Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Дніпропетровський державний аграрно-економічний університет

Інститут біотехнології та здоров'я тварин

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра нормальної і патологічної анатомії с.-г. тварин

Методичні рекомендації

до самостійного вивчення загальної патологічної анатомії

на тему: "Розлади кровообігу"

В.В. Сентюрін,

Е.В. Єсіна

Дніпропетровськ - 2014

Зміст

Анотація

Вступ

Глава 1. Порушення кровонаповнення

1.1 Артеріальна (активна) гіперемія

1.2 Венозна (пасивна, застійна) гіперемія

1.3 Анемія (малокрів'я)

Глава 2. Порушення проникності стінки судин

2.1 Кровотечі (крововиливи)

Глава 3. Порушення течії і стану (реології) крові

3.1 Стаз

3.2 Тромбоз

3.3 Емболія

3.4 Інфаркт

Глава 4. Порушення вмісту тканинної рідини

4.1 Набряки і водянки

4.2 Зневоднення (ексікоз, дегідратація)

Список літератури

Контрольні питання

Анотація

Методичні рекомендації до самостійного вивчення загальної патологічної анатомії. Тема: "Розлади кровообігу" / Дніпропетровський державний аграрно-економічн. університет. - Дніпропетровськ, 2014. - 23 с.

Діяльність серця ритмічна і регулюється автономним нервово-м'язової апаратом, парасимпатичною і симпатичною нервовою системами. Тиск крові в артеріальних судинах падає по мірі віддалення від серця, але в здоровому організмі завжди зберігається постійний рівень артеріального, венозного і капілярного тиску і у цьому виявляється сталість гомеостазу. При патологічних станах може ушкоджуватися як стінка самого серця, так і стінки кровоносних і лімфатичних судин. Порушення в нервовій і ендокринній системах приводять до порушення гомеостазу. Серце може втрачати здатність пристосовуватися до умов зовнішнього середовища, що змінюються, і в зв'язку з цим виникають порушення кровообігу.

В опублікованому матеріалі наведені дані про основні розлади кровообігу, причини, механізми їх розвитку, макро- і мікроскопічні ознаки, їх функціональне значення для організму та завершення. Методичні рекомендації призначено для студентів та магістрантів факультету ветеринарної медицини.

Укладачі: В.В. Сентюрін, Е.В. Єсіна, кандидати ветеринарних наук, доценти.

Рецензент: В.В. Самойлюк, кандидат ветеринарних наук, доцент.

Методичні рекомендації розглянуто і схвалено на засіданні кафедри нормальної і патологічної анатомії сільськогосподарських тварин

Протокол № 10 від "09" квітня 2014 року.

Методичні рекомендації розглянуто і схвалено до друку науково-методичною радою факультету ветеринарної медицини ДДАЕУ.

Протокол № 5 від "17" квітня 2014 року.

©, Сентюрін В.В., Єсіна Е.В. 2014 р.

Вступ

Кровоносна система координує і зв'язує воєдино функціонально різні органи і системи в інтересах життєзабезпечення організму як цілого. Цю координуючу у відношенні гомеостазу функцію кровоносна система виконує в тісній єдності з лімфатичною системою. Усі тканини організму омиваються тканинною рідиною, що доставляє до них поживні речовини і кисень, що надходять з артеріальної крові, а продукти тканинного обміну і вуглекислий газ відносяться венами і лімфатичними судинами. Таким чином, склад тканинної рідини постійно обновлюється. Система лімфообігу, з одного боку, є дренажною системою, що резорбує і виводить продукти тканинного обміну у вени. З іншої сторони - це частина системи крові, найтіснішим чином пов'язана з процесами обміну речовин.

Таким чином, кровообіг і структурно, і функціонально пов'язаний з лімфовідтоком. Тому порушення кровообігу не можна розглядати у відриві від порушень лимфообігу і стану системи крові, що, у свою чергу, зв'язано з морфофункціональним станом органів кровотворення. Обидві системи (крово- і лімфообігу) виконують транспортно-обмінну функцію і служать єдиній меті - забезпечити на рівні мікроциркуляторного русла транскапілярний обмін у всіх органах і тканинах. Забезпечення адекватного кровотоку - складний процес, що залежить від адекватного функціонування серця, цілісності судинної мережі і точного балансу між згортаючою та протизгортаючою системами крові.

По поширеності і локалізації процесу порушення кровообігу поділяють на загальні і місцеві. Загальні розлади виникають у всьому організмі, усій системі кровообігу і пов'язані з порушеннями діяльності серця або змінами обсягу і фізико-хімічних властивостей крові. Місцеві порушення крово- і лімфообігу обумовлені структурно-функціональними ушкодженнями судинного русла на якій-небудь з його ділянок - в одному органі, частині органа чи частині тіла.

Розподіл розладів кровообігу на загальні і місцеві є умовним і його треба розуміти в аспекті діалектичної єдності місцевого і загального. Наприклад, зниження артеріального тиску в аорті при загальній гострій анемії приводить до зниження кровопостачання коркової речовини нирок, що активує ренін-ангіотензинну систему й у свою чергу викликає підвищення тиску в тій же аорті. У більшості випадків місцеві розлади кровообігу є наслідком загальних порушень кровообігу. Так, при загальній венозній гіперемії нерідко розвивається тромбоз вен кінцівок. У свою чергу, місцеві порушення кровообігу можуть бути причиною загальних порушень. Інфаркт міокарда служить причиною серцевої недостатності, морфологічний субстрат якої представляє загальну венозну гіперемію. Кровотеча, як місцевий процес, може бути причиною загальної гострої анемії. Таких прикладів можна привести безліч.

Розлади кровообігу можна умовно розділити на три групи: 1) порушення кровонаповнення, представлені артеріальною і венозною гіперемією (повнокров'ям) та анемією; 2) порушення проникності стінки судин, до яких відносять кровотечі і крововиливи, а також плазморагію; 3) порушення течії і стану (тобто реології) крові у вигляді стазу, тромбозу і емболії. В результаті порушень кровообігу можуть виникати інфаркти, найбільш розповсюджені види некрозу тканин.

