Безноитиоз крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Паразитология»

Тема: Безноитиоз крс

Выполнила: студентка 4 курса 14 группы

Факультета ветеринарной медицины

Бучнева Жанна Геннадиевна

Проверила: Цепилова Ирина Игоревна

Москва 2016 г.

Содержание

Введение

Морфология возбудителя

Историческая справка

Биология развития

Эпизоотологические данные

Патогенез и иммунитет

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Диагноз

Лечение

Профилактика и меры борьбы

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Безноитиоз - хроническая инвазионная болезнь преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая простейшими из рода Besnoitia и характеризующаяся поражением кожи и глаз. Регистрируется в некоторых странах Европы, Африки, Северной и Южной Америки, Азии; в СССР - в Казахстане. В жизненном цикле паразита, до настоящего времени, известен только один способ размножения - бесполый. Заболевание протекает довольно тяжело, характеризуется наклонностью к рецидивированию и преимущественным поражением кожи, склеры, слизистой влагалища у коров и семенников -у быков производителей. Паразиты передаются жалящими насекомыми и половым путем. В 60-80 годы прошлого столетия безноитиоз скота был широко распространен в Казахстане и республиках Средней Азии. В настоящее время, в странах бывшего Советского Союза ветеринарные врачи слабо осведомлены о безноитиозе, поскольку заболевание не представляет большого практического значения.

Трофозоиты бесноитий - это строго внутриклеточные паразиты. Развиваться, и размножаться они могут только внутри клеток хозяина. Отличительной особенностью безноитий от токсоплазм и других токсоплазмид является то, что они нашли благоприятные условия для своего развития и размножения не только в цитоплазме клеток, но и в их ядрах. Если для токсоплазм внутриядерное размножение редкое явление, то для B.besnoiti это один из способов внуриклеточного размножения. Для B.besnoiti нет таких клеток и тканей организма крупного рогатого скота, в ядрах которых они не могли бы размножаться, включая и клетки РЭС - гистиоциты, эндотелий и адвентициальные клетки лимфатических и кровеносных сосудов. безноитиоз скот поражение склера

Тип Sporozoa

Класс Coccidea

Отряд Coccidiida

Семейство Eimeriidae

Подсемейство Isosporinae

Род Besnoitia

Вид B.besnoiti, B.benetti

(http://vetbugaev.kiev.ua/index.php/statii-bugaev/56-besnatios1)

Морфология возбудителя

Возбудитель Б. крупного рогатого скота и коз - Besnoitia basnoiti, одноклеточный организм полулунной формы, один из его концов более овальный. Культивируется в культурах тканей. В крови хозяина паразит поражает молодые моноциты и нейтрофилы, затем гистиоциты, образуя цисты, в которых может сохраняться до 10 лет и более. (http://zoovet.info/veterinarnyi-slovar/173-b/1795-beznoitioz)

Besnoitia besnoiti /--6 -- трофозоиты 7 8-- цисты

Вот как описывают морфологию трофозоитов безноитий И.Г.Галузо и М.В. Хван в своём обзоре, опубликованном в 1971 году: «Размер трофозоитов 5 - 9 мкм длины и 2 - 5 мкм. ширины. Они имеют овально - вытянутую форму с несколько заострённым концом, чаще встречаются слегка согнутой формы и тогда паразиты напоминают вид банана. Внутри клетки паразита, ближе к её притуплённому концу, расположено компактное, довольно крупное положительное ядро. По отношению к краскам трофозоиты грамотрицательны. В тоже время они хорошо красятся по Романовскому - Гимза, как и все простейшие организмы: цитоплазма в голубой, ядро в тёмно - фиолетовый цвет. Ядро паразита расположено чаще в центре клетки или несколько сдвинуто в сторону утолщённого конца. В овальных формах трофозоитов можно видеть два ядра. В капле физиологического раствора под микроскопом можно наблюдать их слабую подвижность. Трофозоиты безноитий, расположенные внутри инвазированных клеток, принципиально неотличимы от внеклеточных, они чаще округлой формы и несколько меньших размеров». Наряду с бинарным делением авторы описывают и множественное деление трофозоитов на 4 - 8 дочерних клеток по типу шизогонии сходной по описанию с таковой наблюдаемой рядом исследователей у трофозоитов токсоплазм (В.Л. Якимов, 1933; Е.М. Хейсин, 1968; А.М. Бугаев, 1969; 1974; 2005).

