Макроскопічні зміни за інфекційного перитоніту котів

Размещено на http://www.allbest.ru/

Макроскопічні зміни за інфекційного перитоніту котів

М. В. Скрипка, доктор ветеринарних наук, професор Полтавська державна аграрна академія

Проведено патолого-анатомічне дослідження трупів котів, які загинули від інфекційного перитоніту (FIP), з метою виявлення макроскопічних змін в уражених органах. Макроскопічно патологічні зміни мають прояв у вигляді хронічного фібринозного перигепатиту, крововиливів на серозних оболонках, крупозної пневмонії, серозного спленіту, серозного лімфаденіту, нефриту. Характериними є дифтеретичні нашарування фібрину на брижі тонкого і товстого кишечника, плеврі, очеревині, сальнику, в черевній порожнині - серозно-фібринозний ексудат. Патологічний процес характеризується розвитком поліорганної недостатності. Провідне місце у танатогенезі вірусного перитоніту котів займає функціональна недостатність легень, печінки та нирок.

Ключові слова: інфекційний перитоніт, коти, макроскопічні зміни

Інфекційний перитоніт котів (feline infection peritonitis (FIP), вірусний перитоніт котів) - це підгостра чи хронічна вірусна хвороба диких і домаш- ніх котів, що викликається одним з коронавірусів. Назва хворобі дана умовно, тому що за різноманіття клінічних ознаках, найбільш частим є перитоніт. FIP - не запальне захворювання черевної порожнини, а скоріше васкуліт (запалення кровоносних судин).

Вперше інфекційний перитоніт був описаний в 1966 р. Wolfe і Griesemer. Дослідники припустили вірусну етіологію хвороби. У 1968 р. Zook та колеги спостерігали наявність віріонів в тканинах експеримен- тально інфікованих кішок, але не змогли охарактеризувати збудника. У 1970 р. Ward визначив, що коронавірус кішок (FcoV) належить до родини Coronaviridae. Ці віруси є кулястими, сферичними, оболонковими, мають один ланцюг РНК, є найбільшими РНК-вмісними вірусами, відомими до теперішнього часу. Біологічно важливою характеристикою цих вірусів є їх здатність піддаватися рекомбінації [1, 2, 3].

Інфекційний перитоніт реєструється в більшості країн світу. Крім численних повідомлень про ураження домашніх кішок, FIP був діагносто- ваний у левів, леопардів, гепардів, ягуарів, рисей та інших представників родини Felidae. У нашій країні хвороба часто реєструється у домашніх кішок, серед тварин зоопарків вона зареєстрована у манулів.

Співвідношення породистих і безпородних тварин, які хворіли на FIP становить відповідно 60 % на 40%. Половина з усіх хворих чистопо- родних тварин представлена кішками британської породи, що складає 30 % від загального числа хворих тварин, кішки перської породи - 8%, шотландська висловуха - 5 %, російська блакитна - 3 %, сіамська - 3 %, по 2 % мають сфінкс, корнішрекс і сибірська. У поодиноких випадках зустрічаються захворювання кішок порід британська висловуха, мейн-кун, курильський бобтейл, тайська, бірманська, екзот.

Трансплацентарний шлях передачі описаний у кішок, в яких захворювання розвинулося під час вагітності, але це спостерігається досить рідко.

Вік є важливим фактором ризику: 70 % тварин з інфекційним пери- тонітом - кошенята віком менше 1 року, але хвороба спостерігається і у котів віком до 17 років. Існує статистика, яка стверджує, що поширеність інфекційного перитоніту є нижчою у кастрованих котів.

