Характеристика и лабораторная диагностика возбудителей контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

Кафедра эпизоотологии, паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине:

«Ветеринарная микробиология и микология»

на тему: Характеристика и лабораторная диагностика возбудителей контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота

Выполнила: студентка 3 курса, 2/1г.

Васильева О.В.

Руководитель: доцент,

кандидат ветеринарных наук Григорьева В.В.

Чебоксары- 2015



Введение

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (КПП КРС) остаётся единственной бактериальной болезнью животных, относившейся МЭБ к группе особо опасных инфекционных болезней и позднее к трансграничным инфекциям. Такая оценка указывает на необходимость всестороннего изучения источников и резервуаров возбудителя этой инфекции, путей, механизмов и факторов его передачи, а также пусковых механизмов эпизоотического процесса для совершенствования методов его контроля.

Контагиозная плевропневмония КРС (повальное воспаление легких, перипневмония крупного рогатого скота.Pleuropneumoniacontagiosabovum -- лат., Contagiousbovinepleuropneumonia -- англ.) - инфекционная болезнь, протекающая остро, подостро или хронически и характеризующаяся развитием крупозной пневмонии с серозным воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов легких с последующим возникновением очагов некроза пораженных участков легочной ткани и серозно-фибринозного плеврита.Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. 

С целью выявления в неблагополучном стаде больных животных применяют реакцию связывания комплемента, которая выявляет до 100% животных в острой стадии болезни и до 72% --при хроническом течении инфекции (R. W. Gourlay, 1965). Однако ряд авторов сообщают о высоком проценте ложноположительных реакций в РСК при медленном течении эпизоотии (Я. Р. Коваленко, 1976). Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено, и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Больных и положительно реагирующих по РСК животных убивают непосредственно в хозяйстве на санитарной бойне или специально оборудованной площадке. В исключительных случаях допускается транспортировка такого скота на ближайший мясокомбинат. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши направляют на техническую утилизацию. Шкуры подлежат дезинфекции. Помещения, где находились больные животные, убойную площадку и территорию вокруг нее, расколы и выгульные площадки очищают и дезинфицируют (2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формалина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести и др.). Навоз обеззараживают биотермически.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после удаления всех больных животных из стада.



Обзор литературы

Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696 году) принадлежит Валентини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765 году), Виллемс (1850--1852 годах) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898 году) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 году.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824--1825 годах Иенсеном и Лукиным. В началеXX веке болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 годах.

В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.

Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи -- аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.( Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с).

Возбудитель болезни, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок мелких бронхов и бронхиол, в междольковой соединительной ткани, появляется воспалительный отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Развивается крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань. Воспалительный процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. Нарушается порозность сосудов легких. Застой лимфы в лимфатических сосудах и интерстициальной ткани легких приводит к ее экссудации в грудную полость. Вследствие воспаления и тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов развивается анемический некроз пораженных участков легких. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. Там возбудитель может сохраняться длительное время и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспалительный процесс здоровых участков.(Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. М.: Колосс, 2007.)

В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет.

При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая -- некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мраморности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры -- инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КПП крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.( Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.)

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях -- результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.

Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.(Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота: Джесси Рассел -- Москва, Книга по Требованию, 2013 г.)

Краткая характеристика государственной ветеринарной лаборатории

Ветеринарная лаборатория построена в 19.. году. Это новое двухэтажное здание-конструктор, которое построено по самым лучшим и новейшим технологиям. Ветеринарная лаборатория находится на отдаленном расстоянии от населенного пункта, ограждена забором. Въезд постороннего транспорта и вход посторонних лиц на территорию лаборатории запрещается. Территория лаборатории освещается и охраняется в ночное время[1].

В лаборатории оборудованы специальные и подсобные помещения: 

1. Приемная комната 

2. Биохимический отдел

3.Бактериологический отдел

4.Вирусологический отдел

5. Серологический отдел

6. Химико-токсикологический отдел

7. Комната для вскрытия трупов

1. Приемная комната - здесь непосредственно осуществляется прием материала для лабораторного исследования, она имеет отдельный вход. Получение исследуемого материала осуществляется через передаточное окно. Не допускается вход работников ветеринарной лаборатории через вход, предназначенный для приема материала для лабораторного исследования. Доступ в помещения ветеринарной лаборатории ограничено.

2. Отдел биохимии занимается исследованием следующих материалов:

- кровь и моча от животных(б-амилаза кальций, медь, цинк, железо, глюкоза, мочевина, мочевая кислота, белок);

- корма растительного и животного происхождения( сырой протеин, сырой жир, сырая зола,массовая доля кальция, массовая доля фосфора);

- молоко и молочные продукты(кислотность, плотность, массовая доля белка);

- мясо и мясные продукты (содержание протеина, содержание жира, содержание кальция, содержание фосфора);

- яйца и продукты переработки яиц(содержание белка, содержание жира, растворимость, посторонние примеси;

- мед и продукты пчеловодства( механические примеси, массовая доля влаги, диастазное число, массовая доля редуцирующих сахаров, массовая доля сахарозы, кислотность).