В гистологических срезах, безноитии форму сохраняют, однако их размеры значительно меньше, чем в мазках - отпечатках. Эти различия связаны с фиксацией патологического и биопсийного материала. Ядра, у большинства паразитов расположены в центре клетки, но нередко, видны безноитии, ядра которых сдвинуты к тупому краю паразитарной клетки. (http://vetbugaev.kiev.ua/index.php/statii-bugaev/56-besnatios1)

Историческая справка

Впервые в мире, безноитиоз крупного рогатого скота был зарегистрирован в 1912 году во Франции Бенуа и Робином. Затем заболевание было описано Франком и Бергесом в 1916 году в Португалии. В русскоязычных изданиях, до опубликования работ Б.П.Всеволодова в 1959, 1961 и 1966 года, о безноитиозе было лишь одно упоминание в руководстве В.Л. Якимова (1931 г.) о нахождении безноитий крупного рогатого скота во Франции и Португалии и дано краткое описание клинического проявления и морфологии паразитов, находящихся внутри сформированных цист. Из описаний тех лет важно отметить упоминание о том, что внутри цист «находится токсическое вещество, сходное с саркоцистином (токсин, попадая в кровь в нарастающих количествах, воздействует на органы и ткани, нарушает биохимические процессы в клетках)».

После открытия безноитий в природе, проблема безноитиоза изучалась во многих странах мира. Большой вклад в изучение безноитиоза крупного рогатого скота внёс Д.Полс. В своей монографии опубликованной в 1960 году он дал монографический обзор основных достижений в области безноитиоза крупного рогатого скота за период с 1912 по 1960 годы. В этой работе автор довольно подробно описал морфологию B.besnoiti и подвёл как бы черту первого этапа изучения морфологии безноитий, их эндогенного развития, описываемых ранее Bеsnoit(1912), Franko (1916), Babudieri (1931). Благодаря работе Д. Полса у исследователей появилось более или менее полное представление о морфологии B. besnoiti и их взаимоотношениях с организмом хозяина.

Работы Б.П.Всеволодова (1959-1967г.), Э.И. Гаппарова (1966-1967г.), И.У.Увалиева(1965-1967г.), М.В.Хван (1967-1969г), И.Г.Галузо (1967г.) стали как бы новым (вторым) этапом изучения безноитий и безноитиоза крупного рогатого скота в СССР. Они значительно пополнили знания не только о биологии паразита, но и о морфологии, патогенезе и эпизоотологии данного заболевания в Казахстане и республиках Средней Азии. А в своём обзоре И.Г.Галузо, М.В.Хван и Н.А.Безукладникова (1971) «Безноитиоз - новое в ветеринарной паразитологии», авторы, практически, подвели итог многолетним исследованиям безноитиоза крупного рогатого скота в СССР. (http://vetbugaev.kiev.ua/index.php/statii-bugaev/56-besnatios1)

Биология развития

Цикл развития изучен недостаточно. Возбудители развиваются с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Считают, что дефинитивные хозяева -- кошки и дикие кошачьи, а промежуточные -- крупный и мелкий рогатый скот, лошади и др.

Некоторые ученые считают, что в распространении болезни важную роль играют кровососущие насекомые (слепни и осенние мухи-жигалки, в тропических странах -- мухи цеце). Во время нападения на больное животное они прокалывают хоботком стенку цисты безноитий и, иивазируясь таким образом, механически переносят возбудителя инвазии. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

В эндогенном цикле размножения и развития B. besnoiti, чётко выделяются три фазы бесполого размножении. Две фазы внутриклеточного размножения в лейкоцитах крови и клетках РЭС - это фаза пролиферации трофозоитов и псевдоцист, и третья фаза внеклеточного размножения, которая завершается образованием тканевых цист размножения. Все стадии развития и размножения B.besnoiti в организме крупного рогатого скота строго детерминированы генетически и не зависят от иммунного статуса организма хозяина.

