Некроз, эмболия, неврит

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н. П. ОГАРЕВА»

Аграрный институт

Кафедра морфологии и физиологии животных

Контрольная работа по патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертизе

Выполнила: студентка 305 группы

Сенькина Анастасия Алексеевна

специальности «Ветеринария»

Проверил: доцент Родин В.Н.

Саранск 2016

Содержание

1. Некроз и некробиоз. Классификация некрозов. Морфологическая характеристика. Исходы и значения для организма

2. Эмболия. Виды, механизм развития, исходы

3. Неврит. Виды, причины, макро- и микроскопическая картина проявления

Список использованной литературы

1. Некроз и некробиоз. Классификация некрозов. Морфологическая характеристика. Исходы и значения для организма

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:

1. паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения;

2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Некробиоз сопровождается нарушениями в клетке обмена веществ, что может приводить к жировому или иному перерождению клетки. Наиболее характерные признаки некробиоза -- это изменения клеточного ядра в виде кариопикноза, кариорексиса и кариолизиса, а также изменения цитоплазмы в виде нарушения её вязкости и дезорганизации ферментативных систем клетки. При некробиозе, как правило, отмечается метахромазия гистологических окрасок;

3. смерть клетки, время наступления которой установить трудно;

4. аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т. е. некротические, аутолитические и восстановительные, т. е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина -кариопикноз, распадается на глыбки - кариорексис и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки(фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку(коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе ж ировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуетсятканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма(антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов(ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз,возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером),некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. norne - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофо-невротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

Исход некроза.

При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации.На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см.Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т. д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

2. Эмболия. Виды, механизм развития, исходы

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

· из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;

· из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;

· из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1. Тромбоэмболию.

2. Тканевую эмболию.

3. Микробную эмболию.

4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).

5. Жировую эмболию.

6. Воздушную эмболию.

7. Газовую эмболию.

Встречаемость.

Условия возникновения.

1. Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2. Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3. Изменение агрегатного состояния газов крови.

4. Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболий относительно редки.

Механизм развития.

Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Артериоэмболия. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атерома гозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Макроскопическая картина. Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом если не наступила смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека .легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних -- организация и рубцевание или -- инфаркт-пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенстическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его “обрастанием” здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый “тромб-наездник”), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.

Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболий макроскопически не диагностируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.

Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином.

Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут быть распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир.

Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани, заключающаяся в его помещении в вакуум, при котором содержащиеся в капиллярах незначительные по объему воздушные пузыри резко их растягивают, что становится заметным в изготовленных из обработанной таким способом ткани препаратах.

Газовая эмболия микроскопически характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Клиническое значение.

Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы.

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

· рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);

· отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности:

· развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью -- к возникновению автономно растущих опухолевых очагов -- метастазов.

Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.

Неблагоприятное значение воздушной эмболии обычно преувеличивается. Например, для выведения собаки из эксперимента, требуется не менее 40 мл воздуха, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо признать, что значение этого вида эмболии остается изученным недостаточно.

Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

3. Неврит. Виды, причины, макро- и микроскопическая картина проявления

Неврит (neuritis) - воспаление нерва, характеризующееся изменениями в нем самом с захватом не только его оболочки, но и осевого цилиндра. По характеру воспаления различают: серозный, гнойный, паренхиматозный и интерстициальный невриты; по течению - острый, подострый и хронический; по этиологии - инфекционный, токсический, травматический, авитаминозно-дистрофический, ишемический, аллергический и гипотермический.

Клинические признаки.

Симптоматика поражений того или иного периферического нерва зависит от функций, которые этот нерв выполняет. Поскольку большинство из них имеют в составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, то при неврите отмечается сочетание парезов и атрофий, выпадений поверхностной и глубокой чувствительности, вазомоторно-трофических расстройств. Неврит начинается с болей. Нарушается чувствительность, возникают вазомоторные расстройства. Такое течение болезни характерно для эпиневрита, т. е. поражения общей соединительнотканной оболочки, окружающей нервный ствол. Расстройства в двигательной сфере проявляются парезами и пара-личами отдельных мышц или мышечных групп; трофические расстройства - атрофией кожи, подкожной клетчатки и мышц, очаговыми отеками.

Этиология.

Невриты развиваются в результате механических повреждений нервов, мягких тканей, костей, суставов, общего или местного охлаждения, интоксикации, раневой инфекции. Травматические невриты, плекситы, радикулиты наблюдаются после ушибов, сотрясений, растяжений, падений; инфекционные--как осложнения при ревматизме, мыте, чуме собак, бруцеллезе, В-авитаминозе (болезнь «бери-бери» у птиц); токсические -- на почве кормовых отравлений (неврит возвратного нерва при кормлении лошадей чиной).