Биохимические показатели биологических жидкостей проводятся на приборе HUMALYZER 2000. 

HUMALYZER 2000 - это фотометр общего назначения, позволяющий проводить одноволновые и двухволновые измерения на шести различных длинах волн и инкубацию при 370 С. Прибор предназначен для проведения фотометрических биохимических исследоваий в клинико-диагностических лабораториях.

3.Работа в бактериологическом отделе проводится в следующих направлениях:

исследования на инфекционные заболевания патологического и биологического материала от сельскохозяйственных, домашних, декоративных, промысловых и диких животных, птиц, рептилий, рыб, пчел методом посева на питательные среды с последующей идентификацией микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам каждого выделенного вида возбудителя. Бактериологический отдел- осуществляет идентификацию возбудителей опасных заболеваний для человека и животных (сибирская язва, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, туляремия, листериоз и т.д.), определение патогенности методом биопробы.

санитарно-зоогигиенические исследования - микробиологический контроль по санитарно-показательным, условно-патогенным и патогенным микроорганизмам спермы, кормов растительного и животного происхождения, молока коров на мастит, воды, качества дезинфекции и микроклимата помещений, смывов с молочного оборудования, с инвентаря боенских предприятий и оборудования птицеводческих предприятий.

Отдел оснащен современным оборудованием (бактериологический анализатор Vitek 2 SystemCompaсt, ламинарные боксы), что позволяет в короткий срок и с высокой точностью идентифицировать выделенные микроорганизмы с соблюдением правил безопасности.

бактериологический анализатор Vitek 2 SystemCompaсt

Ламинарный бокс

4. Деятельность отдела вирусологии направлена на проведение лабораторно-диагностических исследований вирусных болезней животных и птиц

Задачи отдела:

- выявление возбудителей вирусных инфекций сельскохозяйственных и домашних животных в патологическом и клиническом материале;

- диагностика особо опасных инфекций (общих для человека и животных), таких как бешенство, грипп птиц;

- обеспечение постоянной готовности к осуществлению диагностики особо опасных инфекционных агентов.

В отделе используются следующие методы: РИД, РДП, РТГА, РИФ, ИФА, ПЦР. В настоящее время широкое применение в диагностике вирусных заболеваний получил метод иммуноферментного анализа (ИФА). Для проведения исследований этим методом отдел оснащен необходимым оборудованием, современными приборами и автоматическими пипетками-дозаторами, диагностическими наборами, другими необходимыми материалами.

5. Серологический отдел проводит плановые и текущие серологические исследования сыворотки крови от сельскохозяйственных домашних животных на ряд бактериальных, вирусных и паразитарных заболеваний, многие из которых опасными не только для животных, но и человека.

- Листериоз сельскохозяйственных животных

- Хламидийные инфекции

- Инфекционный эпидидимит

- Случная болезнь

- Сибирская язва

- Лептоспироз

- Лептоспироз

Серологический отдел оснащен необходимыми для исследований биопрепаратами.

6.Химико-токсикологический отдел проводит исследования по показателям безопасности и качества:

- определения содержания тяжелых металлов, микотоксинов, бенз(а)пирена, нитрозаминов, нитратов, нитритов в кормах, кормовом сырье и пищевых продуктах;

-определение витаминов в кормах, кормовом сырье и пищевых продуктах;

- определение аминокислот в кормах, кормовом сырье и пищевых продуктах;

- определение сахаров в меде;

- проведение количественного анализа элементарного состава воды, почвы и пищевых продуктов;

- анализ тяжелых металлов в продуктах питания, продовольственном сырье, кормах, почве;

- определение показателей качества воды;

- определение плодородия почв;

- определение качества протравливания семян;

- определение физико-химических показателей кормов.

Отел оснащен современным оборудованием, необходимым для проведения данных испытаний (газовые и жидкостные хроматографы, атомно-абсорбционные спектрометры, спектрометр с ИСП-ОЭС, весы аналитические, лабораторные шейкеры, магнитные мешалки и др.).



Газовый хроматограф

Газовая хроматография позволяет разделить, идентифицировать и определить количественно компоненты смесей любых органических соединений.

