил из кишечника павших овец возбудителя, схожего по своим культуральным и биохимическим свойствам с хлостридиум перфрингес, и назвал его В. Овитоксикус. Энтеротоксемия наблюдается почти во всех странах мира с развитым овцеводством. В России она чаще всего встречается на Северном Кавказе, в Закавказье и в Забайкалье.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, довольно большой. В некоторых случаях поражаются до 25-30% поголовья неблагополучных отар, летальность достигает 80-100%.

Возбудитель болезни-микробы из группы хлостридиум перфрингес. В настоящее время различают шесть типов данного микроорганизма -А,В,С,Д,Е и Ф. Энтеротоксемию вызывают микробы типа С и Д.Они представляют собой сравнительно короткие, толстые, неподвижные палочки(1-1,5µ, 3-8µ) с обрубленными или слегка закругленными концами. В организме животных образуют капсулу. Споры возбудителя очень устойчивы к воздействию внешней среды; кипячение разрушает их через 90минут.

Эпизоотические данные. Инфекционной энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но (чаще маточное поголовье) и ягнята 2-4 недельного возраста. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители. Возбудитель энтеротоксемии обнаруживается в испражнениях и в содержимом кишечника животного, в трупах, а также в верхних слоях почвы пастбищ, базов, водоисточниках на территории неблагополучных хозяйств. Чаще всего инфекционная энтеротоксемия проявляется энзоотически, но иногда бывает виде спорадических случаев. Болезнь считается сезонной Преимущественно болезнь проявляется у овец весной, реже летом и осенью. Для энтеротоксемии характерна стационарность, вспышки болезни из года в год повторяются в ранее неблагополучных пунктах.

Количество случаев заболевания в ранее неблагополучных пунктах колеблется из года в год и может варьировать в зависимости от метеорологических условий. При этом в засушливые годы потери животных от энтеротоксемии обычно невелики. В дождливые годы смертность резко возрастает. Инфекционная энтеротоксемия поражает в основном самых упитанных животных.

Патогенез. Хлостридия перфрингенс является постоянным обитателем пищеварительного тракта травоядных животных. При нарушении целостности слизистых оболочек, секреторной и моторной деятельности кишечника микробы начинают бурно размножаться и вызывают у овец заболевание. Усиленное размножение хлостридия перфрингес сопровождается образованием протоксина и эпсилон- и бета-токсинов. Согласно исследованиям некоторых авторов, протоксин хлостридия перфрингенс типа С и Д может быть активирован и переведен в эпсилон- и бета-токсин протеолитическими ферментами, выделяемыми аэробной микрофлорой кишечника, в частности микробом мезентерикус.

Токсин хлостридия перфрингес типа Д, образуюется в значительном количестве и обладает большой разрушительной силой. Поражает в первую очередь паренхиму печени и почек, а затем центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма животного.

Симптомы и течение болезни у больных овец и верблюдов сходные. Инфекционная энтеротоксемия протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Различают две формы проявления болезни: коматозную и судорожную. Инкубационный период зависит от:

физиологического состояния животного;

количества и токсичности возбудителя и способствующих факторов и обычно составляет от 3 до 7 часов.

Сверхострое течение. Овцы погибают внезапно, в течение 1-4 часов, в результате быстро развивающейся токсемии. Владельцы овец нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых до этого овец. Животное перестает пастись, становится безучастным к внешним влияниям, в кишечнике появляется метеоризм с явлениями колик, овца неожиданно начинает качаться и падает. У большинства животных появляются клонические и тонические судороги, скрежетание зубами. Отмечаются одышка, слюнотечение, обильное выделение из носовой полости серозной или серозно-геморрагической слизи, понос. Вскоре у овцы наступает смерть. Летальность при сверхостром течение составляет-100%.Иногда в отаре в течение суток погибает до 30-40% общего поголовья.

Острое течение. Протекает виде коматозных и судорожных форм болезни. При коматозной форме у здорового животного внезапно наступает подавленное состояние, отказ от корма, повышение температуры тела до 41° и выше, потом падает до нормы (у верблюдов она обычно не изменяется), возникает понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и с прожилками крови. У некоторых животных наблюдается темная окраска мочи. Больные овцы передвигаются, не реагируя на окружающее, наталкиваясь на препятствие, внезапно падают, поднимаются, идут вперед и снова падают, жуют куски дерева, земли и пр. Иногда отмечают клонические судороги, полукоматозное состояние. Заболевшие овцы резко худеют. Видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Смерть наступает через 24-48часов.

У некоторых овец появляются признаки расстройства нервной деятельности, больные овцы подолгу стоят на одном месте. Захватив траву, не жуют и не глотают ее, иногда хватают зубами землю, камни. Понижена чувствительность кожи. Затем овца впадает в коматозное состояние. Смерть наступает через 1-2суток с момента появления первых признаков заболевания. У отдельных овец болезнь протекает медленнее, и они погибают через 3-4дня.