Глава 1. Порушення кровонаповнення

1.1 Артеріальна (активна) гіперемія

Hyperaemia arterialis. Артеріальна гіперемія (hyper - багато, haima - кров) - це підвищене наповнення органу чи тканини кров'ю внаслідок посиленого її притоку по артеріям при нормальному відтоку по венам.

Вона може бути загальною і місцевою. Загальна артеріальна гіперемія може бути представленою збільшенням загального об'єму циркулюючої крові (плетора, гіперволемія) або збільшенням кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові при незміненому загальному її об'ємі (еритремія, еритроцитоз, поліцитемія). У таких випадках при житті спостерігають червоне фарбування шкірних покривів і слизових оболонок та підвищення артеріального тиску.

Частіше артеріальне повнокров'я носить місцевий характер і виникає на обмеженій території. Розрізняють артеріальну гіперемію фізіологічну та патологічну.

Фізіологічна артеріальна гіперемія може виникати:

- при дії адекватних доз механічних (масаж), фізичних (тепло, холод...) і хімічних (слабкі розчини кислот, лугів і т. д.) факторів;

- при відчутті гніву, сорому - рефлекторна гіперемія;

- при посиленні функції окремих органів (прилив крові до органів травлення при годуванні тварин, до міокарду та скелетних м'язів при фізичному навантаженні) - робоча гіперемія.

Виходячи з особливостей етіології і механізму розвитку, розрізняють наступні види патологічної артеріальної гіперемії: вазомоторну (ангіоневротичну), коллатеральну, гіперемію після анемії (постанемічну), вакатну, вікарну, запальну.

Вазомоторна (ангіоневротична) артеріальна гіперемія спостерігається внаслідок подразнення судинорозширювальних (вазоділятаторів) або паралічу судинозвужувальних (вазоконстрикторів) нервів. Вона може виникати в результаті безпосередньої дії патологічних факторів (механічних, фізичних, хімічних) на рецептори судин, або рефлекторно - при порушенні інервації частин тіла, при деяких інфекційних хворобах (бешиха свиней та ін.).

Коллатеральна артеріальна гіперемія розвивається внаслідок утруднення кровотоку по магістральній артеріальній судині, закритій тромбом або емболом. При цьому збільшується приток крові до органу чи тканини по коллатералям, просвіт яких розширюється. Така гіперемія сприяє нормалізації кровопостачання тканини, тому що при її відсутності (при слабкому розвитку коллатералів) може відбуватися некроз.

Гіперемія після анемії виникає при швидкому усуненні причин здавлювання судин (рідиною, газами, лігатурою). Судини, раніше знекровленої тканини, переповнюються кров'ю. При цьому відбувається перерозподіл крові в організмі і може розвиватися анемія інших органів. Наприклад, при тимпанії у жуйних тварин внаслідок швидкого випускання газів може реєструватися відлив крові від головного мозку з явищами непритомності. Тому такі маніпуляції як зняття джгута, випускання газів, видалення рідини з порожнин необхідно проводити повільно і обережно.

Вакатна (від лат. vacuum - пустота) артеріальна гіперемія розвивається в зв'язку із зменшенням тиску на організм чи частину тіла. Вона може бути загальною, наприклад, у підводників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску (поєднується з газовою емболією, тромбозом судин і крововиливами - кесонна хвороба) і місцевою, наприклад, під дією медичних банок на шкірі в зв'язку із розрідженням повітря над певною ділянкою.

Вікарна (компенсаторна, замісна, vicis - заміна) артеріальна гіперемія виникає при ураженні одного з парних органів. В такому разі інший орган бере на себе велике навантаження і знаходиться в стані артеріальної гіперемії.

Запальна артеріальна гіперемія розвивається на початку гострих запальних процесів зразу після альтерації під дією біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну та ін.).

Функціональне значення і завершення артеріальної гіперемії. При артеріальній гіперемії функція органу підвищується в зв'язку із збільшенням інтенсивності обміну речовин, при коллатеральній гіперемії нормалізується порушене кровопостачання тканин.

Після короткочасного перебігу при розтині трупів артеріальна гіперемія не виявляється внаслідок посмертного задубіння м'язової оболонки артерій і видалення з них крові. Тривалий перебіг обумовлює гіпертрофію органів в результаті підвищеного обміну речовин.

1.2 Венозна (пасивна, застійна) гіперемія

Hyperaemia venosa. Венозна гіперемія - це збільшене кровонаповнення органу чи тканин и в зв'язку із утрудненим відтоком крові по венозним судинам при нормальному або навіть зменшеному її притоці.

Венозні гіперемії за охопленням бувають загальними і місцевим, а за перебігом - гострими і хронічними.

Загальні венозні гіперемії (ціанози) розвиваються при гострій або хронічній серцево-судинній недостатності.

Місцеві венозні гіперемії розділяють на:

- обтураційні - виникають при утрудненні відтоку крові від органу чи тканини в зв'язку із закриттям просвіту вени тромбом або емболом;

- компресійні - розвиваються внаслідок зовнішнього здавлювання венозних судин пухлиною, розростаючою сполучною тканиною та іншими патологічними утвореннями, джгутом та ін.

При гострій венозній гіперемії в тканинах виникає гіпоксія, в судинах збільшується гідростатичний тиск і підвищується проникливість капілярів. Це призводить до розвитку набряків, численних діапедезних крововиливів, в капілярах спостерігають стази, в паренхіматозних органах - дистрофічні і некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органа, у якому розвивається гострий венозний застій, визначають перевагу набрякових, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін (чи їхнє сполучення). У легенях переважно розвиваються набряк і крововиливи, у нирках внаслідок особливостей структури нефрона і кровообігу виникають, головним чином, дистрофічні і некротичні зміни, особливо епітелію канальців, в печінці - центролобулярні крововиливи і некрози.

Хронічна венозна гіперемія викликає в органах значні, а часто і незворотні зміни.

Тривало підтримуваний стан тканинної гіпоксії визначає розвиток не лише набряку, крововиливів, стазу, дистрофії і некрозу, але й атрофічних і склеротичних змін. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов'язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, які атрофуються, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Зміни органів при хронічному венозному застої, незважаючи на ряд загальних рис, мають свої особливості.