Микроскопическая картина проявления неврита.

Нужно различать два типа: картину изменений паренхиматозных и интерстициальных.

Изменения паренхиматозные, т. е. строго ограничивающиеся пределами нервного волокна, совпадают с картиной валлеровского перерождения. Они выражены как в самом осевом цилиндре, так и в его миэлиновой оболочке. Осевой цилиндр прежде всего меняет свою внешнюю форму: из образования прямолинейного -- вроде натянутой струны -- он превращается в нечто извитое наподобие спирали или, как обычно сравнивают, наподобие штопора. Затем меняется его толщина -- и притом в двух противоположных направлениях: он пли истончается по сравнению с нормой или, наоборот, более или менее разбухает. Наконец, иногдa в нем появляются особые микрохимические цветные реакции, и он красится иначе, чем в здоровом нерве от той же самой окраски. Последней же стадией изменений осевого цилиндра является ею полный распад на части. Но наиболее рельефные изменения наблюдаются в миэлиновой оболочке. Суть их сводится к следующему. Во-первых, нарушается непрерывность этого чехла, он распадается па отдельные глыбки -- сначала крупные, а затем -- по мере развития процесса -- все более и более мелкие. Во-вторых, этот измененный миэлин приобретает особую цветную микрохимическую реакцию: именно, он красится в черный цвет осмиевой кислотой. И изменения осевого цилиндра и изменения миэлиновой оболочки представляют явления типа регрессивного, представляют явления распада ткани. Шванновская оболочка или, точнее, ее клетки обнаруживают изменения прогрессивного характера: в этих клетках начинается оживленный процесс усиленною роста и размножения. Факт такого размножения обусловливает еще одну крупную подробность в анатомической картине неврита: появлении так называемых «зернистых шаров». это производные клеток Шванна, которые берут на себя фагоцитарную роль: поглощают глыбки распавшегося миэлина. и осевого цилиндра и их переваривают. Такова картина паренхиматозных изменений в нерве. Нередко этими изменениями исчерпывается вся картина неврита: других изменений или вообще не бывает, или они бывают выражены слабо. Отсюда очень распространенное утверждение, что анатомическая картина неврита, собственно говоря, не содержит элементов воспаления в узком смысле этого слова, что она представляет собой не столько воспаление, сколько перерождение нервного волокна. При неврите эти анатомические элементы нерва могут представлять изменения и в острой стадии болезни и, особенно, в хронической. В острой стадии соединительная ткань отечна, пропитана экссудатом, а иногда и гноем; наблюдаются явления инфильтрации ее форменными элементами. Сосуды сильно расширены, переполнены кровью, местами имеются очаги свежих кровоизлияний. В хронических стадиях явления отека исчезают, но это увеличивается инфильтрациясоединительной ткани, а еще позднее происходит ее разрастание. Оно сильнее всего бывает обычно выражено в эпиневрии и отчасти в периневрии. Что касается сосудов, то в них вместо острой воспалительной реакции появляется картина склероза.

Патогенез.

Патоморфологические изменения характеризуются отеком нерва, эпинервия и эндонервия, внутриствольными кровоизлияниями, лейкоцитарной инфильтрацией с последующей демиелинизацией. В первые 10-- 15 дней явления сосудисто-экссудативной реакции уменьшаются и появляются признаки раннего склероза: разрастание соединительной ткани пери -- и эндонервия, гиперплазия фибринозной ткани с прорастанием стромы нерва и разъединением нервных волокон, дегенерация нерва. При асептическом течении процесса воспалительные явления затухают; гнойное воспаление может закончиться дегенерацией осевых цилиндров с развитием клинической картины пареза, а иногда -- паралича.

В острой стадии воспалительного процесса возникает значительная болезненность: животное избегает движений, пальпация пораженного участка вызывает защитную реакцию. При пальпации обнаруживается утолщение нервного ствола, иногда он становится узловатым. Проведение нервных импульсов нарушается, вследствие чего наблюдается расстройство чувствительности (Гиперестезия, анестезия и изменение моторных функций, гипотония мускулов, появление гипергидроза и др.).

Особенно болезненно протекают интерстициальные невриты, вызывающие у человека каузалгические боли. У животных этот вид боли клинически не доказан, однако есть все основания предполагать, что у них тоже она имеет место, особенно в тех случаях, когда повреждаются крупные нервные стволы. Паренхиматозные невриты характеризуются снижением или выпадением нервной проводимости, интерстициальные и серозные -- усилением нервной возбудимости.

Клиническая картина при острых серозных и гнойных невритах хорошо выражена. Характерен зуд (парестезия), стремление кусать и расчесывать пораженные участки тела. Зона изменения кожной чувствительности соответствует территории нервных окончаний воспаленного нерва. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами, гипотонией мускулов или признаками пареза; сильной боли не наблюдается.