Розвиток інфекційного процесу здійснюється за наступною схемою: після орального або назального зараження, вірус розмножується в клітинах глотки, дихального тракту або кишечника і може виділяється як зі слиною, так і з фекаліями. Основною особливістю інфекції є те, що вірус FIP має тропізм до моноцитів та макрофагів і здатний вибірково вражати фагоцитарні клітини печінки, очеревини, плеври і оболонок головного та спинного мозку. Найважливішу роль у захисті від інфікування тварин грає бар'єрна функція слизових оболонок носоглотки і епітелію шлунково-кишкового тракту. Руйнування цього захисту веде до відкриття доступу вірусу до фагоцитарних клітин, їх ураження, утворення комплексу антиген-антитіло, розповсюдженню його з током крові і депонуванню в ендотелії дрібних кровоносних судин паренхіматозних органів (печінки, селезінки і нирок). Специфічні антитіла сприяють проникненню вірусу в макрофаги. Таким чином, гуморальний імунітет за FIP не тільки не захищає організм, а й посилює хворобу. Такий імунопатологічний механізм називається антитіло-залежним посиленням інфекції. Вперше він був описаний в 1964 році, і характерний для патогенезу багатьох вірусів, у тому числі вірусного перитоніту котів.

Інфекційний перитоніт котів зустрічається в трьох формах: вологій, сухій, прихованій (безсимптомній). Волога форма (випітна, ексудативна) характеризується полісерозитами та васкулітами. Як наслідок - ушкод- ження стінки кровоносних судин і екстравазація макрофагів. Також вона пов'язана із скупченням трансудату або ексудату в перитонеальній або плевральній порожнинах. Суха (не випітна, не ексудативна) характери- зується грануломатозними ураженнями органів (нирок, печінки, кишкових лімфовузлів, підшлункової залози, а також ураженням очей і ЦНС), але не супроводжується вираженим скупченням ексудату в порожнинах тіла [2, 4]. Зазначені форми відображають клінічні крайності і у багатьох тварин були симптоми та патологічні зміни, характерні одночасно для обох форм. У молодих кішок описана рідкісна вузлова кишкова форма з діареєю та блюванням. Всі форми інфекційного перитоніту котів смертельні.

Всі автори вважають FIP досить складним для діагностики. Існуючі тести реагують лише на загальну присутність коронавірусу в організмі, надаючи опосередковану інформацію про можливість присутності FIP та схильність до коронавірусної інфекції. Остаточний діагноз встановлюють лише посмертно патогістологічним методом, іноді - за біопсією [2, 4, 5, 6, 7].

Мета дослідження - проведення патолого-анатомічного розтину і вивчення макроскопічних змін в органах і тканинах тварин, які загинули від FIP, встановлення взаємозв'язку механізму смерті із морфологічним станом організму. інфекційний перитоніт кіт макроскопічний

Матеріали і методика досліджень. В досліді використовували трупи тварин, які загинули від інфекційного перитоніту та мали клінічні ознаки хвороби. Розтин трупів виконували в умовах патолого-анатомічних лабораторій кафедри патологічної анатомії та інфекційної патології Полтавської державної аграрної академії, а також патологічної анатомії Національного університету біоресурсів і природокористування України.

Результати досліджень. За розтину тварин з ексудативною фор- мою FIP найбільш вираженою ознакою є наявність у черевній порожнині жовтої рідини, інколи з домішками фібрину. На поверхні слизових і серозних оболонок сірувато-білі відкладення фібрину. Гранулематозні зміни у вигляді білих вогнищ на внутрішніх органах. У більшості котів суха форма супроводжується іктеричним забарвленням шкіри та склери очей.

За проведення патолого-анатомічного розтину трьох з шести трупів котів спостерігали поєднання ознак ексудативної і сухої форми хвороби.

Під час зовнішнього огляду трупів відмічали кахексію та дегідратацію, м'язи слабо розвинені, що свідчить про довготривалий хро- нічний перебіг процесу. Шерстний покрив скуйовджений, тьмяний, шерсть добре тримається у волосяних цибулинах.

Слизові оболонки ротової порожнини анемічні, з вираженою іктеричністю. На яснах, піднебінні, язиці та у порожнині глотки значна кількість сіро-жовтого, в'язкого слизу.