Размножение B.besnoiti происходит непосредственно в организме животных. Это работа Френкель (1953г.) и Полса(1954-1960г). Авторы считают, что размножение B.bеsnoiti происходит путём повторного бинарного деления в две фазы. Первая фаза протекает в цитоплазме белых элементов крови - моноцитах и нейтрофилах, в которых паразиты делятся путём эндодиогении до разрыва инвазированной клетки. Затем, эндозоиты покинувшие разрушенную клетку хозяина внедряются в новые клетки, теперь уже в цитоплазму гистиоцитов и дают начало второй фазе развития и размножения. Авторы отмечают, что в цитоплазме инвазированных гистиоцитов безноитии делятся путём эндодиогении и полиэндодиогении. В результате такого деления в цитоплазме гистиоцита образуется большая колония паразитов, которая затем формирует цисту с прочной оболочкой.

Данные Френкель и Полса были подтверждены при более детальном изучении размножения у Besnoitia jellisoni (возбудитель безноитиоза грызунов) в культуре клеток. Так Г.Т. Акиншина и Ж.М. Доби(1969г.), изучая безноитий грызунов в культуре клеток наблюдали внутриядерное деление B. jellisoni путём эндодиогении и множественного деления. Несколько лет позже J. Senaud и др.(1974г.) описали эндодиогению и полиэндодиогению у B. jellisoni при экспериментальном заражении мышей.

Трофозоиты B.besnoiti-это бесполые, активно размножающие паразиты. Встречаются трофозоиты, преимущественно, в острую и подострую фазу заболевания, а также при обострении хронического течения болезни. Трофозоиты B.besnoiti - это строго внутриклеточные паразиты с преимущественным внутриядерным размножением. Однако они могут циркулировать по кровеносным и лимфатическим сосудам, как внутри клеток (лимфоцитов, моноцитов и сегментоядерных лейкоцитов), так и внеклеточно

Поэтому в фазу безноитиозного сепсиса, трофозоиты с током крови и лимфы заносятся в любой орган и любую ткань. Б.П.Всеволодов и Э.И. Гаппаров (1966г.) сообщают об обнаружении безноитий в эндотелиальных и адвентициальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов различных органов, включая и головной мозг, а так же в гистиоцитах интерстициальной ткани, в спленоцитах селезёнки и эндотелии синусов лимфатических узлов. В подострую и хроническую фазу течения болезни, по непонятным причинам, трофозоиты, практически, покидают внутренние органы и поселяются, преимущественно в дерме животных, склере, слизистой влагалища, а у быков - производителей в коже, паренхиме и строме семенников.

В мазках - отпечатках, трофозоиты видны в виде чётко контурированой гомогенной цитоплазмы, внутри которой можно различить ядро, дающее положительную реакцию на ДНК (реакция Фёльгена). Расположение ядер в цитоплазме не постоянно. Большей частью встречаются паразиты с центрально расположенным ядром, но среди них можно видеть, паразитов, ядра которых сдвинуты к одному из полюсов, чаще к тупому краю.

Мазок - отпечаток скарифицированной кожи бычка. Видна группа безноитий удлинённой формы, с заострёнными концами. Ядра паразитов, в большей части расположены в центре клетки(показано одной стрелкой). У части безноитий ядра сдвинуты к одному из концов клетки (показано двумя стрелкаии). Окраска по Романовскому - Гимза.

Псевдоциста - псевдоциста B.besnoiti представляет собой скопление плотно прижатых друг к другу мерозоитов удерживающихся ядерной мембраной. Разница между псевдоцистой токсоплазм и безноитий состоит в том, что токсоплазмы образуют псевдоцисты в цитоплазме клеток организма хозяина, а безноитии в их ядрах. Морфологически, цитоплазматическая псевдоциста напоминает перстень. Только в этом перстне, вместо золотого ободка с бриллиантом, виден эозинофильный ободок цитоплазмы и в ней полулунной формы сдавленное ядро.