Подострое течение регистрируется редко и наблюдается обычно у взрослых овец в конце эпизоотии или у ягнят и овец, имеющих низкую резистентность организма. Симптомы болезни такие же, как при остром течении, только менее выражены. У овец и верблюдов наблюдается нарушение пищеварения и потеря аппетита, сильная жажда. Экскременты выделяются в виде бесформенной массы, темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. Видимые слизистые оболочки имеют желтушность, развивается анемия, моча приобретает темно-коричневый цвет. Часто у овец на отдельных участках тела выпадает шерсть. Суягные овцы иногда абортируют. У отдельных овец появляются нервные явления -- возбуждение или депрессия. Температура тела обычно невысокая, до 40°, дыхание поверхностное. Большинство больных животных погибают через 4-5 дней после появления отмеченных признаков.

Хроническая форма наблюдается у овец имеющих пониженную упитанность. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичные, отказываются от корма. У овец больных хронической формой возможны симптомы со стороны нервной системы, овцы худеют до полного истощения.
У некоторых животных переболевание продолжается до 20 дней, и они выздоравливают. Но у выздоровевших животных нормальное состояние обычно не восстанавливается, поэтому владельцам животных содержать их в своем хозяйстве не целесообразно.

Патологоанатомические изменения. При энтеротоксемии трупы вздуты и разложение трупа наступает очень быстро. Из ротовой полости и ноздрей выделяется пенистая кровянистая жидкость. На коже павшего животного находим фиолетовые пятна. Под кожей и вокруг мышц находим экхимозы, подкожная клетчатка в этих местах серозно-геморрагически инфильтрирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные и гиперемирована. инфекционный энтеротоксемия расстройство вакцинация

В брюшной полости содержится серозный и серозно-геморрагический экссудат соломенного цвета. Рубец, сетка и книжка наполнены пищевыми массами, сычуг обычно пустой, слизистая оболочка сычуга воспалена. Тонкий отдел кишечника на всем протяжении красновато-фиолетового цвета или усеян полосчатыми кровоизлияниями. Патизменения представляют картину геморрагического энтерита с наличием язв, особенно заметных на подвздошной и прямых кишках.

Печень перерождена, желтого цвета, на ней имеются мелкие кровоизлияния. Желчный пузырь растянут. Обе почки или одна из них имеют кашицеобразную консистенцию. Из-за кашицеобразной консистенции почек инфекционная энтеротоксемия и получила название болезни «размягченная почка». Особенно сильно перерождение почек бывает у молодых ягнят.
Легкие отечны и гиперемированы. С поверхности они имеют красновато-фиолетовый цвет, на разрезе -- красный. Слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов гиперемирована, покрыта пенистой слизью, у отдельных павших овец обнаруживаем кровоизлияния. В перикарде находят экссудат соломенно-желтого или янтарного цвета, на воздухе быстро сворачивается. На эпикарде и миокарде имеются кровоизлияния. Селезенка в подавляющем большинстве обычно без изменений.

Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизоотических данных, клинической картины болезни и характерных патологоанатомических изменений. Окончательно диагноз ставится на основании бактериологического исследования патологического материала. В ветлабораторию направляется содержимое кишечника, паренхиматозные органы, трубчатая кость, отечная жидкость и экссудат.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить сибирскую язву, брадзот, пастереллез, пироплазмоз,эмфизематозный карбункул, некротический гепатит, листериоз, кормовые отравления.

Эмфизематозный карбункул отличается от инфекционной энтеротоксемии наличием крепитирующих припухлостей и симптомов газового отека.

При пироплазмозе на вскрытие находим увеличенную селезенку.

Пастереллез сопровождается септическим процессом в тканях и органах или плевропневмонией.

При некротическом гепатите отмечаются дегенеративные поражения органа, находим небольшое количество некротических сероватых очагов с неправильными краями.

Брадзот отличается от энтеротоксемии воспалением и изьязвлением сычуга и 12-ти перстной кишки.

Во всех случаях решающее значение при постановке диагноза имеют бактериологические исследования с целью выделения возбудителя болезни.

Лечение. Учитывая, что инфекционная энтеротоксемия у овец протекает преимущественно сверхостро и остро, с лечением обычно опаздываем. При единичных случаях заболевания применяют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. При лечении больных животных применяются антибиотики в том числе современные цефалоспоринового ряда в соответствии с инструкцией по их применению.

Иммунитет и иммунизация. Овцы переболевшие энтеротоксемией приобретают иммунитет. Для активной иммунизации овец предложена поливалентная вакцина. Концентрированная поливалентная ГОА-вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют 2-х кратно внутримышечно с интервалами 10-15 дней. Иммунитет после вакцинации сохраняется до 6месяцев. Поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец, применяют также 2-х кратно с интервалом 29-37 дней. Напряженность иммунитета 9-11 месяцев. Для профилактической и лечебной цели изготовлена бивалентная сыворотка.