Шкіра, особливо кінцівок, стає холодною і здобуває синюшне забарвлення (ціаноз). Вени шкіри і підшкірної клітковини розширені, переповнені кров'ю, також розширені і переповнені кров'ю і лімфатичні судини. Виражені набряк дерми і підшкірної клітковини, розростання в шкірі сполучної тканини, часто з розвитком слоновості (елефантіазісу).

Печінка при хронічному венозному застої збільшена, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу пістрява, сіро-жовта з темно-червоними вкрапленнями і нагадує мускатний горіх, тому таку печінку називають мускатною печінкою.

Розвиток таких змін в печінці обумовлений будовою венозної системи в органі. розлад порушення кровообіг ознака

У печінці дві венозні системи. Одна привідна - це портальна вена, що збирає кров від органів черевної порожнини. Паралельно цьому в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчним протоком між дольками печінки утворюють "тріади". Усередині дольки гілочки вени й артерії зливаються, утворюючи дрібні судини - внутрішньодолькові синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі дольки центральні вени - це початок відвідної венозної системи печінки. Кров від центральних вен направляється в збиральні печінкові вени, а потім - у порожню вену.

При венозній гіперемії венозний застій у порожній вені поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, потім на збиральні і центральні вени і частково - на синусоїди печінкової дольки. Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінкової артерії, що впадають у синусоїди, тиск завжди вищий, ніж у синусоїдах. Тому повнокровні центральні відділи дольок макроскопічно на розрізі виглядають темно-червоними ("мускатна печінка"). На периферії дольок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, часто жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини. В міру наростання венозного повнокров'я в центрі часточок з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, крім дистрофії, некрозу й атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії веде до розростання сполучної тканини, особливо в зоні крововиливів і некрозів, що зумовлює розвиток застійного склерозу і застійного постнекротичного цирозу печінки.

У легенях при тривалому венозному застої розвивається так звана бура індурація (ущільнення) легень. Підвищений гідростатичний тиск крові усередині судин веде до збільшення проникливості капілярів і венул. Еритроцити, разом із плазмою, виходять в просвіт альвеол і міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються численні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються, їхні уламки захоплюються макрофагами, у яких утворюється пігмент гемосидерин. Ці сидеробласти (клітини, що утворять гемосидерин) і сидерофаги (клітини, що фагоцитують гемосидерин після руйнування сидеробластів) надають легеням бурого забарвлення. Тому що такі клітки утворюються частіше при пороці мітрального клапана серця (ця патологія обумовлює розвиток венозної гіперемії), їх називають "клітинами серцевого пороку". Крім того, у легенях внаслідок тривалої гіпоксії в міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина, що обумовлює ущільнення (індурацію) органа.

Хронічний венозний застій може виникати і в інших органах, обумовлюючи їх ціанотичну індурацію.

Функціональне значення і завершення венозної гіперемії. Венозна гіперемія має негативне значення для організму, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. При своєчасному усуненні причини гостра венозна гіперемія зникає, кровообіг відновлюється. Хронічна венозна гіперемія призводить до тяжких, а часто і незворотних змін органів і тканин: склерозу та індурації, цирозу, атрофії паренхіматозних елементів, утворенню тромбів, а часто і некрозу.

1.3 Анемія (малокрів'я)

Anaemia. Анемія (від грец. а - заперечення, haima - кров) - це стан недостатньої кількості крові в організмі, органі чи тканині, який виникає внаслідок недостатнього притоку крові по артеріям при нормальному її відтоку по венам. Ішемія - повне знекровлення ділянки органу чи тканини.

Анемії за охопленням бувають загальними і місцевими.

Загальні анемії.

1. Постгеморагічна анемія розвивається внаслідок втрати крові. Вона може бути гострою та хронічною Гостра постгеморагічна анемія виникає після масивних кровотеч (розриви крупних судин, дуги аорти). При ній може швидко наставати смерть (при втраті 20-30 % крові) внаслідок різкого падіння артеріального тиску та дефіциту наповнення порожнин серця. При розриві менших артерій смерть може настати при втраті приблизно 50 % крові. Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок повільної, але тривалої втрати крові (виразки шлунку, із порожнин матки і т. д.). При цьому виді анемій шкіра та органи будуть блідими, при хронічній формі анемії виникають вогнища екстрамедулярного (поза кістковим мозком) кровотворення в селезінці, лімфовузлах, тимусі, нирках та ін.; метаплазія (перетворення) жирового кісткового мозку трубчатих кісток в активний (червоний).

2. Гемолітична анемія - це патологічний стан організму, коли процеси руйнування клітин крові (особливо еритроцитів) переважають над процесами їх утворення. При цьому відмічають загальний гемосидероз і гемолітичну жовтяницю. Також виникають ділянки екстрамедулярного кровотворення і метаплазія жовтого (жирового) кісткового мозку в червоний.

3. Апластична анемія розвивається внаслідок глибокого пригнічення кровотворення. Причинами такої анемії можуть бути спадкові фактори, дія на організм різних токсичних речовин, променевої енергії, деяких лікарських засобів (барбітурати, амідопірін та ін.), лейкози та інші.

4. Аліментарна анемія виникає в результаті недостатнього надходження в організм з кормом речовин, необхідних для кровотворення (сполук заліза, вітаміну В ₁₂, фолієвої кислоти, аскорбінової кислоти, білків і т. д.).

5. Анемії, які розвиваються при хронічних захворюваннях.

Місцеві анемії. В залежності від причин, умов та механізмів розвитку розрізняють наступні види місцевих анемій: ангіоспастичну, компресійну, обтураційну, анемію внаслідок перерозподілу крові (коллатеральну).

Ангіоспастична анемія виникає внаслідок спазматичного скорочення артеріальних судин при подразненні вазоконстрикторів. Вона може розвиватися при безпосередній дії патогенних факторів на рецептори судин (холод, адреналін та ін.) або така анемія виникає рефлекторно при сильних збудженнях (переляк...), при травмах в результаті больової реакції та ін.

Компресійна анемія спостерігається при зовнішньому здавлюванні артерій джгутом, пухлинами, накопиченим ексудатом, розростаючою в навколишніх тканинах сполучною тканиною та ін.

