Размещено на http://www.allbest.ru/

1. КРОВЬ

Внутренняя среда организма представлена кровью, лимфой и тканевой (интерстициальной) жидкостью, состав и свойства их теснейшим образом связаны между собой. Истинной внутренней средой организма можно считать тканевую жидкость, так как лишь она контактирует с клетками организма. Кровь же, соприкасаясь непосредственно с эндокардом и эндотелием сосудов, обеспечивает их жизнедеятельность и лишь косвенно через тканевую жидкость вмешивается в работу всех без исключения органов и тканей. Основной составной частью тканевой жидкости, лимфы и крови является вода. В организме человека вода составляет 75% от массы тела. Для человека массой тела 70 кг тканевая жидкость и лимфа составляют до 30% (20-21 л), внутриклеточная жидкость -- 40% (27-29 л) и плазма -- около 5% (2,8-3,0 л). кровь резистентность иммунитет гемостаз

Внутренняя среда организма это единая система, т. к. между кровью и тканевой жидкостью происходит постоянный обмен веществ, транспорт воды и растворенных в ней продуктов обмена, гормонов, газов, биологически активных веществ. Гуморальный транспорт включает кровообращение и движение в последовательной цепи: кровь -- тканевая жидкость -- ткань (клетка) -- тканевая жидкость -- лимфа -- кровь. Отсюда ясно насколько тесно связан состав крови не только с тканевой жидкостью, но и с лимфой. Внутриклеточная жидкость, плазма крови, тканевая жидкость и лимфа имеют различный состав, что в значительной степени определяет интенсивность водного, ионного и электролитного обмена и продуктов метаболизма между кровью, тканевой жидкостью и клетками. В данном разделе речь пойдет только о функциях крови, а физиология лимфатической ситемы будет рассмотрена отдельно.

Еще в 1878 г. К.Бернар писал, что «... поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде -- необходимый элемент свободной и независимой жизни». Это положение легло в основу учения о гомеостазе - постоянстве внутренней среды организма. Однако в основе представлений о гомеостазе лежат динамические процессы, ибо «постоянство внутренней среды организма» редко бывает абсолютно постоянным. Под влиянием внешних воздействий и сдвигов, происходящих в самом организме, состав тканевой жидкости, лимфы и крови на короткое время может изменяться в широких пределах (гомеокинез), но благодаря регуляторным воздействиям сравнительно быстро возвращается к норме. Более длительные сдвиги в гомеостазе вызывают не только развитие патологического процесса, но и зачастую несовместимы с жизнью.

Крупный отечественный клиницист (терапевт) Г.Ф.Ланг считал, что в систему крови входят кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также аппарат регуляции. Кровь как ткань имеет свои особенности: 1) все компоненты крови образуются за пределами сосудистого русла; 2) межклеточное вещество (плазма) является жидким; 3) основная часть крови находится в постоянном движении.

Кровь состоит из жидкой части -- плазмы и форменных элементов -- эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма -- 52-60%. Это соотношение получило название гематокритного числа (от греч. haima -- кровь, kritos -- показатель). В практической деятельности для характеристики гематокритного числа указывается лишь показатель плотной части крови.

Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная, остальные функции, приписываемые системе крови, являются лишь производными основных ее функций. Все три основные функции крови связаны между собой и неотделимы друг от друга.

Транспортная функция. Кровь переносит различные вещества, газы и продукты обмена, она осуществляется как плазмой, так и форменными элементами. Некоторые вещества переносятся в неизмененном виде, другие вступают в нестойкие соединения с различными белками. Благодаря транспорту осуществляется дыхательная функция крови, перенос гормонов, питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, различных биологически активных веществ, солей, кислот, щелочей, катионов, анионов, микроэлементов и др. Кровь принимает участие в экскреторной функции, т.к. с кровью к органам выделения доставляются продукты метаболизма..

Защитные функции крови разнообразны. Лейкоциты участвуют в специфической (иммунитет) и неспецифической (главным образом фагоцитоз) защите организма. В составе крови содержатся все компоненты так называемой системы комплемента, играющей важную роль как в специфической, так и неспецифической защите. К защитным функциям относится сохранение циркулирующей крови в жидком состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) в случае нарушения целостности сосудов.