весы аналитические

Результаты собственных исследований

плевропневмония скот болезнь

Методика определения возбудителя инфекционной болезни

Возбудитель Mycoplasmamycoides неподвижен, растет в аэробных условиях, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому -- Гимза. При росте микроорганизмов в бульонных средах можно видеть небольшие ватообразные «зерна», связанные нитями и напоминающие рост водорослей белого цвета. На дне пробирки формируется незначительный хлопьевидный осадок. При встряхивании пробирки он поднимается в виде турбулентного вихря и быстро распадается. При этом по всей среде появляются нежные «шелковистые» отсвечивающие волны, затем наступает равномерное опалесцирующее помутнение. После встряхивания, как правило, нитчатый рост не наблюдается, даже если сохранять среду в покое, но какое-то количество микроорганизмов вновь может выпасть в осадок. Период логарифмического роста не превышает 4--5 суток, в 1 мл среды накапливается до 1010 колониеобразующих единиц микроорганизмов.

На плотных питательных средах возбудитель плевропневмонии растет в виде мелких округлых колоний, с трудом обнаруживаемых невооруженным глазом. При малом увеличении микроскопа (10X10) колонии имеют характерный вид булавочной головки с небольшим возвышением в центре светло-коричневого оттенка и более светлую периферическую зону -- вид яичницы-глазуньи. Колонии с трудом снимаются петлей с поверхности, поэтому лучше их срезать острой петлей вместе с агаровой средой.

При микроскопировании мазков из бульонной культуры (окраска по Романовскому --Гимза) с трудом можно обнаружить возбудителя. Лучший результат получается при отмывании микроорганизмов от ростовой среды методом центрифугирования. Мазки готовят из осадка и фиксируют метиловым спиртом.

Все штаммы возбудителя контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в антигенном отношении сходны. Они обладают ферментативной активностью и разлагают глюкозу, мальтозу, фруктозу, маннозу и левулёзу с выделением кислоты. Не образуют газа и индола, не восстанавливают нитраты.

Возбудитель незначительно устойчив к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам. Под действием ультрафиолетовых лучей и высушивания он гибнет через 5 ч, при нагревании до 58°С --через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9дней, в замороженных кусках пораженных легких -- до 1 года. Формалин, едкий натр, хлорная и свежегашеная известь надежно обезвреживают возбудителя болезни в обычных концентрациях, используемых для дезинфекции.

Лабораторная диагностика возбудителя.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют:

1) при остром течении -- выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином;

2) при хроническом течении -- кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).

Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.

При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2...3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. Экспериментальная КПП у молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже -- гломерулонефритом.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях -- результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизированные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Течение и клиническое проявление инфекционной болезни

Инкубационный период при естественном заражении 2--6 недель, иногда до 4--6 месяцев. Различают острую, подострую, хроническую и скрытую формы течения болезни. В большинстве случаев она протекает нетипично с медленным развитием симптомов. У взрослых животных характерные клинические признаки -- воспаления легких и плевры. У молочного скота снижается молочная продукция. При остром течении болезни, которая обычно завершается гибелью животных, температура тела может повышаться до 41°С в течение 3--10 дней. Однако у некоторых особей температурная реакция не наблюдается. Кроме этих признаков, отмечают сильное угнетение, снижение аппетита и стремление животных к уединению. Они избегают движений, стоят с широко расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей и открытой ротовой полостью, из которой может выделяться обильное истечение. Часто отмечают кашель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, затем становится глухим и влажным. Кашель усиливается при попытках животного встать или двигаться.

Поражения легких могут быть односторонними и реже двухсторонними. Болезненность проявляется при надавливании в области межреберья и позвоночника. При перкуссии обнаруживают очаги притупления в легких, дыхательные шумы в них не прослушиваются.

При поражении плевры прослушивается шум трения. Жидкость в грудной полости вызывает затруднение дыхания, смягчает дыхательные шумы и сердечные тоны. Сердцебиение учащается, пульс слабый. На нижней поверхности грудной клетки и передних конечностях появляются отеки. Животные обычно погибают через 2--3 недели после появления клинических признаков болезни. Переболевшие животные могут клинически выглядеть здоровыми, но у них сохраняется длительное носительство возбудителя. В легких и плевральной полости животных образуются секвестры, в которых возбудитель инфекции сохраняется иногда годами. Резкое движение или другие нагрузки могут явиться причиной рецидива болезни.

При хроническом течении болезни наблюдается постепенное истощение животных. У них отмечают постоянный кашель. Большинство хронически больных погибают или их убивают.

У телят моложе 6 месяцев контагиозная плевропневмония может проявляться артритами, а в органах грудной полости поражения не обнаруживают.

Такие изменения легких характерны только для инфекционной плевропневмонии крупного рогатого скота.

Лечение и меры борьбы

Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено, и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Однако возбудитель болезни чувствителен к ряду химиотерапевтических средств (антибиотики хлортетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты и др.), поэтому их можно применять с целью профилактики сильных поствакцинальных осложнений.