Обтураційна анемія розвивається внаслідок закупорювання просвіту артерій тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою, розростаючою в стінці судини сполучною тканиною і т. д.

Анемія внаслідок перерозподілу крові (або її ще називають коллатеральною анемією) виникає при сильному відтоці крові від головного мозку та інших органів до органів черевної порожнини при швидкому випусканні газів при тимпанії у жуйних тварин, в разі видалення рідини з черевної порожнини, тобто така анемія виникає при артеріальній гіперемії після анемії (див. артеріальну гіперемію).

При анемії макроскопічно відмічають блідість, деяке зменшення органів в об'ємі, незначне зморщення капсули, консистенція ущільнена, малюнок на розрізі зберігається або злегка згладжується, з поверхні розрізу стікає мало крові чи вона відсутня. При гострих анеміях, як правило, виникають дистрофічні і некробіотичні зміни, тобто гостру анемію розглядають як переднекротичний (предінфарктний) стан. При тривалих анеміях розвивається атрофія паренхіматозних елементів та склероз внаслідок підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів.

Значення і наслідки анемій різні і залежать від особливостей причини та тривалості її дії. Так, анемія внаслідок спазму артерій частіше нетривала і не викликає особливих розладів. Однак при тривалих спазмах можливий розвиток дистрофічних змін і навіть ішемічного некрозу (інфаркту). Гостра обтураційна анемія особливо небезпечна, тому що часто приводить до інфарктів. Якщо закриття просвіту відбувається повільно, то кровообіг може відновлюватись за допомогою коллатералів і наслідки такий анемій можуть бути незначними. Однак довгостроково перебігаюча анемія рано чи пізно призводить до атрофії і склерозу.

Найбільш чутливі до анемії: головний мозок (5 хвилин); міокард, нирки (1,5-2 години), скелетні м'язи (3-4 години), довше всіх тканин безкисневий стан витримує сполучна тканина. Наслідки анемії обумовлені в значній мірі станом діяльності серця. При ослабленні його роботи наслідки анемії більш тяжкі.

Глава 2. Порушення проникності стінки судин

2.1 Кровотечі (крововиливи)

Haemorrhagia. Кровотеча (геморагія)- це вихід крові за межі кровоносних судин або порожнини серця. Вона може бути зовнішньою при виході крові в зовнішнє середовище, або внутрішньою - це вихід крові в природні порожнини тіла або в тканини.

За видом ушкоджених судин або органів кровотечі бувають артеріальними, венозними, капілярними, серцевими та паренхіматозними (змішаними).

За характером ушкодження судин кровотечі (крововиливи) бувають:

1. Внаслідок розриву стінки судини або серця, рексіс (haemorragia per rhexin). Такі кровотечі виникають при травмах стінок судин чи серця (при пораненнях, ударах, перломах кісток) або при розвитку в них патологічних процесів, таких як некрози (інфаркти), атеросклероз, гіаліноз, аневризми та ін. До цієї ж групи відносять кровотечі після розриву капсули органів (при амілоїдозі, гіперплазії і т. д.).

2. Внаслідок роз'їдання стінок судин, діаброзіс (haemorragia per diabrosin). Роз'їдання стінки судини може спостерігатися у вогнищі гнійного запалення гнійним ексудатом, шлунковим соком на дні виразок, в злоякісній пухлині та ін.

3. Внаслідок підвищення проникливості стінок судин, діапедез (haemorragia per diapedesin). При цьому відбувається вихід елементів крові через видимо неушкоджені стінки судин мікроциркуляторного русла (артеріоли, капіляри, венули) при септичних, деяких вірусних та інвазійних захворюваннях, авітамінозах, отруєннях та ін. Коли діапедезні крововиливи приймають системний (масовий) характер, то говорять про геморагічний діатез.

Внутрішні кровотечі називають крововиливами. За місцем накопиченої крові крововиливи бувають порожнинними (гемоторакс, гемоперітонеум, гемоперикардіум) і тканинними.

За формою і характером розвитку розрізняють такі види тканинних крововиливів, як гематома, синець та дрібні крововиливи.

1. Гематома - виникає, як правило, при артеріальних кровотечах, коли кров під тиском відтісняє і розсуває тканини, формуючи заповнені кров'ю порожнини в підшкірній, підслизовій або міжм'язовій сполучній тканині. Макроскопічно гематома має вигляд припухлості щільної, еластичної чи флуктуюючої консистенції, з чітко вираженими межами. При її розтині виявляється порожнина, стінка якої утворена зі здавленої, відтисненої місцевої тканини. Кров в цих порожнинах частіше згортається, іноді зостається рідкою із нитками фібрину.

2. Синець - площинні крововиливи під шкірою, слизовою оболонкою чи іншою поверхнею. Кров при цьому розподіляється між зруйнованими тканинними елементами. Свіжі синці темно-червоні із синюватим відтінком, з чітко вираженими межами, при розрізі відмічають обривки просочених кров'ю тканин, накопичення між ними незгорнутої крові або згустків крові. В подальшому еритроцити руйнуються, утворюється пігмент гемосидерин і синці набувають коричнево-жовтий колір.

3. Дрібні крововиливи виникають при проникненні еритроцитів через видимо незруйновану стінку судин в результаті підвищення її проникливості (діапедез) або після розриву капілярів. За величиною і формою крововиливів розрізняють петехії - краплинні крововиливи, екхімози - плямисті крововиливи та вібіцес - смугасті крововиливи.

Завершення кровотеч (крововиливів) та значення для організму залежать від характеру ушкоджених судин, масивності кровотеч та швидкості розвитку. При розриві крупних судин, дуги аорти може швидко наставати смерть (при втраті 20-30 % крові) внаслідок різкого падіння артеріального тиску та дефіциту наповнення порожнин серця. При розриві менших артерій втрата 50-60 % крові призводить до падіння артеріального тиску, різкого зниження забезпечення тканин киснем та загибелі організму. При тривалих незначних або періодичних кровотечах розвивається хронічна постгеморагічна анемія з тяжкими наслідками для організму. Летально можуть завершуватися також крововиливи в мозок (інсульти), в порожнину серцевої сумки. Крововиливи часто підлягають організації або інкапсуляції, можуть ускладнюватися інфекційними агентами, гнійною мікрофлорою. При крововиливах в природні порожнини кров підлягає дефібринуванню під дією руху легень та перистальтики кишечника і тривалий час не згортається. Згодом вона розсмоктується без розростання сполучної тканини.