Гуморальная регуляция функций связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и продуктов обмена. За счет регуляторной функции крови происходит сохранение постоянства внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и температуры тела, контроль за интенсивностью обменных процессов, регуляция гемопоэза и других физиологических функций.

У человека кровь составляет 6-8% от массы тела, т.е. в среднем 5-6 л. Количество циркулирующей крови определяют путем введения нейтральных красок, радиоактивныех изотопов или коллоидных растворов и через определенное время, когда вводимый маркер равномерно распределится, определяют его концентрацию. Зная количество введенного вещества, легко рассчитать количество крови в организме. При этом следует учитывать, распределяется ли вводимый субстрат в плазме или полностью проникает в эритроциты. В дальнейшем определяют гематокритное число, после чего производят расчет общего количества крови в организме.

Плазма - это жидкая часть крови желтоватого цвета, слегка опалесцируюет, в состав которой входят электролиты, белки, липиды, углеводы, продукты обмена, гормоны, ферменты, витамины и растворенные в ней газы.

Химический состав плазмы крови

Состав плазмы зависит от приема пищи, воды и солей, т.е. имеет относительное постоянство. Концентрация глюкозы, белков, всех катионов, хлора и гидрокарбонатов, рН, газовый состав удерживается в плазме на довольно постоянном уровне и лишь на короткое время может выходить за пределы нормы (это так называемые жесткие константы). Большие отклонения этих показателей на длительное время приводят к тяжелейшим последствиям для организма, зачастую несовместимым с жизнью. Содержание же других составных элементов плазмы -- фосфатов, мочевины, мочевой кислоты, нейтрального жира может варьировать в довольно широких пределах (пластические константы) не вызывая расстройств функции организма. В общей сложности минеральные вещества плазмы составляют около 0,9%. Содержание глюкозы в крови 4,5-6,5 ммоль/л.

Растворы могут быть изотоническими (одинаковое осмотическое давление с кровью), гипертоническими (осм. давление выше) и гипотоническими (осмотическое давление ниже). К изотоническим растворам для теплокровных животных и человека относится 0,9% раствор NaCl и 5% раствор глюкозы. Для обеспечения жизнедеятельности изолированных органов и тканей, а также при кровопотере используют растворы, близкие по ионному составу к плазме крови.

Состав растворов Рингера-Локка и Тироде для теплокровных животных

В растворах Рингера--Локка и Тироде отсутствут коллоиды (белки) и они неспособны длительное время задерживаться в крови-- вода быстро выводится почками и переходит в ткани. Поэтому эти растворы в лечебной практике применяются в качестве кровезамещающих лишь в случаях, когда отсутствуют коллоидные растворы.

Содержание белков в крови (альбуминов, глобулинов и фибриногена) составляет 7-8% от массы плазмы. Альбумины имеют относительно малую молекулярную массу (около 70 000), их 4-5%, глобулины -- крупномолекулярные белки (молекулярная масса до 450000) -- количество их доходит до 3%. На долю глобулярного белка фибриногена (молекулярная масса 340 000) приходится 0,2-0,4%. Белки выполняют разнообразны функции: они обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью; регулируют рН крови (буферные свойства белков); влияют на вязкость крови и плазмы, обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами); принимают участие в свертывании крови; способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами; служат переносчиками ряда гормонов, липидов, минеральных веществ и др.; обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма.

Физико-химические свойства крови

Цвет крови определяется наличием в эритроцитах особого белка -- гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней гемоглобина (оксигемоглобина). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, это зависит не только от окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Более темной венозная кровь выглядит тогда, когда она отдала больше кислорода тканям.

Относительная плотность крови колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029-1,032.

Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5-5,0. Зависит она главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость артериальной крови менше, чем венозной. Возрастает она при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Осмотическим давлением (в том числе и крови) называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Вычисляют его криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56-0,58°С. Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Примерно 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. Вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. При повышении концентрации солей в крови, вода переходит из тканевой жидкости в кровеносные сосуды, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Постоянство осмотического давления имеет важное значение в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление крови не превышает 30 мм рт. ст., оно является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе, в большей степени на него оказывают влияние альбумины (80% онкотического давления создают альбумины). Обусловлено это большим количеством молекул в плазме и с их относительно малой молекулярной массой. От величины онкотического давления зависит образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. Уменьшение концентрации белков в плазме приводит к развитию отеков, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Температура крови колеблется в пределах 37-40°С, она зависит от интенсивности обмена веществ и выше в тех органах, где больше обмен. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

В норме рН крови соответствует 7,36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови очень малы. В условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной -- 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования продуктов метаболизма. При интенсивной мышечной работе, гипоксии, гипервентиляции легких, нарушении функции почек рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н⁺ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти. В процессе обмена веществ происходит поступление в кровь «кислых» продуктов обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н⁺ возросла бы в ней в 40000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО₂, избыток солей, кислот и оснований (щелочей), буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы. Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К⁺ и присоединяет при этом ион Н⁺, образуя слабодиссоциированную кислоту. Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать СО₂ и Н⁺-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем СО₂), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система занимает второе место по своей мощности. Ее функции осуществляются следующим образом: NаНСО₃ диссоциирует на ионы Na⁺ и НСО₃^-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na⁺ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н⁺ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н₂О и СО₂. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH₂PО₄) и натрия гидрофосфатом (Na₂HPO₄) Белки плазмы крови обладают амфотерными свойствами и играют роль буфера, так как: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной -- как кислоты.

Постоянство рН крови зависит также от нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы -- почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н₂РО₄. При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО₂ и НСО₃. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие -- СО₂.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй -- алкалоза.

Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, у-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатическое отталкивание между эритроцитами, которые склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.

В пробирке кровь (если предварительно добавить в нее вещества, препятствующие свертыванию) через некоторое время делится на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, определяют скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов» (СОЭ). Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин -- 6-12 мм/ч, у женщин -- 8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола -- 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты -- образуются в костном мозге из единой полипотентной, или плюрипотентной, стволовой клетки (ПСК).

Они собраны ввиде гроздей и окружены фибробластами и эндотелиальными клетками. Созревшие клетки проходят через расщелины между фибробластами и эндотелием, в синусы, откуда поступают затем в венозную кровь. Хотя все клетки крови являются потомками единой кроветворной клетки, они несут различные специфические функции, но и обладают общими свойствами. Так, все клетки крови, независимо от их специфики, участвуют в транспорте различных веществ, выполняют защитные и регуляторные функции.

Эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца. Впервые обнаружил их в крови лягушки Мальпиги (1661), а затем наличие их в крови человека установил Левенгук (1673). Эритроциты (у человека) имеют преимущественно форму двояковогнутого диска. Поверхность диска в 1,7 раза больше поверхности тела такого же объема, но сферической формы. Форма двояковогнутого диска обеспечивает транспорт большего количества различных веществ, а при образовании тромба такая форма позволяет эритроцитам закрепляться в фибриновой сети. Такая форма существенно облегчает прохождение эритроцита через капилляры.

Эритроцит окружен плазматической мембраной, она проницаема для катионов Na⁺ и К⁺, она особенно хорошо пропускает О₂, СО₂, С1^- и НСОз. В эритроцитах отсутствует цитоскелет, что придает ему эластичность и деформируемость -- необходимые свойства при прохождении через узкие капилляры.

Размеры эритроцита весьма изменчивы, но в большинстве случаев их диаметр равен 7,5-8,3 мкм, толщина -- 2,1 мкм, площадь поверхности -- 145 мкм², объем -- 86 мкм³. В норме число эритроцитов у мужчин равно 4-510¹²/л, или 4000000-5000000 в 1 мкл. У женщин число эритроцитов меньше и, как правило, не превышает 4,510¹²/л. При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,510¹²/л и даже до 3,010¹²/л, и это многие исследователи считают нормой.

Общее число эритроцитов у человека с массой тела 60 кг равняется 25 триллионам. Если все их положить один на другой, то получится «столбик » высотой более 60 км.