Тканевая циста - это последняя фаза эндогенного размножения и развития B.bеsnoiti в организме крупного рогатого скота. Она образуется в результате сложного взаимоотношения внеклеточной колонии паразитов с организмом хозяина Судьба паразитов, образовавшихся в цисте двояка. В лучшем случае, они каким - то образом (с помощью кровососущих насекомых или половым путём) попадают в организм других восприимчевых животных и продолжают бесполый путь размножения, тем самым поддерживая циркуляцию вида в природе. В худшем случае - паразиты погибают вместе с животным; в лучшем случае для крупного рогатого скота, при улучшении его здоровья и повышения резистентности организма, паразиты в цисте подвергаются дистрофии и фагоцитируются лейкоцитами и клетками РЭС. В таких случаях на месте цист образуется продуктивная гранулёма. (http://vetbugaev.kiev.ua/index.php/statii-bugaev/56-besnatios1)

Эпизоотологические данные

Болезнь распространена на территории Казахстана, Франции, Португалии, Израиля, Китая, африканских стран. Кроме крупного рогатого скота, безноитиозом болеют овцы, козы, кролики, дикие жвачные животные (архар, муфлон, косуля), а также однокопытные животные -- лошади, ослы (возбудитель В. benetti). Человек к возбудителям безноитиоза не восприимчив. Болеет преимущественно крупный рогатый скот в возрасте 3 -- 4 лет. Быки восприимчивее к заболеванию, чем коровы. Телята до 6-месячного возраста не болеют, но могут быть носителями возбудителя инвазии.

Некоторые ученые считают, что в распространении болезни важную роль играют кровососущие насекомые (слепни и осенние мухи-жигалки, в тропических странах -- мухи цеце). Во время нападения на больное животное они прокалывают хоботком стенку цисты безноитий и, иивазируясь таким образом, механически переносят возбудителя инвазии.

Клиническое проявление болезни обусловлено максимальной активностью кровососущих насекомых. Установлено, что животные заражаются преимущественно летом и осенью. В Африке наибольшее количество больных регистрируют в сезон дождей (январь -- март). Экспериментально доказана возможность перезаражения животных нестерильными инструментами.

Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре +4°С они сохраняются в тканях до 7 мес. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/ )

Патогенез и иммунитет

Током крови эндозоиты заносятся во все органы и ткани организма животного. Более интенсивно повреждаются кожа и подкожная клетчатка. Скопление большого количества паразитов, значительная клеточная инфильтрация в промежутках между цистами приводят к утолщению, уплотнению и бугорчатости кожи. Корни волос, сальные и потовые железы почти полностью атрофируются, что вызывает облысение и сухость кожи, деформацию кровеносных и лимфатических сосудов и нервов. Цисты паразитов, повреждающие дыхательные пути, способствуют атрофии слизистых оболочек. Во внутренних органах могут развиваться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.

Животные, переболевшие безноитиозом, устойчивы к повторному заражению до 3 лет. Считают, что иммунитет у них нестерильный. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

Клинические признаки

Гипертермия. Светобоязнь. Потускнение шерсти ягодиц, конечностей, боков, брюха и шеи. Кожа на данных участках припухшая. Учащение пульса и дыхания. Слезотечение. Роговица и слизистая оболочка носа усеяна беловатыми цистами величиной с просяное зерно. Ринит. При длительном течении -- утолщение кожи, облысение; на сгибательных поверхностях ее трещины. Исхудание. Летальность в пределах 10% заболевших. Однако коров в связи с потерей молочной продуктивности и нарушением полового цикла приходится выбраковывать и убивать.

Инкубационный период при экспериментальном заражения животных длится 6 -- 10, иногда до 30 -- 45 суток. Течение болезни острое, подострое, хроническое и бессимптомное. http://diseasecattle.ru/bolezni-vyzyvaemye-prostejshimi/beznoitioz.html

Острое течение проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, анорексией, общим угнетением, светобоязнью, слезотечением, появлением горячих болезненных отеков под кожей, преимущественно конечностей, подгрудка, мошонки. С течением времени кожа в этих местах затвердевает. Пульс и дыхание учащаются, сокращения рубца замедляются, иногда появляется понос. Поверхностные лимфатические узлы увеличиваются, шерсть становится тусклой, походка -- скованной. Наблюдаются признаки острого катарального и гнойного конъюнктивита и ринита.

При подостром течении отмечают отеки подкожной клетчатки, прогрессирующее исхудание, утолщение и затвердение кожи в местах отеков вследствие разрастания фиброзной ткани. Волосы выпадают, кожа трескается. Из трещин вытекает серозно-кровянистая жидкость, при подсыхании которой образуются струпья. Больные животные преимущественно лежат, у них появляются пролежни.

