Мікроскопічні зміни в нирках котів за полікістозу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Мікроскопічні зміни в нирках котів за полікістозу

Б.В. БОРИСЕВИЧ, доктор ветеринарних наук, професор, В.В. ЛІСОВА, кандидат ветеринарних наук, доцент, В В. ГУНІЧ, аспірантка , О.С. ЮШКОВА, студентка

Представлено результати вивчення мікроскопічних змін у нирках котів за полікістозу. Показано, що мікрокісти в нирках котів за полікістозу утворюються двома шляхами: 1) шляхом злиття поряд розташованих розширених ділянок канальців нирок і 2) шляхом двох одночасних процесів: літичних змін у стромі нирок та руйнування й лізису їх канальців. Крім утворення в органі кіст характерними мікроскопічними змінами ниркових тілець є потовщена, гомогенна базальна мембрана епітелію парієтального листка капсули Боумена-Шумлянського та потовщені, ущільнені, базофільні базальні мембрани капілярів клубочка.

Коти, нирки, полікістоз, мікроскопічні зміни, кісти, ниркові тільця

Ниркова недостатність - це поліетіологічний синдром, який не є специфічним для будь-якої певної хвороби, але має надзвичайно велике значення як у людській, так і в ветеринарній медицині, завдяки тому, що становить значну небезпеку для життя пацієнта. Тому вивченню цього стану організму в останні десятиліття приділяється особлива увага в усьому світі [5, 6].

Хронічна ниркова недостатність - клінічна знахідка, частота виявлення якої зростає з віком котів: за різними даними вона уражає від третини до більше ніж 60 % старих котів. Завдяки складності і багато-плановості ХНН, її діагностика і лікування також складні і багатопланові залежно від конкретного прояву цієї патології [8]. Було встановлено, що причиною розвитку ХНН у 21 % хворих на цю патологію котів є полікістоз нирок [7].

Аналіз останніх публікацій. Патоморфологічна діагностика НН має значення не тільки у випадку загибелі тварин, але й відіграє значну роль у прижиттєвій діагностиці цієї патології [1, 6]. Встановлення характеру морфологічних змін у нирках вкрай необхідне не тільки з точки зору діагностики, але й для адекватного лікування НН і більш точного прогнозу щодо подальшого розвитку цієї патології [4, 9]. У той же час патоморфологічні зміни при НН вивчені недостатньо повно.

Мета досліджень - встановити мікроскопічні зміни в нирках котів за полікістозу.

Матеріал і методика досліджень. Для проведення патоморфологічних досліджень нами було використано 9 трупів котів різних порід і віку, які загинули від полікістозу нирок, а також 5 контрольних котів. Патологоанатомічний розтин усіх трупів котів проводили методом часткової евісцерації [3]. Для проведення гістологічних досліджень відбирали шматочки з різних ділянок нирок. Відібрані шматочки фіксували

в 10 %-му водному нейтральному розчині формаліну, зневоднювали в етанолах зростаючої концентрації, через хлороформ заливали в парафін і за допомогою санного мікротому одержували зрізи товщиною 6-9 мкм, які зафарбовували гематоксиліном Караці та еозином [2].

Результати досліджень. Мікроскопічно в нирках котів, які загинули від полікістозу, виявлялися типові кісти різних розмірів. Частина з них містила лише рідину, частина - тканини нирок на різних стадіях деструкції та лізису, а частина - досить гомогенний клітинний детрит. Тканини нирок на різних стадіях деструкції та лізису, які знаходились у просвіті частини ниркових кіст, складалися із клітин і волокнистого компоненту.

Стінки кіст мали різну товщину та різну мікроскопічну будову, проте

в усіх випадках вони були утворені тими чи іншими нирковими тканинами.

У мозковій речовині строма нирок внаслідок накопичення в ній рідини була виразно набрякла. Переважна більшість прямих канальців була виразно розширена. В них реєструвався виразний субепітеліальний

набряк. Між канальцями розросталась волокниста сполучна тканина, внаслідок чого поодинокі прямі канальці були стиснуті. Слід відзначити, що тиск рідини, яка накопичувалась у прямих канальцях нирок котів з полікістозом, був настільки високим, що епітелій суцільним пластом відділявся від базальної мембрани. При цьому в багатьох випадках такі пласти епітелію в центральній частині канальців досить щільно притискалися один до одного ділянками посмугованої облямівки.

Епітеліальні клітини прямих канальців руйнувалися. При цьому результати проведених нами гістологічних досліджень свідчать, що до такого руйнування призводила певна послідовність патологічних процесів у цих клітинах. Спочатку вони зазнавали зернистої дистрофії. Потім відбувався частковий лізис цитоплазми і клітини переходили в стан гідропічної дистрофії. Подальший лізис структур цитоплазми та ядра призводив до часткового, а потім і повного руйнування клітини. Поряд з цим у частини епітеліоцитів прямих канальців також реєструвався й частковий лізис хроматину їх ядер. Подібні зміни на нашу думку відображають поступово наростаюче порушення водно-електролітного обміну в клітинах епітелію прямих канальців.

У кірковій речовині мікроскопічні зміни були надзвичайно виразними.

В стромі реєструвалось виразне розростання волокнистої сполучної тканини. У частини тварин у стромі також виявлявся вогнищевий лімфоїдоцитарний нефрит. Він проявлявся в вигляді досить щільних скупчень лімфоцитів різних розмірів переважно округлої та овальної форми. В частини котів у кірковій речовині виявлялися вогнища некрозу.

Проте найбільш виразні зміни в кірковій речовині нами були встановлені в ниркових тільцях і звивистих канальцях. У ниркових тільцях при проведенні гістологічних досліджень виявлялися різні стадії їх деструкції, що дозволило нам встановити морфогенез мікроскопічних змін, які виникали в пізній період розвитку полікістозу.

