Болезни рыб

б) производителей из нерестовых прудов удаляют в течение первых суток после окончания нереста, а мальков пересаживают в выростные пруды не позднее 5 -- 6-го дня после выхода из икры; при зараженности ихтиофтириусом более 60 -- 70% мальков и при интенсивности инвазии свыше 10 паразитов на одну рыбу пересаживать их в выростные пруды запрещается, таких мальков уничтожают и проводят вторичный нерест в других прудах, используя для этого производителей из резервной группы;

в) больных рыб лечат в солевых ваннах, устраиваемых в садках (раствор готовят из поваренной и горькой английской соли, взятых в соотношении3,5:1,5) создавая 0,6 -- 0,7% -ную концентрацию. Рыб в зависимости от температуры воды выдерживают в ваннах 3 -- 11 сут. Для лечения применяют также бриллиантовую зелень и метиленовую синь. Эти препараты растворяют непосредственно в воде пруда по норме 0,1 -- 0,2 мг на 1 л воды в нерестовых прудах; 0,5 -- 0,7 мг -- в выростных и 0,5 -- 0,9 мг -- в зимовальных. При этом экспозицию и кратность обработки определяют в зависимости от возраста и вида рыб, сезона года, состава и качества воды и степени зараженности рыб ихтиофтириусом;

г) рыбоводный инвентарь, транспортную живорыбную тару, орудия лова и спецодежду после работы с больной рыбой тщательно промывают и просушивают;

д) в рыбоводных прудах, неблагополучных по ихтиофтириозу, не допускают смешанно-возрастной посадки рыб и проводят весь комплекс рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на повышение естественной кормовой базы и улучшение гидрохимического и газового режима воды.

6.4 Костиоз

Инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кожи и жабр молоди, выращиваемой в условиях рыбоводных хозяйств, рыбозаводов, нерестово-выростных хозяйств, а также в плавучих садках, устанавливаемых в охладителях тепловых электростанций. Болезнь регистрируют в странах Восточной и Западной Европы, Северной Америки, КНР и др.

Эпизоотологические данные. Эпизоотии и энзоотии в естественных водоемах не регистрируют, в то же время все озерно-речные рыбы могут быть источником заражения прудовых рыб и резервуаром инвазии в природе.

Костиозом болеет молодь всех пресноводных и полупроходных рыб. Энзоотии возникают главным образом весной и летом в нерестовых прудах и в аппаратах в бассейнах рыбозаводов, когда температура воды (16 -- 25°С ) наиболее благоприятна для массового развития паразитов.

Однако при значительной скученности рыб энзоотии костиоза отмечены нами в зимовальных прудах и бассейнах зимовальных комплексов при температуре воды 2 -- 7°С. При этом следует подчеркнуть, что все показатели, характеризующие воду, находились на уровне оптимальных величин. Костиоз при зимовке молоди рыб в бассейнах зимовальных комплексов -- наиболее распространенная и опасная болезнь (Канаев, Власенко).

Здоровые рыбы заражаются при контакте с больными, а также при содержании здоровых рыб в инвазированной среде. Цисты костии могут долго сохраняться в слизи рыб старших возрастных групп (ремонт и производители), во влажной почве ложа прудов, а при их заполнении волов активизироваться и заражать здоровых рыб. В форелевых хозяйствах заражение возможно при скармливании рыбе сырого мяса или фарша, приготовленного из больных рыб. Из одного водоема в другой возбудитель заносится и с больной рыбой при перевозках или с водой из неблагополучного пруда (озера), являющегося источником водоснабжения хозяйства.

В развитии костиоза большое значение имеет физиологическое состояние организма рыб, и в первую очередь их упитанность: чем ниже упитанность рыб, тем тяжелее они переболевают. У крупных упитанных мальков или сеголетков и годовиков болезнь протекает легко. Больные рыбы чаще выздоравливают.

Размножению костии и развитию болезни способствуют кислая среда (рН не выше 5,0 -- 5,5), ухудшение гидрологического, гидрохимического и газового режимов в прудах и бассейнах, а также ухудшение общего зоогигиенического состояния водоемов.

Симптомы. Паразитируя на коже и жабрах рыб, костия сильно раздражает и разрушает эпителиальные клетки, в результате чего происходит обильное слизеотделение. На теле больных рыб сначала появляются тусклые голубовато-серые пятна, затем с прогрессированием патологического процесса они сливаются в сплошной налет. Отдельные участки кожи подвергаются некробиозу, на них поселяются паразитические грибы -- сапролегния и ахлия и развиваются бактерии. На этих участках видны кровоизлияния. Межлучевые перепонки плавников распадаются. Жабры вследствие развившейся анемии бледные, покрытые слизью, в которой обнаруживают паразитов. Усиленное слизеотделение и разрушение эпителия кожи и жабр обусловливает нарушение дыхания и газообмена, в результате чего больные мальки концентрируются на притоке или в поверхностных слоях воды, заглатывают воздух, не реагируют на внешние раздражения. При таком течении болезни большинство больных рыб погибает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования слизи, взятой с поверхности кожи и жабр. Если при этом будет обнаружено большое количество паразитов (не менее 10 -- 15 экземпляров в поле зрения микроскопа при увеличении х56), то ставят диагноз на костиоз. Единичные особи паразита не могут вызвать заболевание, но они потенциально опасны, так как при благоприятных для их размножения и развития условиях может произойти вспышка болезни.

Лечение. При возникновении энзоотии в нерестовых прудах или в бассейнах на рыбозаводах проводят противопаразитарную обработку рыб в ваннах. Для лечения молоди рыб используют 1 -- 2%-ные водные растворы поваренной соли при экспозиции 15 -- 20 мин. В США успешно применяют водные растворы формальдегида в разведении 1: 4000 в течение одного часа. Для сеголетков, годовиков и рыб старших возрастных групп применяют 5%-ные солевые ванны с экспозицией 5 мин с последующей промывкой рыб в проточной воде в течение двух часов. Для больных костиозом рыб, находящихся в бассейнах зимовальных комплексов, назначают свободный хлор в дозе 0,5 -- 1,0 мг/л при экспозиции 30 -- 50 мин при температуре 2 -- 7°С .