Одним з проявів підвищення судинної проникливості, крім крововиливів, є плазморагія - вихід плазми крові з кровоносного русла. Наслідками плазморагії є просочування плазмою стінки судини і навколишніх тканин, яке часто завершується фібриноїдним некрозом та гіалінозом судин. Значення плазморагії полягає перш за все в порушенні транскапілярного обміну, що призводить до структурних змін в органах і тканинах.

Транскапілярний обмін - це обмін речовин через стінку капіляра між тканинами і кров'ю, який здійснюється за допомогою механізмів ультрафільтрації, дифузії та мікровезикулярного транспорту. Ультрафільтрація - це проникнення речовин через міжендотеліальні пори в судинній стінці під впливом гідростатичного та осмотичного тиску. При дифузії перехід речовин з крові в тканини та з тканин в кров визначається градієнтом концентрації цих речовин з обох сторін капіляра (пасивна дифузія) або за допомогою ферментів клітинних мембран (активна дифузія). Мікровезикулярний транспорт, або мікропіноцитоз, забезпечує перехід через ендотеліальні клітини любих макромолекул плазми крові. Доведена різниця в проникливості судин окремих органів. До органів з відносно високою судинною проникливістю відносять печінку, селезінку, кістковий мозок, з відносно низькою - нирки, кишечник, ендокринні залози.

Глава 3. Порушення течії і стану (реології) крові

3.1 Стаз

Stasis. Стаз (від лат. stasis - зупинка) - повна зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах в обмежених ділянках органів і тканин. Стазу передує різке уповільнення току крові, її коливальні (маятникоподібні) рухи - престатичний стан.

За механізму розвитку розрізняють:

1. Застійний стаз;

2. Істинний (справжній) капілярний стаз.

Застійний стаз виникає при венозному застої крові, коли повністю припиняється відтік крові з капілярів у вени.

Істинний капілярний стаз розвивається в результаті дії фізичних (висока чи низька температура та ін.), хімічних (кислоти, луги...) біологічних (збудники інфекційних хвороб) факторів, інтоксикації та ін. Такий патологічний процес є самостійним розладом капілярного кровообігу і не пов'язаний із застійними явищами. Основне значення в розвитку такого стазу належить посиленій внутрішньокапілярній агрегації (склеюванню) еритроцитів (гіалінові тромби), що призводить до збільшення опору току крові по капілярам, його уповільнення і зупинки. Після завершення стазу стінки судин деякий час знаходяться в стані зниженого тонусу, що говорить про післястатичний стан.

Макроскопічно ознаки стазу подібні з ознаками застійної гіперемії. При мікроскопічному дослідженні виявляють розширення діаметру капілярів, переповнення їх кров'ю, склеювання еритроцитів, межі їх практично не розрізняються, знаходять суцільну однорідну масу рожевого або червоного кольору, яка закупорює кровоносну судину.

Значення стазу і завершення визначаються його тривалістю, а також чутливістю органу чи тканини до кисневого голодування. Після завершення зворотного, нетривалого стазу кровообіг поновлюється. Стійкий, тривалий (незворотній) стаз, а також стази у чутливих до гіпоксії тканинах (головний мозок) призводять до некрозу (інфаркту) органів чи тканин.

3.2 Тромбоз

Thrombosis. Тромбоз (від гр. thrombos - згусток) - це прижиттєве згортання крові (лімфи) в просвіті судин або в порожнинах серця. Згусток крові, що утворюється при цьому, називають тромбом.

Умови для утворення тромбів в організмі зводяться до наступних моментів: пошкодження і зміна судинної стінки; уповільнення чи завихрення течії крові; зміна складу крові і її властивостей (реології); порушення регуляції згортання крові з боку нервової та ендокринної систем.

1. Пошкодження стінки судини, особливо ендотелію, має першорядне значення при утворенні тромбів. Патологічні зміни внутрішньої поверхні інтими - ерозії, виразки, нерівності і шорсткості затрудняють і сповільнюють течію крові уздовж внутрішньої поверхні судини. Ці зміни судинної стінки викликаються артеріосклерозом, токсичними і запальними процесами, деякими збудниками паразитарних захворювань (делафондіоз у коней і ін.), проростаючими пухлинами і т. д. Часто спостерігається також перехід запального процесу на судинну стінку з боку навколишніх тканин. До місця пошкодження стінки судини "прилипають" тромбоцити, які підлягають аглютинації (склеюванню) і руйнуванню. Однак, необхідно мати на увазі те, що однієї зміни стінки судини ще недостатньо для утворення тромбу. Нерідко він не виникає навіть при виражених запальних і атеросклеротичних змінах артерій, коли інші фактори тромбозу відсутні.

2. Уповільнення току крові також сильно впливає на утворення тромбів. Уповільнення і порушення (завихрення) течії крові створюють сприятливі умови для випадання тромбоцитів з току крові і прилипання їх до ендотелію в місці його ушкодження. З уповільненням кровотоку можна пов'язати значно більш часте виникнення тромбів у венах в порівнянні з такими в артеріях, часте виникнення тромбів у венах кінцівок, у ділянках варикозного розширення вен, в аневризмах серця й артерій. Про значення уповільнення току крові для тромбоутворення свідчить і часте виникнення тромбів при ослабленні серцевої діяльності, розвитку серцево-судинної декомпенсації. У таких випадках говорять про застійні тромби. Однак порушення кровотоку самі по собі, без участі інших факторів, не ведуть до тромбоутворення.

3. Серед загальних факторів тромбоутворення головна роль належить порушенням взаємовідношень між згортаючою і протизгортаючою системами. Придається значення як активації функції згортаючої системи, так і пригніченню функції протизгортаючої системи. Однак основа тромбозу в порушеннях регуляторних взаємовідношень між цими системами.