Хроническое течение может длиться месяцами и годами. Отеки подкожной клетчатки постепенно исчезают, но кожа остается утолщенной, грубой, покрытой струпьями, после отпадания которых остаются гнойные раны. Животные становятся истощенными, слабыми, их продуктивность снижается, развивается генерализованный склеродерматит. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

Патологоанатомические изменения

Атрофия жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Подкожные отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота, бедер, мошонки, у коров -- и вымени. Кожа резко утолщена, складчатая, бугристая. При разрезе в ней обнаруживают многочисленные, величиной с конопляное зерно, серо-беловатые крупинки -- цисты безноитий. Скелетные мышцы дряблые, истонченные. В их апоневрозах и межмышечной клетчатке -- бугристые или плоские, величиной с просяное зерно, цисты возбудителей. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахеи, бронхов как бы покрыта налетом, состоящим из многочисленных бугорков -- цист. Значительное количество их, а также конгломераты обнаруживают в конъюнктиве и склере глаз, собственной и белочной оболочке семенников, полового члена быков, влагалища коров. Лимфатические узлы и селезенка увеличены в объеме, уплотнены. Сердце, печень и почки в состоянии дистрофии, иногда с немногочисленными цистами.

При гистологическом исследовании кожи обнаруживают многочисленные цисты безноитий -- шарообразной формы образования с толстой, плотной, окрашивающейся фуксином в красный цвет оболочкой и наличием в их центре колоссального количества безноитий. Эпидермис утолщен вследствие размножения эпителиальных клеток и их кератинизации. В волосяном слое атрофия и дистрофия волосяных луковиц, сальных и потовых желез. (http://diseasecattle.ru/bolezni-vyzyvaemye-prostejshimi/beznoitioz.html)

Диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинических патологоанатомических, гистологических и паразитологических исследований. Разработана серологическая диагностика Б. (РСК, РДСК, РИГА, РП-гель) с использованием антигена, приготовленного из цист B.besnoiti следует дифференцировать от саркоптоза, трихофитии, экземы, стригущего лишая, псороптоза, неспецифических дерматитов. (http://zoovet.info/veterinarnyi-slovar/173-b/1795-beznoitioz)

Болезнь имеет преимущественно сезонный характер, поскольку в ее распространении главную роль играет активность кровососущих насекомых. Клинически безноитиоз легко диагностировать при наличии цист паразита на склере или слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Цисты -- четко очерченные, сферической формы, имеют вид узелков, подобных по цвету и размеру песчинкам, и они видны невооруженным глазом.

В период острого течения болезни рекомендуется проводить микроскопию мазков периферической крови, окрашенных методом Романовского. При этом удается обнаружить вегетативные формы безноитий. Однако следует просмотреть не менее чем 1000 полей зрения микроскопа.

Проводят биопсию кожи (1 -- 1,5 см²). Из биоптата готовят мазки, окрашивают методом Романовского и рассматривают с помощью иммерсионной системы микроскопа. Можно исследовать нативные препараты. Для этого несколько цист помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора, накрывают покровным стеклышком и рассматривают под большим увеличением микроскопа. При этом видны подвижные эндозоиты банановидной или полулунной формы.

Применяют также серологичную диагностику -- РСК, РДСК. Специфические антитела обнаруживают на 15 -- 18-е сутки болезни.

Возбудителей безноитиоза в патологическом материале нужно отличать от токсоплазм, саркоцист, лейшманий. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

Лечение

Разработано недостаточно. Положительные результаты получены при применении наганина внутривенно в виде 10%-го раствора в дозе 20 мг/кг. Эффективным является парентеральное введение пролонгированных антибиотиков тетрациклинового ряда. Курс лечения -- 4 -- 5 инъекций с интервалом 3 дня. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

Профилактика и меры борьбы

В неблагополучных пунктах систематически проводят клинический осмотр животных, а также комплексные диагностические исследования: клинические, серологические, выборочно микроскопические (биопсия кожи). Больных животных необходимо своевременно изолировать и выбраковывать (направить на убой). Животноводческие помещения, территории ферм, загоны следует дважды в год очищать от навоза и проводить дезинвазию. Вести активную борьбу с кровососущими насекомыми в период их интенсивного лета. Во время проведения массовых зооветеринарных мероприятий (взятие крови, кастрация, вакцинация) следует использовать только стерильные инструменты. Четко придерживаться правил карантина.