Профилактика и меры борьбы обеспечиваются проведением рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий роста и развития молоди рыб, выполнением зоогигиенических условий в маточных и выростных прудах и уничтожением возбудителя на рыбе и во внешней среде.

Для предотвращения заноса возбудителя болезни в нерестовые пруды вместе с производителями последних 3 раза обрабатывают в 5%-ных антипаразитарных ваннах в течение 5 мин. Интервал между обработками 5 -- 8 дней в зависимости от температуры воды. Нерестовые пруды перед их заполнением водой и посадкой производителей на нерест тщательно дезинвазируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (3 -- 5 ц/га) известью.

Чтобы предупредить занос возбудителя болезни в рыбоводные пруды из источника водоснабжения, на водоподающих каналах устанавливают сорорыбоуловители или песчано-гравийные фильтры, препятствующие заходу в пруды больной рыбы.

Для снижения численности накопления паразитов в прудах хозяйства всех имеющихся производителей, ремонтный молодняк, сеголетков перед посадкой в зимовальные, а также годовиков перед посадкой в нагульные пруды обрабатывают в 5%-ных солевых ваннах в течение 5 мин.

Зараженные пруды сразу же после вылова рыбы и спуска воды дезинвазируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (3 -- 5 ц/га) известью. Гидротехнические сооружения (монахи, шандоры, решетки и пр.) обрабатывают свежеприготовленным 10%-ным раствором хлорной или негашеной извести. Рыбоводный инвентарь, орудия лова, спецодежду и другие предметы, используемые при работе с больной рыбой, очищают от грязи, моют и дезинвазируют просушиванием, кипячением, осмолкой. В неблагополучных по костиозу хозяйствах пересадку рыб из нерестовых прудов в выростные производят в стадии личинок, но не позже чем на 5 -- 6-й день после выклева. В нерестовых и выростных прудах проводят комплекс мероприятий, способствующих развитию живого корма для рыб. Это в свою очередь повышает упитанность рыб и их сопротивляемость к заражению костией, а также к неблагоприятным условиям среды.

6.5 Криптобиозы

Инвазионные болезни рыб, вызываемые паразитическими инфузориями рода Cryptobia Leidy. Представители этого рода паразитируют у беспозвоночных и рыб. У последних они поселяются на жабрах, в кишечнике и в кровяном русле. В зависимости от локализации они обусловливают развитие эктопаразитарного или эндопаразитарного криптобиоза. Жизненный цикл паразитов, пути заражения рыб криптобиями, методы диагностики, меры борьбы и профилактики различны. Поэтому эктопаразитарный и эндопаразитарный криптобиоз целесообразно рассматривать отдельно как самостоятельные болезни.

Эктопаразитарный криптобиоз -- характеризуется анемией и образованием некротических участков на жабрах с последующим развитием на них паразитических грибов Saprolegnia и Achilla. Болезнь регистрируют в рыбоводных хозяйствах КНР у белого амура, выращиваемого в прудах (Chen Chin-len). Возбудитель найден у рыб, обитающих в рыбоводных хозяйствах Восточной и Западной Европы.

Эпизоотологическне данные. Криптобиозом болеют белые и черные амуры, карпы, серебряные караси и другие пресноводные рыбы. Наиболее восприимчивы мальки и сеголетки белых амуров. Здоровые рыбы заражаются при совместном содержании с больными. Из одного водоема в другой возбудитель заносится с больной рыбой при перевозках или с водой из неблагополучного пруда или озера, являющегося источником водоснабжения хозяйства. Развитию криптобиоза способствуют ухудшение гидрологического, гидрохимического и газового режимов в прудах и ухудшение общего зоогигиенического состояния водоемов.

Симптомы. В начальной стадии болезни рыба вялая, отказывается от корма. С развитием патологического процесса жабры приобретают сначала интенсивно-красный цвет, затем происходит обильное слизеотделение, и они становятся анемичными. Отдельные участки жабр некротизированы, на них развиваются паразитические грибы Saprolegnia и Achlia. В период острого течения болезни тело покрывается слизью и приобретает темноватую окраску. Большинство рыб погибает. У больных карпов увеличивается количество моноцитов (21%). Среди эритроцитов встречаются клетки неправильной формы (пойкилоцитоз). Увеличивается число полиморфноядерных лейкоцитов и нейтрофилов.

Патогенез окончательно не изучен. Некоторые исследователи считают, что вследствие разрыва эпителия жабр паразитами и нарушения его защитной функции в кровь рыб проникают продукты жизнедеятельности паразитов (криптобий, бактерий, грибов), происходит интоксикация и образование тромбов, что и обусловливает патологический процесс и объясняет гибель рыб.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов паразитологического исследования. При микроскопическом исследовании соскобов с жабр необходимо обнаружить большое количество паразитов.

Лечение. Радикальных лечебных мер нет. Китайские исследователи рекомендуют применять с лечебно-профилактической целью ванны из 0,001%-ного раствора хлорной извести и 0,0008%-ного раствора медного купороса в течение 15 -- 30 мин. Для приготовления раствора берут 300 л воды, в нее вносят около 30 г хлорной извести и 24 г CuSO4. Обработку рыб в таких ваннах проводят при температуре 10°С.

Профилактика и меры борьбы основаны на проведении комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих прежде всего предотвращение заноса возбудителя в благополучные водоемы и способствующие созданию оптимальных условий роста и развития молоди рыб, а также созданию необходимых зоогигиенических условий в прудах всех категорий. Особенно тщательно следует выполнять все ветеринарные требования при перевозке рыб из одного хозяйства в другое и при завозе рыб из зарубежных стран.Эндопаразитарный криптобиоз характеризуется поражением крови и развитием ярко выраженной анемии.