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям. При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться. Подобное состояние носит название «эритропения» и часто сопутствует малокровию или анемии. Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз» (или полицитемия).

Основные функции эритроцитов зависят от присутствия в их составе особого белка хромопротеида -- гемоглобина. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

У здорового человека содержание гемоглобина составляет: 120--150 г/л для женщин и 130--160 г/л для мужчин. У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 r/л, что не является патологией.

Основное назначение гемоглобина -- транспорт 0І и С0І. Гемоглобин обладает также буферными свойствами и способностью связывать некоторые токсичные вещества.

Гемоглобин человека и различных животных имеет разное строение. Это касается белковой части -- глобина, так как гем у всех представителей животного мира имеет одну и ту же структуру. Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион FеІ, способный присоединять 0І. Структура белковой части гемоглобина человека неоднородна, благодаря чему белковая часть разделяется на ряд фракций. Большая часть гемоглобина взрослого человека (95--98%) состоит из фракции А (от лат. adultus -- взрослый); от 2 до 3% всего гемоглобина приходится на фракцию А2; наконец, в эритроцитах взрослого человека находится так называемый фетальный гемоглобин (от лат. fetus -- плод), или гемоглобин F, содержание которого в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1-- 2%. Гемоглобины А и А2 обнаруживаются практически во всех эритроцитах, тогда как гемоглобин F присутствует в них не всегда.

У плода. содержится преимущественно гемоглобин F. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70--90%. Гемоглобин F имеет большее сродство к 0І чем гемоглобин А, в результате чего ткани плода не испытывают гипоксии, несмотря на относительно низкое напряжение 0І в его крови.

Гемоглобин образует соединения с 0І (оксигемоглобин), С0І (карбогемоглобин) и СО (карбоксигемоглобин). В артериальной крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на карбогемоглобин. Гемоглобин имеет прочную связь с СО. Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к 0І, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с 0І. Однако при вдыхании чистого 0І резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения отравлений СО.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода и др.) изменяют заряд от Fe+ до Fe-, в результате чего возникает окисленный гемоглобин -- прочное соединение гемоглобина с 0І, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт 0І, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

Цветовой показатель (Fi) отражает содержание в эритроцитах гемоглобина, характеризующей насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. Цветной показаель это процентное соотношение гемоглобина и эритроцитов, при этом за 100% (или единиц) гемоглобина условно принимают величину, равную 166,7 г/л, а за 100% эритроцитов -- 5 ?10№І /л. Если у человека содержание гемоглобина и эритроцитов равно 100%, то цветовой показатель равен 1. В норме Fi составлят 0,75--1,0 и очень редко может достигать 1,1 - это нормохромия, если Fi меньше 0,7, то такие эритроциты недонасыщены гемоглобином и называются гипохромными. При Fi более 1,1 гиперхромные эритроциты. В последнем случае объем эритроцита значительно увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Гипо-и гиперхромия встречаются лишь при анемиях. Определение цветового показателя важно для клинической практики, так как позволяет провести дифференциальный диагноз при анемиях различной этиологии.

Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, кровь становится лаковой. Гемолиз эритроцитов может наступить в гипотоническом растворе. В норме минимальная осмотическая стойкость соответствует раствору, содержащему 0,42--0,48% NaCI, полный же гемолиз (максимальная стойкость) происходит при концентрации 0,30-- 0,34% NaCI. При анемиях (особенно при гемолитической анемии) стойкость эритроцитов снижается, т. е. границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.

Гемолиз может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мембрану эритроцитов (строматолиз), низкой и высокой температурой, механическими воздействиями (при сильном встряхивании ампулы с кровью, у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов, при длительной ходьбе - маршевая гемоглобинурия из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп). Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей (биологический гемолиз).

Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии аугоантител к эритроцитам развивается иммунный гемолиз. Последний является причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

Эритроцитам присущи три основные функции: транспортная, защитная и регуляторная.

Транспортная функция - переносятся 02 и С02, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, различные биологически активные соединения (простагландины, лейкотриены и др.), микроэлементы и др.

Защитная функция - участие в специфическом и неспецифическом иммунитете, сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция - регулирует рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен. Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный в ней 02 и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра, забирает воду, СОІ; и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в объеме.

Эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, обладающего выраженным противосвертывающим действием. Эти соединения при увеличении их концентрации в крови проникают через мембрану внутрь эритроцита, а при снижении -- вновь поступают в плазму.

Эритроциты принимают участие в эритропоэзе, так как в их составе содержатся эритропоэтические факторы, они поступают в костный мозг при разрушении эритроцитов и способствуют образованию эритроцитов. В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Регуляция эритропоэза. Эритрон.

Понятие «эритрон» введено английским терапевтом Каслом для обозначения массы эритроцитов, находящихся в циркулирующей крови, в кровяных дело и костном мозге.. Разрушение эритроцитов осуществляется преимущественно макрофагами за счет процесса, который называется «эритрофагоцитозом». Продукты разрушения и прежде всего железо используются на построение новых клеток. Таким образом, эритрон является замкнутой системой, в которой в условиях нормы количество разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образовавшихся.

Эритроциты развиваются в замкнутых капиллярах красного костного мозга, при достижении стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35-45 ч в молодой эритроцит -- нормоцит. В норме в крови содержится не более 1-2% ретикулоцитов.

В кровотоке эритроциты живут 80-120 дней. Продолжительность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше, чем у женщин.

Для нормального эритропоэза необходимо железо. Оно поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и водой. В суточном рационе взрослого человека должно быть 12-15 мг железа. Железо откладывается, главным образом в печени и селезенке. Если железа в организме мало, то развивается железодефицитная анемия.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота. Слизистая оболочка тонкой кишки имеет рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. Там так же находится белок-переносчик железа -- трансферрин, который доставляет железо в ткани, имеющие трансферриновые рецепторы. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с другим белком-переносчиком -- ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина.

Большое значение для эритропоэза имеет медь, которая усваивается непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. При отсутствии меди эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Медь способствует включению железа в структуру гема. Недостаток меди приводит к анемии.

Для нормального эритропоэза необходимы витамины и в первую очередь витамин В 12 и фолиевая кислота (водорастворимые), содержатся во многих растительных продуктах, а также в печени, почках, яйцах.

Эти витамины оказывают сходное взаимодополняющее действие на эритропоэз. Витамин B12 (внешний фактор кроветворения) синтезируется микроорганизмами, лучистыми грибками и некоторыми водорослями. Для его образования необходим кобальт.

Для всасывания витамина В12 требуется внутренний фактор кроветворения, который носит наименование «гастромукопротеин». Это комплексное соединение, образуюется в желудке.

Витамин B12 и фолиевая кислота принимают участие в синтезе глобина. Они принимают участие в образовании нуклеиновых кислот в эритробластах. Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют другие витамины группы В, а также железы внутренней секреции. Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы -- тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) -- тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование «эритропоэтины». Было установлено, что эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе, снижении парциального давления кислорода в барокамере, заболеваниях сердца и легких. При анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается. Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Образуются они также в печени, селезенке, костном мозге. Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда. Функция их сводится к следующему: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений; 4) ускорение созревания неделящихся клеток -- нормобластов, ретикулоцитов.

Некоторые гемопоэтические факторы образуются стромой костного мозга и костномозговыми фибробластами. На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины». Согласно международной классификации, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.). На полипотентную стволовую клетку (ПСК) непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12. В частности, активированные макрофаги выделяют ИЛ-1, а также фактор некроза опухолей (ФНО). ИЛ-1 и ФНО стимулируют фибробласты и эндотелиальные клетки, благодаря чему они усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, оказывающий влияние непосредственно на ПСК и способствующий ее дифференцировке. Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Т-лимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Фактор Стила, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим гемопоэтическим ростовым факторам. После дифференциации в реакцию вступают позднедействующие гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.

Важная роль в эритропоэзе принадлежит ядерным факторам -- ГАТА-1 (внутриядерный регулятор транскрипции в эритроне) и НФЕ-2. Отсутствие ГАТА-1 предотвращает образование эритроцитов, недостаток НФЕ-2 нарушает всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, по строению их делят на две большие группы: зернистые, или гранулоцаты, и незернистые, или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейт-рофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам -- лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы -- щелочную (гематоксилин), а нейтрофилы --и ту, и другую.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс в 1 ммі или 4,5-- 8,5-10(9)/л.