4. В утворенні тромбів велика роль належить змінам складу (якості) крові, таким як збільшення в ній вмісту фібриногену, кількості тромбоцитів, збільшення в'язкості крові та інших реологічних властивостей.

Згідно сучасним теоріям, згортання крові відбувається в чотири стадії:

· Аглютинація тромбоцитів, їх руйнування і виділення ферменту тромбокінази (тромбопластину);

· Тромбокіназа за участю іонів кальцію, вітаміну К і інших факторів перетворює протромбін крові в активну форму - тромбін;

· Тромбін, діючи на білок крові фібриноген, переводить його у фібрин-мономер;

· Фібрин мономер під дією фібринстимулюючого фактору підлягає полімеризації і перетворенню в фібрин-полімер.

В подальшому нитки фібрину формують сітку в ділянці ушкодження стінки судини, куди осідають лейкоцити, аглютинуючі еритроцити і преципітуючі білки плазми крові.

В залежності від зовнішнього вигляду і будови розрізняють білі, червоні, змішані і гіалінові тромби.

Білі (лейкоцитарні) тромби сірувато-білого кольору, щільної консистенції з нерівною поверхнею. Вони складаються із аглютинованих тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину. Утворюються такі тромби повільно при швидкому тоці крові (частіше в артеріях).

Червоні тромби темно-червоного кольору, крім тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину містять велику кількість еритроцитів, утворюються швидко при повільному тоці крові (частіше в венах).

Найбільш часто зустрічаються змішані (пошарові) тромби, які мають пошарову будову і пістрявий вигляд. Вони містять елементи як білого, так і червоного тромбу. В змішаних тромбах розрізняють головку (має будову білого тромбу), тіло (власно пошаровий тромб) та хвіст (має будову червоного тромбу). Головка тромбу прикріплена до ендотеліальної стінки судини, що відрізняє тромб від посмертного згустку крові.

Гіалінові тромби - це особливі види тромбів, які рідко містять фібрин, складаються із склеєних зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми, за зовнішнім виглядом нагадують гіалін. Такі тромби зустрічаються в судинах мікроциркуляторного русла (частіше в капілярах).

В залежності від міри закриття просвіту кровоносної судини розрізняють пристінні, обтураційні та продовжені тромби.

Пристінні тромби заповнюють частину просвіту судини (більша його частина вільна), розвиваються переважно в крупних судинах, на ендокарді і клапанах серця, в аневризмах серця і судин, в ділянках варикозного розширення вен. На ендокарді та клапанах серця такі тромби мають вигляд невеликих накладань, нагадують гуски або кольорову капусту.

Обтураційні (закупорюючі) тромби повністю закривають просвіт судини, утворюються переважно в венах і дрібних артеріях, рідше в крупніших судинах.

Продовжені тромби розвиваються шляхом поступового росту первинних пристінних тромбів, побудовані за типом змішаного тромбу. Ростуть, як правило, за током крові (в артеріях хвіст направлений до периферії, в венах - до серця).

Завершення тромбозу можуть бути сприятливими і несприятливими. До сприятливих завершень можна віднести:

- асептичний аутоліз (розсмоктування) тромбів під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів та макрофагів;

- організацію тромбів - заміщення сполучною тканиною;

- каналізацію тромбів, яка розвивається після організації, коли в сполучній тканині з'являються щілини і канали, які заповнюються кров'ю;

- васкуляризацію тромбів - вистилання каналів ендотелієм і перетворення їх в судини, завдяки чому частково чи повністю поновлюється кровотік через тромб.

До несприятливих завершень тромбозу відносять:

- звапнування (петрифікацію) тромбів з утворенням судинних каменів. При цьому камені у венах називають флеболітами, в артеріях - артеріолітами;

- відрив тромбу або його частини і перетворення в тромбоембол з розвитком тромбоемболії;

- септичне розплавлення тромбів, яке виникає при потраплянні в тромбічні маси гнійної мікрофлори при сепсисі.

Значення тромбозу визначається швидкістю його розвитку, локалізацією і розповсюдженістю. Тромби часто є причиною застійних явищ, анемій, інфарктів. Тромби артерій серця, головного мозку часто призводять до загибелі організму. Але є і позитивне значення тромбозу. При порушенні цілісності стінок судин тромб сприяє зупинці кровотечі.

3.3 Емболія

Embolia. Емболія - це циркуляція в крові (або лімфі) частинок, яких в нормі тут не зустрічається, з послідуючим закупорюванням ними судин меншого діаметру. Ці частинки називаються емболами.

В залежності від природи емболів, які можуть бути поодинокими та численними, розрізняють наступні види емболій: тромбоемболію, жирову, повітряну, газову тканинну, паразитарну, бактеріальну, емболію сторонніми тілами.

Тромбоемболія - найбільш частий вид емболії. Виникає вона при відриві тромбу чи його частини, причому розміри тромбоемболів можуть бути різними - від мікроскопічних до декількох сантиметрів у довжину. Якщо емболами стають тромби вен великого кола кровообігу чи порожнин правої половини серця, то виникає тромбоемболія системи легеневої артерії. При тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії розвивається геморагічний інфаркт легень, а великих - можливо раптова смерть організму. При тромбоемболії великого кола кровообігу (тромби, що відірвалися в порожнинах лівої половини серця, аневризм серця, тромби аорти й інших артерій) розвивається тромбоемболічний синдром з інфарктами в багатьох органах.

Жирова емболія розвивається при попаданні жирових крапель у вени з послідуючим закупорюванням ними судин. Причиною розвитку жирової емболії можуть бути переломи трубчатих кісток і потрапляння частинок жирового кісткового мозку у судини, травми підшкірної клітковини, іноді - неправильне введення масляних лікувальних препаратів. Жирова емболія частіше клінічно не проявляється, тому що в легенях жир емульгується, омилюється і розсмоктується ліпофагами. Смерть тварини може настати при закупорюванні жировими краплинами приблизно ²/₃ легеневих капілярів або судин головного мозку.