Этиология. Возбудители -- жгутиконосцы Cryptobia cyprini, С. acipenseris и др. Всего у рыб зарегистрировано более десяти видов криптобий. Тело паразита бесцветное, удлиненное, с двумя жгутиками. Длина живых криптобий, паразитирующих в крови, 10 -- 30 мкм, ширина 1 -- 15 мкм. В цитоплазме имеются продолговатое ядро и особое тело, которое лежит у основания жгутика -- блефаробласт. Это центр, управляющий движением жгутика и колеблющейся перепонки. Ротовой полости и пищеварительных вакуолей нет, паразиты живут в крови рыб и питаются всей поверхностью тела. Размножаются криптобий прямым делением, развиваются со сменой хозяев, их переносчиками служат кровососущие пиявки.

Эпизоотологические данные. Возбудители зарегистрированы у рыб практически во всех водоемах бассейнов крупных рек (Днепра, Волги, Енисея, Амура, Дуная, Днестра, Амударьи), а также в Баренцевом, Белом и Балтийском морях. Паразитируют криптобий в крови многих пресноводных и морских рыб: карпа, сазана, линя, красноперки, плотвы, щуки, леща, вьюна, шиповки, стерляди, сибирской стерляди, молоди белуги, севрюги, шипа и русского осетра, угря, сома, кеты, горбуши, кижуча, пинагора и растительноядных рыб.Описаны спорадические вспышки энзоотии криптобиоза в рыбоводных хозяйствах. Так, П. Ф. Бричук (1969) наблюдал энзоотию криптобиоза, обусловленную паразитированием у рыб С. cyprini в рыбхозах Киргизской ССР. Болезнь сопровождалась массовой гибелью двухлетков белого амура. Погибало до 72% больных рыб.

У карпов и линей энзоотии криптобиоза обусловлены паразитированием С. borelli. Случаев возникновения энзоотии криптобиоза у рыб в естественных водоемах не зарегистрировано.

Источником криптобиоза служат больные рыбы, переносчиками возбудителя болезни -- кровососущие пиявки Piscicola geometra, Hemiclepsis marginata и др. Здоровые рыбы заражаются путем переноса возбудителя от больной рыбы к здоровой кровососущими пиявками. Пиявка на больной рыбе засасывает кровь вместе с криптобиями. В кишечнике пиявки криптобии размножаются, переходят в его переднюю часть, а затем в хоботок. При укусе такой пиявкой, криптобии попадают в кровь здоровой рыбы и заражают ее. Из одного водоема в другой возбудителя болезни можно перенести вместе с больной рыбой или пиявками.

Криптобиозом поражаются рыбы всех возрастных групп названных видов. Однако наиболее остро, со смертельным исходом болезнь протекает у мальков и сеголетков. Болезнь проявляется весной и летом, и вспышки энзоотии совпадают с высокими температурами воды.

В проявлении и течении криптобиоза важное значение имеет физиологическое состояние рыб, и прежде всего их упитанность. Поддержанию инвазии и численному накоплению возбудителей криптобиоза в очаге инвазии способствуют антисанитарное состояние водоемов, обитание в них большого числа пиявок.

Симптомы. Первым признаком криптобиоза у карпа и линя является значительное истощение их. С развитием патологического процесса и увеличением численности паразита в крови развивается резко выраженная анемия, уменьшается количество эритроцитов, иногда в крови больных рыб содержится столько же паразитов, сколько красных кровяных телец. При таком течении болезни и состоянии организма рыб наблюдается их массовая гибель.

Диагноз ставят на основании результатов паразитологических исследований крови. В крови должно быть обнаружено большое количество криптобии.

Лечение не разработано. Специалисты Чехословакии рекомендуют в течение месяца добавлять в корм метиленовую синь и генцианвиолет в соотношении 1: 1000.

Профилактика и меры борьбы основаны на проведении комплекса ветеринарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на уничтожение больных рыб и рыб-паразитоносителей, а также на полную ликвидацию переносчиков возбудителя болезни -- кровососущих пиявок -- путем дезинвазии и мелиорации водоемов.

6.6 Октомитоз (гексамитоз)

Инвазионная болезнь, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта и значительным истощением больных рыб. Как самостоятельную болезнь октомитоз регистрируют в рыбоводных (преимущественно форелевых и лососевых) хозяйствах многих стран Западной и Восточной Европы, а также в США. В то же время возбудитель болезни встречается у рыб бассейнов рек, впадающих в Баренцево, Белое и Балтийское моря, а также в Невской губе, Ладожском озере, в озере Таймыр, в бассейнах рек Оби, Енисея, Лены и Амура.

Эпизоотологические данные. К октомитозу восприимчивы главным образом представители сем. лососевых: чавыча, кижуч, голец, ручьевая и радужная форель. Возбудителей октомитоза можно встретить в кишечнике налима и сибирской стерляди, а также у декоративных рыб, но болезнь у рыб этих видов не проявляется. Октомитозом болеет преимущественно молодь лососевых: мальки, сеголетки. Рыбы старших возрастных групп могут быть паразитоносителями и переносчиками болезни. Октомитозом рыбы заражаются при заглатывании цисты вместе с водой и кормом. Весной и летом болезнь проявляется клинически, в другие сезоны она протекает латентно.

Источником заразного начала служат больные рыбы, их трупы, выделения больных рыб. Заражение возможно через инвазированную почву ложа водоемов и воду. Из водоема в водоем возбудитель заносится с больной рыбой или рыбой-паразитоносителем, а также с водой и рыбоводным инвентарем, употреблявшимся для работы с больной рыбой.

Октомитоз нередко является сопутствующей болезнью при вирусной геморрагической септицемии и фурункулезе лососевых, а у аквариумных рыб протекает одновременно с ихтиоспоридиозом и туберкулезом.

Ухудшение гидрологического, гидрохимического и газового режимов в прудах и бассейнах на лососевых рыбозаводах, а также ухудшение общего зоогигиенического состояния водоемов являются факторами, способствующими проявлению и обострению течения октомитоза.