Увеличение числа лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение -- лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии. Физиологический пищевой лейкоцитоз возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1--3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Пищевой лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови. Миогенный лейкоцитоз бывает после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3--5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз имеет как перераспределительный, так и истинный характер, вследствие усиления костномозгового кроветворения. Эмоциональный лейкоцитоз бывает при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей. Лейкоцитоз при беременности, он в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки. Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга -- острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных форм лейкоцитов.

Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро, палочкоядерные -- содержат ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Сегментоядерные нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2 или 3 сегмента. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов является признаком омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Характеристика отдельных видов лейкоцитов

Нейтрофилы созревают в костном мозге и задерживаются там на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов.

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря амебовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 2 сут. Находящиеся в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на 2 группы: 1) свободно циркулирующие и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между обеими группами существует динамическое равновесие и постоянный обмен. Следовательно, в сосудистом русле нейтрофилов содержится приблизительно в 2 раза больше, чем определяется в вытекающей крови.

Нейтрофилы обладают фагоцитарной функцией, поглощают бактерии и продукты разрушения тканей, они способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета, усиливают митотическую активность клеток, ускоряют процессы репарации, стимулируют гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

Базофилов в крови очень мало (40--60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содержатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». В базофилах содержится: гистамин, расширяющий кровеносные сосуды, противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки, фактор активации тромбоцитов -- ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины -- производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная болезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген -- антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные соединения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

Эозинофилы в кровотоке находятся несколько часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. В тканях эозинофилы скапливаются преимущественно в тех органах, где содержится гистамии -- в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка и тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают гистамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В составе эозинофилов находится фактор, тормозящий выделение гистамина тучными клетками и базофилами. Они принимают участие в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов, оказывают цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками. Увеличение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

Содержание эозинофилов резко возрастает при аллергических заболеваниях. При этом эозинофилы выполняют роль «чистильщиков», фагоцитируя и инактивируя продукты, выделяемые базофилами.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови. Предполагают, что катионные белки, повреждая эндотелий, играют важную роль при развитии некоторых видов патологии сердца и сосудов. При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях число эозинофилов резко снижается, а иногда при подсчете лейкоцитарной формулы они вообще не выявляются (развивается анэозинопения).

Моноциты циркулируют в крови до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Функции их многообразны. Они являются чрезвычайно активными фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения -- монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют важную роль в противоинфекционном и противораковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а также факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты образуются в костном мозге, а затем поступают в сосудистое русло. Отсюда одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где превращается в так называемые Т-лимфоциты (от слова thymus). Эта популяция гетерогенна и представлена следующими классами клеток: Т-киллеры, или убийцы (от англ. tu kill -- убивать), они вызывают лизис клеток-мишеней (возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др). Т-хелперы, или помощники иммунитета. Различают Т--Т-хелперы, усиливающие клеточный иммунитет, и Т-- В-хелперы, облегчающие течение гуморального иммунитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры -- лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т--Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т-- В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного мозга. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование их у человека и млекопитающих, вероятно, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположенных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.),.плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры. В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, усиливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участвовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В-супрессоров заключается в торможении пролиферации аитителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

Существует группа клеток, получивших наименование «ни Т-ни В-лимфоциты». К ним относятся так называемые О-лимфоциты, они предшественники Т- и В-клеток и являются их резервом. Большинство исследователей относят к О-лифоцитам особые клетки, именуемые натуральными (природными) киллерами, или НК-лимфоцитами. Как и другие цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), НК-лимфоциты секретируют белки, способные «пробуравливать» отверстия (поры) в мембране чужеродных клеток и потому названные перфоринами. ЦТЛ содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образующиеся поры и разрушают ее.

Имеются клетки, несущие на своей поверхности маркеры Т-и В-лимфоцитов (двойные клетки). Они способны заменять как те, так и другие.