Повітряна емболія виникає при попаданні в кровотік повітря внаслідок поранення вен, хірургічного втручання, неправильних внутрішньовенних введеннях лікувальних препаратів. Для діагностики повітряної емболії на розтині потрібно проколоти праве серце, не виймаючи його і попередньо заповнивши порожнину серцевої сорочки водою. Повітряна емболія розпізнається по виділенню повітря через отвір на місці проколу. При повітряній емболії кров у порожнинах серця, особливо правого, може мати пінистий вигляд.

Газова емболія спостерігається у підводників, пілотів у випадках швидкого переходу від високого атмосферного тиску до нормального. Це відбувається тому, що з підвищенням атмосферного тиску (при зануренні на велику глибину) в крові підвищується розчинність азоту і концентрація його збільшується. При швидкому підвищенні атмосферного тиску (при підйомі з глибини) відбувається вивільнення в кров великої кількості азоту, який накопичується у вигляді бульбашок (кесонна хвороба).

Тканинна емболія виникає при руйнуванні тканин в зв'язку із травмою або патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров. Емболами при цьому можуть бути тканини пухлин, шматочки клапанів серця або змертвілого ендокарду при виразковому ендокардиті та ін.

Паразитарна, бактеріальна емболія можуть спостерігатися при циркуляції в крові мікробів, грибів, личинок паразитів з послідуючим закупорюванням ними кровоносних судин часто із здатністю таких емболів розвиватися в місці закріплення.

Емболія сторонніми тілами спостерігається при попаданні в просвіт крупних судин вапна при звапнуванні тканин, кристалів холестерину атеросклеротичних бляшок, а також землі і т. д.

При тканинній, паразитарній і бактеріальній емболіях може виникати процес метастазування. Метастазуванням (від грец. metastasis - переміщення) називають перенесення кров'ю (лімфою) емболів, які містять елементи, здатні рости і розвиватись на місці їх закріплення (закупорки судини). Вогнище, яке утворюється внаслідок метастазування, називають метастазом (клітини пухлин, гнійні мікроорганізми, личинки паразитів та ін.).

Емболи у переважній більшості випадків переміщуються за током крові, тобто в залежності від руху емболів по судинам така емболія буде прямою. Емболи в такому випадку рухаються по трьом напрямкам: з венозної системи великого кола кровообігу та правого серця в судини малого кола кровообігу; з лівої половини серця, аорти та крупних артерій в артерії серця, мозку, нирок та інших органів; з гілок портальної системи у воротну вену печінки.

Рідше емболи в результаті великої ваги можуть рухатися проти току крові, таку емболію називають ретроградною емболією. Можливий розвиток і парадоксальної емболії, коли емболи з вен великого кола кровообігу, обминувши легені, потрапляють в артерії (через незаростаючі отвори в міжшлуночковій перегородці серця, через артеріовенозні анастомози).

Значення емболій для організму. Наслідки емболій залежать від характеру, величини, кількості емболів і місця їх локалізації. Закупорка гілок деяких великих судин (легеневої артерії, коронарних артерій серця й інших) може викликати раптову смерть, емболія інших артеріальних судин обумовлює утворення анемічних і геморагічних інфарктів з усіма послідуючими ускладненнями. У той же час емболія судин, часом досить великих, може обмежитися тільки незначними місцевими порушеннями кровообігу. Часто внаслідок емболії відбувається генералізація інфекційних процесів в організмі внаслідок метастазування збудників гематогенним шляхом (метастатичні гнійні вогнища, генералізація сапного, туберкульозного процесу), емболи з клітин злоякісних пухлин, занесені током крові у віддалені органи, дають початок так званим метастатичним пухлинним вузлам. Таким чином, емболія, не будучи самостійним захворюванням, може значно ускладнити перебіг основної хвороби і виявитися причиною смерті.

3.4 Інфаркт

Infarctus. Інфаркт - це некроз ділянки органу, що виникає внаслідок припинення притоку артеріальної крові.

Причинами інфаркту можуть бути тромбоз, емболія, тривалий спазм артерій, стази та інші порушення кровообігу. Частіше інфаркти спостерігаються в органах із слабо розвиненими коллатералями (нирки, селезінка, серце, кишечник, легені).

Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними. У селезінці, нирках, легенях інфаркти мають клиноподібну форму, що визначається характером ангіоархітектоніки цих органів, тобто магістральним типом розгалуження артерій. Артерії таких органів, крім капілярної мережі, не мають між собою анастомозів. Основа клина в таких інфарктах звернена до капсули, а вістря - до воріт органа. В серці, мозку, кишечнику ділянки інфарктів, як правило, мають неправильну форму. В цих органах переважає змішаний або розсипний тип розгалуження судин, тобто артерії, які їх обслуговують мають між собою численні анастомози.

В залежності від зовнішнього вигляду (головним чином кольору) і механізму розвитку розрізняють білий (анемічний) інфаркт, білий інфаркт з геморагічним вінцем, червоний (геморагічний) інфаркт, застійний інфаркт.

1. Білий (анемічний, ішемічний) інфаркт представляє собою ділянку сіро-білого або біло-жовтого кольору, добре відмежовану від навколишніх тканин, ущільненої або щільної консистенції, має стертий малюнок на розрізі. Утворюється такий інфаркт при повному припиненні надходження та витісненні наявної крові внаслідок рефлекторного спазму судин виключеної з кровообігу ділянки. Розвивається коагуляцій ний (сухий) некроз. Білі інфаркти спостерігаються частіше в нирках, селезінці, іноді - в міокарді та кишечнику.

2. Білий інфаркт з геморагічним вінцем (пояском) - це ділянка сіро-білого або жовто-білого кольору, що оточена зоною крововиливів. Такий інфаркт виникає внаслідок того, що спазм судин по периферії некрозу змінюється їх паралітичним розширенням із збільшенням проникливості та розвитком діапедезу еритроцитів. Білі інфаркти з геморагічним вінцем зустрічаються в селезінці, нирках, міокарді.

3. Червоний (геморагічний) інфаркт розвивається на фоні застійної (венозної) гіперемії або внаслідок притоку крові до змертвілої ділянки по анастомозам. Змертвіла ділянка просочується кров'ю, вона темно-червоного кольору, ущільненої або щільної консистенції, малюнок на розрізі згладжений, межі чітко виражені. Частіше такі інфаркти відмічають в легенях, кишечнику, міокарді, рідше - в нирках, селезінці. З часом червоний інфаркт може бліднішати із-за гемолізу еритроцитів.