Симптомы. Больные рыбы сильно истощены, они совершают характерные “выстреливающие” плавательные движения.

Патологоанатомические изменения. Передняя часть кишечника воспалена. Патологически изменен также эпителий желчного пузыря, печень, почки, селезенка и сердце.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов паразитологических исследований. Необходимо обнаружить большое число паразитов в передней части кишечника и установить воспалительный процесс, протекающий в нем.

Лечение. Зарубежные исследователи рекомендуют каломель из расчета 2 г препарата на 1 кг корма, который скармливают, как и обычный корм, в течение четырех дней. Кроме того, в корм рыбе добавляют 0,1% -ный раствор флавокридина.,

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий питания, роста и развития молоди рыб. Повышают общий уровень культуры производства, особенно в отношении организации и проведения биотехнических процессов с такими чувствительными видами рыб, как представители лососевых.

6.7 Апиосомоз (глосателлез)

Инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кожного покрова и жаберного аппарата молоди, выращиваемой в условиях рыбоводных хозяйств, рыбоводных заводов, нерестово-выростных хозяйств, а также в плавучих садках, устанавливаемых в водоемах-охладителях тепловых электростанций.

Апиосомоз как самостоятельную болезнь молоди прудовых рыб регистрируют в СССР с 60-х годов текущего столетия. Ранее отмечали лишь носительство рыбами апиосом, которых считали безвредными сапрофитами. Чрезмерное размножение апиосом сопряжено, очевидно, с изменениями среды и ухудшением зоогигиенического состояния водоема.

Эпизоотологические данные. Возбудители апносомоза распространены довольно широко и встречаются у многих видов озерно-речных рыб. Однако эпизоотии и энзоотии апиосомоза в естественных водоемах не отмечены. В то же время все озерно-речные рыбы, являясь носителями заразного начала, могут быть источником заражения рыб в прудовых хозяйствах и рыбозаводах, а также служить естественным резервуаром инвазии в природе. Энзоотии молоди возникают главным образом в нерестовых и выростных прудах весной и летом. Отмечены случаи заражения личинок рыб с первых дней жизни и при переходе на экзогенное питание. В последние годы описаны случаи вспышек болезни среди сеголетков карпа в зимовальных прудах Южного Урала и Западной Сибири. Рыбы старше двух лет апиосомозом. как правило, не болеют, но они могут быть носителями возбудителя болезни и представлять потенциальную опасность для рыб младших возрастных групп при совместном содержании.

Здоровые рыбы заражаются при контакте с больными, а также при содержании в инвазированной среде. Из одного водоема в другой возбудитель апиосомоза может быть занесен с больной рыбой при перевозках или с водой из неблагополучного пруда или озера, являющихся источником водоснабжения.

Различные виды апиосом имеют различные температурные оптимумы. при которых их развитие протекает наиболее интенсивно. Этой особенностью объясняется массовое развитие паразитов в водоемах в разные сезоны года. Кроме того, в развитии энзоотии апиосомоза и осложнений течения болезни большое значение имеют общее физиологическое состояние рыб. их упитанность, концентрация в водоеме, насыщенность воды кислородом, окисляемость воды, реакция среды и др.

Симптомы. Апиосомы, паразитируя на коже и жабрах рыб, сильно раздражают и разрушают эпителиальные клетки, вследствие чего происходит обильное слизеотделение. Зимой слизь бледно-голубоватого оттенка, а летом она серая. В ней хорошо видны отслоившиеся эпителиальные клетки и детрит. С развитием патологического процесса кожа в местах скопления паразитов некротизируется. По периферии очаги некроза покрасневшие, заметно слабое ерошение чешуи. Жабры анемичны, иногда местами некротизированы. Из очагов некроза выделяются грибы рода Saprolegnia и Achlia.

Рыба, сильно пораженная апиосомами, малоподвижна, в ее слизи адсорбируется детрит, и она приобретает несвойственную здоровой рыбе серовато-коричневую или бурую окраску. При длительном течении болезни сеголетки карпа в зимовальных прудах истощаются, часто поражаются другими эктопаразитами и погибают.

Патогенез изучен недостаточно. Некоторые исследователи считают, что основное патогенное воздействие апиосом на организм хозяина связано с механизмом прикрепления их к телу хозяина. В результате клетки эпителия, втягиваясь в подошву-присоску инфузории, деформируются и, видимо, частично разрушаются. При этом нарушается процесс дыхания и открывается возможность для поступления в организм рыб продуктов жизнедеятельности как самих апиосом, так и сапрофитных бактерий и других паразитов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования слизи, взятой с поверхности кожи и жабр больных рыб.

Лечение. В зимовальных прудах применяют бриллиантовый зеленый (технический краситель) из расчета 0,05 -- 0.07 г/м3; на одни сутки прекращают водообмен при температуре воды ниже 1°С. Если температура воды выше 1°С, рекомендуют применять 0,1 -- 0,2% -ный раствор поваренной соли с прекращением водообмена на 1 -- 2 дня.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий роста и развития молоди рыб в нерестовых и выростных прудах, а также требуемых зоогигиенических условий в зимовальных прудах. В качестве современных методов борьбы с апиосомозом рыб рекомендуют зимовку молоди рыб проводить в бассейнах зимовальных комплексов.

6.8 Миксозомоз лососевых (вертеж лососевых)

Инвазионная болезнь, характеризующаяся разрушением хрящевой ткани, поражением органов равновесия и нарушением функции центральной нервной системы, а также пигментно-моторной функции симпатической нервной системы.

Болезнь регистрируют в форелевых хозяйствах стран Восточной и Западной Европы. США. Миксозомоз причиняет значительный экономический ущерб, так как во время энзоотии погибает значительное количество молоди форели. Кроме того, хозяйства несут большие убытки за счет непроизводительных расходов средств на проведение карантинных и противоэпизоотических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К миксозомозу наиболее восприимчивы раружная и ручьевая форель, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие представители лососевых. Болезнь проявляется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани. В этой ткани возбудитель находит наиболее благоприятные условия для жизни и размножения. С возрастом у рыбы начинается окостенение скелета, паразит лишается оптимальных условий и уже не оказывает существенного патогенного воздействия на организм.

Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболевшие и погибшие от миксозомоза рыбы -- носители спор паразитов, а также инвазированные почва ложа прудов и вода. Высказывается предположение, что споры могут сохраняться на орудиях лова, инвентаре и других предметах, бывших при работе в контакте с больной рыбой.

Заражение рыб миксозомозом происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб заглатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависимости от интенсивности инвазии и температуры окружающей среды первые признаки болезни у заразившихся рыб проявляются через 18 -- 60 дней. В это время наступает критический период болезни и отмечается массовая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозомоза и возникновения новых очагов болезни -- бесконтрольные перевозки больных или переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным инвентарем и орудием лова.

Роль экологических условий в распространении и обострении течения болезни. Если в неблагополучных прудах создают усиленную проточность, споры, осевшие на дно водоема, переходят во взвешенное состояние, и процесс заражения рыб миксозомозом ускоряется. При этом споры вместе с водой проникают в нижележащие пруды и бассейны.

На течение миксозомоза влияет температура воды водоема. При более высокой температуре происходит интенсивный рост молоди форели и в результате этого в более короткие сроки наступает окостенение и уплотнение ее скелета. Поэтому патогенное действие паразита сильно снижается. При относительно низкой (14 -- 16°С ) температуре воды болезнь продолжает дольше и протекает, как правило, остро.

Энзоотии регистрируют преимущественно в начале -- середине лети (июнь -- начало июля). В это время отмечаются наивысшая экстенсивность и интенсивность инвазии и массовая гибель больных рыб. К концу лета (август) вспышка болезни затухает, число больных рыб сокращается, но они остаются носителями возбудителя и представляют потенциальную опасность в качестве резервуара инвазии.

Симптомы. Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться характерные признаки болезни. Прежде всего вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата, являющегося в то же время органом равновесия и координации движения рыб. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Отдохнув, они вновь совершают вращательные движения, кувыркаются и стремительно бросаются в сторону. Вот такие характерные вращательные движения больных рыб при остром течении миксозомоза послужили основанием для определения названия болезни как “вертеж лососевых”.

На последующей стадии развития патологического процесса у мальков и сеголетков появляется характерная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший участок всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части туловища. Подобное изменение окраски обусловлено нарушением пигментно-моторной функции симпатической нервной системы. вследствие чего в тканях в избытке образуется черный пигмент -- меланин. В это время болезнь принимает хроническое течение: она протекает без явлений вертежа и вращательных движений. У отдельных рыб отмечают различного рода изменения в скелетной ткани: искривление позвоночники в разных направлениях. Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью тела. У некоторых особей наблюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и другие уродства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наиболее значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле, а также в отростках позвонков и лучей плавников. Вокруг поврежденных участком хрящевой ткани образуются утолщения -- узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений нет.

Патогенез. Споры паразита попадают в воду главным образом после гибели рыбы. Некоторое количество их выводится из организма рыбы при ее жизни через кишечник. Попав в кишечник малька или сеголетка, спора раскрывается, из нее выходит амебоидный двухъядерный зародыш, который по лимфатическим сосудам проникает в хрящевую ткань черепа, отростков позвонков и других участков тела, состоящих из хрящевой ткани. Здесь паразиты начинают расти и выделяют особые вещества, растворяющие хрящевую ткань. Постепенно споровики поедают почти всю внутреннюю часть хрящей. С развитием возбудителя внутри хряща накапливается значительное количество спор. Вследствие разрушения хрящевой ткани органов равновесия. нарушения пигментной и моторной функций симпатической нервной системы. вызванного ущемлением нервных волокон при искривлении позвоночники, а также при нарушении функции центральной нервной системы в результата деформации черепа у больных рыб и наблюдается весь симптомокомплеке миксозомоза.

Диагноз при остром течении ставят на основании результатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани (при этом должны быть обнаружены споры возбудителя), а при хроническом -- по клиническим признакам.

Лечение. Показаны некоторые препараты мышьяка. Так, в форелевых хозяйствах Италии с положительным эффектом применяют стоварсол. В России используют отечественный препарат -- осарсол по прописи А. В. Успенской. Для этого определяют общее количество рыбы, предназначенном для лечения, и рассчитывают потребное количество препарата, исходя из суточной разовой его дозы (0,01 -- 0,002 г/кг). Осарсол растворяют в содовом растворе (в воде он плохо растворяется). На 1 мл воды берут 0,01 г осарсола и 0,04 г соды. Это суточная доза препарата. На приготовленном таким образом лечебном растворе замешивают разовую, обычно утреннюю порцию корма. Первые 3 дня осарсол задают из расчета 0,01 г на 1 кг живой массы, а последующие 3 дня -- по 0,02 г/кг. После первого курса лечения делают недельный перерыв, а затем проводят второй курс по тем же нормам. Курсовое лечение продолжают 3 -- 4 мес до полного исчезновения приступов “вертежа”.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос возбудителя в благополучное форелевое хозяйство, тщательно и своевременно проводят весь комплекс ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоогигиенических мероприятий. Соблюдают меры профилактики при завозе в хозяйство производителей и оплодотворенной икры, с которыми можно занести и возбудителя инвазии, так как у производителей внешних признаков болезни чаще нет, но они могут быть паразитоносителями. Поэтому производителей и рыб других возрастных групп, а также икру завозят только из заведомо благополучных форелевых хозяйств, в которых в течение ряда лет не регистрировали миксозомоза.

Во время эксплуатации форелевого хозяйства ежегодно двукратно (весной и осенью) проводят профилактическую дезинвазию прудов негашеной (7 т/га) или хлорной (3 т/га) известью. После заполнения прудов водой и перед посадкой в него рыбы определяют рН и содержание свободного хлора в воде. Если нет противопоказаний по этим тестам, пруд зарыбляют без предварительной промывки. Если же рН воды выше 8,5 -- 9,0, а содержание свободного хлора выше 0,1 мг/л, воду из пруда спускают и заменяют свежей.