Підшкірна клітковина за дослідження слабо розвинена, жовтого кольору, з дифузними розлитими крововиливами. Кровоносні судини наповнені темно-червоною рідкою кров'ю. Слизова оболонка трахеї блідо- жовтого кольору, ззовні волога, вкрита мутним сірим слизом.

Макроскопічно легені з вираженими ознаками крупозної пневмонії - тістуватої консистенції, з поверхні всі долі нерівномірного темно-вишневого, червоного та сірого кольору, що відповідає стадіям червоної та сірої гепатизації патологічного процесу. На розрізі шматочки легень також мозаїчно забарвлені у вишневий, червоний та сіро-жовтий кольори. З по- верхні розрізу виділяється незначна кількість темно-червоної рідкої крові, за натискання з просвіту бронхів виділяється кашоподібна, напіврідка маса жовто-сірого фібрину. Кровоносні судини переповнені темно-червоною рідкою кров'ю.

Серце має конусоподібну форму. Виявлено велику кількість перикардіального жиру світло-жовтого кольору. Перикард тьмяний, сірого кольору, вологий. Міокард тьмяного сіро-червоного кольору, в'ялої консистенції, на розрізі малюнок волокнистої структури не виражений. Спів- відношення правого і лівого шлуночків 1:4, за рахунок потовщення стінки правого шлуночка, за звуження порожнини останнього. Це є ознакою компенсаторної концентричної гіпертрофії правого шлуночка, яка виникла у відповідь на довготривалий прогресуючий розлад гемодинаміки в організмі.

Поверхня печінки горбиста, на поверхні зареєстровано підкапсулярні гематоми розміром з горошину, а також осередки сірого забарвлення, більш щільні за паренхіму органу - хронічний фібринозний перигепатит. Орган дряблої консистенції, на розрізі паренхіма розм'якшена, структур- ний малюнок стертий, дає значний зіскоб. Поверхня розрізу волога, кров'яниста, судини наповнені рідкою червоною кров'ю. В жовчних протоках знаходиться в'язка насичено-жовта жовч.

У черевній порожнині невелика кількість густої рідини яскраво- жовтого кольору.

Дослідженням шлунку та кишечника встановлено хронічний каральний гастроентерит. Шлунок за розтину порожній. Слизова оболонка

незначно потовщена, рожево - жовтого кольору, вкрита густим мутно- сірим, в'язким слизом. На поверхні слизової поодинокі петехії.

Тонкий кишечник без вмістимого, слизова оболонка рожево-жовтого кольору, в стані катарального запалення, вкрита невеликою кількістю мутного слизу. На поверхні - численні екхімози. Брижа тонкого кишечника рожевого кольору, волога, з багаточисельними петехіями та екхімозами. Судини виражено кровонаповнені.

Лімфатичні вузли брижі збільшені, соковиті, капсула щільна та напружена, внаслідок чого під час розрізу паренхіма органа випинається. Ззовні лімфатичні вузли мають червонувато-рожеве забарвлення, проте, на розрізі спостерігаються ділянки різного розміру та форми, жовтуватого кольору.

У товстому кишечнику під час дослідження знаходилась невелика кількість водянистих калових мас жовтого кольору. Слизова оболонка потовщена, набрякла, сіро-рожевого кольору з жовтушним відтінком. Брижа товстого кишечника нерівномірного синюшного кольору, потовщена, з розлитими дифузними крововиливами. На поверхні знаходяться численні обмежені вогнища щільної консистенції, жовто-сірого кольору, які виступають над поверхнею (дифтеретичні нашарування фібрину). Кровоносні судини наповнені темно-червоною рідкою кров'ю.

На розтині сальник має виражений іктеричний відтінок. На поверхні жирової тканини знаходяться дифузні дифтеретичні відкладення фібрину яскраво-жовтого кольору. Також спостерігаються поодинокі ділянки сальника з крововиливами округлої форми, темно-вишневого кольору.