4. Застійний інфаркт виникає при швидкому здавлюванні венозних судин в стінках порожнинних органів, що буває при заворотах, інвагінаціях, защемлених грижах і т. д. У застійній крові накопичуються токсичні продукти обміну, розвивається гіпоксія і некроз стінки органа. За зовнішнім виглядом застійний інфаркт подібний геморагічному і відрізняється від нього наявністю анемічного кільця в ділянці ущемлення, сильною ін'єкцією венозних судин і механічною непрохідністю ущемленої петлі органу.

Завершення інфарктів.

1. Невеликі вогнища інфаркту можуть піддаватися асептичному аутолізу з послідуючою повною регенерацією;

2. Найбільш частим сприятливим завершенням анемічного інфаркту є організація з утворенням сполучнотканинного рубця;

3. В некротичні маси можуть відкладатися солі кальцію і ділянка інфаркту при цьому набуває твердої консистенції - звапнування (петрифікація);

4. В геморагічних інфарктах при руйнуванні еритроцитів утворюється пігмент гемосидерин - місцевий гемосидероз;

5. На місці інфаркту, який розвивається за типом колікваційного (вологого) некрозу, виникають кісти;

6. Одним з найбільш несприятливих завершень інфарктів є їх гнійне розплавлення, пов'язане з бактеріальною емболією при сепсисі.

Значення інфарктів для організму. Для організму значення інфаркту надзвичайно велике і насамперед тому, що інфаркт - це некроз, а некротизована тканина повністю втрачає свою функцію. Інфаркти в життєво важливих органах (серце, головний мозок) можуть привести до раптової смерті. Ураження інших органів призводить до зниження їх функції.

Глава 4. Порушення вмісту тканинної рідини

Тканинна рідина - це рідке середовище, що заповнює міжклітинні і між-тканинні простори. Вона постійно обновлюється. Ця рідина утворюється з плазми крові при просочуванні (транссудації) її крізь стінки капілярів. Вона приносить до клітин органів і тканин поживні речовини, кисень, гормони і, збагачена продуктами обміну, надходить у венозні капіляри і лімфатичні судини.

Тканинна рідина є важливою проміжною ланкою в здійсненні тканинних обмінних процесів і функціонуванні системи крово- і лімфообігу.

Обмін води має дуже важливе значення для організму тварин, вона складає 60-63 % маси тіла.

У здорових тварин кількість тканинної рідини більш-менш постійне і коливається лише в незначних межах у залежності від факторів зовнішнього і внутрішнього середовища (кількості введеної і виведеної рідини, функціонального стану організму, віку, клімату та ін.).

Сталість кількості тканинної рідини в здоровому організмі підтримується механізмами фізіологічної регуляції (потовиділення, сечовиділення), а також складними фізико-хімічними факторами, що обумовлюють розподіл рідини між кров'ю і навколишніми тканинами.

Процес проникнення рідкої частини крові в навколишні тканини через стінки артеріальних капілярів в нормі називається фізіологічною транссудацією, а рідина зветься фізіологічним транссудатом (trans - через, transіtus - перехід, sudor - піт).

Порушення вмісту тканинної рідини може проявлятися у вигляді двох процесів:

1. Збільшення кількості тканинної рідини (набряки і водянки).

2. Зменшення кількості тканинної рідини (зневоднювання або дегідратація, ексікоз).

4.1 Набряки і водянки

Oedema et hydrops. Набряк - це патологічне збільшення рідини в тканинах внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами, водянка - патологічне скопичення рідини в серозних порожнинах організму.

Набрякова рідина (патологічний транссудат) - безбарвна, прозора чи злегка мутна водяниста рідина, містить до 3 % білків, солі і невелику кількість клітин. Вона вільно витікає при розрізі тканин.

Механізм розвитку набряків. Обмін рідини між кров'ю і тканинами відбувається через стінку капілярів, що являє собою напівпроникну біологічну мембрану. Відділення фізіологічного транссудату і патологічної набрякової рідини відбувається під впливом ряду однакових факторів. Однак, при утворенні набрякової рідини ці фактори діють при умовах, що змінилися під впливом патологічних факторів. У патологічних умовах порушується рівновага між утворенням і відтоком транссудату, що і приводить до надлишкового накопичення рідини в тканинах.

Фактори, які зумовлюють утворення набряків:

Гідростатичний тиск. У зв'язку з різницею тиску крові в артеріальних капілярах і рідини, що міститься в навколишніх тканинах, рідка частина крові механічно фільтрується у навколишні тканини. При зростанні кров'яного тиску в капілярах; фільтрація рідини в тканини посилюється і розвиваються набряки. При підвищенні тиску крові у венозних судинах, що спостерігається, наприклад, при венозній гіперемії, різко зменшує зворотне усмоктування тканинної рідини в судини, що також веде до появи набряків.

Осмотичний тиск. Він залежить від концентрації розчинених у рідині неорганічних з'єднань (солей). При нормальних фізіологічних умовах в основі фізіологічної транссудації лежить деяка різниця осмотичного тиску крові і навколишніх тканин. При деяких патологічних станах у тканинах накопичується значна кількість електролітів (насамперед хлоридів натрію), відбувається посилений розпад складних молекулярних комплексів (білків, жирів, вуглеводів) на більш прості (наприклад, при запаленні). Це приводить до підвищення в тканинах осмотичного тиску, тому різниця осмотичного тиску крові і тканин різко зростає. У результаті різко підсилюється транссудація рідини із судин у тканини, що обумовлює утворення набряків.

Онкотичний тиск. Величина онкотичного тиску пов'язана з дисперсністю колоїдів і кількістю розчинених у рідині білків. Зниження онкотичного тиску в крові при зменшенні в ній концентрації білків приводить до появи набряків тканин. Такий механізм розвитку набряків спостерігається при голодуванні, при хворобах нирок, отруєннях, ураженнях шлунково-кишкового тракту. При цих патологічних станах відмічається зменшення онкотичного тиску колоїдів крові внаслідок збідніння її білками при одночасному зростанні дисперсності колоїдів тканин.

...