Чтобы предотвратить распространение болезни (в случае ее появления в каком-либо одном пруду) в другие пруды хозяйства, водоснабжение всех прудов, и прежде всего выростных, делают независимым. Кроме того, строго соблюдают раздельное выращивание молоди рыб и рыб старших возрастных групп.

Инкубаторы обеспечивают только ключевой или родниковой водой из водоема, не заселенного восприимчивыми к миксозомозу рыбами. Если водоснабжение инкубатора водой осуществляют из артезианских скважин, ее подогревают до оптимальной температуры.

На неблагополучное по миксозомозу форелевое хозяйство накладывают карантин и проводят комплекс оздоровительных мероприятий.

Прежде всего оздоравливают неблагополучный головной пруд -- источник водоснабжения. Для этого пруд, освобожденный от воды и восприимчивых к данной болезни рыб, дезинвазируют негашеной (7 т/га) или хлорной (3 т/га) известью. Все остальные производственные пруды хозяйства (нагульные, выростные, летние маточные и. зимовальные) выводят из эксплуатации: рыбу, в том числе и маточное стадо, вылавливают и реализуют как товарную продукцию. Ложе прудов дезинвазируют негашеной или хлорной известью по вышеуказанным нормам.

7. Болезни с невыясненной этиологией

7.1 Гаффская болезнь (юксовская болезнь, сартланская болезнь)

Остропротекающее заболевание, спорадически возникающее среди хищных рыб, некоторых плотоядных животных и птиц, питающихся больной рыбой. Больная рыба токсична для людей.

В начале 30-х годов текущего столетия в различных районах Западной и Восточной Европы появились сообщения о заболевании рыб, при поедании которых у плотоядных животных и людей развиваются тяжелые заболевания. К настоящему времени зарегистрировано более десяти энзоотии и одновременно эндемий, возникающих в удаленных один от другого географических пунктах без какой-либо эпизоотологической и эпидемиологической связи между предыдущими случаями заболевания рыб, животных и людей.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Больные рыбы худеют, кишечник и желудок уменьшены в объеме. При тяжелом течении болезни и а предсмертный период кишечник атрофируется и напоминает тоненькие ниточки. Нарушается кроветворная функция, угнетается дыхание, изменяется общий обмен веществ (возрастает расход энергетических ресурсов), уменьшается печень в объеме, изменяется биохимический состав тела рыб, в том числе аминокислотный, развивается паралич.

Профилактика. Во всех рыбхозах и естественных рыбохозяйственных водоемах проводят весь комплекс рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на предотвращение чрезмерного цветения воды, в первую очередь на подавление развития сине-зеленых водорослей. Комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий должен обеспечить создание в прудах и внутренних водоемах оптимальных зоогигиенических условий.

Строго контролируют нормы и порядок внесения азотных и фосфорных удобрений в рыбоводные пруды. В естественных водоемах, и особенно в водоемах, расположенных в зонах применения удобрений и других химических средств, контролируют фоновое содержание биогенных элементов, способствующих бурному развитию в водоемах сине-зеленых водорослей.

При первых случаях подозрения на заболевание рыб гаффской болезнью и гибели их определяют наличие в рыбе токсических веществ проведением биологической пробы на восприимчивых животных и до выяснения причины неблагополучия запрещают промысловый и любительский лов рыбы, а выловленную рыбу ни в торговую сеть, ни в сеть общественного питания не допускают.

О возникновении или предположении появления очага гаффской болезни ветеринарные и рыбохозяйственные органы ставят в известность медицинскую санитарную службу, а среди населения поселков, расположенных на побережье водоемов, проводят санитарно-просветительную работу.

7.2 Воспаление плавательного пузыря карпа (ВПП)

Причина заболевания до конца не выяснена. Наиболее обоснована точка зрения о вирусной природе болезни. Инфекция передается в основном при непосредственном контакте больных и здоровых рыб. По-видимому, возбудитель может передаваться также через воду и грунты.

Болеет карп, сазан и их гибриды. Изредка отмечают случаи заболевания толстолобика, щуки, белого амура, карася и щуки. Основной признак этого заболевания - поражение стенок плавательного пузыря. Воспаление часто затрагивает и другие внутренние органы. Заболеванию подвержены рыбы разных возрастных групп. Сеголетки карпа, больные ВПП, обычно погибают во время зимовки. При острой форме заболевания возможны массовые отходы. Со временем у рыб вырабатывается иммунитет к этому заболеванию, и оно постепенно затухает. Однако это возможно лишь при соблюдении карантинных ограничений. Специфических лекарственных средств против этого заболевания нет.

7.3 Оспа карпов

Характеризуется разрастанием эпителиальной ткани кожи с образованием на теле эпителиом матово-голубого цвета. Заболевание встречается как в естественных водоемах, так и в прудовых хозяйствах многих европейских стран и нашей страны.

Этиология не выяснена. Предполагается заразная природа болезни. Известны случаи, когда она переносилась из одного водоема в другой с перевозимой рыбой.

Эпизоотологические данные. Поражаются главным образом карпы, сазаны и их гибриды, разводимые в прудах. В единичных случаях это заболевание регистрируют у язя, леща, корюшки, плотвы, карася и других рыб. Болезнь распространена во всех климатических зонах страны.

Наиболее часто поражаются двухлетки. Молодь и годовики оспой обычно не болеют. Заболевание проявляется летом и осенью. К осени -- периоду облова прудов количество больной рыбы возрастает. В зимнее время этот показатель сохраняется на одном уровне, а весной среди здоровых рыб неблагополучного стада вновь увеличивается число больной рыбы. Гибель рыб наблюдается редко. При спонтанном течении заболевания, без принятия необходимых мер тяжесть болезни увеличивается из года в год. Этому также способствует антисанитарное состояние прудов (зарастание, заболачивание, загрязнение), снижение их проточности, слабая селекционная работа и подбор производителей для нерестовой кампании, недостаточное количество и несбалансированность кормов.