Регуляция лейкопоэза. Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Ее рост и дифференцировка происходят под влиянием особого колониестимулирующего фактора (КСФ). У человека он образуется моноцитарно-макрофа-гальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. КСФ - это гликопротеид, состоящий из двух частей -- стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ). Они относятся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Содержание ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор -- Г-КСФ (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор -- М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), эти факторы позднодействующие специфические ростовые факторы.

Td-лимфоциты стимулируют дифференцировку клеток в гранулоцитарном направлении. В регуляции размножения ранних поли- и унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влияют на клетки-предшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, которые содержатся в мембране и отделяются от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с клетками-мишенями.Выделен комплекс полипептидных факторов (из костного мозга), выполняющих функции специфических лейкопоэтинов.Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

Лейкоциты являются наиболее «подвижной» частью крови, быстро реагирующей на различные изменения в окружающей среде и организме развитием лейкоцитоза, что обеспечивается существованием клеточного резерва. Известны два типа гранулоцитарных резервов -- сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы. Количество клеток костномозгового гранулоцитарного резерва в 30--50 раз превышает их количество в кровотоке. Мобилизация этого резерва происходит при инфекционных заболеваниях, сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево и обусловлена в основном воздействием эндотоксинов.

Своеобразные изменения претерпевают лейкоциты в разные стадии адаптационного синдрома, что обусловлено действием гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечника (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона). Уже через несколько часов после стрессорного воздействия развивается лейкоцитоз, который обусловлен выбросом нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов из депо крови. При этом число лейкоцитов не превышает 16--18 тыс. в 1 мкл. В стадии резистентности число и состав лейкоцитов мало отличаются от нормы. В стадии истощения развивается лейкоцитоз, сопровождающийся увеличением числа нейтрофилов и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов.

Неспецифическая резистентность и иммунитет

Основное назначение лейкоцитов -- участие в защитных реакциях организма против чужеродных агентов, способных нанести ему вред. Различают специфическую защиту, или иммунитет, и неспецифическую резистентность организма. Последняя в отличие от иммунитета направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, лизинов и других гуморальных факторов защиты.

Фагоцитоз. Это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Явление фагоцитоза открыто И. И. Мечниковым, за что ему была присуждена Нобелевская премия 1908 г. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам. И. И. Мечников выделил следующие стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта. Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, к которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные, или адгезированные, лейкоциты способны к фагоцитозу. Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении (хемокинез). Хотя сотни продуктов метаболизма влияют на подвижность лейкоцитов, их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений -- хемоаттрактангов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лимфокины и монокины. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Для взаимодействия с хемоаттрактантом у фагоцита имеются специфические гликопротеиновые образования -- рецепторы. Движение фагоцитов осуществляется в результате взаимодействия актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита. Прикрепляясь к субстрату, псевдоподия перетягивает фагоцит на новое место. Двигаясь таким образом, лейкоцит проходит через эндотелий капилляра; прилипая к сосудистой стенке, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно «переливается» тело лейкоцита. После этого лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях. Контакт фагоцита с фагоцитируемым объектом может быть обусловлен разностью электрических зарядов, повышенной степенью гадрофобности или гидрофильностью лиганда, наличием на его поверхности лектинов, способных специфически связываться с мембранной манозой или инсулином макрофага. В большинстве случаев контакт опосредуется особыми соединениями -- опсонинами, значительно усиливающими фагоцитоз. К последним относятся иммунные комплексы, некоторые фрагменты системы комплемента, С-реактивный белок, агрегированные белки, фибронектины и др. Наиболее детально опосредованный фагоцитоз изучен с участием гликопротеина фибронектина (молекулярная масса 440 000), обладающего значительной клейкостью, что облегчает взаимодействие фагоцита и лиганда. Фибронектин находится в нерастворимой форме в соединительной ткани и в растворимой -- в глобулиновой фракции плазмы. Кроме того, во взаимодействии фагоцита и фагоцитируемого объекта принимают участие близкий по строению к фибронектину белок ламинин, а также ионы Са+ и Mg+. Эта реакция обеспечивается наличием на мембране фагоцитов специфических рецепторов.