М'язи черевної стінки та очеревина нерівномірного рожевого, червоного та сіро-жовтого кольору, з численними розлитими крововиливами. На поверхні очеревини та нирковій фасції знаходяться дифтеретичні нашарування фібрину у вигляді локалізованих ділянок жовтого кольору, округлої та видовженої форми, які виступають над поверхнею.

Під час розтину нирки тварини з вираженими ознаками гломерулонефриту, який став причиною ниркової недостатності. Макроскопічно нирки незначно збільшені у розмірах. Поверхня жирової ниркової капсули з розлитими крововиливами червоного і фіолетового кольору, тканини рихлої консистенції, судини кровонаповнені. Зі сторони капсули орган строкатого сіро-червоного кольору з поодиноко-вузликовими ураженнями. Капсула легко відокремлюється. На розрізі паренхіма нирки щільна, зво- ложена каламутним слизом, нерівномірно кровонаповнена, межа між корковою та мозковою речовинами слабо виражена. Кіркова речовина рожево-червоного кольору; мозкова - темно-червоного, мутнувата.

За дослідження було встановлено, що селезінка значно збільшена у розмірах, краї органу заокруглені, у довжину вона сягає 18 см. З поверхні орган темно-вишневого, майже чорного кольору, виражено кровонаповнений. Поверхня гладка, блискуча. На розрізі малюнок паренхіми згладжений, темно-вишневого кольору. Пульпа органу розм'якшена, зернистість невиражена, дає значний зіскоб паренхіми.

Висновки

Захворюваність і смертність чистопородних кішок від інфекційного перитоніту найбільш висока у віці від 1 місяця до року. У безпородних кішок цей пік припадає на вік від 7 років і старше. Тварини блакитного і сірого забарвлення менш стійкі до захворювання.

Патологічний процес характеризується розвитком поліорганної недостатності. Ключовою ланкою патогенезу є масове ураження вірусним патогеном стінок кровоносних судин паренхіматозних органів, слизових та серозних оболонок, порушенням їх порозності.

Макроскопічно патологічні зміни мають прояв у вигляді хронічного фібринозного перигепатиту, крововиливів на серозних оболонках, крупозною пневмонією, серозним спленітом, серозним лімфаденітом, нефритом. Характериними є дифтеретичні нашарування фібрину на брижі тонкого і товстого кишечнику, плеврі, очеревині, нирковій фасції, сальнику, в черевній порожнині серозно-фібринозний ексудат.

Провідне місце у танатогенезі вірусного перитоніту котів займає функціональна недостатність легень, печінки та нирок.

Список літератури

1. Болезни кошек / Под. ред. Я. Рэмси, Б. Теннант. - М.: ООО «Аквариум- принт», 2005. - С.282-283

2. Инфекционные болезни собак и кошек: практическое руководство / Под. ред. Я. Рэмси, Б. Теннант. - М.: ООО «Аквариум-принт», 2005. - 156 с.

3. Лісова В. В. Патологоанатомічні зміни за інфекційного перитоніту котів / В. В. Лісова, Н. М. Романенко, А. Овдій // Вісник ЖНАЕУ. - №1(32) - Т.3, Ч.2. - С. 338-341

4. Старченков С. В. Заразные болезни собак и кошек / С. В. Старченков. - Санкт-Петербург: ООО СПС, 2001. - 368 с.

5. Addie D. Feline infectious peritonitis. ABCD guidelines on prevention and menegement / D. Addie //Journal of Feline Medicine and Surgery. - 2009. -11(7). - Р. 594-604

6. Feline Infectious Peritonitis (FIP) - Режим доступу: http: www.ibah.com/ feline/fip.html.

7. What is FIP? - Режим доступу: http: www.dr-addie.com/ WhatisFIP. Htm

Размещено на Allbest.ru