Восходящие и нисходящие невриты развиваются при гнойных и инфекционных процессах. Они характеризуются распространением по ходу нервов микробов и токсинов. Проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпителиальные ткани, микробы могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону, например неврит зрительного нерва у лошадей после ретробульбарной флегмоны; у свиней воспаление среднего уха может вызвать нейрогенный менингит. Если воспалительный процесс по нерву распространяется в периферическом направлении, то он носит название нисходящего неврита.

При интерстициальном асептическом неврите изменения в нерве развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, т. е. в эпи-, перии эндоневрии. Макроскопически обнаруживают утолщение и красноватую окраску нерва с тотечными кровоизлияниями. В острых случаях нерв пропитан серозным экссудатом. Микроскопически отмечаются: расширение сосудов эпи- и эндоневрия, кровоизлияния, сегментоядерный и лимфоцитарный инфильтрат. ИнтерстиЦиальный неврит, как правило, сопровождается втягиванием в воспалительный процесс паренхимы нерва с явлениями дегенерации нервных волокон.

Асептический серозный неврит. При благоприятном течении к 10-15-му дню признаки воспаления снижаются, боль постепенно уменьшается и развиваются регенеративно-восстановительные явления, характеризующиеся пролиферацией и склерозированием вновь образующейся соединительной ткани. В результате этого происходит раздвигание и разобщение нервных волокон. В кровеносных сосудах обнаруживаются утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. В последующем при формировании рубцовой ткани нервные волокна могут сдавливаться и подвергаться вторичной дегенерации, приводящей впоследствии к стойкому парезу или параличу.

При гнойном неврите все признаки воспаления усиливаются. Значительно возрастают боль, отек, клеточная инфильтрация, преимущественно за счет сегментоядерных лейкоцитов, резко увеличиваются внутринервное давление и ишемия. Вследствие указанного и воздействия токсинов микробов в интерстициальной ткани и паренхиме нерва возникают очаги некроза, сочетающиеся с дистрофическими изменениями в нервных волокнах. При этом дегенерация осевых цилиндров протекает не только в воспаленном участке нерва, но и во всем дистальном его отрезке при выраженных явлениях пареза, паралича. Следует иметь в виду, что при гнойных и других инфекционных невритах токсины и микробы, проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпиневральные ткани, могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону. Распространение гнойно-инфекционного неврита от центра к периферии называют нисходящим невритом.

Клинические признаки. В острой стадии асептического неврита устанавливается сильная боль в зоне воспаления и по ходу нерва, особенно при интерстициальной неврите. При расположении нерва под кожей, кроме болевой реакции, пальпацией выявляют утолщение его, особенно в стадии формирования рубца. В зоне кожной иннервации определяется повышенная чувствительность (гиперестезия), а при выраженной нисходящей дегенерации-пониженная чувствительность (гипостезия), либо полная анестезия, сочетающаяся с признаками пареза или паралича. Следует иметь в виду, что при паренхиматозных невритах чаще бывает выпадение нервной проводимости, а при интерстициальных невритах преобладает возбуждение. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами (гипотония мышц, парезы, параличи).

Хронические асептические невриты характеризуются пониженной чувствительностью и вялостью сокращения соответствующей мышцы либо группы мышц, иннервируемых данным нервом. При острых гнойных невритах сильно выражена боль, отмечается расстройство или полное выключение сократительной способности соответствующих мышц, наблюдается повышение общей температуры при выраженном угнетении. Таким образом, острые и хронические невриты характеризуются болью или гипостезией и нарушением двигательной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. В отличие от этого при плекситах боль носит генерализованный характер.

Список использованной литературы

1. Вертинский К.Н. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» М. \\ « Колос» \\ 1973

2. Конапаткин А.А « Эпизиоотология и инфекционные болезни

сельскохозяйственных животных» М. \\ « Колос» \\ 191993
3. Шишков В.П. Патологическая анатомия с/х животных. М.: Колос, 1980, 1995, 1999.

4. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/31507/?page=1,2,3.

5.https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%B7

6. https://auno.kz/lekcii-po-obshhej-patologicheskoj-anatomii/238-yembolii.html

7. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/32185/

8. http://www.activestudy.info/nevrity-i-nevralgii/

9. http://zoovet.info/bolezni-zhivotnykh/85-khirurgicheskie-bolezni-zhivotnykh/539-nevrit

10.http://zhivotnovodstvo.net.ru/obschaya-hirurgiya/75-bolezni-nervnoj-sistemy/250-nevrity.html

11. http://www.medklassika.ru/zakharchenko_1930/122/

Размещено на Allbest.ru

...