Источником заражения служат больные рыбы. Заболевание распространяется при завозе в благополучные хозяйства молоди рыб из неблагополучных хозяйств.

Симптомы. Вначале у рыб появляются небольшие одиночные беловатые пятна на кожных покровах туловища, хвоста, плавников. Затем вследствие гиперплазии клеток эпидермиса кожа в пораженных местах утолщается и образуются плоские эпителиомы, которые возвышаются над поверхностью остального кожного покрова. При тяжелой форме болезни отдельные опухоли сливаются, образуя сплошной слой толщиной 2 -- 4 мм, покрывающий всю поверхность тела. В начальной стадии болезни эпителиомы имеют гладкую блестящую поверхность и мягкую консистенцию. При хроническом течении болезни поверхность оспенных образований становится шероховатой, уплотняется и приобретает твердую консистенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация. Патологических изменений; внутренних органов, как правило, не наблюдается.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. В начальной стадии оспу необходимо дифференцировать от эктопараэитарных болезней (триходиноз, хилодонеллез, ихтиофтириоз), при которых на кожных покровах также появляется слизистый голубовато-серый налет. Однако в отличие от оспенных поражений он имеет не очаговый, а разлитой характер и покрывает почти все тело. При микроскопии соскобов с кожи при паразитарных болезнях обнаруживают большое количество возбудителей.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на улучшение условий среды обитания рыб. Действенным методом ликвидации и профилактики заболевания является периодическое летование прудов. При недостатке в воде и почве кальция пруды систематически известкуют, а в корм рыбы включают дополнительно мел (до 5% суточного рациона). При недостаточной кормовой базе и уплотненных посадках в кормовую смесь добавляют витаминсодержащие компоненты: зеленую пасту из луговой и водной растительности -- (до 20% к рациону), гидролизные дрожжи (до 3 -- 4% рациона). Улучшают селекционно-племенную работу, исключающую инбридинг и позволяющую получать устойчивое к данному заболеванию потомство. Проводят периодическую выбраковку больных рыб из стада, особенно это касается маточного стада.

На неблагополучные хозяйства накладывают ограничения, и вывоз рыб в другие водоемы не разрешают. Сильно пораженных оспой рыб к употреблению в пищу людям не допускают. Ее утилизируют проваркой и направляют в корм животным. В сыром виде скармливать ее животным не разрешается.

7.4 Язвенная болезнь судаков

Заболевание, характеризующееся образованием на теле воспалительных припухлостей и нарывов, переходящих в язвы.

Этиология не установлена. Однако большинство исследователей указывают на инфекционную природу возникновения болезни.

Эпизоотологические данные. Заболевание в основном распространено в пресноводных водоемах, имеющих сток в Азовское, Каспийское и Аральское моря, и в водах этих морей. Встречается в виде спорадических случаев и как энзоотия. Чаще болеют судаки старших возрастных групп в летний и осенний периоды. Так, на озере Иссык-Куль в уловах было поражено язвенной болезнью 55 -- 63% судаков. Источником инфекции служит больная и погибшая рыба. Способы заражения здоровых рыб и пути распространения болезни в водоемах не изучены. Однако известно, что возбудитель болезни может проникать в благополучные водоемы с завозимой рыбой из инфицированных водоемов.

Симптомы. Наблюдают припухлости и нарывы различной формы и величины (l -- l2 см) на спинной части тела, на голове, брюшной стенке, жаберных крышках, хвосте и плавниках рыбы. Пораженные места беловатой окраски вследствие некроза кожных покровов. В основном некротизируются мышечные ткани, но иногда в воспалительный процесс вовлекаются хрящевые и костные ткани. Припухлости и нарывы впоследствии переходят в язвы. В результате регенеративных процессов разрастается соединительная ткань, которая замещает в некоторых местах мышечную ткань. За счет этого нередко происходит заживление раны.

7.5 Чума сиговых

Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалением мышечной ткани. Болеет и ряпушка. Впервые болезнь наблюдали в водоемах Восточной Пруссии.

Этиология не выяснена, но эпизоотологические данные и клинические признаки указывают на инфекционную природу чумы сиговых.

Эпизоотологические данные. У болезни ясно выражен сезонный характер. Первые вспышки наблюдают зимой в нерестовый период. Максимального развития чума достигает в середине -- конце зимы. Весной эпизоотия ослабевает. Так как переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет к повторному заражению, течение эпизоотии при отсутствии вселения в неблагополучный водоем новых рыб прекращается через 2 -- 3 года. Молодь рыб более устойчива к заболеванию.

Симптомы. Вначале поражается мышечная ткань на боковых участках туловища, а затем в патологический процесс вовлекаются подкожная соединительная ткань и кожа. Пораженные участки мышечной ткани темно-красного цвета, а покрывающие эти участки неповрежденные кожные покровы темного цвета. Повреждение мышц идет в виде ленты в прямом направлении. При поражении кожи разрушается и выпадает чешуя. На поверхности тела рыбы по бокам образуются узкие и продолговатые открытые раны, расположенные под углом или перпендикулярно боковой линии. Очень редко они идут вдоль боковой линии. Иногда чума сопровождается гиперемией наружных покровов брюшной стенки и основания плавников. При тяжелом течении заболевания раны покрывают рыбу с обеих сторон на нескольких участках, У больных рыб отмечаются дегенеративные изменения мышечных волокон и перерождение жировой ткани.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Чуму сиговых необходимо дифференцировать от пятнистой болезни, которой характерно отмирание подкожной соединительной ткани по краям раны, не имеющей четких границ. При чуме сиговых здоровые чешуйки доходят до самых краев раны, у раны четко выражены границы.

Меры борьбы. Эпизоотию прекращают методом создания иммунного стада, уменьшением численности сиговых в водоеме на время эпизоотии и недопущения завоза в водоем здоровых неиммунных сигов и ряпушки. При санитарном отлове больных рыб выбраковывают и закапывают в землю.