Верблюдов прививают формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии.

Меры борьбы. В стационарно неблагополучных по инфекционной энтеротоксемии местностях всех овец с профилактической целью вакцинируют вакциной.

В период проведения плановых вакцинаций стрижку овец, кастрацию и обрезку хвостов запрещают, ввиду того, что овцы в это время очень восприимчивы к раневой инфекции. Данные работы на овцеферме можно проводить только через две недели после проведенной вакцинации.

Вакцину вводят внутримышечно с внутренней бесшерстной стороны задней конечности. Иммунитет у животных наступает через 10-12 дней после повторного введения вакцины и длится 4-6месяцев. Владельцы животных в стационарно неблагополучных местностях должны регулярно поддерживать напряженность иммунитета у овец. С этой целью через 3месяца после второй вакцинации проводят ревакцинацию.

После проведения вакцинации у отдельных привитых овец наблюдается повышение температуры тела на 0,5-1° и хромота без особого нарушения общего состояния. Через 3-4 дня подобные явления у привитых овец проходят. Если специалисты вместо внутримышечного введения введут ее подкожно, то на месте инъекции могут появиться отеки.

Владельцы животных должны учитывать, что глистная инвазия, резкое похолодание, дожди, перегревание вызывают понижение резистентности организма и в отдельных случаях могут вызвать обострениие скрытой инфекции, имевшейся в организме овцы до прививки. Во время проведения прививок владельцы животных должны соблюдать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, обратив особое внимание на полноценное кормление и содержание овец.

Большое значение имеет правильная организация пастьбы овец. Специалисты должны проинструктировать своих чабанов о правильном использование пастбищ с обильным травостоем, особенно в утренние часы и после дождя. Чабаны при первых признаков тимпании должны немедленно перегнать овец с участков, где произрастают вредные травы. Нельзя допускать поение овец из мелких и загрязненных водоемов.

С профилактической целью необходимо давать овцам соли кобальта и меди, а также серу, если почва и растения бедны данными микроэлементами.

При появлении болезни нужно сменить пастбище и водопой или перевести овец на стойловое содержание. Не вакцинированным ранее овцам необходимо вводить бивалентную сыворотку, а в последующем их вакцинируют.

Хозяйство, где установлена энтеротоксемия обьявляют неблагополучной.

Запрещается ввод и вывод овец, прогон невакцинированных животных по неблагополучной территории, вывоз заготовленного фуража и сена.

Берут на учет все неблагополучные пункты, в которых ранее регистрировали энтеротоксемию, и своевременно проводят в них профилактическую вакцинацию овец.

С целью предотвращения заражения почвы, необходимо сжигать трупы овец вместе со шкурой и тщательно обеззараживать место, где лежал труп (пастбища, где находились больные овцы, очищают и дезинфицируют). Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Нельзя убивать больных животных на мясо.

При энтеротоксемии эффективными дезинфицирующими средствами являются: раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора, 5%-ный раствор едкого натрия или формальдегида.
Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных от инфекционной энтеротоксемии.

Заключение

ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся пораженцем нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.Этиология. Возбудитель И. э. о.-- спорообразующий анаэроб -- Clostridium perfringens типов С и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, к-рые всасываются в кровь и вызывают заболевание.Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции -- больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных х-в. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в жел.-киш. тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций жел.-киш. тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием др. факторов. Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через неск. минут . Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хронич. Течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность.

У больных овец отмечают слабость,отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5--6 сут.Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого кол-ва экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатич. узлов.

Размягчённость почек отмечается у молодых животных,павших от болезни,обусловленной С1. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, обнаруживают геморрагии, воспаление кишечника ; слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинич. и патологоанатомич. данных с учётом эпизоотия, обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сиб. язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Список использованной литературы

1. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.-- М.: Медицина, 1985.-- 480 с.

2. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. -- 1-е изд. -- М.: Практика, 1999. -- С. 803-819. -- 1128 с. -- («Зарубежные практические руководства по медицине»). -- 10 000 экз. -- ISBN 5-89816-018-3.

3. Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. -- 1-е изд. -- К.: Здоровья, 1998. -- С. 259--262. -- 320 с. -- 3000 экз. -- ISBN 5-311-00917-9.

4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.-- 2-е изд., перераб. и доп.-- М.: Медицина,-- 1990.-- 528 с. ISBN 5-225-01515-8

5. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных М.: Агропромиздат, 1991. -- 575 с. Даны классификация болезней систем и органов, их причины и клинические признаки.

6. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных Москва: Колос, 1977. -- 366 стр. Учебник предназначен для ветеринарных вузов и факультетов. Он состоит из двух разделов общей и частной патологической физиологии.

7. Петраков К.А., Саленко П.Т. и др. Оперативная хирургия с топографической анатомией животных М.: КолосС, 2003. - 424 с. Учебник состоит из общей и специальной частей.

Размещено на Allbest.ru