Есть данные о применении живой культуральной вакцины против безноитиоза. Вакцинированные животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется в полевых условиях не менее 4 лет. (http://www.activestudy.info/beznoitioz-krupnogo-rogatogo-skota/)

Заключение

Анализ публикаций последних 10 - 15 лет показывают, что безноитии крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti), по морфологии, эндогенному циклу размножения и циркуляции их в природе сходны с токсоплазмами, неоспорами и саркоспоридиями. В то же время, B. вesnoiti заметно отличается от всех токсоплазмоподобных паразитических простейших. В первую очередь необходимо отметить, что у безноитий крупного рогатого скота, отсутствует половая фаза развития и размножения, сходная с таковой у других токсоплазмид. Из шести известных видов безноитий у трёх была описана половая фаза развития по типу токсоплазмид - у B.darlingi, B. wallacei, B. oryctofelisi. Интересно отметить, что изоспоры Besnoitia sp. заражают мышей как перорально, так и внутрибрюшинно. При этом во внутренних органах безноитии проходят эндогенную фазу своего размножения сходную с таковой у токсоплазм, неоспор и саркоспоридий, которая завершается формированием тканевых цист размножения. Обнаружение такого цикла развития мышиных безноитий, ещё ближе сближает паразитов рода Besnoitia с токсоплазмидами и свидетельствует о том, что мышиные безноитии нашли своего «напарника» для полового развития и размножения в кишечнике кошки, тогда как другие виды находятся ещё в поиске своих «напарников».

Безноитии крупного рогатого скота (B. вesnoiti) занимают уникальное положение в системе простейших. С одной стороны у них отсутствует половая фаза развития, с другой, у B. вesnoiti резко выражены все особенности эндогенного развития и размножения не только токсоплазмид, но и гемоспоридий. Эти особенности следующие:

- B. вesnoiti, в первую очередь, это паразиты крови и РЭС. При попадании в организм животного, фаза пролиферации, начинается с размножения и развития в клетках крови - лейкоцитах, лимфоцитах и моноцитах;

- B. вesnoiti могут размножаться как внутри цитоплазмы инвазированных клеток, так и в их ядрах;

- B. вesnoiti, в фазу формирования псевдоцист являются паразитами клеток РЭС, а в фазу формирования тканевых цист могут размножаться также в ядрах клеток соединительной ткани, гладкомышечных волокон, ядрах росткового слоя эпидермиса;

- B. вesnoiti, как токсоплазмы и саркоспоридии, в фазу формирования цист могут размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно;

- У B. вesnoiti более демонстративне, чем у других токсоплазмид, выражена фаза пролиферации (фаза трофозоита), фаза образования псевдоцист и фаза образования тканевых цист;

- B. вesnoiti, в фазу интенсивного размножения - это строго внутриклеточные паразиты с выраженной цитоплазматической паразитофорной вакуолью. Трофозоиты безноитий обладают способностью, вначале проникновения в клетку организма хозяина, активизировать обменные процессы в инвазированной клетке и вызывать её гипертрофию;

- B. вesnoiti, в фазу формирования внутриядерных псевдоцист, по - видимому, начинают выделять какие-то - ферменты, которые подвергают гидролизу не только цитоплазму инвазированной клетки, но и все окружающие ткани, включая и их ядра, превращая все ткани расположенные вокруг формирующейся псевдоцисты, в эмбриональную, гомогенную слизистую массу богатую белками, мукополисахаридами и рибонуклеиновыми кислотами.

Список литературы

1. « Ветеринарная паразитология. Справочное руководстово» У. Форейт

2. «Практическая паразитология» (под ред. Д.В. Виноградова-Волжинского 1977г)

3. «Санатарная паразитология» Н.В. Чебышев, И.К. Падченко, Н.А. Романенко

4. «Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных» Д.Н. Антипин, В.С. Ершов, Н.А. Золотарев, В.А. Саляев

5. «Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных» под ред. К.И. Абуладзе

Размещено на Allbest.ru