Переболевшие и вакцинированные животные приобретают активный иммунитет. О способе специфического предохранения животных от плевропневмонии было известно давно. L. Willems (1852), используя опыт народов Африки, ввел метод прививок животных под кожу. Из прививочного материала он использовал легочную лимфу естественно больного животного. Л. Пастер предложил с этой целью использовать лимфу из подкожного инфильтрата искусственно зараженных здоровых телят. В последующем стали применять чистые культуры микроорганизма, выращенные на искусственных питательных средах. Однако использование для прививок случайно выделенных штаммов приводило к частым поствакцинальным осложнениям.

В настоящее время в неблагополучных по данной болезни странах применяют живые вакцины из аттенуированных штаммов. В странах Восточной и Западной Африки используют вакцины, изготовленные из штаммов T1 и KH3J, в Судане -- из штамма F„ в Анголе -- М10. В Австралии до 1971 г. в качестве вакцины использовали природно выделенный слабовирулентный штамм V5. Вакцину вводили в кончик хвоста. Поствакцинальный иммунитет у животных длится от 3 месяцев до 1 --1,5 года. Инактивированные вакцины обладают слабой иммуногенностъю (R. D. Brown, 1966).

Мероприятия по борьбе с болезнью проводят согласно инструкции, в которой предусматривается: убой всех больных и подозрительных по заболеванию животных; исследование крови всего оставшегося поголовья в РСК с целью выявления животных -- носителей возбудителя; дезинфекция всех помещений.

Больных и положительно реагирующих по РСК животных убивают непосредственно в хозяйстве на санитарной бойне или специально оборудованной площадке. В исключительных случаях допускается транспортировка такого скота на ближайший мясокомбинат. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши направляют на техническую утилизацию. Шкуры подлежат дезинфекции. Помещения, где находились больные животные, убойную площадку и территорию вокруг нее, расколы и выгульные площадки очищают и дезинфицируют (2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формалина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести и др.). Навоз обеззараживают биотермически.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после удаления всех больных животных из стада.



Выводы

Контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота (КПП КРС) относят к группе особо опасных инфекционных болезней животных.Её распространение в первой четверти прошлого века было причиной гибели большого числа продуктивного скота. Усилиями ветеринарной службы и администраций отдельных регионов в тридцатых годах прошлого века на территории бывшего СССР животноводство было оздоровлено от этой болезни. В эти же годы оздоровлено от этой болезни животноводство большинства Европейских стран. Но в странах Африканского континента контагиозная плевропневмония КРС продолжает распространяться

Для предупреждения заноса из-за рубежа инфекционных болезней животных, аналогичных контагиозной плевропневмонии КРС, ветеринарные врачи должны в совершенстве владеть знаниями об их источниках и резервуарах возбудителя инфекции, путях, механизмах и факторах его передачи, пусковых механизмах и движущих силах эпизоотического процесса.

Хорошо известно, что этиологическим фактором этой инфекционной болезни является Mycoplasmamycoidessubsp. mycoides. По заключению многих исследователей, этот микроорганизм слабо устойчив к воздействию физических, химических и других факторов внешней среды. Например, прогревание до 55 оС его убивает за 5 минут, а при 60о С - за две минуты.

Следовательно, возможности распространения КПП КРС передачей её возбудителя факторами внешней среды резко ограничены. Эта особенность подтверждается и многочисленными эпизоотологическими наблюдениями. В такой ситуации возбудитель инфекции может выживать только в организме своего облигатного хозяина. Разумеется, облигатный хозяин при этом должен оставаться клинически здоровым. Именно в таком состоянии он представляет большую опасность как скрытый источник возбудителя инфекции. Его очень тяжело выявить даже с помощью специальных лабораторных исследований. Такой источник легко может перемещаться в любое благополучное стадо, в том числе и через государственную границу.

Поскольку установлено, что возбудитель КПП КРС выживает в организме только своего облигатного хозяина, а этот хозяин постоянно содержится под надзором людей, то вполне оправдано разрабатывать и реализовать меры его девастации. Эти работы уже можно планировать и осуществлять. Наряду с проведением вакцинации в неблагополучных стадах одной из основных мер девастации должно быть лечение больных, санация скрытых носителей возбудителя инфекции и реализация на мясо животных, болевших продолжительное время.



Список литературы

Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и Под ред. А.А. Сидорчука. М.: Колосс, 2007. -- 671 с

Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота: Джесси Рассел -- Москва, Книга по Требованию, 2013 г.- 81 с.

Скотоводство: Н. М. Костомахин -- Санкт-Петербург, Лань, 2009 г.- 432 с.

[Ветеринария] Воронин Е.С., Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А. - Инфекционные болезни животных [2007, DOC, RUS

Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

Размещено на Allbest.ru

...