Просвіт капсули Боумена-Шумлянського був виразно та нерідко розширений за рахунок накопичення в ньому фільтрату. Клітини парієтального листка капсули Боумена-Шумлянського перебували в стані зернистої дистрофії. Частина цих клітин руйнувалась. Базальна мембрана епітелію парієтального листка капсули Боумена-Шумлянського в усіх без виключення ниркових тільцях була виразно потовщена і гомогенна. В поодиноких ниркових тільцях реєструвалось вогнищеве повне руйнування капсули Боумена-Шумлянського.

Капіляри клубочків зазвичай також не містили клітин крові. Їх базальні мембрани були виразно потовщеними й ущільненими. Крім того вони набували базофільних властивостей. Клітини мезангіуму перебували в стані зернистої чи гідропічної дистрофії.

У подальшому внаслідок підвищення тиску фільтрату в порожнині капсули Боумена-Шумлянського та дистрофічних змін клітин клубочка відбувався його дискомплексація та розпад на окремі фрагменти, які поступово руйнувалися. Надалі відбувався лізис частини клубочка, внаслідок чого такі клубочки помітно зменшувались у розмірах.

Звивисті канальці в ділянках кіркової речовини , де строма не була сильно набряклою, були нерівномірно розширені. В частині з таких канальців реєструвався надзвичайно виразний субепітеліальний набряк.

Епітеліоцити частини канальців перебували в стані зернистої дистрофії, а в більшості випадків - у стані гідропічної дистрофії. Частина дистрофічно змінених епітеліоцитів руйнувалась. Базальні мембрани частини канальців були виразно потовщеними, гомогенними, окси-фільними. В ділянках кіркової речовини, де реєструвався виразний набряк, звивисті канальці як правило були стиснуті чи деформовані. У багатьох з них епітелій був повністю зруйнований, або ж на базальній мембрані залишались поодинокі дистрофічно змінені чи частково зруйновані епітеліальні клітини.

Проведені нами гістологічні дослідження дали змогу встановити послідовність процесу утворення кіст у нирках котів, тобто морфогенез цих кіст. Спочатку на окремих, невеликих за розмірами ділянках нирки реєструвався вогнищевий лізис строми. В звивистих канальцях виявлялася гідропічна дистрофія апікальної частини цитоплазми епітеліо-цитів. Така дистрофія епітеліальних клітин супроводжувалась апікальним клазмацитозом. Надалі відбувався лізис апікальної цитоплазматичної оболонки епітеліоцитів звивистих канальців із наступним руйнуванням спочатку апікальної частини їх цитоплазми, а потім - і всієї клітини. Поряд з цим також відбувався лізис базальних мембран епітелію звивистих канальців. З розвитком процесу епітелій звивистих канальців руйнувався повністю. Такі канальці являли собою порожнини, оточені базальними мембранами. При лізисі базальних мембран поряд розташованих порожнин вони зливалися. Подальше накопичення рідини в таких порожнинах призводило до збільшення їх розмірів та утворення оточених базальною мембраною мікрокіст.

У другому випадку поступовий лізис строми та канальців нирки призводив до утворення мікропорожнин (мікрокіст) неправильної форми та різних розмірів. Утворені мікрокісти зливалися між собою, утворюючи макроскопічно помітні кісти.

Висновки

нирковий недостатність кіт мікрокіста

1. Мікрокісти при хронічній нирковій недостатності в котів утворюються двома шляхами: 1) шляхом злиття поряд розташованих розширених ділянок канальців нирок, і 2) шляхом двох одночасних процесів: літичних змін у стромі нирок та руйнування й лізису їх канальців.

2. При полікістозі нирок, крім утворення в органі кіст, характерними мікроскопічними змінами ниркових тілець є потовщена, гомогенна базальна мембрана епітелію парієтального листка капсули Боумена-Шумлянського та потовщені, ущільнені, базофільні базальні мембрани капілярів клубочка.

Список літератури

1. Влізло В. В. Застосування біопсії у діагностиці хвороб нирок у тварин /

В. В. Влізло , І. А. Максимович, Й. Ніцпонь // Ветеринарна медицина України. - 2009. - №1. - С. 16-172. Горальський Л. П. Основи гістологічної техніки і морфофункціональні

методи дослідження у нормі та при патології / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. І. Кононський. - Житомир.: „Полісся”, 2005. - 288 с.

3. Зон Г. А. Патологоанатомічний розтин тварин / Г. А. Зон,

М. В. Скрипка, Л. Б. Іванівська. - Донецьк: ПП Глазунов Р.О., 2009. - 189 с.

4. Колмыкова О. В. Морфологические основы хронической почечной

недостаточности у кошек / О. В. Колмыкова, Е. П. Копенкин // Ветеринария. - 2007. - № 9. - С. 58-59.

5. Локес П. І. Поширеність та диференційна діагностика захворювань сечовидільної системи в котів / П. І. Локес, Н. І Дмитренко // Вісник Білоцерків.

держ. аграр. ун-ту. - Вип.25, ч. 2. - Біла Церква, 2003. - С. 148-151.

P. 2621-2622.

7. Rapoport J. Autosomal dominant polycystic kidney disease: patho-physiology and treatment / J. Rapoport // QJM. - 2007. - V. 100. - N 1. - Р. 1-9.

8. Ross L. Acute kidney injury in dogs and cats / L. Ross // Vet. Clin. Small. Anim. - 2011. - V. 41. - N 1. - P. 1-14.

9. White J. D. Persistent heamaturia and proteinuria due to glomerular disease

Размещено на Allbest.ru