7.6 Чума щук

Инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим воспалением кожного покрова и слизистых оболочек или их некротическими и язвенными поражениями, а также вовлечением в патологический процесс жабр. Болеют и некоторые пресноводные рыбы (окунь, лещ, плотва, налим).

Встречается чума щук в пресных и солоноватых водоемах (озерах, водохранилищах и эстуариях -- устьях рек во многих странах Европы.

Этиология окончательно не установлена. Большинство исследователей считают, что в пресноводных водоемах возбудителем является Pseudomonas punctata f. pellis, а в солоноватых -- Vibrio anguillarum. Первый возбудитель подобен возбудителю аэромоноза карпов, но не ферментирует углеводов. Бактерия Vibrio anguillarum -- подвижный одножгутиковый вибрион в форме запятой; спор и капсул не образует; сбраживает глюкозу и мальтозу с образованием кислоты; вызывает гемолиз; разжижает желатину; иногда ферментирует лактозу, маннит и сахарозу, непостоянно образует индол и сероводород; галофилен; факультативный анаэроб; по Граму не окрашивается; температурный оптимум роста на питательных средах 18 -- 25°С . Обладая большой изменчивостью биохимических свойств, он имеет две формы: форма А сбраживает сахарозу, маннит с образованием кислоты, образует индол; форма В не обладает такой способностью.

Возбудитель в быстротекущей воде сохраняется недолго (в течение нескольких часов). Его вирулентность невысокая, так как он обычно вызывает заболевание у ослабленных нерестом рыб. После усиления своей вирулентности за счет пассирования в организме ослабленных рыб он вызывает заболевание у большого количества рыб в форме эпизоотической вспышки.

Эпизоотологические данные. Болезнь у щук проявляется обычно через несколько дней после окончания нереста (март -- апрель). Наиболее восприимчивы половозрелые особи. У окуня, леща, плотвы и налима заболевание регистрируют в летний период. Возникновению заболевания способствует холодная весна, особенно в период нереста щук. Затем вспышка нарастает и достигает максимального развития в летние месяцы. Затухает она к концу лета.

Эпизоотический процесс может продолжаться в крупном водоеме (водохранилище, озеро) в течение нескольких лет и распространяться в другие водоемы по току воды с перевозимой или мигрирующей рыбой. Источником инфекции являются больные и погибшие рыбы, микробоносители. От них заразное начало попадает в воду с выделениями или при разложении трупов. Большинство исследователей считают, что заражение происходит через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки, кишечник.

Симптомы. В зависимости от различных внешних факторов и устойчивости организма болезнь проявляется в нескольких формах. Форма А характеризуется наличием округлых “сухих” язв или пятен (5 -- 10 см) с красной каймой; иногда отмечают изъязвление рыла и другие повреждения головы. При форме В влажные пятна со слабо выраженной каймой. При форме С красные пятна наблюдаются на слизистой оболочке глотки и внутренней стороне жаберных крышек, на кожном покрове в передней нижней части тела; характерно также отсутствие открытых язв и влажных пятен, нет повреждений на головной части. Данная форма болезни встречается в солоноватых водоемах. При форме Д образуются гноящиеся раны и нарывы.

Протекает болезнь остро, подостро и хронически. При остром течении наблюдается геморрагическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, внутренней стороны жаберной крышки, кожного покрова в нижней части тела от грудных плавников до анального отверстия. Болезнь характеризуется скоротечностью и массовым поражением рыб. При повышенной резистентности рыб в летний период превалирует подострое течение, при котором отмечают некротический распад отдельных участков кожных покровов, по виду напоминающих глубокие потертости. В некротический, процесс вовлекаются нижележащие ткани, образуются язвы с красным ободком воспаленных прилегающих тканей. Чаще эти поражения округлой формы и расположены ближе к хвостовой части тела. Иногда воспаляются ткани глаза. При вскрытии находят геморрагическое воспаление желудка и плавательного пузыря. Хроническое течение встречается в основном в конце эпизоотической вспышки и характеризуется образованием на теле больных рыб в различных участках язв с геморрагическим воспалением или серозным воспалением нижележащих мышечных тканей, которые, как правило, обнажены и имеют очаговые кровоизлияния. При поражениях кожи обычно обнаруживают различной степени серозно-геморрагическое воспаление, гиперемию и некроз эпителия, кровоизлияния, отек и распад рыхлой соединительной и жировой тканей. Плотная соединительная ткань, как правило, мало повреждена.

У других видов рыб заболевание протекает с воспалением кожных покровов, образованием язв и ерошением чешуи.

Диагноз в основном ставят на основании клинических признаков в нерестовый период, а также бактериологического исследования. Экспериментально заражают здоровых рыб суспензией из внутренних органов больных рыб. Подопытным щукам для проверки вирулентности выделенных культур вводят по 0,1 -- 0,2 мл 2 -- 5-дневной бульонной культуры и ведут за ними наблюдение в течение 2 -- 3 недель.

Меры борьбы и профилактика. В основу борьбы с заболеванием положено удаление источника инфекции из водоема, снижение в нем численности восприимчивых рыб и создание иммунного стада.

При появлении болезни производят максимальный отлов щук, а также сбор и утилизацию больных рыб и трупов. Во время массового отлова рыбы ежедневно дезинфицируют орудия лова, инвентарь, тару и другое оборудование. Не допускают миграции рыб в инфицированный водоем из других водоемов, а также из него в благополучные водоемы. Постепенно в неблагополучном водоеме спонтанно создается иммунное стадо, и эпизоотия затухает.

При возникновении эпизоотии в прудовых хозяйствах проводят наиболее полный отлов щук в головном и нагульных прудах в период осеннего облова прудов. В дальнейшем в течение двух лет принимают меры к снижению численности или полной ликвидации щук в головном пруду и не допускают посадку их в нагульные пруды. Все это приводит к постепенному оздоровлению хозяйства.